SUSTENTACIN DE LA HIPOTESIS FINAL

En el presente caso, el varn de 7 aos de edad, ocurri lo descrito a

continuacin:
El Caso Clnico, refiere que ha presentado en los ltimos aos un cuadro
caracterizado por fiebre, rinorrea, disnea y expectoracin mucopurulenta.
Por lo que empezamos tiene una predisposicin, muy posiblemente alrgica,
ya que en el caso clnico dichos episodios se han venido presentando con
anterioridad entonces de tratarse de una alergia, el paciente, al
exponerse nuevamente al alrgeno desencadenar una reaccin
inmunolgica en la cual luego de varios procesos inmunes la IgE
Va adhirindose a receptores de alta afinidad (FCeRI) que para ella
existen en los mastocitos, en un proceso conocido como
sensibilizacin.
Luego de pasar una cierta concentracin de alergenos en la superficie
del mastocito, se genera un estmulo intracelular que induce la
liberacin de mediadores por parte del mastocito y de otras clulas
que como los basfilos y eosinfilos tambin tienen receptores de alta
afinidad para la IgE.

El mastocito posee en su interior:

Histamina, N-tosil-L. Arginin metil esterasa (TAME), triptasa, kininas,
citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) y la IL- 4 y
mediadores como PGF2, LTB4, tromboxanos y el factor activador
plaquetario (PAF). Influyen en la Inflamacin
En un nio de siete aos, probablemente, los senos esfenoidales no estn
muy afectados debido a que los senos esfenoidales comienzan a
desarrollarse a los 7 aos de edad.
El drenaje de los senos maxilares es a travs del hiato semilunar hacia el
meato medio.
El drenaje de los senos frontales y etmoidales anteriores es a travs del
infundbulo y luego por el hiato semilunar hacia el meato medio.
Los senos etmoidales medios y posteriores drenan hacia el meato medio
y meato superior, respectivamente.
Las prostaglandinas, la histamina y otros, generan una vasodilatacin y
aumento en la permeabilidad vascular con el fin de facilitar el acceso de
ms clulas en el tejido nasal.
Los neutrfilos aprovechan la vasodilatacin e inician su migracin al
tejido gracias a la expresin de molculas de adhesin en su superficie
como LFA-1 que le permiten fijarse al endotelio a travs de ICAM-1,

gracias a la accin de citoquinas proinflamatorias que incluyen al TNFa,

IL-1 e IL-8.
La vasodilatacin y el aumento de la
permeabilidad vascular conllevan a que
haya edematizacin de la mucosa nasal
con el consecuente aumento de la
secrecin nasal que dar origen a una
rinorrea.
Los cambios tambin alterarn el pH y
esto producir en la mucosa una
alteracin donde se ver afectada la
motilidad de los cilios disminuyndola,
junto con el transporte del moco.
La edematizacin de la mucosa nasal tambin produce una obstruccin en
los hiatos por donde drenan los senos paranasales, en los que sumada la
disminucin de la motilidad de los cilios produce una acumulacin de
agentes extraos patgenos, como las bacterias.
Para luego activar al sistema inmunolgico, el cual intenta combatir a
estas bacterias, en donde esto dar como resultado una infeccin en
los senos paranasales conocida como sinusitis; donde el aumento de
macrfagos, neutrfilos y liquido tisular despus de combatir dar
origen a la formacin de pus; esto sumado al aumento de secrecin de
moco que induce la estimulacin del reflejo tusgeno dar como
resultado la expectoracin mucopurulenta.
Los macrfagos actuando en esta reaccin inmune liberarn pirgenos
endgenos como son IL-6 y FNTalfa, que estimulan las clulas endoteliales
de los vasos del hipotlamo, lo que produce la liberacin de PGE2, que
actan sobre los receptores 3 (EP3) de las clulas del centro
termorregulador, lo cual genera fiebre al elevar el punto de control de la
temperatura.
Para esto, nuestro organismo va a tratar de regular la temperatura
activando el centro termorregulador del hipotlamo, el cual induce a la
sudoracin.
Adems de la infeccin producida en los senos paranasales tambin habr
una infeccin a nivel de la amgdala nasofarngea (se encuentra ubicada
anatmicamente en el techo y pared posterosuperior de la nasofaringe).

Esta ubicacin de la adenoides le permite obstruir la ventilacin en

caso halla un aumento de tamao, ella cumple la funcin de combatir
los agentes que ingresen en primera instancia a las vas respiratorias y
adems est expuesta a las secreciones mucosas que provienen del

movimiento ciliar de las cavidades nasales, en las cuales aqu hay una
infeccin.
Al infectarse la amgdala nasofarngea,
entonces aumentar proliferacin de
los Linfocitos T y Linfocitos B;
conocida dentro de la amigdala
nasofarngea
como
hiperplasia
linfoide o inmunolgica, lo cual va a
aumentar de tamao las clulas de
esta para ocasionar una hipertrofia
del rgano
La
hipertrofia
de
la
tonsila
nasofarngea, ocasionar un bloqueo
de las vas areas superiores con
estrechamiento de la nasofaringe a un 75%, ya que bloquea la
comunicacin de las fosas nasales y la nasofaringe, disminuyendo de esta
manera la entrada de aire con oxgeno, lo que el paciente refiere como
falta de aire, la disnea.
Entonces nuestro paciente al sentir esto procede a la respiracin bucal;
sabemos que las fosas nasales cumplen con una funcin de filtrado, y al
respirar por la boca no se cumple con esto, pudiendo esto haber
ocasionado su infeccin y posterior hipertrofia.
Segn esta clasificacin nuestro paciente (75%) estara entre los grados III
IV. Lo cual se muestra en la clnica con la dificultad para respirar lo que le
obliga a respirar por la boca.

La prdida de lquido por la sudoracin; y sumado a la sequedad de la

superficie hmeda de la boca, a causa de la respiracin bucal, produce una
estimulacin del hipotlamo lateral que activa el centro de la sed,
ocasionando una sed aumentada.

 Al infectarse la amgdala nasofarngea,

entonces aumentar proliferacin de
los Linfocitos T y Linfocitos B;
conocida dentro de la amigdala
nasofarngea
como
hiperplasia
linfoide o inmunolgica, lo cual va a
aumentar de tamao las clulas de
esta para ocasionar una hipertrofia
del rgano
La
hipertrofia
de
la
tonsila
nasofarngea, ocasionar un bloqueo
de las vas areas superiores con
estrechamiento de la nasofaringe a un 75%, ya que bloquea la
comunicacin de las fosas nasales y la nasofaringe, disminuyendo de esta
manera la entrada de aire con oxgeno, lo que el paciente refiere como
falta de aire, la disnea.
Entonces nuestro paciente al sentir esto procede a la respiracin bucal;
sabemos que las fosas nasales cumplen con una funcin de filtrado, y al
respirar por la boca no se cumple con esto, pudiendo esto haber
ocasionado su infeccin y posterior hipertrofia.
Segn esta clasificacin nuestro paciente (75%) estara entre los grados III
IV. Lo cual se muestra en la clnica con la dificultad para respirar lo que le
obliga a respirar por la boca.

La prdida de lquido por la sudoracin; y sumado a la sequedad de la

superficie hmeda de la boca, a causa de la respiracin bucal, produce una

estimulacin del hipotlamo lateral que activa el centro de la sed,

ocasionando una sed aumentada.

Por todo lo descrito, llegamos a la conclusin de en esta ocasin el

diagnstico sera una SINUSITIS DE TIPO OBSTRUCTIVA- POR ADENITIS