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MANUAL de

EDlclNAde

HARRISO

18a edio

ANUAL
/

DICINAde

REVISO TCNICA:
ALMIR LOURENO DA FONSECA
Mdico pediatra. Diretor cientficodo
Dicionrio de Especialidades Farmacuticas
(DEF). Redator-chefe do Jornal Brasileirode
Medicina (JBM).

ANDRE GARCIA ISLABAO


Medico internista da Santa Casa de
Misericrdia de Porto Alegre.
DENILSON CAMPOS DE ALBUQUERQUE
Mdico cardiologista. Chefe do Servio de
Cardiologia do Hospital Universitrio Pedro
Ernesto, da Universidade do Estado do Rio
de Janeiro (UERJ). Doutor em Cardiologia
pela Universidade Federal de So Paulo

(UNIFESP).
FELIPE NEVES DE ALBUQUERQUE
Mdico do Servio de Cardiologia do
Hospital Universitrio Pedro Ernesto, da
UERJ. Mdico da Unidade Cardiointensiva
Clinica do Instituto Nacionalde Cardiologia,
MS. Mdico da Unidade Coronariana do
Hospital Samaritano, Rio de Janeiro.
GILBERTOMIRANDA BARBOSA
Mdico endocrinologista. Professor adjunto IV
do Departamento de Medicina Clnica
(Endocrinologia) da Faculdadede Medicinada
Universidade Federal Fluminense (UFF).

GILVANRENATO MUZY DE SOUZA


Mdico pneumologista. Professor associado 2
da Faculdadede Medicinada Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) (aposentado).
Doutor em

Pneumologiapela UFRJ.

lVE|'E BEDIN PRADO


Mestre em Alergia e Imunologiapela

Faculdadede Medicina da Universidade de


So Paulo (USP). Doutora em Gastrenterologia
pela Faculdadede Medicina da USP.

JOO LOBATO DOS SANTOS


Mdico patologista. Professor titular
de Patologia da Faculdadede Medicina
Petrpolis. Professor de Patologia da Escola
de Medicina Souza Marques do Rio de
Janeiro. Chefe do Instituto de Patologia da
Santa Casa de Misericrdia do Rio de

Janeiro.

MARCUS VINICIUS QUINTAES


Psiclogo. Pos-Graduado em Sade Mental
pela UFRJ. Membro da International
Association for Jungian Studies (IAJS), EUA.

MIGUEL LUIS GRACIANO


Mdico nefrologista. Professor adjunto de
Nefrologia da UFF. Ps-Doutor pela Tulane

University, EUA.
NORA MANOUKIAN FORONES
Mdica gastrenterologista. Professora
associada e chefe da disciplina de
Gastrenterologia Clnica da UNIFESP.
Livre-docente da UNIFESP. Doutora em

Gastrenterologiapela UNIFESP. Ps-Doutora


em Cincias da Sade pelo Instituto Ludwig
de Pesquisa sobre o Cncer.
ROGER CHAMMAS
Mdico. Professor titular de Oncologia:
Oncologia Bsica da USP. Coordenador
do Centro de Investigao Translacional
em Oncologia do ICESP. Livre-docente
em Oncologia da USP. Doutor em

Bioqumica pela USP. Ps-Doutor em


Glicobiologiapela Universidade da
California, San Diego.

RUBENS ANTUNES DA CRUZ FILHO


Mdico endocrinologista. Professor
associado da Faculdade de Medicina da
UFF. Chefe do Servio de Endocrinologia
do Hospital Universitrio Antonio Pedro/
UFF. Chefe do Departamento de Medicina
Clinica da Faculdade de Medicina da
UFF. Mestre e Doutor em Medicina:

Endocrinologiapela UFRJ.
SHIRLEY S. N. PIGNATARI
Medica otorrinolaringologista.
Professora adjunta, chefe da disciplina
de OtorrinolaringologiaPeditrica do
Departamento de Otorrinolaringologiae
Cirurgia de Cabea e Pescoo da UNIFESP,
Escola Paulista de Medicina.

TANIA LUDMILLA DE ASSIS


Mdica. Professora adjunta da Faculdade
de Medicina da UFRJ (aposentada).
Especialista em Dermatologiapela
Sociedade Brasileirade Dermatologia
(SBD). Mestre em Medicina:
Dermatologiapela UFRJ. Doutora em
Medicina: Dermatologiapela UFRJ.
WOLNEY DE CASTRO FIGUEIREDO
Medico endocrinologista. Professor adjunto
do Departamento de Medicina Clnica
(Endocrinologia) da Faculdade de Medicina
da UFF.

Don L.

Longo, MD

Anthony S. Fcluci, MD
Dennis L. Kclsper, MD
Stephen L. Hcluser, MD

Larry Jameson, MD, PhD


Joseph Losccllzo, MD, PhD

J.

ANUALde
DICINAde

HARRISONM
18 edio

Traduo:
AdemarValadares Fonseca
Alessandro Finkelsztejn
Andr Garcia Islabo
Denise Costa Rodrigues
Giuseppe Taranto
Jos Eduardo Figueiredo
Juliana Marcon SzymanskiFinkelsztejn
Marco Antonio Valejo
Patrcia Lydie Voeux
Verso impressa
desta obra: 20 l 3

Education

AMGH Editora Ltda.


2013

Obra originalmentepublicada sob o ttulo Harrison manual ofmedicine,l8thEdition


ISBN 0071745197( / 9780071745192

Original edition copyright 2013, The McGraw-HillCompanies, Inc., New York,


New York 10020. All rights reserved.
Portuguese language translation copyright 2013, AMGH Editora Ltda., a Division of
Grupo A Educao S.A. All rights reserved.
Gerente editorial: Letcia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edio:


Editora: Daniela de Freitas Louzada
Arte sobre capa

original: VS Digital

Preparao de originais e leitura final: Heloisa Stefan

Editorao: Techhooks
M294

Manual de medicinade Harrison [recurso


Dan L.

Longo

eletrnico] /

ORGANIZADORES
Dan L. Longo, MD
Professor of Medicine, Harvard Medical School;
Senior Physician, Brigham and Women's Hospital;

Deputy Editor, New England journal of Medicine,

Boston, Massachusetts; AdjunctInvestigator,


National Institute on Aging, National Institutes of Health,

Bethesda, Maryland

Anthony s. Fauci,MD, ScD(HON)


Chief, Laboratory of Immunoregulation;

Director, National Institute of Allergy and Infectious Diseases,

National Institutes of Health, Bethesda, Maryland

Dennis L. Kasper, MD, MA(HON)


William Ellery Channing Professor of Medicine, Professor of
Microbiologyand Molecular Genetics, Harvard Medical School;
Director, Channing Laboratory, Department of Medicine,
Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts

Stephen L. Hauser, MD
Robert A. Fishman Distinguished Professor and Chairman,
Department of Neurology, University of California, San Francisco,
San Francisco, California

J. Larry Jameson, MD, PhD


Robert G. Dunlop Professor of Medicine; Dean, University
of Pennsylvania Perelman School of Medicine; Executive
Vice-President, University of Pennsylvania Health System,

Philadelphia,Pennsylvania

Joseph Loscalzo, MD, PhD


Hersey Professor of the Theory and Practiceof Medicine, Harvard
Medical School; Chairman, Department of Medicine;

Physician-in-Chief,Brigham and Women's Hospital,

Boston, Massachusetts

AUTORES
GERHARD P. BAUMANN, MD
Professor of Medicine Emeritus
Division of Endocrinology, Metabolism, and Molecular Medicine
Northwestern University Feinberg School of Medicine
Chicago, Illinois

S. ANDREW JOSEPHSON, MD
Assistant Professor of Neurology, Director, Neurohospitalist Program
University of California, San Francisco
San Francisco, California

CAROL A. LANGFORD, MD, MHS


Director, Center for Vasculitis Care and Research

Department of Rheumatic and Immunologic Diseases


Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio

LEONARD S. LILLY, MD
Professor of Medicine
Harvard Medical School
Chief, Brigham and Womens/FaulknerCardiology
Brigham and Women's Hospital
Boston, Massachusetts

DAVID B. MOUNT, MD
Assistant Professor of Medicine

Harvard Medical School


Associate Physician, Renal Division, Brigham and Women's Hospital
Staff Physician, Renal Division, VA Boston Healthcare System

Boston, Massachusetts

EDWIN K. SILVERMAN,MD, PhD


Associate Professor of Medicine
Chief, Channing Division of Network Medicine

Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital


Harvard Medical School
Boston, Massachusetts

viii

AUTORES

NEERAJ K. SURANA, MD, PhD


Instructor in Pediatrics

Harvard Medical School


Assistant in Medicine
Boston Children's Hospital

Boston, Massachusetts

Os nmeros indicam os capitulos que cada autor/organizadorescreveu ou coescreveu.

GERHARD P. BAUMANN, MD
1, 3, 4, 7, 8, 24, 25, 30, 32, 35, 36,127,179-190,210, 213, 218, 220
ANTHONY S. FAUCI, MD
28, 33, 48, 49, 53, 65, 66,114,161-178
STEPHEN L. HAUSER, MD
6,17-23, 54-63, 84,191-209, 211, 212, 217
J. LARRY JAMESON, MD, PhD
1, 3, 4, 7, 8, 24, 25, 30, 32, 35, 36,127,179-190,210, 213, 218, 220
S. ANDREW JOSEPHSON, MD
6,17-23, 54-63, 84,191-209, 211, 212, 217
DENNIS L. KASPER, MD
13, 26, 29, 31, 34, 64, 85-113,115-118,141,154,214
CAROL A. LANGFORD, MD
28, 33, 48, 49, 53, 65, 66,114,161-178
LEONARD S. LILLY, MD
11,12,14, 37, 38, 40,119-126,128-136,215
DAN L. LONGO, MD
9,10, 27, 43-47, 50, 51, 67-83,158-160, 216
JOSEPH LOSCALZO, MD, PhD
5,11,12,14-16, 37-42, 52,119-126,128-153,155-157,215

DAVID B. MOUNT, MD
42, 52,147-153,155-157
EDWIN K. SILVERMAN,MD, PhD
5,15,16, 39,41,137-146
NEERAJ K. SURANA, MD
13, 26, 29, 31, 34, 64, 85-113,115-118,141,154,214

AGRADECIMENTOS
organizadores e a McGraw-Hillagradecem sua equipe editorial, cujo auxlio
pacincia fizeram com que esta edio atingisse a qualidade por todos almejada.
Dos consultrios dos organizadores: Pat Duffey; Gregory K. Folkers; Julie B.
McCoy; ElizabethRobbins, MD; Marie E. Scurti; Kristine Shontz e Stephanie Tribuna.
Da McGraw-Hill:James F. Shanahan, Kim J. Davis e Catherine H. Saggese.

Os
e

Os

organizadores tambm agradecem aos autores das edies anteriores des-

Manual, cuja colaborao foi a base para muitos dos atuais captulos: Eugene
Braunwald, MD; Joseph B. Martin, MD, PhD; Kurt Isselbacher, MD; Jean Wilson,
MD; Tamar F. Barlam, MD; Daryl R. Gress, MD; Michael Sneller, MD; John W.
te

Engstrom, MD; Kenneth Tyler, MD; Sophia Vinogradov, MD; Dan B. Evans, MD;

Punit Chadha, MD; Glenn Chertow, MD e

James Woodrow Weiss, MD.

PREFCIO
Medicina interna de Harrison destaca-se por reunir as informaes completas para
compreenso dos aspectos biolgicos e clnicos do cuidado qualificado dos pacientes, motivo pelo qual reconhecido como o principal livro de referncia no dia a
dia de estudantes e mdicos. Com a base de conhecimentos da rea se expandindo
rapidamente e as restries de tempo associadas s intensas responsabilidadesdo
cuidado dos pacientes nos modernos centros de sade, nem sempre possvel ler
um relato abrangente das doenas e suas apresentaes, das manifestaes clnicas e
dos tratamentos antes ou mesmo imediatamente depois do encontro com o paciente. Foi por esses motivos, entre outros, que em 1988 os organizadores condensaram
pela primeira vez as partes clnicasdo Medicina interna de Harrison em um formato
mais prtico, dando origem ao Manual de medicina de Harrison. De modo similar
s sete edies anteriores, esta nova edio do Manual, compilada da 183 edio do
Medicina interna de Harrison, apresenta os principais aspectos do diagnstico, as
manifestaes clnicas e o tratamento das doenas mais comumente encontradas
em um servio mdico.
Os organizadores ressaltam que o Manual no deve substituir a anlise aprofundada do problema clnico, mas servir como uma fonte imediata de resumos informativos e bem fundamentados, os quais sero teis "no momento" e prepararo
o leitor para uma anlise mais aprofundada, obtida a partir da leitura mais extensa
em um momento posterior. O Manual vem obtendo crescente popularidade nos ltimos anos, relacionada em parte ao formato, extremamente til para o diagnstico
inicial, a descrio breve da patogenia e o delineamento do tratamento nos ambientes clnicos onde o tempo restrito.
A mudana mais evidente nesta edio do Manual seu projeto grfico: o formato e a cor aumentaram a rapidez com a qual os leitores podem localizar e usar as
informaes contidas nos captulos. O Manual foi escrito visando consulta rapida
e direta para o texto integral da 18g edio em dois volumes, que deve ser consultada
sempre que houver tempo.
Assim como nas anteriores, esta edio do Manual tenta acompanhar a evoluo contnua e por vezes rpida da prtica da medicina interna. Neste sentido, cada
captulo foi revisado e atualizado em relao edio anterior, sendo feitas revises
substanciais e acrescentados novos captulos quando apropriado. O formato do
livro foi simplificado para refletir o maior uso de texto resumido, com utilizaode
vrias tabelas e grficos para ajudar na compreenso e na tomada de decises neste
momento do cuidado. Gostaramos de agradecer a nosso amigo e colega Eugene
Braunwald, MD, por suas muitas contribuies e anos de conselhos sbios na organizao do Manual e de fato em todas as publicaes da famlia Harrison.

NOTA
A medicina

que

novas

uma

conhecimento,

so

em constante evoluo. medida


experincia clnica ampliam o nosso
necessrias modificaes no tratamento

cincia

pesquisas

e a

farmacoterapia. Os organizadores

e autores desta obra


consultaram as fontes consideradas confiveis, num esforo para
oferecer informaes completas e, geralmente, de acordo com
os padres aceitos poca da publicao. Entretanto, tendo em
vista a possibilidade de falha humana ou de alteraes nas cincias mdicas, os leitores devem confirmar estas informaes
com outras fontes. Por exemplo, e em particular, os leitores so
aconselhados a conferir a bula de qualquer medicamento que
pretendam administrar, para se certificar de que a informao
contida neste livro est correta e de que no houve alterao na
dose recomendada nem nas contraindicaes para o seu uso.
e na

Essa

recomendao particularmente importante

medicamentos novos ou raramente usados.

em

relao

SUMRIO
SE01

Cuidado do Paciente Hospitalizado

Avaliao Inicial e Prescries de Admisso para o

Paciente de Clnica Geral


2

.............................................................................
..

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

.................................................................
..

3 Exames de

Imagem em Medicina Interna

..................................................
..

4 Procedimentos Comumente Realizados por Clnicos

.................................
..

Princpios da Medicina de Terapia Intensiva

6 Dor e
7
8

seu

..............................................
..

Tratamento

26
30
35
40

.................................................................................
..

Avaliao do Estado Nutricional


Nutrio Enteral e Parenteral

46

.................................................................
..

49

.....................................................................
..

9 Transfuso e Terapia de Frese

51

.................................................................
..

10 Tratamento Paliativo e do Trmino da Vida

................................................
..

54

SEO 2
11

Colapso Cardiovascular e Morte Sbita

12

Choque

13

Sepse e Choque Sptico


Edema Pulmonar Agudo

14

.....................................................
..

65
69

.......................................................................................................
..

74

............................................................................
..

78

.............................................................................
..

15 Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo

...........................................
..

16 Insuficincia Respiratria

80
83

...........................................................................
..

17

Confuso, Estupor e Coma

18 Acidente Vascular Cerebral


19
20

86

.........................................................................
..

93

........................................................................
..

Hemorragia Subaracnoide
Hipertenso lntracraniana e Traumatismocraniano

103

........................................................................
..

................................
..

105

21
22
23
24
25
26
27

Compresso da Medula Espinal


Encefalopatia Hipxico-lsqumica
Estado de Mal Epilptico
Cetoacidose Diabtica e Coma Hiperosmolar
Hipoglicemia
Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas
EmergnciasOncolgicas

...............................................................
..

112

...........................................................
..

114
116

..........................................................................
..

..........................................
..

118
122

.............................................................................................
..

.................................
..

125
133

........................................................................
..

28 Anafilaxia

138

..................................................................................................
..

29 Mordeduras, Venenos, Picadas e

Intoxicao por Animais Marinhos

30

Hipotermia e Geladura

31

Doenas Relacionadas com a Altitude


Intoxicao e Overdose de Medicamentos

...... ..

151

.............................................................................
..

.....................................................
..

32

139

..............................................
..

33 Bioterrorismo

155
159
191

............................................................................................
..

SEO 3
34 Febre,
35

Hipertermia e Exantema

209

................................................................
..

Fadiga Generalizada

214

.................................................................................
..

36 Perda de Peso

218

..........................................................................................
..

37 Dor Torcica

221

38

Palpitaes

225

39

Dispneia

..............................................................................................
..

...............................................................................................
..

226

....................................................................................................
..

40 Cianose

41 Tosse e
42 Edema

229

.....................................................................................................
..

Hemoptise

231

...................................................................................
..

235

......................................................................................................
..

43 Dor Abdominal

239

..........................................................................................
..

45

Nuseas,Vmitose lndigesto
Disfagia

46

Diarreia, constipao e M Absoro

47

sangramento Gastrintestinal

44

244

................................................................
..

248

....................................................................................................
..

......................................................
..

253
261

....................................................................
..

48 Ictercia e Avaliao da
49 Ascite
50

Funo Heptica

................................................
..

266
275

........................................................................................................
..

Linfadenopatia e Esplenomegalia

278

............................................................
..

51 Anemia e Policitemia

283

................................................................................
..

52 Azotemia e Anormalidades Urinrias

.......................................................
..

53 Dor e Edema Articulares

287
294

...........................................................................
..

54 Dor nas Costas e


55 Cefaleia
56

Sncope

Pescoo

no

307

....................................................................................................
..

316

.....................................................................................................
..

57 Tontura e Vertigem

320

...................................................................................
..

58 Perda Visual Aguda e Viso


59

298

...................................................................
..

Fraqueza e Paralisia

Dupla

328

.................................................................................
..

60 Tremor e Distrbios do Movimento

61 Afasia

..........................................................
..

332
335

.......................................................................................................
..

62 Distrbios do Sono

SEO 4

337

...................................................................................
..

Oftalmologia e Otorrinolaringologia

Audio
Sinusite, Faringite, Otite e Outras Infeces das
Vias Respiratrias Superiores

63 Distrbios Comuns da Viso


64

324

............................................................
..

....................................................
..

343
353

..................................................................
..

SEO 5
65 Exame Geral da Pele

363

................................................................................
..

66 Distrbios Dermatolgicas Comuns

SEO 6
67 Exame de

.........................................................
..

367

Hematologia e Oncologia
Esfregaos sanguneos e da Medula ssea

68 Distrbios dos Eritrcitos

...........................
..

375
377

.........................................................................
..

69 Leucocitose e

Leucopenia

384

........................................................................
..

70

Hemorragia e DistrbiosTrombticos

387

71

Quimioterapia do Cncer

395

......................................................
..

..........................................................................
..

72 Leucemias Mieloides, Mielodisplasia e Sndromes Mieloproliferativas.....403


73

Neoplasias Linfoides

74 Cncer de Pele
75 cnceres de

414

................................................................................
..

428

.........................................................................................
..

Cabea e Pescoo

76 Cncer de Pulmo
77 Cncer de Mama

432

...............................................................
..

433

....................................................................................
..

441

......................................................................................
..

78 Tumores do Trato Gastrintestinal

447

79 Cncer do Trato Geniturinrio

460

80 Cncer Ginecolgico

464

..............................................................
..

...................................................................
..

.................................................................................
..

Hiperplasia e Carcinoma da Prstata

81

82 Cncer Metasttico de

.......................................................
..

Origem Primria Desconhecida

83 Sndromes Paraneoplsicas Endcrinas

..........................
..

..................................................
..

84 Sndromes Neurolgicas Paraneoplsicas

...............................................
..

469
473
477
480

SEG 7
85

Diagnstico das Doenas Infecciosas

485

86

Terapia Antibacteriana

496

87

Infeces Associadas aos Cuidados de Sade


Infeces no Hospedeiro lmunocomprometido

88

......................................................
..

..............................................................................
..

89 Endocardite Infecciosa
90

........................................
..

505

........................................
..

511
521

.............................................................................
..

Infeces Intra-Abdominais

532

.....................................................................
..

