LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER ( PJK )

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%
sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ
lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria
muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan
bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah
menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria
dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 :
721)
A. PENGERTIAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh
darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan
oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam
pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

B. ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel
otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2
dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O 2 yang kurang dari arteri
koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena
pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau
kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot
jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal
ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara
logis sebagai berikut:

1. Sifat pribadi Aterogenik.

Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini
bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan &
Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang
terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik,
penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan
alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan
perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor
resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan
jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
C. PATOFISIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi
fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan
perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem
konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari
30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh

darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark
tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP
sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan hasil
metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa
berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti masuk
angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi
beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c. Kurang
responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri dari
jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru.
Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peruparu, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa
untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh
pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru
dan ditukar dengan oksigen

Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium
(myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya
yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau denyut sebelumnya.
Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam
seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan
diri, agar ia bisa mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia
bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut
kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari
dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan dan
punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau
IMA
2. Sesak nafas
3. Perasaan melayang dan pingsan
4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung

E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI , FISIK DAN DATA PENUNJANG

1. Fokus pengkajian
a.

Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit

jantung
b. Nutrisi dan metabolic
c. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor kulit, kulit
atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
d. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,

menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau
irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
e. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan
keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
f.

perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi
pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau

g.
h.
i.

mengi, sputum bersih merah muda kental.

Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Sirkulasi dan TTV
Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk

atau berdiri.
Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.
2. Data Penunjang
a.

Elektrokardiografi (EKG)

Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

Lead II, III, aVF : Infark inferior

Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Lead I, aVL : Infark high lateral
Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

b.

Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung

khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.

c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30
gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172
jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau
trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
e.

bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. PENATALAKSANAAN
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia

1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)
2. Melakukan pencegahan secara sekunder
(1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160 mg
sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena terbukti
tak bermanfaat.

G. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No
1

Diagnosa
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frek

Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jari

Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pad

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat

Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran d

Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang d
perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal in
individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakan

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memen

dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit
Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk

Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yan

perubahan gaya hidup

Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic sp

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan m

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap inform

sumber-sumber informasi.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran
Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC
Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku
kedokteran EGC.
Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC
--------- , 2015. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com