INSTITUTO DEL SUR AREQUIPA

MECANISMO DE PRODUCCION DE ACIDO

DE LAS CELULAS PARIETALES

CURSO: VISITADORES MEDICOS

PROGRAMA: ANATOMIA Y FISIOLOGIA

PROFESOR: RAFAEL POSTIGO SALAZAR

AUTOR: BRIAN MORA LUQUE

AREQUIPA PERU
2016

MECANISMO DE PRODUCCION DE ACIDO EN LAS

CELULAS PARIETALES

En las glndulas oxnticas del fundus y del cuerpo del estmago tambin se
localizan las clulas parietales, las cuales secretan cido clorhdrico y factor
intrnseco, observaciones stas realizadas por Golgi desde 1893. Estas
clulas se distinguen por su fuerte eosinofilia, en preparaciones de
hematoxilina y eosina, debido a las abundantes mitocondrias que contienen,
necesarias para proporcionar la energa (ATP) para la secrecin de cido.
Las clulas parietales tienen en su membrana basolateral receptores de tres
estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un receptor colinrgico tipo
muscarnico (M-3) para la acetilcolina liberada por las neuronas
preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para la gastrina
liberada por las clulas G pilricas y duodenales. La clula parietal tambin
tiene receptores en su membrana basolateral para los inhibidores de su
funcin: somatostatina y prostaglandinas.
Estimulantes, inhibidores y receptores de la clula parietal
HISTAMINA
Es el estimulante ms importante de la secrecin cida. La histamina es
liberada por las clulas enterocromafn-like (ECL), y posiblemente por los
mastocitos en la lmina propia, interactuando con los receptores H-2 de
histamina de la clula parietal. Evidencias recientes sealan que la
histamina tambin acta a travs de un receptor H-3 para suprimir la
liberacin de somatostatina de las clulas D. Los antagonistas de los
receptores H-2 inhiben la secrecin cida gstrica al bloquear a los
receptores H-2 de la clula parietal.
ACETILCOLINA

Es liberada por las terminaciones nerviosas como resultado final de la

estimulacin del nervio vago, interactuando con los receptores muscarnicos
M-3 directamente en la clula parietal, sobre las clulas ECL para liberar
histamina y sobre las clulas D para suprimir la liberacin de
somantostatina a travs de un pptido inhibidor. Estos tres mecanismos
favorecen la secrecin cida.
Gastrina. Esta hormona digestiva es liberada por las clulas G del antro
gstrico. La estimulacin por encima de las cifras basales tiene lugar con la
presencia de alimentos en la luz gstrica y por la liberacin neural en el
tejido antral del pptido liberador de gastrina (GRP). Est en discusin como
la gastrina estimula la secrecin cida en humanos. La gastrina se une
directamente a los receptores CCK-B/ gastrina de la clula parietal, como
demuestran estudios con clulas parietales caninas. Sin embargo, estudios
en humanos sugieren que el receptor de gastrina en la clula parietal puede
no estar implicado en la secrecin cida. Adems, trabajos recientes
sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en las clulas ECL. De esta
forma, el efecto de la gastrina sobre las clulas parietales puede estar
mediado realmente a travs de las clulas ECL.

SOMATOSTATINA.

La somatostatina es un inhibidor de la funcin de la clula parietal.

Desempea un papel importante en la modulacin de la liberacin de
gastrina. La estrecha relacin histolgica de las clulas D
Con las clulas G sugiere que la somatostatina acta de una forma
paracrina como un freno endgeno de la liberacin de gastrina. Los iones
de H de la luz gstrica activan las clulas D para ayudar en la inhibicin
mediante retroalimentacin de la liberacin de gastrina por el cido. La
acetilcolina, liberada por estimulacin vagal desactiva las clulas D,
potenciando as la liberacin de gastrina y proporcionando otra forma de
favorecer la secrecin cida por parte de la acetilcolina.
PROSTAGLANDINAS.

Las prostaglandinas son secretadas por prcticamente todas las clulas

epiteliales y no epiteliales del estmago. Se ha demostrado la existencia de
un receptor de PGE-2 unido a una protena G inhibidora de la clula parietal.
Los receptores de PGE-2 tienen efectos opuestos a los de los receptores H2, es decir, reducen la actividad de la adenil-ciclasa, el AMPc intracelular y la
proteincinasa A. Los anlogos de la prostaglandina E como el misoprostol
reducen la secrecin cida aproximadamente en la misma proporcin que
los antagonistas de los receptores H-2. Los agentes que bloquean la sntesis
de prostaglandinas endgenas, como los frmacos antiinflamatorios no
esteroideos, aumentan la secrecin cida.
INHIBICION.

Varias sustancias, incluyendo las prostaglandinas y la somatostatina, tienen

la accin de inhibir la funcin de la clula parietal y suprimir la secrecin
cida. Ambas actan a travs de protenas G inhibidoras (G-1), que inhiben
la adenilciclasa y, de sta forma, la generacin de AMP cclico. La
somatostatina tambin acta inhibiendo la clula ECL, suprimiendo de sta
forma la liberacin de histamina. Recientemente se ha postulado que la
propia histamina, a travs de un mecanismo de retroalimentacin, puede
inhibir la liberacin de histamina por las clulas ECL mediante los receptores
H-3
FISIOLOGIA DE LA MISION ACIDA GSTRICA
SECRECIN CIDA BASAL

En el estmago en reposo y en ayunas, la secrecin cida tiene un patrn

diurno y su proporcin vara ampliamente entre personas normales. Aunque
las concentraciones de gastrina srica no se correlacionan con la produccin
cida basal, los factores importantes son el tono vagal y el sexo. Las
evidencias sealan que un tono vagal elevado puede dar lugar a una
hipersecrecin basal sostenida en algunas personas y a hipersecrecin
temporal durante los perodos de estrs en otras.