91 Diarreias Infecciosas

536

................................................................................
..

92
93

Infeces Sexualmente Transmissveise do Trato Reprodutiva


Infeces da Pele, dos Tecidos Moles, das Articulaes
e

94
95

dos Ossos

................

551
569

..............................................................................................
..

Infeces Pneumoccicas
Infeces Estafiloccicas

580

........................................................................
..

584

.........................................................................
..

96

Infeces Estreptoccicas/Enteroccicas,Difteria e Outras Infeces


Espcies Relacionadas
Infeces por Meningococo e Listeria
Infeces Causadas por Haemophilus,Bordete/la, Moraxella e

causadas pelas Corinebactriase


97
98

.....................................................
..

Organismos do Grupo HACEK


99

.....................
..

592
603
608

...................................................................
..

Doenas causadas por BactriasEntricas Gram-Negativas,


Pseudomonas e Legione/Ia

615

......................................................................
..

100
101

Infeces Causadas por Outros Bacilos Gram-Negativos


Infeces Anaerbias

........................
..

635

...............................................................................
..

102 Nocardiose e Actinomicose

644

......................................................................
..

103 Tuberculose e Outras Infeces Micobacterianas

...................................
..

104

627

Doena de Lyme e Outras Infeces por


No Sifilticas

649

Espiroquetas
663

...........................................................................................
..

105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118

Doenas por Riqutsias


Infeces por Mycoplasma
Infeces por Clamdias
Infeces por Herpes-Vrus
Infeces por Citomegalovrus e Vrus Epstein-Barr
Influenza e Outras Doenas Respiratrias Virais
Sarampo, Rubola, Caxumba e Infeces por Parvovrus
Infeces por Enterovrus
Infeces Virais Transmitidaspor Insetos e Animais
Infeco por HIV e Aids

670

............................................................................
..

680

......................................................................
..

681

...........................................................................
..

685

......................................................................
..

................................
..

694

.....................................
..

699

........................
..

708
714

........................................................................
..

...............................
..

718
728

............................................................................
..

Infeces Fngicas
Infeces por Pneumocystis
Infeces por Protozorios
Helmintases e lnfestaes por Ectoparasitas

744

..................................................................................
..

759

....................................................................
..

763

.......................................................................
..

.........................................
..

778

SEG 8
119 Exame Fsico do
120

Corao

Eletrocardiografia

795

.........................................................................
..

800

.....................................................................................
..

122

Corao
cardiopatias congnitas no Adulto

123

cardiopatia VaIvar

124

Cardiomiopatias e Miocardites

125

Doena Pericrdica
Hipertenso

121 Exame No lnvasivo do

126

805

..............................................................
..

..........................................................
..

811
815

....................................................................................
..

822

.................................................................
..

828

..................................................................................
..

834

..............................................................................................
..

127 Sndrome Metablica

842

...............................................................................
..

128 Infarto Agudo do Miocrdio com


Segmento ST (IAMESST)

Elevao do
844

..........................................................................
..

129

Angina instvel e Infarto Agudo do Miocrdio sem


Elevao do Segmento ST

855

Angina Estvel Crnica

858

........................................................................
..

130

.............................................................................
..

131 Bradiarritmias

864

Taquiarritmias

867

...........................................................................................
..

132

...........................................................................................
..

133 Insuficincia Cardaca Congestiva e Gar Pulmonale

................................
..

134
135
136

Doenas da Aorta
Doena Vascular Perifrica
Hipertenso Pulmonar

879
887

.....................................................................................
..

890

......................................................................
..

895

..............................................................................
..

SEO 9
137

Funo Respiratria e Procedimentos Diagnsticos Pulmonares

..............

138 Asma

139
140
141

907

........................................................................................................
..

Doenas Pulmonares Ambientais


Doena Pulmonar obstrutiva Crnica
Pneumonia, Bronquiectasias e Abscesso Pulmonar

911

.............................................................
..

......................................................
..

................................
..

142 TromboemboliaPulmonar e TromboseVenosa Profunda


143
144
145
146

899

Doena Pulmonar Intersticial


Doenas da Pleura e do Mediastino
Distrbios da Ventilao
Apneia do Sono

.........................
..

915
920
929
933

...................................................................
..

.........................................................
..

939
945

...........................................................................
..

947

........................................................................................
..

SEGW
147

Abordagem do Paciente com Doena Renal

148 Insuficincia Renal Aguda


149

............................................
..

949
954

........................................................................
..

Doena Renal Crnica e Uremia

960

...............................................................
..

150 Dilise

963

.......................................................................................................
..

151

Transplante Renal

152

Doenas Glomerulares
Doena Tubular Renal
Infeces do Trato Urinrio e Cistite intersticial
Doena Renovascular

153
154
155

968

.............................................................................
..

978

...............................................................................
..

......................................
..

986
991

...............................................................................
..

156 Nefrolitase
157

965

.....................................................................................
..

998

...............................................................................................
..

Obstruo do Trato Urinrio

1001

....................................................................
..

SEO 11

Cardiologia

158

lcera Pptica e Distrbios Correlatos

1005

159

Doenas intestinais Inflamatrias


Doenas Colnicas e Anorretais
Colelitase, Colecistite e Colangite

1011

160
161

...................................................
..

..........................................................
..

.............................................................
..

162 Pancreatite

1026

Hepatite Aguda

164

Hepatite Crnica

1032

.......................................................................................
..

1039

.....................................................................................
..

Doena Heptica Alcolica


Hipertenso Portal

165 Cirrose

1021

.............................................................................................
..

163

166

.........................................................
..

1016

.....................................................
..

1051
1057

..................................................................................
..

SEO 12
167

Doenas de Hipersensibilidade11po Imediata

.......................................
..

168 lmunodeficinciasPrimrias

1061
1066

..................................................................
..

169

Lpus Eritematoso Sistmico, Artrite Reumatoide e


Outras Doenas do Tecido Conectivo

.....................................................
..

1070

170 Vasculite
171

1078

.................................................................................................
..

EspondiliteAnquilosante

172 Artrite Psoritica


173 Artrite Reativa
174 Osteoartrite
175

1082

........................................................................
..

1085

....................................................................................
..

1087

........................................................................................
..

1089

.............................................................................................
..

Gota, Pseudogota e Doenas correlatas

176 Outros Distrbios Musculoesquelticos


177 Sarcoidose

................................................
..

.................................................
..

1091
1096
1100

..............................................................................................
..

178 Amiloidose

1102

..............................................................................................
..

SEO 13
Hipfise Anterior e do Hipotlamo
Diabetes Inspido e SIADH
Doenas da Glndula 'Freoide
Doenas da Glndula Suprarrenal

179 Distrbios da
180
181
182

...................................
..

1105
1113

......................................................................
..

1116

................................................................
..

..........................................................
..

183 Obesidade

1126
1134

...............................................................................................
..

184 Diabetes Melito

1137

......................................................................................
..

185 Distrbios do Sistema Reprodutor Masculino


186 Distrbios do Sistema Reprodutor Feminino

........................................
..

1144

.........................................
..

1150

187

Hipercalcemia e Hipocalcemia

1159

188

Osteoporose e Osteomalacia

1167

...............................................................
..

..................................................................
..

Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia
190 Hemocromatose, Porfirias e Doena de Wilson
189

............................................
..

.....................................
..

1172

1180

SEO 14
191 0 Exame Neurolgico
192

Neuroimagem

1197

.........................................................................................
..

193 Crises Epilpticas e


194 Demncia

1187

.............................................................................
..

Epilepsia

1199

................................................................
..

1212

...............................................................................................
..

195

Doena de Parkinson

1221

.............................................................................
..

196 DistrbiosAtxicos

1227

.................................................................................
..

197 ELA e Outras Doenas do Neurnio Motor


198 Distrbios do Sistema Nervoso Autnomo
199

1231

.............................................
..

1235

Neuralgia do Trigmeo, Paralisia de Bell e Outros


Distrbios dos Nervos Cranianos

200

.............................................
..

Doenas da Medula Espinal

1251
1257

................................................................
..

1262

..........................................................................
..

203

Meningite e Encefalite Agudas

204

Meningite Crnica

205

Neuropatias Perifricas Incluindo a Sndrome de GuilIain-Barr

1270

...............................................................
..

1283

..................................................................................
..

.............

206 Miastenia Grave (MG)


207

Doenas Musculares

SEO 15

1243

...................................................................
..

201 Tumores do Sistema Nervoso


202 Esclerose Mltipla (EM)

...........................................................
..

1292
1302

.............................................................................
..

1306

..............................................................................
..

Psiquiatria e USO Abusivo de Substncias

208 Transtornos Psiquitricos

1315

.......................................................................
..

209 Medicamentos Psiquitricos

1324

..................................................................
..

210 TranstornosAlimentares

1333

211 Alcoolismo

1336

.........................................................................
..

..............................................................................................
..

212 Uso Abusivo de Narcticos

1340

.....................................................................
..

SEO 16 Preveno da Doena e Manuteno da Sade


213

Triagem de Rotina das Doenas

214

Imunizao e Recomendao aos Viajantes


Preveno da Doena Cardiovascular
Preveno e Deteco Precoce do Cncer
cessao do Tabagismo

215
216
217

.............................................................
..

218 Sade da Mulher

..........................................
..

....................................................
..

............................................
..

1345
1350
1361
1365
1372

.........................................................................
..

1375

....................................................................................
..

SEO 17
219

Reaes Adversas a Frmacos

Reaes Adversas a Frmacos

SEO 18

1379

Cardimgic

220 Valores Laboratoriais de

ndice

..............................................................
..

Importncia Clnica

.........................................
..

1393
1449

..............................................................................................................
..

GLOSSRIO
sesomnda bulha artica

FDA

Food and Drug


Administration

trio esquerdo

FR

sndrome da imunodeficincia

G6PD

frequncia respiratria
glicose-6-fosfatodesidrogenase

trio direito

adquirida

GA

gasometria arterial

anti-inflamatriosno
esteroides

GI

gastrintestinal
hemoglobina

ataque isqumico transitrio


anticorpo antinuclear

Hct

hematcrito

HDL

lipoprotena de alta

HIV

vrus da imunodeficincia

HSV

vrus

densidade

artrite reumatoide

acidente vascular cerebral


bulhas cardacas, primeira

quarta

humana

herpes simples

BRD

bloqueio de ramo direito

IAM

infarto agudo do miocrdio

BRE

bloqueio de ramo esquerdo

ICC

insuficinciacardaca

BUN

nitrognio ureico sanguneo

IFN

interferon

CID

coagulao intravascular

congestiva

imunoglobulina

disseminada
CMV
CPK
CPT
DEE
DPAC

citomegalovrus
creatinofosfoquinase
capacidadepulmonar total
desvio do eixo esquerdo
dilise peritoneal

IL

interleucina

IM

intramuscular

ITRS

infeco do trato respiratrio

ITU

infeco do trato urinrio

superior
IV

intravenoso

LCR
LDL

lquido cefalorraquidiano
desidrogenase ltca
lipoprotena de baixa

EEG

eletrocardiograma
eletrencefalograma

LES

lpus ertematoso sistmico

ELA

esclerose lateral amiotrca

LLC

leucemia linfoctca crnica

ELISA

ensaio imunossorvente ligado


enzima

LMC

leucemia mielode crnica

EMG

eletromografia
fibrilaoatrial

ambulatorial contnua

Epstein-Barr

EBV

vrus

ECA

enzima conversora da

angiotensina
ECG

FA

LDH

densidade

MEO

movimento extraocular

segunda bulha pulmonar


PA

presso arterial

xv

PO
Pao
PCR

GLOSSRIO
presso parcial de O2 no
sangue alveolar
presso parcial de O2
sangue arterial
reao em cadeia da

no

PFP

polimerase
provas de funo heptica
provas de funo pulmonar

PL

puno lombar

PMNs

clulas ou leuccitos

PPD

derivado proteico purificado,


teste cutneo para
tuberculose

PFH

polimorfonucleares

PVC

PV)
QH)
Qm
Qm
QSZ
RM

SC

subcutneo

SL

sublingual

SNC

sistema nervoso central

TC
TFG

tomografia computadorizada
taxa de filtrao glomerular

TNF

fator de necrose tumoral

TP
TTP

tempo de protrombina
tempo de tromboplastina

TVP

trombose venosa profunda

UTI

unidade de tratamento

parcial

intensivo

ultravioleta
veia cava inferior

presso venosa central


presso venosa jugular

VCS

veia cava superior

quadrante inferior direito

VD

ventrculo direito

quadrante inferior esquerdo


quadrante superior direito
quadrante superior esquerdo

VDRL

teste para sfilis

VCI

VE

ventrculo esquerdo

VEL

volume expiratrio forado

VO

via oral

VSG

velocidade de sedimentao

VZV

vrus varicela-zster

no

ressonncia magntica

SDRA

sndrome do desconforto

SARS

sndrome respiratria aguda


grave

respiratrio agudo

primeiro segundo

globular

sE01

Cuidado do Paciente Hospitalizado

CAP TULO
I

Avaliao Inicial e Prescries de Admisso


para o Paciente de Clnica Geral

Os pacientes so internados no hospital quando (1) se apresentam ao mdico com um


desafio diagnsticocomplexo que no pode ser elaborado com segurana ou de maneira efetiva no ambiente ambulatorial; ou (2) esto agudamente doentes e precisam
de exames diagnsticos, intervenes e tratamentos hospitalares. A deciso de admitir um paciente envolve identificar o servio clinico adequado (p. ex., clnica, urolo-

gia, neurologia), definir o nvel de cuidado (observao, enfermaria geral, telemetria,


UTI) e obter os pareceres necessrios. A admisso sempre deve ser acompanhada
pela clara comunicao com o paciente e a famlia, tanto para obter as informaes
quanto delinear os eventos previstos no hospital. Com frequncia, os pacientes tm

vrios mdicos, que, com base na natureza dos problemas clnicos, devem ser contatados para procurar a histria clinica relevante e ajudar no cuidado clnico durante ou
aps a internao. Os registros de sade eletrnicos prometem facilitara comunicao da informao clinica entre mdicos, hospitais e outros provedores de cuidados.
O espectro das doenas tratadas pelos clnicos vasto. Durante um nico dia
em um servio de clnica mdica tpico, no raro que os mdicos, em especial os
residentes em treinamento, internem dez pacientes com dez diagnsticos diferentes
que afetam dez sistemas orgnicos diversos. Diante dessa diversidade de doena,
importante ser sistemtico e coerente na conduta para qualquer nova admisso.
Com frequncia, os mdicos se preocupam com erros de atuao. So exemplos
prescrever um antibitico inadequado a um paciente com pneumonia ou calcular
erroneamente a dose de heparina para um paciente com uma nova TVP. No entanto, os erros de omisso tambm so comuns, podendo resultar na negao de
intervenes que salvam a vida dos pacientes. So exemplos simples no obter um
perfil lipdico para um paciente com uma cardiopatia coronariana, no prescrever
um inibidor da ECA para um diabtico com albuminria documentada, ou se esquecer de administrar clcio, vitamina D e um bifosfonatooral a um paciente com
uma fratura de quadril osteoportica.
Comumente, a clinica mdica concentra-se no diagnstico e tratamento de problemas mdicos agudos. No entanto, muitos pacientes tm diversos problemas clnicos que afetam diferentes sistemas orgnicos, sendo igualmente importante evitar
as complicaes nosocomiais. A preveno das complicaeshospitalares comuns
como TVP, lceras ppticas, infeces em locais de infuso, quedas, delirium e lceras de decbito um importante aspecto do cuidado dos pacientes da clinica geral.
Uma conduta compativel com o processo de admisso ajuda a garantir prescries abrangentes e claras que possam ser elaboradas e implementadas de maneira
adequada. Diversos processos mnemnicos servem como lembretes teis quando
se elaboram as prescries de internao. Uma lista de verificao sugerida para as
prescries de internao apresentada adiante, incluindo vrias intervenes volta-

SEO 1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

das para evitar as complicaeshospitalares comuns. Os sistemas de prescrio computadorizados tambm so teis quando destinados a ativar de imediato conjuntos
estruturados de prescries de internao. No entanto, no devem ser usados para a
excluso das prescries modeladas para as necessidades de um dado paciente.
Processo mnemnico da lista de verificao: ADMIT VITALS AND PHYSICAL EXAM
o

Admitir: servio (clnica, oncologia, UTI); fornecer o estado

vao).

(agudo ou obser-

Diagnstico: declarar o diagnstico de trabalho que gera esta hospitalizao em

particular.
o

Mdico: declarar o nome do atendente, residente, clinico, aluno, mdico assistente e consultores.
Requisitos de isolamento: isolamento respiratrio ou de contato e o motivo para
a

prescrio.

Telemetria:fazer as indicaes para a telemetria e

especificar os parmetros a

monitorar.
Sinais vitais (SV): frequncia dos SV; tambm especificar a necessidade de oximetria de pulso e SV ortostticos.
Acesso IV e prescries de lquidos IV ou de nutrio parenteral total (NPT)

(Cap. 2).
Terapeutas: necessidades respiratrias, de fala, fisioterapia e/ou terapia ocupa-

cional.
o
o

Alergias: tambm especificar o tipo de reao adversa.


Exames laboratoriais: hemograma, perfis bioqumicos,testes de coagulao, tipagem e classificao, exame de urina, exames especiais.
Exames ("studies" em ingls):tomografias (tambm a prescrio de contrastes),
ultrassonografias,angiografias,endoscopias, etc.
Atividade: instrues de sustentao de peso/deambulao, precaues contra
queda/convulses e contenes.
Prescries de enfermagem ("nursing" em ingls): chamar o mdico se (x/y/z),
tambm prescrever o balano hdrico, o peso dirio e a glicemia.
Dieta: incluir as prescries de dieta zero e alimentao por sonda. Informar se
deve retomar a dieta depois dos exames.
Preveno de lcera pptica: inibidorda bomba de prtons ou misoprostol para
pacientes de alto risco.
Heparina ou outra modalidade (varfarina,botas compressivas, roupa de suporte) para a profilaxiada TVP.

os
o

o
o

Tirar ("yankem ingls) todas as sondas de Foley e linhas centrais no essenciais para evitar as infeces iatrognicas.
Cuidados cutneos ("skin" em ingls): evitar lceras de presso com protees

de calcanhar, colches de ar e cuidado de feridas pela enfermagem.


Espirometria de incentivo: evitar a atelectasa e pneumonia adquirida no hospital.
Clcio, vitamina D e bifosfonatosquando em uso de esteroide, ou havendo fratura ssea ou

osteoporose.

Inibidorda ECA (ACE em ingls) e cido acetilsaliclico:usar para quase todos


os pacientes com doena coronariana ou diabetes.
Painel lipdico: avaliar e tratar todos os pacientes cardacos e vasculares para

hiperlipidemia.

ECG: para quase todos os pacientes com mais de 50

da admisso.

anos

de idade no momento

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

SEO 1

Radiograas (raios X): radiografia de trax, seriografia abdominal; avaliar as


linhas centrais (cateter) e tubos endotraqueais.
Diretrizes antecipadas: investimento total ou no ressuscitar"; especificar se
for para anular qualquer procedimento.
Medicamentos: ser especfico em suas prescries de medicamentos.

Pode ser valioso lembrar o processo mnemnico de medicaes Stat DRIP"


para as diferentes vias de administrao (imediato [stat", em ingls], dirio, durante
o dia ["round-the-clock"],IV e medicamentos SOS [prn em ingls]). Para a eficcia
da cobertura cruzada por colegas, fazer prescries SOS relevantes para acetaminofeno, difenidramina, emolientes fecais ou laxativos e comprimidos para dormir.
Especificarqualquer medicamento para uso imediato, pois as prescries de medicamentos rotineiros feitas como "lx/dia" podem no ser dispensadas at o dia seguinte, a menos que consistam em medicamento imediato ou "primeira dose agora

CAP TULO
/

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico
Os distrbios na concentrao do sdio [Nal] resultam, na maioria dos casos, de
anormalidades da homeostasia da HZO, o que muda a proporo relativa de Nal
para HZO. Diferentemente, os distrbios do balano do Na* por si esto associados a alteraes no volume de lquido extracelular, quer hipo, quer hipervolemia. A
manuteno do "volume circulante efetivo" atingida em grande parte por alteraes na excreo do sdio urinrio, enquanto o equilbrio da HZO alcanado por
alteraes tanto na ingesto de HZO quanto na excreo urinria de HZO (Quadro
2.1 ). A confuso pode decorrer da coexistncia dos defeitos tanto no equilbrio da
HZO quanto no equilbriodo Naf'. Por exemplo, um paciente hipovolmicopode ter
um Na* urinrio adequadamente baixo devido maior reabsoro tubular renal do
NaCl filtrado; um aumento concomitante na argininavasopressina (AVP) circulante parte da defesa do volume circulante efetivo (Quadro 2.1) provoca a reteno
renal da HZO ingerida e o desenvolvimento da hiponatremia.
-

I HIPONATREMIA
Definida como [Na+] srica < 135 mmol/L, estando entre as anormalidades eletrolticas mais comuns em pacientes hospitalizados. Os sintomas consistem em nuseas, vmitos, confuso, letargia e desorientao; quando grave (< 120 mmol/L) e/
ou abrupta, pode resultar em convulses, herniao central, coma ou morte (ver
Hiponatremiasintomtica aguda, adiante). A hiponatremia quase sempre a consequncia de aumento na AVP circulante e/ou da maior sensibilidaderenal AVP;
notvel exceo ocorre no quadro da baixa ingesto de soluto (ingesto excessiva
de cerveja), no qual uma excreo de soluto urinrio acentuadamente reduzida
inadequada para sustentar a excreo da HZO livre suficiente. A [Nal] srica por si
s no fornece informaes diagnsticas em relao ao contedo do Na+ corporal
total; a hiponatremia sobretudo um distrbio da homeostasia da HZO. Assim, os

SEO 1

QUADRO 2.1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

OSMORREGULAO VERSUS REGULAO D0 VOLUME

O que sentido
Sensores

Osmorregulao
Osmolalidade plasmtica
Osmorreceptores
hiptalmics

Regulao do volume
Volume circulante "efetivo"
Seio carotdeo

Arterola aferente

trio
Efetores

AVP

Sistema nervoso simptico

Sede

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
ANP/BNP
AVP

O que afetado

Osmolalidade urinria

Ingesto de HZO

Excreo urinria de sdio


Tnus vascular

Nota: ver texto para detalhes.


