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ESPECIALIDAD: MEDICINA
LEGAL
ASIGNATURA: TRAUMATOLOGIA.
DOCENTE: JESUS NIETO CID DEL PRADO.
RESIDENTE: DR. MANUEL FLORES GONZLEZ.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
DEFINICIN.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un sndrome caracterizado por el aumento de
la actividad de los mecanismos hemostticos normales, de carcter progresivo, desencadenado
por variados estmulos y que tiene como consecuencia la deposicin de fibrina en la
microcirculacin. Este hecho se acompaa de la activacin secundaria del sistema fibrinoltico.
Como resultado de tales procesos, varios factores de la coagulacin son consumidos y
degradados, y ello determina que sus niveles disminuyan. Los factores que experimentan la
deplecin ms intensa son el fibringeno, las plaquetas y los factores V y XIII. Su disminucin
puede generar una ditesis hemorrgica, denominada coagulopata por consumo.
La CID tiene cuatro caractersticas principales:
Se presenta asociada siempre a una serie de fenmenos patolgicos definidos.
Hay una activacin difusa de la cascada de la coagulacin y del sistema fibrinoltico endgeno.
Es un estado trombohemorrgico cuyas manifestaciones clnicas pueden derivarse tanto de
fenmenos hemorrgicos como trombticos.
Hay un dao de muchos rganos que puede conducir a la muerte.
3) consumo de inhibidores
4) Evidencia bioqumica de dao o
fallo orgnico.
La CID no es una enfermedad en s
misma, sino una complicacin de
otros procesos patolgicos, y ha
sido definida por McKay como un
mecanismo intermediario de
enfermedad. En la actualidad se la
considera como una manifestacin
del sndrome de falla
pluriparenquimatosa.
Clasificacin etiolgica. Como ya
se indic, la CID puede ser
desencadenada por variados
estmulos y aparecer como un
mecanismo intermediario de
enfermedad en distintas
afecciones.
FISIOPATOLOGA.
La patognesis de la CID se debe
principalmente a una produccin
excesiva y no controlada de la
trombina, desencadenada por
varios estmulos como
consecuencia de un desequilibrio entre la activacin y la inhibicin del sistema de coagulacin,
as como un aclaramiento retrasado de los productos
de degradacin de la coagulacin, estos fenmenos
conducen al depsito de fibrina intravascular sistmica.
La activacin normal de la hemostasia comienza con la
exposicin de procoagulantes en la sangre, mediado
principalmente por la va extrnseca, de participacin
del factor tisular y el factor VII activado (VIIa),
conduciendo a la formacin de trombina. Este proceso
fisiopatolgico determina la formacin, localizacin y
persistencia de depsitos de fibrina en toda la
economa microvascular. La generacin de trombina es
normalmente localizada en el lugar de la lesin,
induciendo la agregacin plaquetaria y el depsito de
fibrina entrecruzada para formar el tapn hemosttico.
El papel fisiopatolgico de la CID se podra explicar de
la siguiente manera. La formacin de fibrina es
consecuencia directa de un exceso de generacin de
trombina, junto con una supresin de los sistemas
anticoagulantes naturales y un defecto en la retirada
de la fibrina por alteracin de la fibrinolisis.
La generacin de trombina es secundaria al aumento de la expresin del factor tisular (FT) a
nivel de los monocitos y las clulas endoteliales inducido principalmente por la interleucina-6 y el
factor de necrosis tisular alfa (TNF) originado por una respuesta inflamatoria sistmica.
Paralelamente, el consumo de anticoagulantes naturales (protenas C y S y antitrombina III)
exacerba todava ms el proceso coagulativo. Paralelamente, se activa tambin la fibrinlisis con
liberacin del activador tisular del plasmingeno (t-PA), en un intento de eliminar la fibrina que
se est generando, pero sta se ve contrarrestada por el aumento en la secrecin del inhibidor
del activador tisular del plasmingeno (PAI-1) posiblemente mediado por el TNF.
Las primeras son muy variadas e inespecficas, de acuerdo con el proceso o enfermedad causal.
Las lesiones dependientes del sndrome de CID son, en esencia, hemorragias y trombosis
distribuidas irregularmente por diversos rganos.
Analizando en su conjunto los hallazgos morfolgicos, se puede afirmar que la alteracin ms
constante es una trombosis difusa a nivel de la microcirculacin. El predominio y la mayor
gravedad que alcanza en ciertos rganos estn en relacin con uno o varios factores, aun mal
conocidos, pero no guarda una relacin de dependencia con la etiologa. La ausencia de estas
microtrombosis no excluye el diagnstico de CID, ya que la fibrinlisis reactiva puede eliminar los
trombos de la microcirculacin.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.