Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
ARTHRITIS GOUT
A. PENGERTIAN
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosodium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan
metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. Graber M.D)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi
over sekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun
dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat
multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam
urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat
monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk
seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,
endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui
penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga
penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang
mieloma retikularis)
Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat
defisiensi hipoxantin guanin fosfori bosil transferase
yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi
sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa
macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik,
asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.
B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebab nya
penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan
dengan
gangguan
kinetic
asam
urat
yaitu
Hiperurisemia.
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli
disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik /gagalginjalkronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya
adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian
besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.
C. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, atau punk eduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan duajalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotidapurin (asaminosinat,
asamguanilat,
asamadenilat).
Jalur
ini
dikendalikan
oleh
serangkaian
D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada
laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul
berulang-ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut
biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala :
Pembengkakan
Kemerahan
Nyerihebat
Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
tidak pernah menderita serangan artritis gout atau pun terdapat tofi.
Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi
paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari
10 tahun.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak. Awitan dapat disertai tendinitis Achilles
atau bursitis olekranon dan dapat pula pada tennis elbow. Kadangkadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih
lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfat dihidrat (KPFD). Istilah penimbunan
kalsium pirofosfat dihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,
yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropati pirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau
bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di
atas
60
tahun.
Gangguan
metabolik
(hiperparatiroidisme
dan
tulang
rawan
artikular
serta
pada
keadaan
avaskular
kelainan
lain
yang
sebelumnya
tidak
jelas.
loose bodies).
Artritis erosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan
atau tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada
artritis destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.
Sekresi Produksi
asam uratasam
yangurat
berkurang
yang berlebihan
Gangguan metabolisme purin
Gout
1. Nyeri
2. Hambatan
mobilitas fisik
3. Gangguan konsep
diri, citra diri
F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia
asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout
diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini
diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut
sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan
diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya
berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
dan rutin memeriksakan diri kedokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan.
Biasanya
diet
purin
normal
direkomendasikan
selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunney & suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta.
Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM :
Yogyakarta.
Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2014. Buku Saku
Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Nasar, imade, Himawan, sutisna, Wirasmi Marwoto. 2010. Buku Ajar Patologi
(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.
Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 3. FKUI : Jakarta.
Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.
Price. A. Sylvia & Lorraine M. Wilson. 2010. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.