Abreviaturas'ANP, peptdeo atrial natriurtico;AVP. argininavasopressina; BNP. peptdeo cerebral natriurtico.
Fonte: adaptado de Rose BD. Black RM (eds.): Manual of Clinical Problems in Nephra/agy. Boston. Little Brown,

1988; com autorizao.

pacientes com hiponatremia so categorizados do ponto de vista diagnstico em

trs grupos, conforme o seu estado de volume clinico: hiponatremiahipovolmica,


euvolmica e hipervolmica (Fig. 2.1). As trs formas de hiponatremia compartilham um aumento "no osmtico" exagerado na AVP circulante, no estabelecimento da osmolalidade srica reduzida. Notadamente, a hiponatremia costuma ser multifatorial; os estmulos no osmticos clinicamente importantes que podem causar
uma liberao da AVP e aumentar o risco de hiponatremia so medicamentos,dor,
nuseas e exerccio extenuante.
A pesquisa laboratorial de um paciente com hiponatremia deve incluir a medio da osmolalidade srica para excluir a "pseudo-hiponatremia" decorrente da
hiperlipidemia e hiperproteinemia. A glicose srica tambm deve ser medida; o
Na+ srico cai em torno de 1,4 mM para cada aumento de 100 mg/dL na glicose,
devido ao efluxo da HZO das clulas induzido pela glicose. A hiperpotassemia
pode sugerir insuficincia da suprarrenal ou hipoaldosteronsmo; a ureia (BUN)*
e creatinina aumentadas podem sugerir etiologia renal. Os eletrlitos e a osmolalidade urinrios tambm so exames primordiais na avaliao inicial da hiponatremia. Em particular, um Na+ < 120 mEq/L compatvel com hiponatremia
hipovolmica na ausncia clnica de sindrome hipervolmica" vida por NaJ',
como a ICC (Fig. 2.1). A osmolalidade urinria < 100 mosmol/kg sugestiva de
polidipsia ou, em raros casos, de menor ingesto de soluto; a osmolalidade urinria > 400 mosmol/kg sugere que o excesso de AVP est desempenhando um papel
mais dominante, enquanto os valores intermedirios so mais compatveis com
fisiopatologia multifatorial (p. ex., excesso de AVP com um componente de polidipsia). Por fim, no quadro clnico correto, tambm devem ser testadas as funes

tireidea, suprarrenal e hiposaria.

N. de R.T. Nitrognio ureico (em ingls "blood urea nitrogen); para transformar em ureia,
multiplica-se o valor do BUN por 2,14.

'

s E A .

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

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SEO 1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

Hiponatremia hipovolmica
A hipovolemia por etiologias tanto renais quanto extrarrenais est associada hiponatremia. As causas renais da hipovolemia incluem insuficincia suprarrenal primria e

hipoaldosteronismo,nefropatiasperdedoras de sal (p. ex., nefropatia por refluxo, netubular aguda no oligrica),diurticos e diurese osmtica. O Nal urinrio imediato" ocasional costuma ser > 20 mEq/L nesses casos, porm pode ser < 20 mEq/L na
hiponatremia associada a diurtico, quando testado muito tempo depois da administrao do medicamento. As causas no renais de hiponatremiahipovolmica consistem
na perda GI (p. ex., vmitos, diarreia, drenagem por sonda) e perda tegumentar (sudorese, queimaduras); o Nal urinrio comumente < 20 mEq/L em tais casos.
A hipovolemia provoca profunda ativao neuro-humoral, induzindo sistemas
que preservam o volume circulante efetivo, como o eixo renina-angiotensina-aldoscrose

terona (RAA), o sistema nervoso simptico e a AVP (Quadro 2.1). O aumento na


AVP circulante serve para incrementar a reteno da HZO livre ingerida, levando
hiponatremia. O tratamento adequado da hiponatremiahipovolmica a administrao de volume, em geral como cristaloide isotnico, i. e., NaCl a 0,9% ("soro
fisiolgico normal") Quando a histria sugere que a hiponatremia tem sido crnica" . e., est presente por 48 h -, deve-se ter cuidado de evitar a correo excessiva
(ver adiante), a qual pode ocorrer facilmente medida que os nveis de AVP caem
de forma acentuada em resposta reanimao volumtrica; quando necessrio, a
administrao de desmopressina (DDAVP) e gua livre pode reinduzir ou inter-

romper a correo da hiponatremia (ver adiante).

Hiponatremia hipervolmica
Os distrbios edematosos (ICC, cirrose heptica e sndrome nefrtica) costumam
125 a 135
estar associados a graus leves a moderados de hiponatremia
mmol/L); ocasionalmente, pacientes com cirrose ou ICC grave podem apresentar-se
srica < 120 mmol/L. A fisiopatologia similar quela na hiponatremia
com a
hipovolmica, exceto pelo fato de que o "volume circulante efetivo" se mostra diminudo em decorrncia de fatores etiolgicos especficos, . e., disfuno cardaca, vasodilatao perifrica na cirrose e hipoalbuminemia na sndrome nefrtica. O grau
de hiponatremia um indice indireto da ativao neuro-humoral associada (Quadro

([Na+]

[Na+]

2.1) e um importante indicador prognstico na hiponatremiahipervolmica.


O manejo consiste no tratamento do distrbio subjacente (p. ex., reduo da
ps-carga na insuficincia cardaca, paracentese de grande volume na cirrose, terapia imunomoduladora em algumas formas de sndrome nefrtica), restrio de
Nal, terapia com diurtico e, em alguns pacientes, restrio de HZO. Os antagonistas da vasopressina (p. ex., tolvaptano e conivaptano) tambm so efetivos na
normalizao da hiponatremia associada tanto cirrose quanto ICC.

Hiponatremiaeuvolmica
A sndrome da secreo inadequada de hormnio antidiurtico (SIADH) caracteriza a maioria dos casos de hiponatremia euvolmica. As outras etiologias da hiponatremia euvolmica so o hipotireoidismo e a insuficincia suprarrenal secundria
por doena hipofisria; notadamente, a repleo dos niveis de glicocorticoide na
ltima pode causar uma queda rpida nos niveis circulantes de AVP e a correo

[Na+]

excessiva da
srica (ver adiante).
As causas comuns da SIADH incluem doena pulmonar (p. ex., pneumonia, tuberculose, derrame pleural) e patologias do SNC (p. ex., tumor, hemorragia subaracnoide, meningite); a SIADH tambm acontece com malignidades (p. ex., carcinoma

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

SEO 1

pulmonar de pequenas clulas) e medicamentos (p. ex., inibidoresseletivos da recaptao da serotonina, antidepressivos tricclicos, nicotina, vincristina, clorpropamida,
carbamazepina,analgsicos narcticos, medicamentos antipsicticos, ciclofosfamida,
ifosfamida). O tratamento adequado da hiponatremia euvolmica inclui o tratamento
do distrbio subjacente. A restrio de HZO para < l L/dia um marco da terapia, mas
pode ser ineficaz ou muito maltolerada. No entanto, os antagonistas da vasopressina
so previsivelmente efetivos na normalizao da [Nal] srica na SIADH. So alternativas a administrao concomitante de diurticos de ala para inibir o mecanismo de
contracorrente e reduzir a concentrao urinria, combinados com comprimidos de
sal para anular a perda de sal induzida por diurtico e a hipovolemiaacompanhante.
Hiponatremia sintomtica aguda

Constitui emergncia mdica; uma queda sbita na [Nal] srica pode superar a
capacidade do crebro de regular o volume celular, levando a edema cerebral, convulses e morte. As mulheres, sobretudo aquelas na pr-menopausa, esto particularmente propensas a essa sequela; as consequncias neurolgicas so raras se
comparadas a pacientes do sexo masculino. Muitos desses pacientes desenvolvem
hiponatremia a partir de causas iatrognicas, como lquidos hipotnicos no periodo
ps-operatrio,prescrio de diurtico tiazdico, preparao para colonoscopia ou
uso intraoperatrio de irrigantes com glicina. A polidipsia com uma causa associada de maior AVP tambm pode provocar hiponatremia aguda, da mesma forma
que a maior ingesto de HZO no quadro do exerccio extenuante, p. ex., maratona. A
droga ilcita ecstasy [metilenodioximetanfetamina(MDMA)] pode provocar hiponatremia aguda, induzindo rapidamente tanto liberao de AVP quanto maior sede.
Os sintomas graves podem ocorrer em nveis relativamente modestos de [Na+]

srica, p. ex., com 120 mEq/L. As nuseas e os vmitos so sintomas premonitrios


de sequelas mais graves. Um fator concomitante importante a insuficincia respiratria, que pode ser hipercapneica devido depresso do SNC ou normocapneica em razo do edema pulmonar neurognco no cardiognico; a hipoxia
acompanhante amplica o impacto da encefalopatia hiponatrmica.

comuns

Trs consideraes so primordiais na terapia da hiponatremia. Em primeiro lugar, a presena, ausnciae/ou gravidade dos sintomas determinam a urgncia da
terapia (Ver anteriormente Hiponatremiasintomtica aguda). Em segundo lugar,
os pacientes com hiponatremia que se manifestou h mais de 48 h ("hiponatremia crnica) esto em risco para a sindrome da desmielinizao osmtica, em
geral a mielinlise pontina central, quando o Nal srico corrigido por mais de
10 a 12 mM nas primeiras 24 h e/ou por mais de 18 mM nas primeiras 48 h. Em
terceiro lugar, a resposta s intervenes, como o soro fisiolgicohipertnico ou
os antagonistas da vasopressina, pode ser altamente imprevisvel, de modo que
primordial a frequente monitorao do Nal srico (a cada 2 a 4 h).
O tratamento da hiponatremia sintomtica aguda deve incluir o soro fisiolgico hipertnico para aumentaragudamente o Nal em torno de 1 a 2 mM/h at
um aumento total de 4 a 6 mM; esse aumento costuma ser suficiente para aliviar
os sintomas agudos, depois do que as diretrizes de correo para a hiponatremia
crnica so apropriadas (ver adiante). Inmeras equaes e algoritmos foram
desenvolvidos para estimar a quantidade necessria de soluo salina; uma con-

SEO 1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

duta popular consiste em calcular o "dficit de Na, em que o dficit de Naf


0,6 X peso corporal >< ([Na+] alvo [Nafr] inicial). Independentemente do
mtodo empregado para determinar a quantidade de soro fisiolgicohipertnico
administrada, o aumento na [Naf] srica pode ser altamente imprevisvel, pois a
fisiologia subjacente se altera com rapidez; a [Na+] srica deve ser monitorada a
cada 2 a 4 h durante e aps o tratamento com soro fisiolgico hipertnico. A administrao de O suplementar e suporte ventilatriotambm pode ser essencial
na hiponatremia aguda, se os pacientes desenvolverem edema pulmonar agudo
ou insuficincia respiratria hipercapneica. Os diurticos de ala intravenosos
ajudam a tratar o edema pulmonar agudo e aumentam a excreo de HZO livre
por interferir no sistema multiplicador contracorrente renal. Vale ressaltar que os
antagonistas da vasopressina no tm papel no controle da hiponatremia aguda.
A velocidade de correo deve ser comparativamente lenta na hiponatremia crnica (< 10 a 12 mM nas primeiras 24 h e < 18 mM nas primeiras 48 h),
de modo a evitar a sndrome da desmielinizao osmtica. Os antagonistas da
vasopressina so altamente efetivos na SIADH e hiponatremia hipervolmica
decorrente da insuficinciacardaca ou cirrose. Se os pacientes corrigem em excesso a [Naf] srica em resposta aos antagonistas da vasopressina, soro fisiol=

gico hipertnico ou soro fisiolgico isotnico (na hiponatremiahipovolmica


crnica), a hiponatremiapode ser seguramente reinduzida ou estabilizadapela
administrao do agonsta da vasopressina DDAVP e administrao de HZO livre, em geral soro glicosado a 5% IV; mais uma vez, a rigorosa monitorao da
resposta da [Naf] srica essencial para ajustar a terapia.
I HIPERNATREMIA
Raras vezes est associada

hipervolemia, em que a associao geralmente iatrognica (p. ex., administrao de bicarbonatode sdio hipertnico). mais comum
que a hipernatremia seja o resultado de um dficit combinadode HZO e volume,
com perdas de HZO superiores s de Naf'. Os indivduos idosos com sede reduzida
e/ou

menor acesso a

menor
se

lquidos esto em risco mximo de hipernatremia devido

ingesta de HZO livre. As causas comuns da perda renal de HZO so a diure-

osmtica secundria

hiperglicemia, a diurese ps-obstrutiva ou as substncias

(radiocontraste, manitol, etc.); a diurese de HZO ocorre no diabetes inspido (DI)


central ou nefrogenico (Cap. 51). Nos pacientes com hipernatremia decorrente da
perda renal de HZO, primordial quantificar as perdas dirias continuadas, alm de
calcular o dficit basal de HZO (Quadro 2.2).

a correo da hipernatremia delineada no Quadro 2.2. Da


que com a hiponatremia, aconselhvel corrigir lentamente o
dficit de H2O para evitar o comprometimento neurolgico, diminuindo a
[Naf] srica durante 48 a 72 h. Dependendo da presso arterial ou do estado
de volume clinico, pode ser apropriado tratar primeiro com solues de soro
fisiolgico hipotnico (soro fisiolgico a 0,25% ou 0,45%); a glicemia deve ser
monitorada nos pacientes tratados com grandes volumes de soro glicosado a
5%, caso se estabeleaa hiperglicemia. O clculo da depurao urinria da HZO

A conduta para
mesma forma

SEO l

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

QUADRO 2.2
Dficit de

CORREO DA HIPERNATREMIA

HZO

1. Estimar a gua corporal total


2.

(ACT): 50 a 60% do peso corporal (kg) conforme a

composio corporal
Calcular o dficit de gua livre: [(Na*

140)/140] >< ACT

3. Administrar o dficit durante 48 a 72 h


4. Calcular a depurao de

gua livre, 03H20:

ceH,o=v[1_ K]
Ma
SNE

onde V o volume urinrio, UNE a [Na+] urinria, UK a

[W] urinria e SM a [Na+] srica.

5. ~10 mL/kg/dia: menos quando ventilado, mais quando febril


6. Acrescentar os componentes para determinar o dficit de HZO e a perda continuada de
HZO; corrigir o dcit de HZO durante 48 a 72 h e repor a perda diria de HZO.

sem eletrlito valioso para estimar a perda diria continuada de HZO livre nos
pacientes com DI nefrognico ou central (Quadro 2.2). As outras formas de
terapia podem ser valiosas em casos selecionados de hipernatremia. Os pacien-

tes
Os

com

DI central

podem responder administrao de DDAVP intranasal.

pacientes estveis com DI nefrognico devido ao ltio podem reduzir sua


poliria com amilorida (2,5 a 10 mg/dia) ou hidroclorotiazida (12,5 a 50 mg/
dia) ou ambos em combinao. Acredita-se que esses diurticos aumentem a
reabsoro proximal de HZO e diminuam a liberao de soluto distal, reduzin-

do, assim, a poliria; a amilorida tambm pode diminuir a entrada de litio nas
clulas principais no nfron distal ao inibir o canal de sdio epitelial sensvel
amilorida (ENaC). Contudo, notadamente muitos pacientes com DI nefrognico induzido por ltio podem adaptar-se aumentando sua ingesto de HZO. s
vezes, os AINEs tambm tm sido empregados para tratar a poliria associada
ao DI nefrognico, reduzindo o efeito negativo das prostaglandinaslocais sobre
a concentrao urinria; no entanto, o potencial nefrotxico dos AINEs comumente faz deles uma opo teraputica menos atraente.

H2!
Como o potssio (K+) e' o principal ction intracelular, a discusso dos distrbios
do equilbriodo K* deve levar em considerao as alteraes na troca das reservas
intra e extracelulares de K+. (O K+ extracelular constitui < 2% do contedo de
K+ corporal total.) A insulina, os agonistas BZ-adrenrgicos e a alcalose tendem a
promover a captao do K+ pelas clulas; acidose, insulinopenia ou hiperosmolaldade aguda (p. ex., depois do tratamento com manitol ou soro glicosado a 50%)
Ificit de

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10

Cuidado do Paciente Hospitalizado

promovem o efluxo ou a captao reduzida de Kl. Um corolrio que a necrose


tecidual e a liberao acompanhante de Kl podem causar hiperpotassemia grave,
sobretudo no quadro de leso renal aguda. Assim, a hiperpotassemia decorrente da
rabdomilise particularmente comum devido enorme reserva de K+ no msculo; a hiperpotassemia tambm pode ser proeminente na sndrome da lise tumoral.
O rim desempenha um papel dominante na excreo de Kl. Embora o Kl seja
transportado ao longo de todo o nfron, as clulas principais do segmento de conexo e o ducto coletor cortical que desempenham um papel dominante na excreo
de KJr. A entrada de Nal apical nas clulas principais por meio do canal de Na+
epitelial sensvel amilorida (ENaC) gera uma diferenapotencial luz-negativa que
direciona a saida passiva de Kl atravs dos canais de Kl apicais. Essa relao e' primordial para a compreenso dos distrbios de potssio beira do leito. Por exemplo,
a menor liberao distal do Na+ tende a prejudicar a capacidade de excretar Kl,
levando hiperpotassemia. As anormalidades na RAA podem causar tanto hipo
quanto hiperpotassemia; a aldosterona tem importante influnciasobre a excreo
de potssio, aumentando a atividade dos canais ENaC e, assim, tornando maior a
fora direcionadora para a secreo de K+ atravs da membranaluminal das clulas

principais.
I HIPOPOTASSEMIA
As principais causas da hipopotassemia esto delineadas no Quadro 2.3. As arritmias atriais e ventriculares so as consequncias de sade mais graves da hipopotassemia. Os pacientes com dcit de Mg concomitante e/ou terapia com digoxina
esto em risco particularmente maior de arritmias. As outras manifestaes clinicas
so fraqueza muscular, a qual pode ser profunda em
srica < 2,5 mmol/L, e, se
a hipopotassemia for sustentada, hipertenso, ileo paraltico,poliria, cistos renais

[Kl]

e mesmo insuficinciarenal.

A
exame

da hipopotassemia comumente evidente a partir da histria, do


fsico e/ou de exames laboratoriais bsicos. No entanto, a hipopotassemia

causa

persistente pode exigir uma avaliao mais completa e

sistemtica (Fig. 2.2). A


avaliao laboratorial inicial deve incluir eletrlitos, ureia, creatinina, osmolalidade srica, Mg e Ca". As osmolalidades srica e urinria so necessrias para o

QUADRO 2.3 CAUSAS DE HIPOPOTASSEMIA


I. Menor ingesto

Inanio
!ngesto de argila
Redistribuio para dentro das clulas
A.
B.

II.

A. Acdobsica
1. Alcalose metablica
B. Hormonal
1. Insulina
2. Aumento da atividade simptica BZ-adrenrgicaz ps-infarto do miocrdio,
traumacraniano

(Continua)

EIetrIitos/EquilbrioAcidobsico

QUADRO 2.3

SEO l

11

CAUSAS DE HIPOPOTASSEMIA (Continuao)

3. Agonistas [z-adrenrgicos: broncodilatadores,tocolticos


4. Antagonistas a-adrenrgicos
5. Paralisia peridica tireotxica
6. Estimulao da Na+/K+-ATPase:teofilina, cafena
C. Estado anablico
1.