Las mujeres secretan en general menos cido en estado basal que los
hombres.
SECRECIN CIDA ESTIMULADA

En la activacin de los receptores celulares de la clula parietal gstrica se

involucran 2 mecanismos: uno central y otro perifrico.
El sistema nervioso central integra la informacin sensorial que proviene de
los sentidos especializados, de los quimiorreceptores centrales y de los
receptores sensoriales viscerales. Los impulsos estimuladores eferentes se
trasmiten a travs del nervio vago hacia las neuronas perifricas del
sistema nervioso entrico.

FACTORES DE DEFENSA DE LA MUSCOSA

El concepto de barrera mucosa incluye mecanismos protectores que no

permiten la acumulacin de cido (H+) en las clulas epiteliales
gastroduodenales. La barrera mucosa comprende una fina capa adherente
formada por bicarbonato (HCO-3 -) disuelto y moco que neutraliza los H+
del jugo gstrico.
Las clulas mucosas de la superficie gstrica tambin forman parte de la
barrera mucosa, las mismas tienen una bicapa lipdica en su membrana
apical que crea una barrera bastante impermeable para los H+ del jugo
gstrico.(accin hidrofbica). El flujo sanguneo submucoso tambin es un
componente de la barrera mucosa para el cido. Esta circulacin elimina H+
de la mucosa y tambin neutraliza H+ con HCO-3 y protenas.
De sta forma , el pH de la luz gstrica es de 2,0; el pH de la superficie
celular mucosa es 7,0, mientras que el pH de la sangre circulante es 7,4.
Las prostaglandinas desempean un papel crucial en la defensa de la
mucosa. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), que
bloquean la sntesis de prostaglandinas, favorecen la lesin mucosa y la
ulceracin pptica. La forma como las prostaglandinas protegen a la mucosa
gastroduodenal incluye la secrecin de moco, la estimulacin de la
secrecin de bicarbonato y el mantenimiento del flujo sanguneo durante los
perodos de posible lesin.
SECRECIN DE PEPSINGENO

Recientes estudios han puesto en evidencia que las clulas mucosas del
estmago secretan el pepsingeno II, mientras que las clulas principales y
posiblemente las clulas mucosas del cuello de las glndulas oxnticas
secretan el pepsingeno I. De sta forma el pepsingeno queda convertido
en la luz gstrica en pepsina por la accin del cido gstrico. La pepsina es
importante al principio de la vida para la digestin de la leche,
posteriormente su accin es sobre la carne y otras protenas.
CELULA PARIETAL

Las clulas parietales u oxnticas son un tipo de clula ubicada en la parte

superior
de
las glndulas
oxnticas del estmago.
Se
encuentran
mayoritariamente en el cuerpo gstrico y ms escasamente en el antro
gstrico y son las encargadas de la produccin de cido gstrico y tambin

de factor intrnseco. Cuando las glndulas oxnticas se atrofian (gastritis

crnica atrfica) se produce disminucin del cido gstrico y del factor
intrnseco.
Sntesis: El cido clorhdrico se produce de la siguiente manera:
Los hidrogeiones se forman por la disociacin de molculas de agua. La
enzima anhidrasa carbnica convierte una molcula de dixido de carbono y
una molcula de agua indirectamente en un in bicarbonato (HCO3-) y un
hidrogenin (H+). El in bicarbonato es intercambiado por un in cloruro
(Cl-) por el lado basal de la clula y el bicarbonato difunde hacia la sangre
venosa, lo que conducir a un fenmeno de corriente alcalina (una
momentnea subida del pH sanguneo, que luego es neutralizada por la
secrecin de hidrogeniones por el pncreas).
Los iones potasio (K+) y cloruro (Cl-) difunden dentro de los canalculos.
Los hidrogeniones son bombeados fuera de la clula hacia los canalculos
por un antiporte con iones potasio, gracias a la H+/K+ATPasa. Como
resultado de la salida de hidrogiones, el lumen gstrico se mantiene en un
medio altamente cido. La acidez ayuda en la digestin del alimento al
promover la denaturalizacin de las protenas ingeridas. Al ocurrir esto, los
enlaces peptdicos que unen los aminocidos quedan al descubierto. El HCl
gstrico simultneamente activa el pepsingeno, una endopeptidasa que
contina la digestin al cortar los enlaces peptdicos, un proceso conocido
como protelisis.
DEFENSAS GSTRICAS

Los principales portales de ingreso de patgenos son la piel, el epitelio

gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital. El epitelio gstrico no
es una barrera esttica, existe una comunicacin compleja y dinmica entre
los patgenos y el mismo. Dentro de los factores nocivos endgenos estn
el HCl, el pepsingeno, la pepsina y sales biliares; extrnsecos tenemos
medicamentos, alcohol y bacterias.
El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles:
preepitelial, epitelial y subepitelial. La primera lnea de defensa es una capa
de moco y bicarbonato que acta como barrera fisicoqumica e impide la
difusin de iones y molculas como la pepsina. La superficie epitelial brinda
su defensa mediante la produccin de moco, los transportadores inicos que
mantienen el pH intracelular, la produccin de bicarbonato y uniones
estrechas intracelulares. Si estas clulas fallan, un proceso de migracin
regulado por los factores de crecimiento epidermal (EGF), transformador
(TGF) y fibroblstico (FGF) restituir la regin daada; cuando se regeneran
las clulas participan el EGF y TGF-a y en la angiognesis el FGF y el factor
de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El nivel subepitelial lo constituye
un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra
bicarbonato, micronutrientes y oxgeno, y adems elimina productos txicos
metablicos. Las prostaglandinas tambin tienen un papel crucial como
parte del sistema de defensa y reparacin