Administrao de vitamina 8,2 ou cido flico (produo de eritrcitos)


granulcitos-macrfagos(produo de
leuccitos)
Nutrio parenteral total

2. Fator estimulador das colnias de


3.
D. Outros

3.

Pseudo-hiperpotassemia
Hipotermia
Paralisia peridica hipopotassmica familiar

4.

Intoxicao por brio: inibio sistmica de canais de "vazamento" de potssio

1.
2.

lll. Maior perda


A. No renal
1. Perda gastrintestinal (diarreia)
2. Perda tegumentar (suor)
B. Renal
1. Maior fluxodistal e oferta distal de Na+z diurticos, diurese osmtica,
nefropatiasperdedoras de sal
2. Maior secreo de
a.

potssio

Excesso de mineralocorticoide: hiperaldosteronismo primrio [adenomas


produtores de aldosterona (APAs)], hiperplasia suprarrenal primria ou
unilateral (HAP ou HAU), hiperaldosteronismo idioptico (HAI) por hiperplasia
suprarrenal bilaterale carcinoma suprarrenal, hiperaldosteronismo familiar
(HF-I, HF-II, hiperplasias adrenais congnitas),hiperaldosteronismo
secundrio (hipertenso maligna, tumores secretores de renina, estenose
da artria renal, hpovolemia), sndrome de Cushing, sndrome de Bartter,
sndrome de Gitelman

b. Excesso de mineralocorticoide aparente: deficincia gentica de


11B-desidrogenase-2 (sndrome de excesso de mineralocorticoide
aparente), inibio de 11B-desidrogenase-2 (cido glicirretnicol
glicirrisnico e/ou carbenoxolona; alcauz, produtos alimentares,
frmacos),sndrome de Liddle [ativao gentica dos canais de Na*

epiteliais (ENaC)]
Liberao distal de nions no reabsorvidos: vmitos, aspirao
nasogstrica, acidose tubular renal proximal, cetoacidose diabtica, cheirar
cola (abuso de tolueno), derivados da penicilina(penicilina, nafcilina,
dicloxacilina,ticarcilina, oxacilinae carbenicilina)
Deficincia de magnsio, anfotericina B, sndrome de Liddle, hipomagnesemia
c.

3.

s E A O 1

12

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Cuidado do Paciente Hospitalizado

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Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

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13

clculo do gradiente de K* transtubular (TTKG),que deve ser < 3 na presena da


hipopotassemia (ver tambm Hiperpotassemia). Os exames adicionais, como Mg
e Ca urinrios e/ou niveis plasmticos de renina e aldosterona, podem ser necessrios em casos especificos.

A hipopotassemia em geral pode ser controlada mediante correo do processo

patolgico subjacente (p. ex., diarreia) ou suspenso do medicamento agressor


(p. ex., diurtico de ala ou tiazdico), combinando a suplementao com KCl
oral. No entanto, a hipopotassemia refratria correo na presena de deficincia de Mg, a qual tambm deve ser corrigida quando existente; a perda
renal de ambos os ctions pode ser particularmente proeminente depois de leso tubular renal (p. ex., a partir da nefrotoxicidade pela cisplatina). Quando
no possvel descontinuar a terapia com diurtico de ala ou tiazdico, pode
ser acrescentado um agente poupador de K tubular distal, como amilorida ou
espironolactona, ao regime. A inibio da ECA em pacientes com ICC atenua
a hipopotassemia induzida por diurtico e protege contra a arritmia cardaca.
Quando a hipopotassemia grave (< 2,5 mmol/L) e/ou a suplementao oral
no possvel ou tolerada, o KCl intravenoso pode ser administrado atravs de

central, com monitorao cardaca, em um ambientede terapia intensiva, em velocidades que no devem exceder a 20 mmol/h. O KCl sempre deve
ser administrado em soluo salina, em lugar de glicose; o aumento na insulina
induzido pela glicose pode exacerbar agudamente a hipopotassemia.
uma veia

I HIPERPOTASSEMIA
causas so delineadas no Quadro 2.4; na maioria dos casos, a hiperpotassemia
deve-se menor excreo renal de K+. No entanto, os aumentos de K+ na ingesta nutricional podem ter um efeito importante nos pacientes suscetveis (p. ex.,
diabticos com hipoaldosteronismohiporreninmico e doena renal crnica). Os
medicamentos que tm impacto sobre o eixo renina-angiotensina-aldosteronatambm so importante causa de hiperpotassemia, principalmente diante das recentes
tendncias de administrao concomitante desses agentes (p. ex., espironolactona
ou bloqueadores do receptor de angiotensina com um inibidorda ECA nas doenas
cardaca e/ou renal).
A prioridade no tratamento da hiperpotassemia consiste em avaliar a necessidade do tratamento de emergncia (alteraes no ECG e/ou K+ 2 6,0 mM), o que
deve ser seguido por pesquisa abrangente para determinar a etiologia (Fig. 2.3). A
histria e o exame fsico devem concentrar-se nos medicamentos (p. ex., inibidores
da ECA, AINEs, sulfametoxazol-trimetoprima),dieta e suplementos nutricionais
(p. ex., substitutos do sal), fatores de risco para insuficincia renal aguda, reduo
no dbito urinrio, presso arterial e estado volumtrica. Os exames laboratoriais
iniciais devem incluir eletrlitos, ureia, creatinina, osmolalidade srica, Mg e
Ca, um hemograma completo, alm de pH, osmolalidade, creatinina e eletrlitos
urinrios. Uma [Na+] urinria < 20 mEq/L sugere que a liberao distal de Nal
um fator limitador na excreo de K+; assim, a repleo de volume com soro fisiolgico a 0,9% ou o tratamento com furosemida podem ser efetivos na reduo da [K+]
srica por aumentar a liberao do Na+ distal. As osmolalidades srica e urinria
As

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14

Cuidado do Paciente Hospitalizado

QUADRO 2.4 PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERPOTASSEMIA


I.

Pseudo-hiperpotassemia"
A. Efluxo celular; trombocitose, eritrocitose,

Ieucocitose, hemlise in vitro

B. Defeitos hereditrios no transporte da membrana eritrocitria


II. Desvio do intracelular para o extracelular
A. Acidose

THFP

lll.

Hiperosmolalidade; radiocontraste, glicose hipertnica, manitol


Antagonistas BZ-adrenrgicos (agentes no cardiosseletivos)
Digoxina e glicosdeos relacionados (oleandro amarelo, dedaleira, bufadienolido)
Paralisia peridica hiperpotassmica
Lisina, argnina e cido s-aminocaproico(estruturalmente semelhantes, carga
positiva)
G. Succinilcolina; trauma trmico, leso neuromuscular, atrofia por desuso, mucosite
ou imobilizaoprolongada
H. Lise tumoral rpida
Excreo inadequada
A. inibio do eixo renina-angiotensina-aldosterona;T risco de hiperpotassemia
quando usado em combinaocom
1. Inibidoresda ECA
2. Inibidoresda renina: alisquireno [em combinao com inibidoresda ECA ou
bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA)]
3. BRA
4.
5.

Bloqueio do receptor de mineralocorticoide; espironolactona,eplerenona,


drospirenona
Bloqueio de ENaC; amilorida, triantereno, trimetoprima, pentamidina,

nafamostat
B. Menor liberao distal
1. ICC
2. Depleo de volume
C. Hipoaldosteronismohiporreninmico
1. Doenas tubulointersticiais; LES, anemia falciforme, uropatia obstrutiva
2. Diabetes, nefropatia diabtica
3. Medicamentos; AINEs, inibidoresda ciclo-oxigenase 2 (COX-2),
betabloqueadores,ciclosporina, tacrolimus
Doena renal crnica, idade avanada
Pseudo-hipoaldosteronismotipo II: defeitos nas cinasesWNK1 ou WNK4

53"?

(Continua)

SEO l

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

15

QUADRO 2.4 PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERPOTASSEMIA (Continuao)


D. Resistncia renaI aos mineralocorticoides

Doenas tubulointersticiais, LES, amiloidose, anemia falciforme, uropatia


obstrutiva, ps-necrose tubular aguda
2. Herditria; pseudo-hipoaldosteronismotipo | defeitos no receptor de
1

mineralocorticoide ou ENaC
E. Insuficincia renaI avanada com TFG baixa

Doena renaI crnica


Doena renaI terminal
3. Insuficincia renal aguda oligrica
Insuficincia primria da suprarrenal
1. Autoimune: doena de Addison, endocrinopatiapoliglandular
2. Infecciosa: HIV, citomegalovrus, tuberculose, infeco fngica disseminada
3. Infiltrativa:amiloidose, malignidade, cncer metasttico
4. Associada a medicamentos: heparina, heparina de baixo peso molecular
5 Hereditria: hipoplasia congnita da suprarrenal, hiperplasia da suprarrenal
Iipoide congnita, deficincia de aldosterona sintase
6. Infarto ou hemorragia da suprarrenal; pode acontecer na sndrome antifosfolipdeo
1.

2.

F.

o clculo do TTKG. Os valores esperados do TTKG baseiamgrande parte, em dados histricos: < 3 na presena de hipopotassemia e > 7
a 8 na hiperpotassemia.

so necessrias para
-se, em

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Cuidado do Paciente Hospitalizado

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Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

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17

Normal

Hiperpotassemia
leve

Hiperpotassemia
moderada

Hiperpotassemia
grave

FIGURA 2.4 Diagramas de ECG com K srico normal e alto. As ondas T em pico (derivaes precordiais) so seguidas por menor onda R, QRS amplo, P-R prolongado, perda de onda P e, por fim, uma
onda em sino.

(1) antagonismo dos efeitos cardacos da hiperpotassemia, (2) reduo rpida


[K+] por redistribuio para dentro das clulas e (3) remoo do K+ do
organismo. O tratamento da hiperpotassemia est sumarizado no Quadro 2.5.
na

DISTRBIOS ACIDOBSICOS (FIG. 2.5)


regulao do pH normal (7,35 a 7,45) depende dos pulmes e rins. Conforme a
equao de Henderson-Hasselbalch, o pH uma funo da proporo de HCO;
(reguladopelo rim) com a Pcoz (reguladapelos pulmes). A relao HCO3/Pco2 e til

para classificar os distrbios do equilbrioacidobsico.A acidose decorre de ganho


de cido ou perda de base; as causas podem ser metablicas (queda no HCO; srico) ou respiratrias (aumento na Pcoz). A alcalose se deve perda de cido ou adio
de base, sendo tanto metablica
srica) quanto respiratria
Para limitar a alterao no pH, os distrbios metablicos provocam uma resposta compensatria imediata na ventilao; a compensao renal plena para os
distrbios respiratrios um processo mais lento, de tal modo que as compensaes "agudas" so de menor magnitude que as compensaes "crnicas. Os distrbios acidobsicossimples consistem em um distrbio primrio e sua resposta
compensatria. Nos distrbios mistos, est presente uma combinaode distrbios

(T[HCO3_]

primrios.

(lPcoz).

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Cuidado do Paciente Hospitalizado

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Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

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,

Pcoz

12

kPa

FIGURA 2.5 Nomograma que mostra as faixas para os distrbios acidobsicosrespiratrios ou metablicos no complicados em indivduos saudveis. Cada faixa de confiana representa mdia de t 2
DP para a resposta compensatria dos indivduos normais ou pacientes para um determinado distrbio
primrio. Ag, agudo; cr, crnico; resp, respiratrio; met, metablico; acid, acidose; alc, alcalose. (De
Levinsky NG: Medicina Interna de Harrison, 123 edio, pg. 290; modificada de Arbus GS: Can Med
Assoc J 109.291, 1973.)
A

etiologia dos distrbios acidobsicossimples comumente fica evidenciada a

partir da histria, do exame fsico e/ou de exames laboratoriais bsicos. A avaliao

laboratorial inicial depende do distrbio acidobsicodominante mas, para a acidose e alcalose metablicas, deve incluir eletrltos, ureia, creatinina, albumina, pH
urinrio e eletrltos urinrios. Uma gasometria arterial nem sempre necessria
para os pacientes com distrbio acidobsicosimples (p. ex., acidose metablica leve
no contexto da insuficincia renal crnica). No entanto, a gasometria arterial e os
eletrltos sricos concomitantes so necessrios para avaliar plenamente os distrbios acidobsicosmais complexos. A resposta compensatria deve ser estimada
a partir da gasometria; a frmula de Winter [Pacoz
(1,5 X [HCOJ] + 8 i 2]
particularmente til para avaliar a resposta respiratria acidose metablica. O
intervalo aninico tambm deve ser calculado; o intervalo aninico igual a [Na+]
([HCO3_] + [Cl_]) nions no medidos ctions no medidos. O interva-

20

SEO 1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

lo aninico deve ser ajustado para as alteraes na concentrao de albumina, um


nion no medido dominante; o "intervalo aninico ajustado" intervalo aninico
+ ~2,5 X (4 albumina mg/dL). Os outros testes de suporte elucidam a forma
especfica de acidose com intervalo aninico (ver adiante).
:

I ACIDOSE METABLICA
O HCO; baixo na acidose metablica resulta da adio de cidos (orgnicos ou
inorgnicos) ou de uma perda de HCOJZ; as causas da acidose metablica so classicamente categorizadaspela presena ou ausnciade um aumento no intervalo aninico (Quadro 2.6). A acidose com maior intervalo aninico (>12 mmol/L) deve-se
adio de cido (diferente do HCl) e aos nions no medidos ao organismo. As
etiologias comuns incluem cetoacidose [diabetes melito (CAD),inanio, lcool],
acidose ltica, intoxicao (salicilatos,etilenoglicole metanol) e insuficinciarenal.
As causas raras e recentemente apreciadas da acidose com intervalo aninico so
acidose D-ltica, intoxicao por propilenoglicole 5-oxoprolinria(tambm conhecida
como acidria piroglutmica).A acidose D-ltica (um aumento no enantimero D do
lactato) pode acontecer em pacientes com remoo, doena ou bypass do intestino delgado, levando maior liberao de carboidratos no colo. O crescimento excessivo de
organismos intestinais que metabolizam o carboidrato em 1)-lactatoresulta em acidose
D-ltica; ampla variedade de sintomas neurolgicos pode se estabelecer, ocorrendo a
resoluo aps o tratamento com os antibiticosapropriados para mudar a flora intestinal. O propilenoglicol um solvente comum para preparaes intravenosas de inmeros medicamentos, mais notadamente o lorazepam. Os pacientes que recebem altas
taxas desses medicamentos podem desenvolver uma acidose metablica com intervalo
aninico hiperosmolar, decorrente, em sua maioria, do maior lactato, em geral acompanhada por insuficincia renal aguda. A acidria piroglutmica(5-oxoprolinria)
uma acidose com intervalo aninico alto causada por disfuno do ciclo da y-glutamil
que repe a glutationa intracelular; a S-oxoprolina um produto intermedirio do ciclo. Os defeitos hereditrios no ciclo da y-glutamilesto associados 5-oxoprolinria;
os defeitos adquiridos ocorrem no contexto da terapia com acetaminofeno devido
desrepresso do ciclo pela glutationa reduzida e hiperproduo de S-oxoprolina. A resoluo acontece depois da suspenso do acetaminofeno; o tratamento com N-acetilcistena para repor as reservas de glutationapode acelerar a recuperao.
A diferenciao das vrias acidoses com intervalo aninico depende do cenrio
clnico e dos exames laboratoriais rotineiros (Quadro 2.6) em conjunto com a medio de lactato srico, cetonas, triagens toxicolgicas(quando se suspeita de ingesto
de etilenoglicolou metanol) e a osmolalidade srica. A acidose D-ltica pode ser
diagnosticada por um ensaio especfico para o D-enantimero; a 5-oxoprolinria
pode ser diagnosticadapelo cenrio clnico e confirmada por anlise cromatograca gasosa/espectroscpica de massa (GC/MS) da urina, um teste de triagem peditrica amplamente disponvel para erros inatos do metabolismo (em geral, urina
para os cidos orgnicos")
Os pacientes com intoxicao por etilenoglicol,metanol ou propilenoglicolpodem ter um "intervalo osmolar", definido como uma diferena > 10 mosm/kg entre
2 >< Na+
a osmolalidade srica calculada e a medida. A osmolalidade calculada
+ glicose/18 + ureia/2,8. Vale ressaltar que os pacientes com cetoacidose alcolica
e acidose ltica tambm podem exibir modesta elevao no intervalo osmolar; os
pacientes podem metabolizar de modo alternativo o etilenoglicolou metanol at
o trmino em torno da apresentao, com um maior intervalo aninico e nenhum
aumento no intervalo osmolar. Contudo, a rpida disponibilidadede uma osmola=

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.E323

mwoucm

SEO 1

22

Cuidado do Paciente Hospitalizado

lidade srica medida pode ajudar na avaliao e no manejo urgente dos pacientes
com essas emergncias mdicas.
A acidose com intervalo aninico normal pode resultar da perda de HCO; pelo
trato GI. A diarreia , sem dvida, a causa mais comum, porm outras condies GI
associadas a perdas externas de lquidos ricos em bicarbonato podem levar a grandes perdas de base (p. ex., no ileo paraltico secundrio obstruo intestinal, na
qual litros de lquido alcalino podem se acumulardentro do lmen intestinal). Vrias
formas de doena renal esto associadas acidose sem intervalo aninico devido
reabsoro tubular reduzida do bicarbonatofiltrado e/ou excreo reduzida de amnio (NHql). Os estgios iniciais da doena renal progressiva esto frequentemente
associados a uma acidose sem intervalo aninico, com o desenvolvimento de um
componente de intervalo aninico na insuficincia renal mais avanada. A acidose
sem intervalo aninico tambm observada na acidose tubular renal ou no contexto
da leso tubulointersticial (p. ex., aps necrose tubular aguda, nefrite intersticial alrgica ou obstruo do trato urinrio). Por m, a acidose sem intervalo aninico devido
a cargas de cido exgenas pode acontecer depois da rpida expanso de volume com
solues salinas, a administrao de NH 4Cl (um componente de xaropes para tosse),
Cloridrato de lisina ou 0 tratamento com o ligante de fosfato cloridrato de sevelamer.
O clculo do intervalo aninico urinrio pode ser valioso na avaliao da acidose metablica hiperclormica junto com a medio do pH urinrio. O intervalo
urinrio aninico definido como ([Na+] + [K+])
[Clz] [nions no medidos] [ctions no medidos]) urinrios; o ion NHK o principal ction urinrio
no medido na acidose metablica, na qual o intervalo aninico urinrio deve ser
fortemente negativo. Dessa maneira, o intervalo aninico negativo sugere perdas
GI de bicarbonato,com a resposta renal apropriada e maior excreo de NH 4+; um
intervalo aninico positivo sugere a acidicao urinria alterada, conforme observado na insuficincia renal ou nas acidoses tubulares renais distais. Uma advertncia importante que a rpida excreo renal de nions no medidos na acidose
com intervalo aninico, classicamente observada na cetoacidose diabtica (CAD),
pode reduzir o intervalo aninico srco e gerar um valor positivo para o intervalo
aninico urinrio, apesar da excreo adequada de NH 4+ urinrio, o que pode levar
a um diagnstico errneo como uma acidose tubular renal.
~

O tratamento da acidose metablica depende da etiologia e da gravidade. A


CAD responde terapia com insulina e hidratao agressiva; a rigorosa ateno
srica e a administrao de KCl so essenciais pelo fato de que a
para a
correo da insulinopenia pode provocar hipopotassemia profunda. A administrao de base em acidoses com intervalo aninico controversa e raramente
adequada na CAD. razovel tratar a acidose ltica grave com HCO; intravenoso em uma velocidade suficiente para manter um pH > 7,20; o tratamento da
acidose ltica moderada com HCO; controverso. No entanto, o HCOS intravenoso apropriado para reduzir a acidose na acidose D-ltica, intoxicao por

[Kl]

etilenoglicole metanol, bem como S-oxoprolinria.


A acidose metablica crnica deve ser tratada quando o HCO; est < 18 a
20 mmol/L. Nos pacientes com doena renal crnica, existe alguma evidnciade
que a acidose promove o catabolismo da protena e pode agravar a doena ssea.
O citrato de sdio pode ser mais palatvel que o NaHCO3 oral, embora o primei-

CAPTULO 2

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

ro

23

deva ser evitado nos pacientes com insuficinciarenal avanada,pois aumenNaHCOS comumente comea com
gradualmente para manter a [HCO;] srica.

ta a absoro de alumnio. A terapia oral com


650 mg 3x/dia, sendo aumentado

I ALCALOSE METABLICA
Decorre de aumento primrio na [HCO;] srica, diferente da acidose respiratria
crnica com um aumento compensatrio na reabsoro renal de HCO; pelo
aumento associado no pH arterial (normal ou diminudo na acidose respiratria
crnica). A base exgena administrada (HCO;, acetato, citrato ou lactato) pode
provocar alcalose quando a capacidade normal para excretar HCO; reduzida ou
a reabsoro renal de HCO; aumentada. Um problema recentemente ressurgido
a "sndrome do leite-lcali", uma trade de hipercalcemia, alcalose metablica e
-

insuficincia renal aguda decorrente do carbonato de clcio ingerido, em geral administrado para tratamento ou preveno da osteoporose.
A alcalose metablica causada sobretudo pela reteno renal de HCO; e se
deve a vrios mecanismos subjacentes. Comumente, os pacientes so separados em
dois subtipos principais: responsivos ao Cl' e resistentes ao Cl'. A medio do Cl'
urinrio permite essa separao no ambiente clnico (Fig. 2.6). As causas fundamentais da alcalose responsiva ao Cl' so induzidas pelo trato GI a partir dos vmitos ou da aspirao gstrica atravs de sonda nasogstrica, e induzidas pelo rim

Urina [CI]

www

Alcaloses

< 20 mEq/L
responsivas ao cloreto

Perda de

lquido gstrico

Liberao de

nion no reabsorvvel

>

20

mEq/L
Alcaloses reiratrias ao cloreto

<

30

K* urinrio

mEq/L

Uso abusivo de laxativo


Depleo de K* grave

>

Diurticos*

Ps-hipercapnia

mEq/L

Ana
Sndrome de Bartter
ou Gitelman ou uso
abusivo de diurtico

Adenoma viloso

Cloridorreia congnita

30

Presso arterial

Alta

Baixa/normal
Renina

plasmtica
Baixa

24

CAPTUJ 2

Cuidado do Paciente Hospitalizado

a partir da terapia com diurtico. A hipovolemia, a deficinciade cloreto, a ativao


do eixo renina-angiotensina-aldosteronae a hipopotassemia desempenham papis
inter-relacionados na manuteno desta alcalose hipoclormica ou "de contrao".
As diversas sndromes de excesso real ou aparente de mineralocorticoides provocam a alcalose metablica resistente ao Cl' (Fig. 2.6); muitos desses pacientes so
hipopotassmicos,com volume expandido e/ou hipertensos.
As formas comuns de alcalose metablica so geralmente diagnosticadas com
base na histria, no exame fsico e/ou em exames laboratoriais iniciais. As gasometrias arteriais ajudam a determinar se uma [HCOSZ] elevada reflexo da alcalose
metablica ou acidose respiratria crnica; as gasometrias arteriais so necessrias
ao diagnstico de distrbios acidobsicosmistos. A medio dos eletrlitos urinrios ajuda a distinguir entre as formas responsiva ao Cl' e resistente ao Cl'. Assim,
a [Nal] urinria pode ser > 20 mEq/L na alcalose responsiva ao Cl', apesar da presena da hipovolemia; no entanto, a [C17] urinria ser muito baixa. Notadamente,
a [Clz] urinria pode ser varivel nos pacientes com alcalose associada ao diurtico,
dependendo da relao temporal com a administrao do diurtico. Outros exames

diagnsticos (p. ex., renina plasmtica, aldosterona, cortisol) podem ser apropria[Clz] urinria (Fig. 2.6).

dos nas formas resistentes ao Cl' com alta

O distrbio acidobsico na alcalose responsiva ao Cl" comumente responde


infuso de soro fisiolgico; no entanto, a hipopotassemia associada tambm
deve ser corrigida. Os pacientes com excesso real ou aparente de mineralocorticoide requerem tratamento especfico do distrbio subjacente. Por exemplo, os
canais ENaC hiperativos sensveis amilorida causam a sndrome de Liddle, a
qual pode responder terapia com amilorida e medicamentos correlatos; j os

pacientes com hiperaldosteronismopodem responder ao bloqueio do receptor

de mineralocorticoide com espironolactona ou eplerenona. Por m, a alcalose


grave no ambiente da terapia intensiva pode exigir o tratamento com agentes
acidicantes, como acetazolamidaou HCl.

I ACIDOSE RESPIRATRIA
Caracteriza-se pela

reteno de C0 devido insuficincia ventilatria.As causas


incluem sedativos, acidentes vasculares cerebrais, doena pulmonar crnica, obstruo das vias respiratrias, edema pulmonar grave, distrbios neuromusculares
e parada cardiopulmonar. Os sintomas incluem confuso, asterixe e obnubilao.

A meta consiste em melhorar a ventilao por meio da higiene pulmonar e reverso do broncospasmo. A intubao ou ventilao com presso positiva no
invasiva (NPPV) podem ser necessrias nos casos agudos graves. A acidose decorrente da hipercapnia costuma ser leve; contudo, as acidoses respiratria e metablica combinadaspodem provocar uma reduo profunda no pH. A acidose
respiratria pode acompanhar a ventilao com volume corrente baixo nos pacientes de UTI e exigir a "hipercorreo" metablica para manter um pH neutro.

Eletrlitos/EquilbrioAcidobsico

CAPTULO 2

25

I ALCALOSE RESPIRATRIA

ventilao excessiva provoca uma reduo primria no CO2 e T pH


monia, edema pulmonar, doena pulmonar intersticial e asma. A dor e

na

pneu-

as causas

psicognicas so comuns; as outras etiologias consistem em febre, hipoxemia, sepse,


delrum tremens, salicilatos, insuficincia heptica, hiperventilao mecnica e leses do SNC. A gravidez est associada a alcalose respiratria leve. A alcalose respiratria grave pode provocar, agudamente, convulses, tetania, arritmias cardacas
ou perda da conscincia.

O tratamento deve

ser

direcionado para os distrbios subjacentes. Nas

causas

psicognicas, podem ser necessrias sedao ou bolsa de reinalao.


I

DISTRBIOS "MISTOS"

Em muitas circunstncias,existe mais do que

um

distrbio acidobsicoapenas. So

exemplos as acidoses metablica e respiratria combinadascom choque cardiogni-

alcalose metablica e acidose com intervalo aninico em pacientes com vmia acidose metablica com intervalo aninico tendo alcalose respiratria nos pacientes com intoxicao por salicilato. O diagnsticopode
ser clinicamenteexdente e/ou sugerido pelas relaes entre a Pcoz e a [HCOJ] que
divergem das encontradas nos distrbios simples. Por exemplo, a Pcoz em paciente
com acidose metablica e alcalose respiratria consideravelmente menor que a
prevista a partir da [HCO3_] e pela frmula de Winter [Pacoz (1,5 X [HCO3_])
co; a

tos e cetoacidose diabtica; e

+ 3 :r

2].

Na acidose com intervalo aninico simples, o intervalo aninico aumenta

em

proporo a queda na [HCO,_]. Urna queda menor na [HCO] srica que no

intervalo aninico sugere alcalose metablica coexistente. Em contrapartida, uma


queda proporcionalmente maior na [HCOJ] que no intervalo aninico sugere acidose metablica com e sem intervalo aninico mista. No entanto, tais interpretaes notadamente supem relaes de 1:1 entre os nions no medidos e a queda
na [HCO3_], as quais no esto presentes de maneira uniforme nos pacientes ou
medida que a acidose evolui. Por exemplo, a reanimao com volume de pacientes
com CAD costuma aumentar a filtrao glomerular e a excreo urinria de cetonas, resultando em diminuio no intervalo aninico na ausncia de acidose sem
intervalo aninico superveniente.
Para uma discusso mais detalhada, ver Mount DB: Cap. 45, pg. 341; e
DuBose TD Jr: Distrbios Hidreletrolticos, Cap. 47, pg. 363, do Medicina
/ntema de Harrison, 18g edio, AMGH Editora. Ver tambm Mount DB,
Zandi-Nejad K: Disorders of potassium balance, do 777e Kidney, 9g edio,
BM Brenner (ed.). Filadlfia, Saunders, 2011; e Ellison DH, BerI T: Clinical
practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med
3562064, 2007.

CAPTULI 2

26

CAP TULO
/

Exames de

Cuidado do Paciente Hospitalizado

Imagem em Medicina Interna

Os mdicos tm inmeras modalidades radiolgicas sua disposio para ajud-los


diagnstico no invasivo. Apesar da introduo de modalidades de exames de

no

imagem altamente especializadas, os exames radiolgicos, como as radiografias de


trax, e a Ultrassonografia continuam a desempenhar um papel vital na conduta diagnstica para o tratamento do paciente. Em muitas instituies, a TC est disponvel
em uma base de emergncia, sendo inestimvel para a avaliao inicial dos pacientes
com traumatismo,AVC, suspeita de hemorragia no SNC ou AVC isqumico. A RM
e as tcnicas correlatas (angiografia por RM, RM funcional, espectroscopia por RM)
fornecem notvel resoluo de muitos tecidos, como crebro, sistema vascular, articulaes e a maioria dos rgos grandes. Exames de imagem incluindo tomografia por
emisso de psitrons (PET) podem fornecer avaliao funcionalde rgos ou regies
especficas dentro de rgos. A combinaode PET com RM ou TC fornece imagens
altamente informativassobre a localizao e a configurao de leses metabolicamente ativas como cnceres.
Este
revisa

as indicaes e a utilidade dos exames radiolgicos mais


captulo
empregados pelos clnicos.

I RADIOGRAFIADE TRAX (FIG. 3.1)


Pode ser obtida com rapidez, devendo fazer parte da
o

cientes com queixas cardiopulmonares.


capaz de identificar condies com risco de

avaliao comum dos pa-

vida, como pneumotrax, ar in-

traperitoneal, edema pulmonar, pneumonia e disseco da aorta.


Mais frequentemente, mostra-se normal em paciente com embolia pulmonar
aguda.
Deve ser repetida em 4 a 6 semanas em paciente com processo pneumnico
agudo para documentar a resoluo do infiltrado radiogrfico.
usada em conjunto com o exame fisico, visando sustentar o diagnstico de
ICC. Os achados radiogrficos que comprovam o diagnstico de insuficincia
cardaca consistem em cardiomegalia, cefalizao, linhas B de Kerley e derrames pleurais.
Deve ser obtida diariamente nos pacientes ntubados a fim de examinar a posio do tubo endotraqueal e a possibilidadede barotrauma.
Ajuda a identificar doena alveolar ou do espao areo. Os aspectos radiografi-

de tais patologias consistem em opacificaes em placa, no homogneas e


broncogramas areos.
Ajuda a documentar a natureza de fluxo livre dos derrames pleurais. As incidncias em decbito devem ser obtidas para excluir o lquido pleural loculado
antes de tentativas de extrair tal lquido.

cos

I RADIOGRAFIAABDOMINAL
Deve ser a modalidade de imagem inicial em pacientes com suspeita de obstruo
o intestinal. Os sinais de obstruo do intestino delgado nas radiografias sim-

Exames de Imagem em Medicina Interna

CAPTULO 2

27

l
FIGURA 3.1 Radiografia de trax normal reviso da anatomia. 1. Traqueia. 2. Carina. 3. trio
direito. 4. Hemidiafragma direito. 5. Boto anico. 6. HiIo esquerdo. 7. Ventrculo esquerdo. 8. Hemidiafragma esquerdo (com a bolha gstrica). 9. Espao claro retroesternal. 10. Ventrculo direito. 11.
Hemidiafragmaesquerdo (com a bolha gstrica). 12. Brnquio do lobo superior esquerdo.
-

CAPTULO 2

28

Cuidado do Paciente Hospitalizado

ples consistem em mltiplos nveis hidroareos, ausnciade distenso colnica


aparncia de "degraus de escada" nas alas do intestino delgado.
No deve ser realizada com realce por brio quando se suspeita de perfurao
intestinal, gs venoso portal ou megacolo txico.

utilizadapara avaliar o tamanho do intestino.


l. 0 intestino delgado normal tem < 3 cm de dimetro.
2. 0 calibre normal do ceco de at 9 cm, e o restante do intestino grosso tem
at 6 cm de dimetro.

I ULTRASSONOGRAFIA
mais sensvel e especfica que a imagem por TC para verificar a presena de
litase biliar.
Consegue identificar prontamente o tamanho dos rins em pacientes com insuficincia renal, podendo excluir a hiptese de hidronefrose.
Pode verificar rapidamente a presena de lquido peritoneal em pacientes com
traumatismoabdominal fechado.
usada em conjunto com os exames utilizandoDoppler para verificar a presena de doena aterosclertica arterial.
Costuma ser utilizadapara avaliarvlvulascardacas e o movimento da parede.
Deve ser usada para localizar o lquido pleural e o peritoneal antes da drenagem
deles.
Pode determinar o tamanho de ndulos da tireoide e orientar a bipsia por
aspirao com agulha fina.
Pode determinar o tamanho e a localizao de linfonodos aumentados,sobretudo em localizaes superficiais como no pescoo.
Constitui a modalidade de escolha para avaliar patologia escrotal conhecida ou

suspeita.
Deve ser
ovrios.

primeira modalidade de imagem utilizada quando se examinam os

I TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC emite uma dose de radiao substancialmente mais alta em comparao
com a radiografia convencional. Assim, ela deve ser usada de forma cautelosa.
A TC de crebro deve ser a modalidade radiogrfica inicial ao avaliar um paciente com AVC potencial.

altamente sensvel para diagnosticar uma hemorragia subaracnoide aguda,


mostrando-se, no quadro agudo, mais sensvel que a RM.

A TC de crebro constitui um

exame

essencial para avaliar um

paciente com

alteraes do estado mental a fim de excluir entidades como sangramento intracraniano, efeito de massa, hematomassubdurais ou epidurais e hidrocefalia.

Mostra-se melhor que

RM para avaliar as leses sseas do crnio e da coluna

vertebral.
Deve ser considerada na avaliao de paciente com dor torcica para excluir
patologias como embolia pulmonar ou disseco da aorta.
essencial na avaliao de ndulos pulmonares a fim de verificar a presena de
linfadenopatiatorcica.
Os cortes de TC de alta resoluo atravs dos pulmes so a modalidade de
imagem de escolha para avaliar o interstcio pulmonar em paciente com doena
pulmonar intersticial.

Exames de

Imagem em Medicina Interna

CAPTULO 2

29

Pode ser usada para examinar a presena de liquido pleural ou pericrdico e


localizarderrames loculados.
til em paciente com dor abdominal inexplicada para avaliar patologias como
apendicite, isquemia ou infarto mesentrico, diverticulite ou pancreatite.
A TC de abdome tambm o exame de escolha para verificar nefrolitiase em
paciente com clica renal.
o exame prefervel para identificar um abscesso no trax ou abdome.
Em conjunto com a radiografia de abdome, a TC pode ajudar a identificar a
causa da obstruo intestinal.
Pode identificar patologias abdominais, como invaginao e vlvulo em paciente com dor abdominal.
a modalidade de imagem de escolha para examinar o retroperitnio.
Deve ser obtida com rapidez em pacientes com traumatismo abdominal para
avaliar a presena de hemorragia intra-abdominal e examinar a leso dos rgos abdominais.
I

RESSONNCIA MAGNTICA
mais til que a TC na avaliao do infarto isqumico, demncia, leses de massa, doenas desmielinizantes e muitos distrbios no sseos da coluna vertebral.
Fornece imagens excelentes das grandes articulaes, como as do joelho, quadril e ombro.
Pode ser usada, frequentemente com TC ou angiografia, para avaliar possveis
aneurismasdissecantes da aorta e anomalias congnitas do sistema cardiovascular.
A RM cardaca mostra-se til para avaliar a movimentao da parede cardaca e
examinar a viabilidadedo msculo cardaco na cardiopatia isqumica.
prefervel TC para avaliar massas suprarrenais, como feocromocitoma, e
ajudar a diferenciar entre as massas suprarrenais benignase as malignas.
prefervel TC para avaliar leses pituitrias e patologia parasselar.

I EXAME DE IMAGEM COM RADIONUCLDEOS


Os radionucldeos podem ser usados na forma de ons radioativos (iodo, glio,
tlio) ou como substnciasradiomarcadas com afinidade por tecidos especficos (radiofrmacos,p. ex., bifosfonados, sestamibi,octreotida, metaiodobenzilguanidina [MIBG], iodocolesterol, etc.) ou na forma de fluorodesoxiglicose
para PET.
A cintilografia com radionucldeos pode ser combinada/associadacom TC ou
RM para a localizao anatmica precisa do tecido que capta o radionucldeo.
A cintilografiatomogrfica com radionucldeos (TC com emisso de fton nico, SPECT) semelhante TC usando emisses de radionucldeos no lugar de
raios X. Ela permite a visualizao de cortes sequenciais que podem ser manipulados por computador para fornecer uma reconstituio tridimensional.
A PET muito til para a deteco de tecidos metabolcamente ativos, como
cnceres e suas metstases, e tomou o lugar de modalidades mais antigas de
imagem com radionucldeos (p. ex., cintlografia com glo).
Os exames de imagem com radionucldeos frequentemente solicitados pelo intemista geral so:
1. Cintilografiassea para identificar doena metasttca em ossos ou osteomielite.
2. Exames com sestamibi para localizao pr-operatra de adenomas de para-

treoide.

CAPTUJ 2

30

Cuidado do Paciente Hospitalizado

Cintilografia de tireoide (tecncio ou iodo) para identificar ndulos tireoidianos quentes ou frios.
Exames com radionucldeos especializados incluem cintilografias de perfuso
miocrdica com tlio ou sestamibi, cintilografiaspulmonares de ventilao/
perfuso, cintilografias com octreotida para tumores neuroendcrinos, cintilografias com MIBG para feocromocitoma, cintilografias com iodocolesterol
para adenomas adrenocorticais e cintilografia corporal total com radioiodo
para cncer de tireoide disseminado.
A cintilografia da tireoide com radioiodo pode ser usada para obter informao
quantitativa sobre a captao de iodo pela tireoide, o que til para diferenciar
tireoidite subaguda de doena de Graves.

3.

CAP TULO
/

Procedimentos Comumente
Realizados por Clnicos
Os clnicos realizam inmeros procedimentos mdicos, embora as prticas Variem
muito entre as instituies e por especialidade. Clnicos, enfermeiros ou outros pro-

fissionais de sade auxiliaresrealizam puno venosa para exames de sangue, puno arterial para gasometria, intubao endotraqueal e sigmoidoscopia flexvel, alm
de inserir linhas intravenosas, sondas nasogstricas (NG) e urinrias. Esses procedimentos no so abordados aqui, porm requerem habilidadee prtica para minimizar o desconforto do paciente e as complicaes potenciais. Aqui, revisamos os
procedimentos diagnsticos e teraputicos mais invasivos realizados por clnicos
toracocentese, puno lombar e paracentese. Muitos outros procedimentos so realizados por especialistas, exigindo treinamento e credenciamento adicionais, como:
-

Alergia teste cutneo, rinoscopia


Cardiologia teste de esforo, ecocardiogramas, cateterismo coronariano, angioplastia, insero de stent, marca-passos, testes eletrofisiolgicos e ablao,
desfibriladoresimplantveis, cardioverso
Endocrinologia bipsia de tireoide, testes hormonais dinmicos, densitome-

tria ssea

Gastrenterologia endoscopia alta e baixa, manometria esofgca, colangiopancreatografiaretrgrada endoscpica, insero de stent, ultrassonografia endoscpica, bipsia heptica
Hematologia/oncologia bipsia de medula ssea, transplante de clulas-tronco, bipsia de linfonodo, plasmafrese
Pulmonar intubao e tratamento com ventilador,broncoscopa
Renal bipsia renal, dilise
Reumatologia aspirao articular
Cada vez mais, a ultrassonografia (US), a TC e a RM esto sendo empregadas
para orientar procedimentos invasivos, e os instrumentos fibrptcos flexveis tm
aumentandoo alcance dentro do corpo. Para a maioria dos procedimentos mdicos
-

Procedimentos Comumente Realizados por Clnicos

CAPTULO 2

mais invasivos, como os revisados adiante, o consentimento informado deve


obtido por escrito antes de se iniciar o procedimento.

31

ser

TORACOCENTESE
A drenagem do espao pleural pode ser efetuada beira do leito. As indicaes para

esse procedimento incluem avaliao diagnstica do lquido pleural, remoo de


lquido pleural para o alvio sintomtico e instilao de agentes esclerosantes nos
pacientes com derrames pleurais recorrentes, comumente malignos.

I TRABALHODE

PREPARAO

A familiarizaocom os componentes de uma bandeja de toracocentese constitui um


pr-requisito para realizar uma toracocentese com sucesso. Radiografias de trax em

incidncia posteroanterior e lateral recentes, com incidncias em decbito bilateral,


devem ser obtidas para documentar a natureza de fluxo livre do derrame pleural. Os
derrames pleurais loculados devem ser localizados por US ou TC antes da drenagem.
I

TCNICA

Urna abordagem posterior o meio preferido para acessar o lquido pleural. O posicionamento confortvel primordial para o sucesso tanto para o paciente quanto
para o mdico. O paciente deve sentar na beira do leito, inclinando-se para frente,
corn os braos abduzidos sobre um travesseiro em cima de mesinha elevada sobre
o leito. Os pacientes que se submetem toracocentese frequentemente apresentam
dispneia intensa, sendo importante avaliar se podem manter tal posicionamentopor,
no mnimo, 10 min. O local de entrada para a toracocentese deve se basear no exame fisico e nos achados radiogrficos. A percusso da submacicez utilizada para
determinar a extenso do derrame pleural, sendo o local de entrada no primeiro
ou no segundo espao intercostal mais elevado nesta rea. O local de entrada para
a toracocentese na face superior da costela, evitando, assim, o nervo, a artria e a
veia intercostais, os quais fazem trajeto ao longo da face inferior da costela (Fig. 4.1).

Pleura
Tecido pulmonar
Anestsico

Derrame
Feixe neurovascular

(nervo, artria, veia)


FIGURA 4.1 Na toracocentese, a agulha deve ser introduzida sobre o pice da costela para evitar
feixe neurovascular. [De LG Game/Ia, SA Heist: C/niaians Pocket Reference, 779 ed_ Nova Iorque,

McGraw-Hill, 2007.]

CAPTUJ 2

32

Cuidado do Paciente Hospitalizado

O local de entrada deve ser marcado com uma caneta para orientar a toraco
centese. Em
a
e coberta de modo estril, observando o
de pequeno calibre
a tcnica estril em todos os momentos. Uma
usada para anestesiar a
de calibre maior utilizada para anestesiar
e uma
deve ser direciomais para baixo at a face superior da costela. Em
a
nada sobre a margem superior da costela, a fim de anestesiar o trajeto at a
deve ser
de anestesia, enquanto
O espao
com a

operador

seguida, pele preparada


pele

agulha

agulha

seguida, agulha

pleura
pleural
penetrado
agulha
se utilizam quantidades liberais de lidocaina.
Uma agulha de toracocentese prpria com uma seringa acoplada deve ser utilizada em seguida para penetrar a pele. Essa agulha deve ser avanada at a face superior da costela. Enquanto se mantm a presso negativa suave, a agulha deve ser lentamente avanada para dentro do espao pleural. Quando uma puno diagnstica
est sendo realizada, a aspirao de apenas 30 a 50 mL de lquido necessria antes
de encerrar o procedimento. Quando se efetua uma toracocentese teraputica, uma
torneira de trs vias empregada para direcionar o liquido pleural aspirado para os
frascos ou bolsas de coleta. No mais que l L de lquido pleural deve ser retirado
em um dado momento, pois quantidades superiores a 1 a 1,5 L podem resultar em
edema pulmonar por reexpanso.
Depois que todas as amostras foram coletadas, a agulha de toracocentese deve
ser retirada e o local da agulha ocludo durante pelo menos 1 min.
parietal.

I COLETA DA AMOSTRA
A avaliao diagnstica do lquido pleural depende da situao clnica. Todas as
amostras de liquido pleural devem ser enviadas para a contagem de clulas e exame
diferencial, colorao de Gram e culturas bacterianas.Tambm devem ser feitas as
determinaes de LDH e protena para diferenciar entre derrame pleural exsudativo
e transudativo. O pH deve ser determinado quando o empiema uma considerao
diagnstica. Outros estudos no liquido pleural consistem nas culturas para mico-

bactrias e fungos, glicose, nvel de triglicerdeos, amilase e determinao citolgica.


I

PS-PROCEDIMENTO
radiografia de trax ps-procedimento deve ser

Uma

obtida para verificar um

pneumotrax, devendo o paciente ser instrudo a notificar o mdico caso se desenvolva nova falta de

ar.

TIRACOCENTESE

diagnstico de suspeita de infeco meningea,


hemorragia subaracnoide, doena neoplsicaleptomenngea e meningite no infecciosa. As contraindicaes relativas PL so infeco cutnea local na rea lombar, suspeita de leso de massa na medula espinal e suspeita de leso de massa intracranana.
Qualquer ditese hemorrgica tambm deve ser corrigida antes de se realizar a PL para
evitar a possvel ocorrncia de hematoma epidural. Uma contagem de plaquetas funA avaliao do LCR essencial para o

cionais >

50.000/ [LL e INR < 1,5 so aconselhves para realizar a PL com segurana.

I TRABALHODE

PREPARAO

A familiarizaocom os componentes de uma bandeja de puno lombar um pr-requisito para realizar a PL com sucesso. Nos pacientes com dficits neurolgicos
focais ou evidnciade papiledema no exame fsico, deve ser obtida uma TC do crnio antes da realizao da PL.

Procedimentos comumente Realizados por Clnicos

CAPTULO 2

33

TCNICA

posicionamento adequado do paciente importante para garantir uma PL bem-sucedida. Duas posies distintas podem ser empregadas: a posio de decbito
lateral e a posio sentada. Muitas PL rotineiras devem ser realizadas com o uso
da posio de decbito lateral (Fig. 4.2). A posio sentada pode ser prefervel nos
pacientes obesos. Em ambas as posies, o paciente deve ser instrudo a flexionara
coluna vertebral o mximo possvel. Na posio de decbito lateral, o paciente deve
ser instrudo a assumir a posio fetal com os joelhos flexionadosno sentido do abdome. Na posio sentada, o paciente deve curvar-se sobre uma mesinha suspensa
O

cima do leito, repousando a cabea nos braos flexionados.


O local de entrada para uma PL abaixo do nvel do cone medular, o qual se
estende at Ll-L2 na maioria dos adultos. Dessa maneira, o espao intervertebral
L3-L4 ou L4-L5 pode ser utilizadocomo local de entrada. A espinha ilacaposterossuperior deve ser identificada e a coluna vertebral palpada neste nvel, o que representa o espao intervertebral L3-L4 com os outros espaos intercostais referenciados a partir deste marco anatmico. O ponto mdio do espao intervertebral entre
os processos espinhosos representa 0 ponto de entrada para a agulha de toracocentese. Esse local de entrada deve ser marcado com uma caneta para orientar a PL. Em
seguida, a pele preparada e coberta de maneira estril, observando o operador a
tcnica estril em todos os momentos. Em seguida, uma agulha de pequeno calibre
empregada para anestesiar a pele e o tecido subcutneo.A agulha espinal deve ser
introduzida perpendicular pele na linha mdia e avanada de maneira lenta. O
estilete da agulha deve ser puxado frequentemente, medida que a agulha espinal
avanada. proporo que a agulha entra no espao subaracnideo,por vezes pode
ser percebida uma sensao de "estalido". Quando o osso encontrado, a agulha
deve ser retrocedida at exatamente abaixo da pele e, em seguida, redirecionada
mais caudalmente. Quando o LCR comea a fluir, a presso de abertura pode ser
em

medida, devendo ser determinada na posio de decbito lateral, com o paciente


mudado para esta posio, caso o procedimento tenha comeado com o paciente na
posio sentada. Depois de medida a presso de abertura, o LCR deve ser coletado
em uma srie de tubos de ensaio para diversos testes. No mnimo, um total de 10 a
15 mL de LCR deve ser coletado em diferentes tubos de ensaio.
Quando o lquido cefalorraquidiano necessrio houver sido coletado, o estilete
dever ser reposicionado e a agulha removida.

Nvel das cristas ilacas

Espao

xlI intervertebral L3-L4

FIGURA 4.2 Correto posicionamento do paciente na posio de decbito lateral. Observe que os
ombros e os quadris esto em um plano vertical; o tronco fica perpendicular ao leito. [De RP Simon et
al (cds): Clinical Neurology, 74. ed., Nova Iorque, McGraw-Hi/I, 2009.]

34

CAPTUJ 2

Cuidado do Paciente Hospitalizado

I COLETA DA AMOSTRA
avaliao diagnstica do LCR deve-se basear no cenrio clnico. Em geral, o lquido cefalorraquidiano sempre deve ser enviado para contagem de clulas com
contagem diferencial, protena, glicose e culturas bacterianas. Os outros exames especializados que podem ser obtidos no LCR so culturas virais, culturas para fungos
e micobactrias,VDRL, antgeno crptoccco, faixas oligoclonais e citologia.
A

PS-PROCEDIMENTO
possibilidade de cefaleia ps-puno lombar, o paciente deve ser

Para diminuir a

instrudo a deitar na posio horizontal por um mnimo de 3 h. Desenvolvendo-se


uma cefaleia, o repouso no leito, a hidratao e os analgsicos orais frequentemente
so valiosos. Quando uma cefaleia ps-puno lombar intratvel se estabelece, o
paciente pode ter um extravasamento persistente de LCR. Nesse caso, o parecer de
um anestesiologista deve ser considerado para a aplicao de tampo sanguneo.

TORACICENTESE
A remoo e anlise do lquido peritoneal so inestimveis para avaliar os pacientes
com ascite de incio recente ou de etiologia desconhecida. Tambm so requisitos
nos pacientes com ascite conhecida que apresentam uma descompensao em seu
estado clnico. As contraindicaes relativas so ditese hemorrgica, cirurgia abdominal prvia, intestino distendido ou ascite loculada conhecida.

I TRABALHODE

PREPARAO

Antes de realizar uma paracentese, qualquer ditese hemorrgica grave deve ser
corrigida. A distenso intestinal tambm deve ser aliviada pela aplicao de sonda
nasogstrica, devendo a bexiga tambm ser esvaziada antes do incio do procedimento. Quando uma paracentese de grande volume est sendo realizada, devem-se
conseguir grandes frascos a vcuo com o equipo de conexo apropriado.

TCNICA

posicionamento adequado do paciente aumenta muito a facilidadecorn a qual a


paracentese pode ser efetuada. O paciente deve ser instrudo a deitar em decbito
dorsal, com a cabeceira do leito elevada em 45. Tal posio deve ser mantida por
cerca de 15 min, visando permitir que o lquido se acumule na poro dependente
O

do abdome.
O local de entrada preferido para a paracentese uma puno em linha mdia,
a meio caminho entre a snfrse pubiana e o umbigo, o que se correlaciona com a
localizao da linha alba relativamente avascular. A puno na linha mdia deve ser
evitada quando h cicatriz de cirurgia anterior na linha mdia, pois pode haver neovascularizao. Os locais de entrada alternativos incluem os quadrantes inferiores,
lateralmente ao reto do abdome, mas necessrio cautela para evitar os vasos sanguneos colaterais que podem ter-se formado nos pacientes com hipertenso portal.
A pele deve ser preparada e coberta de maneira estril. A pele, o tecido subcutneo e a parede abdominal at o peritno devem ser infiltrados com um anestsico. Em seguida, a agulha de paracentese com uma seringa acoplada deve ser
introduzida na linha mdia, perpendicular pele. Para evitar o extravasamento do
liquido ascitico, o "traado em Z" pode por vezes ser valioso: depois de penetrar a
pele, a agulha deve ser inserida por 1 a 2 cm antes de avanar ainda mais. Depois,
a agulha deve ser avanada de maneira lenta, enquanto se realiza a aspirao con-

Princpios da Medicina de Terapia Intensiva

CAPTULO 2

35

tnua. Quando o peritnio for perfurado, a agulha "ceder" de forma perceptvel.


O lquido dever fluir livremente para dentro da seringa logo depois disso. Para
uma paracentese diagnstica, adequada a remoo de 50 mL de lquido asctico.
Para uma paracentese de grande volume, a drenagem direta para dentro de grandes
frascos com vcuo usando o equipo de conexo uma opo comumente utilizada.
Depois que todas as amostras foram coletadas, a agulha de paracentese deve ser

removida e se aplica presso firme no local da puno.

I COLETA DA AMOSTRA
O liquido peritoneal deve ser enviado para contagem de clulas com contagem
diferencial, colorao de Gram e culturas bacterianas. A medio da albumina no
lquido asctico tambm e necessria para calcular o gradiente srico asctico da albumina. Dependendo do cenrio clinico, outros exames que podem ser obtidos so
culturas para micobactrias,amilase, adenosina deaminase, triglicerdeos e citologia.
I

PS-PROCEDIMENTO

paciente deve ser monitorado cuidadosamente aps a paracentese, devendo ser


instrudo a ficar em decbito dorsal no leito durante vrias horas. Quando ocorre
o extravasamento persistente do lquido, pode ser valioso o repouso continuado no
leito com curativos compressivos no local da puno. Para os pacientes com disfuno heptica que se submetem paracentese de grande volume, a sbita reduo
no volume intravascular pode precipitar a sndrome hepatorrenal. A administrao
de 25 g de albumina IV aps a paracentese de grande volume mostrou diminuir a
O

incidncia da insuficincia renal ps-procedimento. Por fim, quando a anlise do


lquido asctico evidencia peritonite bacteriana espontnea, os antibiticos (dirigidos contra as bactrias intestinais gram-negativas) e a albumina IV devem ser
administrados o mais rpido possvel.
Para uma discusso mais detalhada, ver Robbins E, Hauser SL: Tecnica de
Funo Lombar, Cap. e46, e os videos Tutoriais para Procedimentos Mdicos
nos Caps. e54-e57 em Medic/na Interna de Han/sam? edio, AM GH Editora.

CAP TULO
/

Principios da Medicina de Terapia Intensiva


I

AVALIAO INICIAL DO PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO

frequncia, o tratamento inicial dos pacientes criticamente enfermos deve ser


rapidez e antes que tenha sido obtida a histria clinica completa.
A estabilizaofisiolgica comea com os principios do suporte de vida avanado
cardiovascular e, comumente, envolve tcnicas invasivas, como a ventilao mecnica e a terapia de substituio renal para sustentar os sistemas orgnicos que
esto falhando. Foram desenvolvidos diversos sistemas de escore da gravidade da
doena, como o APACHE (acute physiology and chronic health evaluation). Embora
Com

realizado com

esses

instrumentos sejam teis para garantir a similaridade entre grupos de pacien-

36

CAPTUJ 2

Cuidado do Paciente Hospitalizado

tes envolvidos nos estudos clnicos ou na monitorao da garantia de qualidade,


fica menos clara sua relevncia para os pacientes. Tais sistemas de pontuao no
costumam ser empregados para nortear o tratamento clinico.

I CHOQUE

choque, que se caracterizapor hipoperfuso de rgo terminal multissistmica e


hipoxia tecidual, um problema comum que exige admisso na UTI. Existem vrios indicadores clnicos do choque, como PA mdia reduzida, taquicardia, taquipneia, extremidades frias, estado mental alterado, oligria e acidose ltica. Embora a
hipotenso em geral seja observada no choque, no ha limiar de PA especfico que
seja empregado para defini-lo. O choque pode resultar de menor dbito cardaco,
O

resistncia vascular sistmica diminuda ou ambos. As trs

principais categorias do

choque so o hipovolmico, o cardiognico e o de alto dbito cardaco/resistncia


vascular sistmica baixa. A avaliao clnica pode ser til para examinar a adequao do dbitocardaco, com presso diferencial estreita, extremidades frias e enchimento capilar tardio sugestivo de dbitocardaco reduzido. Os indicadores do alto
dbitocardaco (p. ex., presso diferencial alargada, extremidades quentes e enchi-

mento capilar rpido) associados ao choque sugerem menor resistncia vascular


sistmica, podendo o dbitocardaco decorrer da depleo de volume intravascular (p. ex., hemorragia) ou disfuno cardaca. A depleo de volume intravascular
pode ser avaliada por meio da presso venosa jugular, de alteraes na presso atrial
direita com a respirao espontnea ou com mudanas na presso de pulso durante
a ventilao mecnica com presso positiva. A menor resistncia vascular sistmica
costuma ser causada por sepse, mas a hipotenso com alto dbito cardaco tambm observada na pancreatite, insuficincia heptica, queimaduras, anafilaxia,
shunts arteriovenosos perifricos e tireotoxicose. A reanimao precoce dos choques sptico e cardiognico pode melhorar a sobrevida; os exames objetivos, como
a ecocardiografra e/ou monitorao vascular invasiva, devem ser empregados para
complementar a avaliao clnica e minimizar o dano em rgos-alvo. A conduta
para o paciente em choque delineada na Fig. 5.1.

I SUPORTE VENTILATRIOMECNICO
Com frequncia, os pacientes criticamente doentes precisam de ventilao mecnica. Durante a reanimao inicial, devem ser seguidos os princpios padronizados
do suporte de vida avanado cardiovascular. A ventilao mecnica deve ser considerada para a insuficincia respiratria hipoxmica aguda, a qual pode acontecer
com choque cardiognico, edema pulmonar (cardiognico ou no cardiognico) ou
pneumonia. A ventilao mecnica tambm deve ser considerada para o tratamento
da insuficincia ventilatria, o que pode resultar de maior carga sobre o sistema

respiratrio frequentemente manifestada por acidose ltica ou menor complacn-

cia pulmonar. A ventilao mecnica pode diminuir o trabalho respiratrio, tornar

melhor a oxigenao arterial com a liberao melhorada de O tecidual e reduzir


a acidose. A reduo na presso arterial mdia depois da instituio da ventilao
mecnica em geral acontece em decorrncia do menor retorno venoso pela ventilao com presso positiva, secreo reduzida de catecolaminas endgenas e administrao de medicamentos usados para facilitara intubao. Como a hipovolemia
frequentemente contribui para a hipotenso ps-intubao, deve-se considerar a
administrao IV de volume. Os principais tipos de insuficincia respiratria so
discutidos no Cap. 16.

CAPTULO 2

Princpios da Medicina de Terapia Intensiva

Extremidades frias
e

Extremidades

pegajosas

quentes

Dbitocardaco baixo

TPVJ, estertores

37

Dbitocardaco alto

l PVJ, ortostase

corao est cheio


(choque cardiognico)

Choque sptico,

Pode

insuficincia

converter

heptica

para

Avaliar isquemia
miocrdica

Antibiticos, TPDO, esteroides em


dose baixa, protena C ativada

corao est vazid


(choque hipovolmico)

Considerar ecocardiograma,
monitorao vascular invasiva

Lquidos intravenosos
Sem melhora

Inotrpicos, reduo
da ps-carga

O que no

Crise

se

encaixa?

suprarrenal, sindrome cardaca

direita, doena pericrdica

Considerar ecocardiograma,
monitorao vascular invasiva

FIGURA 5.1 Abordagem do paciente em


direcionada para o objetivo.

choque. PVJ, presso venosa jugular; TPDO, terapia pre-

coce

Muitos pacientes que recebem ventilao mecnica precisam de tratamento para

dor (comumente com opiceos) e ansiedade (em geral com benzodiazepnique tambm tm o benefciode causar amnsia). Com menos frequncia,
bloqueadores neuromusculares so necessrios para facilitara ventilao quando existe extrema dessincronia entre os esforos respiratrios do paciente e o
ventilador, a qual no pode ser corrigida com a manipulao dos parmetros
a

cos,

SEO 1

38

Cuidado do Paciente Hospitalizado

do ventilador; a sedao agressiva se faz necessria durante o tratamento corn


bloqueadores neuromusculares, os quais devem ser empregados com cautela
porque pode sobrevir miopatia associada fraqueza prolongada.
A retirada da ventilao mecnica deve ser considerada quando o processo
patolgicogerador da intubao exibiumelhora. Deve-se efetuar a triagem diria
dos pacientes intubados para o potencial de desmame. A oxigenao estvel (em

baixos niveis de presso positiva no final da expirao PEEP), os reflexos intactos de tosse e da via respiratria, bem como a falta de requisito para os agentes vasopressores so necessrios antes de se considerar uma tentativa de desmame da
ventilao mecnica. A conduta mais efetiva para o desmame costuma ser uma
envolve 30 a 120 min de respirao
tentativa de respirao espontnea, a
-

qual

suporte ventilatrio significativo. Podem ser empregados o sistema respiratrio com pea em T ou quantidades mnimas de suporte ventilatrio (suporte
de presso para superar a resistncia do tubo endotraqueal e/ou os baixos nveis
de presso positiva contnua nas vias respiratrias CPAP). O fracasso de uma
tentativa de respirao espontnea ocorre quando se desenvolve taquipneia (FR
sem

> 35 ipm por > 5 min), hipoxemia (saturao de O, < 90%), taquicardia (> 140
bpm ou aumento de 20% a partir da linha de base), bradicardia (reduo de 20%
a partir da linha de base), hipotenso (< 90 mmHg), hipertenso (> 180 mmHg)

maior ansiedade ou sudorese. No nal da tentativa de respirao espontnea,


ndice de respirao superficial rpida (RSBI ou f/VT),calculado como a FR em
incurses por minuto dividida pelo volume corrente em litros, pode ser usado
para predizer a capacidade de desmame. Um f/VT < 105 no final do teste de respirao espontnea garante uma tentativa de extubao. A interrupo diria das
infuses de sedativos em conjunto com tentativas de respirao espontneapode
limitar o excesso de sedao e encurtar a durao da ventilao mecnica. Apesar
de protocolos de desmame cuidadosos, at 10% dos pacientes desenvolvem sofrimento respiratrio aps a extubao e podem necessitar de reintubao.
ou

I FALNCIA DE MLTIPLOS SISTEMAS ORGNICOS


Tal falncia uma sndrome definida pela disfuno ou falncia simultneade dois
ou mais rgos nos pacientes com doena crtica. A falncia de mltiplos sistemas
orgnicos uma consequncia comum de condies inflamatriassistmicas (p.
ex., sepse, pancreatite e traumatismo). Para satisfazer os critrios para a referida
sndrome, a falncia do rgo deve persistir por > 24 h. O prognstico se agrava
com a maior durao da falncia do rgo e o maior nmero de sistemas orgnicos
envolvidos.
I

MONITORAO NA un

Com a doena crtica, necessria a monitorao rigorosa e, com frequncia,


contnua dos mltiplos sistemas orgnicos. Alm da oximetria de pulso, a anlise

frequente da gasometra arterial pode revelar os distrbios acidobsicosem evoluo e avaliar a adequao da ventilao. A monitorao da presso intra-arterial
costuma ser realizada para acompanhar a PA e fornecer amostras para a gasometria arterial e outros exames sanguneos. Os cateteres de artria pulmonar (Swan-Ganz) podem fornecer as medies de PA pulmonar, dbito cardaco, resistncia
vascular sistmica e oferta de oxignio. No entanto, nenhum benefciopara a mor-

Princpios da Medicina de Terapia Intensiva

SEO 1

39

bidade ou mortalidade pelo uso do cateter de artria pulmonar foi demonstrado,


podendo resultar em complicaes raras, porm significativas,em decorrncia da
aplicao do acesso venoso central (p. ex., pneumotrax, infeco) ou do cateter
de artria pulmonar (p. ex., arritmias cardacas, ruptura da artria pulmonar). Assim, no se recomenda o cateterismo rotineiro da artria pulmonar em pacientes

criticamente doentes.
Para os pacientes intubados que recebem as modalidades de volume controlado
da ventilao mecnica, a mecnica respiratria pode ser acompanhada com facilidade. A presso de via area mxima deve ser regularmente medida por ventilado-

res mecnicos, podendo a presso de plat ser avaliada pela incluso de uma pausa
terminorrespiratria. A resistncia da via respiratriainspiratria calculada como
a diferenaentre a presso de via respiratria mxima e a de plat (com ajustes para
a taxa de fluxo). A maior resistncia da via respiratria pode resultar de broncospasmo, secrees respiratrias ou um tubo endotraqueal dobrado. A complacncia
esttica do sistema respiratrio calculada como o volume corrente dividido pelo
gradiente na presso na via respiratria (presso de plat menos PEEP). A complacncia reduzida do sistema respiratrio pode resultar de derrames pleurais, pneumotrax, pneumonia, edema pulmonar ou auto-PEEP (presso elevada no final da
expirao relacionada com um tempo insuficiente para o esvaziamento alveolar
antes da prxima inspirao).

PREVENO DAS coMPLIcAEs DA DOENA CRTICA

pacientes criticamente doentes esto propensos a vrias complicaes, como as


seguintes:
Sepse com frequncia, relaciona-se com a monitorao invasiva realizada nos
pacientes criticamente doentes.
Anemia em geral se deve inflamao crnica e perda sangunea iatrognica.
Os

Recomenda-se uma abordagem conservadora para o fornecimento de transfuses de sangue, a menos que os pacientes tenham hemorragia ativa.
Trombose venosa profunda pode acontecer apesar da profilaxia habitual com
heparina subcutneaou aparelhos de compresso sequenciada de extremidades
inferiores, podendo ocorrer no local de cateteres venosos centrais. As heparinas
de baixo peso molecular (p. ex., enoxaparina) so mais efetivas para pacientes
de alto risco em comparao com a heparina no fracionada.
sangramento GI lceras de estresse da mucosa gstrica frequentemente se
desenvolvem nos pacientes com diteses hemorragicas,choque ou insuficincia
respiratria, exigindo a neutralizao cida profilticaem tais pacientes.
Insuficincia renal aguda ocorrncia frequente em pacientes de UTI exacerbada por medicamentos nefrotxcos e hpoperfuso. A etiologia mais comum
a necrose tubular aguda. O tratamento com dopamina em dose baixa no
protege contra o desenvolvimento de insuficincia renal aguda.
Nutrio inadequada e hiperglicemia a dieta enteral, quando possvel, preferida em relao nutrio parenteral, uma vez que a rota parenteral est associada a mltiplascomplicaes, incluindo hiperglicemia, colestase e sepse. A
utilidadede um controle glicmicoestrito na UTI controversa.
Fraqueza adquirida na UTI foram descritas neuropatias e miopatias comuns
aps pelo menos uma semana de cuidados em UTI. Essas complicaes so
particularmente comuns na sepse.
-

SEO 1

40

Cuidado do Paciente Hospitalizado

DISFUNO NEUROLGICA NOS PACIENTES CRITIGAMENTE ENFERMOS

Diversos problemasneurolgicospodem desenvolver-se em pacientes criticamente


doentes. Muitos pacientes de UTI desenvolvem delirium, o qual se caracteriza por
alteraes agudas no estado mental, desateno, raciocinio desorganizado e nivel
alterado de conscincia. O uso de dexmedetomidina esteve associado a menos delirium na UTI em comparao com o midazolam, um dos sedatvos convencionais.
As complicaes neurolgicas menos comuns, mas igualmente importantes, incluem leso cerebral anxica, AVC e estado epilptico.

LIMITAO OU SUSPENSO DO TRATAMENTO

A limitao ou retirada do tratamento comumente ocorre na UTI. Os avanos tecnolgicos possibilitamque muitos pacientessejam mantidos na UTI com pouca ou

nenhuma chance de recuperao. Cada vez mais, pacientes, famlias e cuidadores


reconhecem a validade tica da limitao ou suspenso do tratamento quando o
paciente, ou seu tomadorde deciso substituto, determina que as metas do paciente
para o tratamento no so mais possveis de ser atingidas com a situao clnica.
Para uma discusso mais detalhada, ver Kress .JP, Hall JB: Abordagem ao
Paciente com Doena Crtica, Cap. 267, pg. 1673, do Medicina lntema de
Harrison, 183 edio, AMGH Editora.

CAP TULO
I

Dor e

seu

Tratamento

ABORDAGEM DO

PACIENTE
A dor o sintoma que mais comumente leva o paciente a buscar ateno mdica.
O tratamento depende de determinar sua causa, aliviar os fatores deflagradores e

potencializadores,bem como proporcionar o alivio rpido sempre que possvel.


pode ser de origem somtica (pele, articulaes, msculos), visceral ou
neuroptica (leso dos nervos, vias da medula espinal ou tlamo). As caracters-

A dor

ticas de cada uma esto resumidas no Quadro 6.1.

NEUROPATICA Definies: neuralgia: dor na distribuio de um nico


neuralgia do trigmeo; disestesia: sensaes espontneas, desagradveis e anormais; hiperalgesia e hperestesia: respostas exageradas ao estmulo nociceptivo ou tato, respectivamente; alodinia: percepo do estmulo
mecnico luminoso como doloroso, como quando a vibrao provoca sensao
dolorosa. A percepo reduzida da dor chamada de hipoalgesa ou, quando
ausente, analgesa. A causalga a sensao de queimao intensa continua com
limites indistintos e que acompanha a disfuno do sistema nervoso simptico
(sudorese; alteraes vasculares, cutneas e dos cabelos distroa simptica)
DOR

nervo, como na

que acontece depois de leso de um nervo perifrico.

Dor e seu Tratamento

QUADRO 6.1

NEUROPTICA

SEO l

41

CARACTERSTICAS DAS DORES SOMTICA. VISCERAL E

Dor somtica

Estmulo nociceptivo geralmente evidente


Comumente bem localizada
Semelhante s outras dores somticas na experincia do paciente
Aliviada por anti-inflamatriosou analgsicos narcticos
Dor visceral
Mais comumente ativada por inflamao
Dor mal-localizada e em geral referida
Associada ao desconforto difuso (p. ex., nuseas, distenso abdominal)
Aliviada por analgsicos narcticos
Dor neuroptica
Nenhum estmulo nociceptivo bvio
Evidncia associada de leso nervosa (p. ex., comprometimento sensorial, fraqueza)
Incomum, diferente da dor somtica, frequentemente Iancinante ou com qualidade eltrica
Apenas parcialmente aliviada por analgsicos narcticos, podendo responder a
antidepressivos ou anticonvulsivantes

A sensibilizaorefere-se a um menor limiar para ativar os nociceptores primrios aps a estimulao repetida nos tecidos lesionados ou inflamados; os mediadores inflamatriosdesempenham uma funo. A sensibilizaocontribui para

hipersensibilidade,0 dolorimento e a hiperalgesia (como na queimadura solar).


A dor referida resulta da convergncia dos estmulos sensoriais a partir da
pele e das vsceras sobre os neurnios espinhais isolados que transmitem os si-

nais dolorosos at o crebro. Por causa dessa convergncia, o estmulo a partir


das estruturas profundas mal-localizado at uma regio da pele inervada pelo
mesmo

segmento espinal.

CRNICA Com frequncia, o problema de difcil diagnstico, podendo


pacientes parecerem emocionalmente perturbados. Diversos fatores podem
causar, perpetuar ou exacerbar a dor crnica: (1) doena dolorosa para a qual
no existe cura (p. ex., artrite, cncer, enxaqueca, neuropatia diabtica); (2) fatores neurais iniciados por doena orgnica que persistem depois de resolvida a
doena (p. ex., nervos sensoriais ou parassimpticos lesionados); (3) condies
psicolgicas. importante dar ateno especial histria clnica e depresso. A
depresso maior comum, tratvel e potencialmente fatal (suicdio).
DOR

os

ORGANIZAO

DAS VIAS LGICAS


l FISIOPATOLOGIA:
Os estmulos sensoriais produtores de dor (nociceptivos) na pele e nas vsceras
ativam as terminaes nervosas perifricas dos neurnios aferentes primrios, os
quais fazem sinapse com os neurnios de segunda ordem na medula espinal ou na
medula oblonga (Fig. 6.1). Esses neurnios de segunda ordem formam vias ascen-

Cuidado do Paciente Hospitalizado

42

Tlamo

Mesencfalo
Trato

espinotalmico

Leso

\zvf

FIGURA 6.1 Vias de transmisso e moduladoras da dor. A. 0 sistema de transmisso para mensagens nociceptivas. Os estmulos nocivos ativam a terminao perifrica sensitiva do nociceptor aferente primrio pelo processo da transduo. Em seguida, a mensagem transmitida atravs do nervo
perifrico at a medula espinal, onde faz sinapse com as clulas de origem da principal via lgica
ascendente, o trato espinotalmico. A mensagem retransmitida no tlamo para os crtices cingulado
anterior (C), frontal insular (F) e somatossensorial (SS). B. Rede de modulao da dor. Os estmulos
provenientes do crtex frontal e do hipotlamo ativam as clulas no mesencfalo que controlam as
clulas de transmisso da dor espinal por meio das clulas na medula oblonga.

dentes cruzadas que alcanam o tlamo e se projetam at o crtex somatossensorial.


Neurnios ascendentes paralelos conectam-se com os ncleos do tronco enceflico
e com os ncleos talmicos ventrocaudal e medial. Essas vias paralelas projetam-se
at o sistema lmbicoe fundamentam o aspecto emocional da dor. A transmisso da
dor e' regulada no nvel do corno dorsal atravs das vias bulboespinhais descendentes que contm serotonina, norepinefrina e vrios neuropeptdeos.
Os agentes que modificam a percepo da dor podem agir reduzindo a inflamao tecidual (AINEs, inibidores da sntese das prostaglandinas),interferindo na
transmisso da dor (narcticos) ou aumentando a modulao descendente (narcticos e antidepressivos). Os anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina) po-

Dor e

dem ser efetivos para as


do nervo perifrico.

seu

Tratamento

seo 1

43

sensaes dolorosas aberrantes que se originam da leso

Dor (Quadro 6.2)

DOR SOMTICA AGUDA


Dor moderada: em geral pode ser tratada de maneira efetiva com analgsicos no narcticos (p. ex., cido acetilsaliclico,acetaminofeno e AINEs,
que inibem a ciclo-oxigenase (COX) e, exceto o acetaminofeno,apresentam
aes anti-inflamatrias,sobretudo em doses altas. Particularmenteefetivos
para cefaleia e dor musculoesqueltica.
O cetorolaco parenteral tem incio de ao suficientemente rpido e potente
para suplantar os opioides em muitos pacientes com dor intensa aguda.
Analgsicos narcticos na forma oral ou parenteral podem ser usados para
dor mais intensa. Esses agentes so os frmacos mais efetivos disponiveis;
o antagonista opioide naloxona deve estar prontamente disponvel quando
forem usados narcticos em altas doses ou em pacientes instveis.
A analgesia controlada pelo paciente (ACP) permite a infuso de uma dose
basal mais blus autoadministrado (ativados ao pressionar-se um boto)
conforme a necessidade para o controle da dor.
non

CRNICA

plano de tratamento explicito, incluindo metas especficas e realistas para a terapia (p. ex., obter uma boa noite de sono, ser
Deve-se desenvolver um

capaz de fazer compras ou voltar ao trabalho).


Urna conduta multidisciplinar que utiliza medicamentos, aconselhamento,
fisioterapia, bloqueios nervosos e mesmo cirurgia pode ser necessria para
melhorar a qualidade de vida.
primordial a avaliao psicolgica; os paradigmas de tratamento com base
comportamental so frequentemente valiosos.
Alguns pacientes podem precisar de referncia a uma clnica de dor; para outros, o tratamento farmacolgicoisolado pode proporcionar ajuda significativa.
Os antidepressivos tricclicos so teis no tratamento da dor crnica decorrente de muitas etiologias, como cefaleia, neuropatia diabtica, neuralgia ps-herptica, dor lombar crnica e dor central ps-AVC.
Os anticonvulsivantes ou os antiarrtmicos beneficiamos pacientes com dor
neuroptica e pouca ou nenhuma evidncia de disfuno simptica (p. ex.,
neuropatia diabtica, neuralgia do trigmeo).
O uso de opioides por longo prazo aceito para a dor decorrente da doena
maligna, sendo, porm, controverso para a dor crnica de origem no maligna. Quando outras condutas falham, os compostos opioides de ao prolongada, como levorfanol, metadona, morfina com liberao sustentada ou
fentanil transdrmico, podem ser considerados para tais pacientes.

Para uma discusso mais detalhada, ver Rathmell HP, Fields HL: Dor:

Fisiopatologia eTratamento, Cap. 11, pg. 93, do Medicina Interna de


Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

S E c.. A 0 1

Cuidado do Paciente Hospitalizado

44

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46

Cuidado do Paciente Hospitalizado

CAP TULO
/

Avaliao do Estado Nutricional


corporal exige que a ingesto e os gastos de energia sejam
passar do tempo. As principais categorias do dbito de energia
so o gasto energtico em repouso (REE) e a atividade fisica; as fontes menores consistem no custo energtico de metabolizar o alimento (efeito trmico do alimento
ou ao dinmica especfica) e a termognese por tremor. A ingesta energtica mdia de cerca de 2.800 kcal/dia para os homens e aproximadamente 1.800 kcal/dia
para as mulheres, embora tais estimativasvariem de acordo com a idade, o tamanho
corporal e o nvel de atividade. O gasto energtico basal (BEE), medido em kcal/dia,
pode ser estimado pela frmula de Harris e Benedict (Fig. 7.1).
As ingestes nutricionais de referncia (DRI) e as quantidades nutricionais recomendadas (RDA) foram definidas para muitos nutrientes, como nove aminocidos essenciais, quatro vitaminas lipossolveis e dez vitaminas hidrossolveis, diversos minerais, cidos graxos, colina e gua (Quadros 73.1 e 73.2, pgs. 590 e 591, do
Medicina Interna de Harrison, 18g edio). Os requisitos hdricos usuais so de 1,0
a 1,5 mL/kcal de gasto energtico nos adultos, com os ajustes para as perdas excessivas. A RDA para a protena de 0,6 g/kg do peso corporal ideal, representando
15% da ingesta calrica total. As gorduras devem representar S 30% das calorias, e
as gorduras saturadas devem ser < 10% das calorias. Pelo menos 55% das calorias
devem ser derivados de carboidratos.
A estabilidadedo peso

balanceados com

DESNUTRIO

A desnutrio resulta da ingesto inadequada ou assimilao GI anormal das calorias na dieta, gasto energtico excessivo ou metabolismo alterado dos suprimentos
de energia por um processo patolgico intrnseco.

Calcular o BEE
BEE (homens) 66,47 + (13,75 ><
- BEE
(mulheres) 655,1 + (9,56 ><
-

P)
P)

+
+

(5 >< A) (6,76 >< I) kcal/dia


(1,85 >< A) (4,68 >< I) kcal/dia
r

Considerar o estresse da doena


BEE >< 1,1 para os pacientes sem estresse fisiolgico significativo
BEE >< 1,4 para os pacientes com estresse acentuado, como sepse
ou traumatismo

Meta

energtica de

24 h para

alimentao

FIGURA 7.1 Clculo do gasto energtico basal (BEE, em ingls) em kcal/dia. estimado pela frmula
de Harris e Benedict. P, peso em kg; A, altura em cm; I, idade em anos.

SEO l

Avaliao do Estado Nutricional

47

Pacientes ambulatoriais e pacientes internados esto em risco de desnutrio


quando satisfazem um ou mais dos seguintes critrios:
Perda no intencional de > 10% do peso corporal nos ltimos 3 meses
u
u
u

Peso < 90% do ideal para a altura (Quadro

7.1)

ndice de massa corporal (IMC: peso/alturaz em kg/mz) < 18,5

Duas formas de

desnutrio grave podem ser observadas: marasmo, que se re-

inanio generalizada que ocorre no ambienteda ingesto de energia cronicamente menor, e kwashiorkor, que se refere desnutrio proteica seletiva devido
menor ingesto de proteina e o catabolismo no quadro das doenas agudas e com
risco de vida ou distrbios inflamatrioscrnicos. O suporte nutricional agressivo
fere

indicado no kwashiorkorpara evitar as complicaes infecciosas e

a cura

de ferida

deficiente.

QUADRO 7.1

PESO IDEAL PARAAALTURA


Homens

Altura
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158

159
160
161
162
163
164
165

Peso

Altura

51,9
52,4
52,9
53,5
54,0
54,5
55,0
55,6
56,1
56,6
57,2
57,9
58,6
59,3
59,9
60,5
61,1
61,7
62,3
62,9
63,5

166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
179

180
181
182
183
184
185
186

Mulheres
Peso

64,0
64,6
65,2
65,9
66,6
67,3
68,0
68,7
69,4
70,1
70,8
71,6
72,4
73,3
74,2
75,0
75,8
76,5
77,3
78,1
78,9

Altura
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153

154
155
156
157
158
159
160

Peso

44,9
45,4
45,9
46,4
47,0
47,5
48,0
48,6
49,2
49,8
50,4
51,0
51,5
52,0
52,5
53,1
53,7
54,3
54,9
55,5
56,2

Altura
161
162
163
164
165
166
167
168
169

Peso

56,9
57,6
58,3
58,9
59,5
60,1
60,7
61,4
62,1

Os valores so expressos em cm para a altura e kg para o peso.


Fonte: adaptado de GL Blackburn et al.: Nutritional and metabolic assessment of the hospitalized patient. J Parener
Enteral Nutri :1 1. 1977; com autorizao.

SEO 1

48

Cuidado do Paciente Hospitalizado

Etiologia
As principais etiologias da desnutrio so a inanio, o estresse por cirurgia ou
doena grave e os mecanismos mistos. A inanio resulta da menor ingesta nutricional (por pobreza, alcoolismo crnico, anorexia nervosa, dietas da moda, depresso grave, distrbios neurodegenerativos, demncia ou vegetarianismorigoroso;

dor abdominal por

isquemia intestinal ou pancreatite; ou anorexia associada

Aids, cncer disseminado, insuficincia cardaca ou insuficincia renal) ou menor

assimilao da dieta (por insuficincia pancretica; sndrome do intestino curto;


doena celiaca; ou obstruo esofgica, gstrica ou intestinal). Os contribuintes
para o estresse fisico consistem em febre, traumatismoagudo, cirurgia maior, queimaduras, sepse aguda, hipertireoidismo e inflamao, como ocorre na pancreatite,
doenas vasculares do colgeno e doenas infecciosas crnicas, como a tuberculose
ou as infeces oportunistas na Aids. Os mecanismos mistos acontecem na Aids,
cncer disseminado, doena pulmonar obstrutiva crnica, doena heptica crnica,
doena de Crohn, colite ulcerativa e insuficinciarenal.

Manifestaes clnicas
o

perda de peso, consumo muscular temporal e proximal, menor espesdas pregas cutneas
Pele, cabelos e unhas pelos facilmentedesprendidos (protena); cabelos escassos (protena, biotina, zinco); cabelo encaracolado,equimose fcil, petquias e
hemorragia perifolicular (vitamina C); exantema (rash) em tinta descascada"
dos membros inferiores (zinco); hiperpigmentao da pele nas reas expostas
(niacina, triptofano); baqueteamento das unhas (ferro)
Olhos palidez conjuntival (anemia); cegueira noturna, ressecamento e manchas de Bitot (vitamina A); oftalmoplegia (tiamina)
Boca e mucosas glossite e/ou queilose (riboflavina,niacina,vitamina Blz, piridoxina, folato), paladar diminudo (zinco),gengivas inflamadase hemorrgicas
Gerais

sura

(vitamina C)

Neurolgcas desorientao (niacina,fsforo); confabulao, marcha cerebelar


ou teste do indicador (tiamina); neuropatia perifrica (tiamina, piridoxina, vitamina E); perda da sensao de vibrao e posio (vitamina Blz)
Outras edema (protena, tiamina), insuficincia cardaca (tiamina, fsforo),
hepatomegalia (proteina)
Os achados laboratoriais na desnutrio proteica consistem em albumina srica
baixa, menor capacidade de ligao do ferro total e anergia nos testes cutneos.
Tambm podem estar presentes as deficincias de vitamina especficas.
o

Para uma discusso mais detalhada, ver Dwyer J: Necessidades Nutricionais


Avaliao da dieta, Cap. 73, pg. 588; Russell RM e Suter PM: Deficincia
e Excesso de Vitaminas e Oligominerais, Cap. 74, pg. 594; Heimberger DC:
Desnutrio e Avaliao Nutricional, Cap. 75, pg. 605, do Medicina Interna
de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.
e

SEO l

Nutrio Enteral e Parenteral

CAP TULO
/

49

Nutrio Enteral e Parenteral


O

suporte nutricional deve ser iniciado nos pacientes com desnutrio ou naqueles

risco de desnutrio (p. ex., condies que impedem a alimentao oral adequada ou pacientes em estados catablicos, como sepse, queimaduras ou traumatismo).
Uma conduta para decidir quando usar os vrios tipos de suporte nutricional especializado (SNE) est resumida na Fig. 8.1.
em

ALGORITMO PARA

IMPLEMENTAO DE SNE

provvel que a progresso da doena cause comprometimento nutricional?

paciente tem

ou corre

risco de ter DPC?

A preveno, ou o tratamento, da desnutrio com


SNE melhora o prognstico e a qualidade de vida?

Quais as necessidades de lquido,


energia, minerais e vitaminas, e elas
podem ser fornecidas por via enteral?

As necessidades podem ser


satisfeitas por suplementos
alimentares e lquidos orais?

Os riscos

Vignnia com
comagem
frequente das

Requisitar sonda
de alimentao

CVC

Necessria
por vrias

Cateter
subclvio
ou CPC

avaliao clinica

Sonda inserida
pelo nariz

Requisitar

semanas

calorias e

Necessria por
vrias semanas

desconforto do SNE

o paciente precisa de
nutrio parenteral total?

Requisitar CVC, CPC


ou cateter perilrico
mais nutrio enteral
Mame 5gb

e o

Compensados pelos benefcios


potenciais. Explicar isso ao paciente
ou ao seu responsvel legal. Ajudar
o paciente com medidas gerais de
conforto, como alimentao e lquidos
suplementares orais se desejado
so

NGCQSSFE PW

ou

CPC

Necessrios

por meses
ou anos

Cateter externo
tunelizado ou
entrada para
infuso subcutnea

meses OU 3h05

Sonda inserida
por via percutnea

Tomada de deciso para indicar suporte nutricional especializado (SNE). CVC, cateter
central; CPC, cateter perifrico central; DPC, desnutrio proteicocalrica (adaptada da captulo em Harrson's Principles of Internal Medicine, 16a, by Lyn Howard, MD).

FIGURA 8.1
venoso

SEO 1

50

Cuidado do Paciente Hospitalizado

suple-

A terapia enteral refere-se alimentao atravs do intestino, usando


mentos orais ou infuses de frmulas por meio de diversas sondas de alimentao

(nasogstrica, nasoduodenal, de gastrostomia, de jejunostomia ou de gastrojejunostomia combinadas).A terapia parenteral refere-se infuso de solues de nutrientes na corrente sangunea por meio de um cateter central com insero perifrica

(PICC), um cateter externalizado inserido centralmente ou um cateter central inserido em tnel ou porta subcutneos.Quando adequado, a nutrio enteral a via
preferida porque sustenta as funes digestiva, de absoro e imunolgica do trato
GI, e porque minimiza o risco de desequilbrio de fluidos e eletrlitos. A nutrio
parenteral costuma ser indicada para pancreatite grave, enterocolite necrosante, leo
paralticoprolongado e obstruo intestinal distal.
I

NUTRIO ENTERAL

Os componentes de
o
o
o
o

uma

frmula enteral comum so os seguintes:

Densidade calrica: 1 kcal/mL


Protenas: 14% das calorias; caseinatos, soja, lactoalbumina
Gorduras: ~30% das calorias; leos de milho, soja, girassol
Carboidratos: ~60% das calorias; amido de milho hidrolisado, maltodextrina,
~

sacarose
o
o

Ingesta diria recomendadade todos os minerais e vitaminas em 2 1.500 kcal/dia


Osmolalidade (mosmol/kg): ~300

No entanto, a modificao da frmula enteral pode ser necessria com base nas
vrias indicaes clnicas e/ou estados patolgicos associados. Aps a elevao da
cabeceira do leito e confirmao da posio correta da sonda, a infuso gstrica contnua iniciada, empregando uma dieta com metade da fora em uma velocidade de
25 a 50 mL/h, o que pode ser avanado at a fora plena, quando tolerado, para satisfazer o alvo energtico. Os principais riscos da alimentao por sonda enteral so
aspirao, diarreia, distrbio eletroltico, resistncia varfarina, sinusite e esofagite.

NUTRIO PARENTERAL

nutrio parenteral incluem lquido adequado (30 mL/kg de peso


corporal/24 h para os adultos mais qualquer perda anormal); energia proveniente de
solues de glicose, aminocidos e lipdeos; nutrientes essenciais nos pacientes gravemente doentes, como glutamina, nucleotdeos e produtos do metabolismo da metionina; e eletrlitos, vitaminas e minerais. Os riscos da terapia parenteral consistem nas
complicaes mecnicas pela insero do cateter de infuso, sepse por cateter, sobrecarga de lquido, hiperglicemia, hipofosfatemia, hipopotassemia, distrbios acidobsico e eletroltico,colestase, doena ssea metablica e deficincias de micronutrientes.
Os componentes da

Os seguintes parmetros devem ser monitorados nos pacientes que recebem


nutrio suplementar, quer enteral, quer parenteral:
Balano hdrico (peso, ingesto versus debito)
Glicose, eletrlitos, ureia (diariamente at a estabilizao,em seguida Zx/semana)
Creatinina srica, albumina, fsforo, clcio, magnsio, hemoglobina/hematcrito, contagem de leuccitos (basal, depois Zx/semana)
INR (basal, depois a cada semana)
o
o
o

I
As

Exames de micronutrientes conforme indicados

DEFICINCIA DE MICRONUTRIENTEESPECFICA
terapias adequadas as deficincias de micronutrientes esto delineadas no

Quadro 8.1.

Transfuso e Terapia de Frese

SEO l

51

TERAPIAPARAAS DEFICINCIAS COMUNS DE VITAMINAS E

QUADRO 8.1
MINERAIS
Nutriente

Terapia

Vitamina

60 mg V0, repetidos em 1 e 14 dias depois em caso de alteraes oculares;


30 mg para 6 a 11 meses de idade

N""

15 mg VO/dia durante 1

ms, quando h m absoro crnica

Vitamina C

200 mg/dia V0

Vitamina

Encorajar a exposio ao sol quando possvel

50.000 unidades V0 1x/semana por 4 a 8 semanas, depois 400 a 800


unidades VO ao dia
Pode haver necessidade de dose substancialmente maior na desnutrio crnica

Vitamina E
Vitamina K

800 a 1.200 mg/dia V0


10 mg |V

><

mg/dia V0 ou 1 a 2 mg/semana N na m absoro crnica


100 mg/dia IV durante 7 dias, seguidos por 10 mg/dia VO
1

Tiamina

Niacina
Piridoxina

100 a 200 mg V0 3x/dia durante 5 dias


50 mg/dia V0, 100 a 200 mg/dia V0 quando a deficinciaest relacionada
com o medicamento

Zinco

eo mg vo 2x/dia

"Associada m absoro Iipidica.


Associada ao alcoolismo crnico; sempre repor a tiamina antes dos carboidratos nos alcolicos para evitar a precir

pitao da deficincia de tiamina aguda.


Associada desnutrio proteico-calrica.

"A terapia deve ser monitorada por medidas do clcio srico.


Para uma discusso mais detalhada, ver Russell RM e Suter PM: Deficincia
Excesso de Vitaminas e Oligominerais, Cap. 74, pg. 594; e Bistrian BR e
Driscoll DF: Nutrio Enteral e Parenteral Teraputica, Cap. 76, pg. 612, do
Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAP TULO
/

Transfuso e Terapia de Frese


I TRANSFUSO DE SANGUE TOTAL
indicada quando a perda sangunea aguda suficiente para produzir a hipovolemia,
o sangue total provendo tanto a capacidade de transporte de oxignio quanto a expanso de volume. Na perda sangunea aguda, o hematcrito pode no refletir com
exatido o grau da perda sangunea por 48 h at que ocorram os desvios de lquidos.

SEO 1

52

Cuidado do Paciente Hospitalizado

I TRANSFUSO DE ERITRCITOS
Indicada para a anemia sintomtica no responsiva terapia especfica ou que exige
correo urgente. As transfuses de concentradosde hemcias podem ser indicadas
em pacientes sintomticos em decorrncia de doena cardiovascular ou pulmonar
quando a Hb se situa entre 70 e 90 g/L (7 e 9 g/dL). A transfuso em geral se faz
necessria quando a Hb < 70 g/L (< 7 g/dL). Uma unidade de concentrado de
hemcias eleva a Hb em aproximadamente 10 g/L (l g/dL). No caso de hemorragia
aguda, o concentrado de hemcias, plasma fresco congelado (FFP) e plaquetas em
uma proporo aproximada de 3:l:l0 unidades constituem uma reposio adequada para o sangue total. A remoo dos leuccitos reduz o risco de aloimunizao e
a transmisso de citomegalovrus. Lavar para remover o plasma do doador reduz o
risco de reaes alrgicas. A irradiao evita a doena do enxerto versus hospedeiro
em receptores imunocomprometidos por matar os linfcitos doadores alorreativos.
Evitar doadores com parentesco.

Outras indicaes
(1) Terapia de hipertransfuso para bloquear a

produo de clulas defeituosas (p.

falciforme);(2) exsanguineotransfuso doena hemolitica


do neonato, crise falciforme; (3) receptores de transplante diminui a rejeio dos

ex., talassemia, anemia

transplantes renais de cadver.

Complicaes (Ver Quadro 9.1)


(1) Reao transfusional imediata ou tardia, observada em l a 4% das transfuses;
pacientes com deficincia de IgA em risco particular de reao grave; (2) infeco
bacteriana (rara), hepatite C, 1 em 1.800.000 transfuses; transmisso de HIV, 1 em
2.300.000; (3) sobrecarga circulatria; (4) sobrecarga de ferro cada unidade contm
-

250 mg de

ferro; a hemocromatose pode desenvolver-se depois de

100 U de
hemcias (menos em crianas) na ausncia de perda sangunea; indicada a terapia
de quelao de ferro com desferroxamina; (5) doena do enxerto versus hospedeiro;
200

(6) aloimunizao.
I
O

TRANSFUSOAUTLOGA
uso

do

prprio sangue do paciente armazenado evita os perigos do sangue de

doador; tambm til nos pacientes com mltiplos anticorpos para os eritrcitos. A

velocidade da doao autlogapode ser acelerada com o emprego da eritropoietina


(50 a 150 U/kg, SC, 3x/semana) no caso de reservas de ferro normais.

I TROCA DE ERITRCITOS
principal objetivo das transfuses para troca de eritrcitos e remover as clulas
falciformes e substitui-las por eritrcitos normais para interromper o crculo vicioso de falcizao, estase, vaso-ocluso e hipoxia que propagam as crises falciformes.
O objetivo habitual de 70% de hemoglobinaA.
O

I TRANSFUSO DE PLAOUETAS
Comumente, as transfuses protilticas so reservadas contagem de plaquetas <
l0.000/p.L (< 20.000/;.LL na leucemia aguda). Uma unidade eleva a contagem em
cerca de 10.000/ ;LL quando nenhum anticorpo plaquetro est presente em consequncia das transfuses anteriores. A eficcia avaliada em contagens de plaquetas

CAPTULO 9

Transfuso e Terapia de Frese

QUADRO 9.1

RISCOS E

53

COMPLICAES NA TRANSFUSO
Frequncia(episdioszunidade)

Reaes
Febril (RTFNH)
Alrgica
Hemoltica tardia
LPART
Hemoltica aguda
Hemoltica fatal
Anafiltica

42100

42100

121.000
125.000
1:12.000
1 :100.000
1 :150.000

infeces
Hepatite B
Hepatite C

1:220000
1:1.800.000

HIV-1, HIV-2

1:2.300.000

HTLV-I, HTLV-II

1:2.993.000

Malria

1:4.000.000

Outras complicaes

Alossensibilizaoeritrocitria
Alossensibilizaodo HLA

12100

Doena do enxerto

Rara

versus

hospedeiro

1:10

Os agentes infecciosas raramente associados a transfuso, teoricamente possivel ou de risco desconhecido, so


vrus do Oeste do Nilo, vrus da hepatite A, parvovrus Br19, Babesia micrat (babesiose), Borrelia burgdurfer(doena
de Lyme), Anap/asmaphagocytophilum(ehrlichiose granulocitica humana), Trypanossoma cruzi (doena de Chagas),
Trepanemapal/idum e herpesrvrus humano 8.
Abreviaturas: RTFNH, reao transfusional febril no hemolitica; LPART. leso pulmonar aguda relacionada corn
transfuso; HTLV, virus linfotrpico humano T.
l e 24 h aps a transfuso. As plaquetas de doador nico HLA-compatvel podem ser necessrias nos pacientes com aloanticorpos plaquetrios.

em

I
O

TRANSFUSO DOS COMPONENTES PLASMTICOS


plasma fresco congelado (PFC) uma fonte de fatores de coagulao, fibrino-

gnio, antitrombinabem como protenas C e S, sendo usado para corrigir as defi-

cincias de fator de coagulao, reverter rapidamente os efeitos da varfarina e tratar


a prpura trombocitopnica trombtica (PTT). O crioprecipitado uma fonte de
brinognio, fator VIII e fator de von Willebrand,podendo ser usado quando concentrados do fator VIII ou do VIII recombinante no esto disponveis.

HEMAFRESE TERAPUTICA
A hemafrese a remoo de um constituinte celular ou plasmtco do sangue; o
procedimento especfico referido pela frao sangunea removida.

CAPTUJ a

54

Cuidado do Paciente Hospitalizado

LEUCAFRESE

Remoo de leuccitos usada mais frequentemente na leucemia aguda, em especial

leucemia mieloide aguda (LMA) nos casos complicados por elevao acentuada
(> 100.000/ uL) da contagem de blastos perifricos, para diminuir o risco da leucoestase (eventos vaso-oclusivos mediados por blastos, resultando em infarto pulna

monar ou

do sistema nervoso central, hemorragia). A leucafrese est substituindo

aspirao de medula ssea para obter as clulas-tronco hematopoiticas. Depois


do tratamento com um agente quimioterpico e fator estimulador das colnias dos

granulcitos-macrfagos,as clulas-tronco hematopoiticas so mobilizadasda


medula para o sangue perifrico; tais clulas so submetidas a leucafrese e, em
seguida, usadas para a reconstituio hematopoiticadepois de terapia mieloablativa em dose alta. Um terceiro tipo de uso que est surgindo para a leucafrese a
obteno de linfcitos para utilizao como imunoterapia adotiva.
I PLAOUETOFRESE
Usada em alguns pacientes com trombocitose associada a distrbios mieloproliferativos com sangramento e/ou complicaes trombticas. Outros tratamentos so
geralmente empregados em primeiro lugar. A plaquetofrese tambm estimula a
obteno de plaquetas de doadores de sangue.
I

PLASMAFRESE

Indicaes
(l) Estados de hperviscosdade p. ex., macroglobulinemiade Waldenstrm; (2)
prpura trombocitopnica trombtica (PTT); (3) distrbios dos imunocomplexos e
uutoanticorpos p. ex., sndrome de Goodpasture, glomerulonefrite rapidamente
progressiva, miastenia grave; possivelmente, Guillain-Barr, LES, prpura trombocitopnica idioptica; (4) doena da aglutinina a frio, crioglobulinemia. Na
troca de plasma, as protenas anormais so removidas e substitudas por plasma
ou componentes plasmticos normais; til na PTT para remoo de anticorpos
-

anti-ADAMTSI3e para obteno de nveis normais de ADAMTSl3.

Para uma discusso mais detalhada, ver Dzieczkowski JS, Anderson KC:
Biologia e terapia transfusionais. Cap. 113. pg. 951 do Medicina Interna de
Harrison, 18g edio, AM GH Editora.
,

CAPTULO

10

Tratamento Paliativo e do Trmino da Vida


Em 2008, 2.473.000 pessoas morreram nos EUA; as taxas de mortalidade esto diminuindo. A cardiopatia e o cncer so as duas principais causas de morte, contri-

buindo, juntas, com quase metade dos bitos. Aproximadamente 70% dos bitos
pessoas que apresentam uma condio conhecida por levar sua

acontecem em

morte; assim, planejar o cuidado terminal relevante e

Uma frao
hospital.

importante.

crescente de bitos est acontecendo em asilos ou em casa, e no no

TratamentoPaliativo e do Trmino da Vida

CAPTULO 10

55

O cuidado timo depende de uma avaliao abrangente das necessidades do paciente nos quatro domnios afetados pela doena: fsico, psicolgico, social e espiritual. Vrios instrumentos de avaliao esto disponveis para assistncia no processo.
A comunicao e avaliao continua das metas de tratamento so os principais
componentes a abordar no tratamento do trmino da vida. Os mdicos devem estar
cientes sobre o desfecho provvel da(s) doena(s) e fornecer um esquema antecipado com as metas e os marcos no processo do tratamento. Quando as metas do cui-

dado mudarem da cura para o alvio, tal transio deve ser explicada e defendida.
Sete etapas esto envolvidas no estabelecimentodas metas:
as informaes mdicas sejam as mais completas possveis e
compreendidas por todas as partes relevantes.
2. Explorar as metas do paciente enquanto assegura que as metas sejam passveis de ser atingidas.
b) Explicar as opes.
4. Mostrar empatia medida que o paciente e a famlia se ajustam mudana

1. Garantir que

das expectativas.

plano
@U1 Acompanhar

com metas realistas.


durante a realizao do plano.
7. Revisar e rever periodicamente o plano medida que a situao do
se altera.
.

Fazer um

paciente

I DIRETRIZES ANTECIPADAS
Cerca de 70% dos pacientes no tm capacidade de tomar decises nos ltimos dias
de vida. As diretrizes antecipadas definem o nvel de interveno que o paciente deseja aceitar. Dois tipos de documento legal podem ser empregados: uma diretriz an-

tecipada, na qual as instrues especficas de um paciente podem ser conhecidas; e


procurao para cuidados de sade, na qual uma pessoa designada como tendo a

autoridadedo paciente para tomar decises de sade em favor dele. Os formulrios


gratuitos esto disponiveis na National Hospice and Palliative Care Organization

(www.nhpco.org). Os mdicos tambm devem preencher esses formulrios.


I SINTOMAS FSICOS E SEU TRATAMENTO
Os sintomas fsicos e psicolgicos mais comuns nos pacientes em fase terminal so
mostrados no Quadro 10.1. Estudos de pacientes com cncer avanado demonstraram

que os pacientes experimentam uma mdia de 11,5 sintomas.

Dor
observada em 36 a 90% dos pacientes em fase terminal. Os diversos tipos de dor e
seu

tratamento so discutidos no

Cap. 6.

constipao
Notada

em

at 87% dos

pacientes em fase terminal. Os medicamentos que comu-

opioides utilizados para tratar a


dor e dispneia, e antidepressivos tricclicos com seus efeitos anticolinrgicos. Pode
haver contribuio da inatividade, dieta deficiente e hipercalcemia. A obstruo do
trato GI tambm pode desempenhar um papel em alguns casos.
mente contribuem para que ela ocorra incluem os

Intervenes

Atividade fsica melhorada (quando possvel), hidratao adequa-

da; os efeitos dos opioides podem ser antagonizados pelo bloqueador do receptor

opioide p. metilnaltrexona(8 a 12 mg SC ao dia); excluir obstruo cirurgicamente


corrigvel; laxativos e emolientes fecais (Quadro 10.2).

56

CAPTUJ 9

Cuidado do Paciente Hospitalizado

SINTOMAS FSICOS E
EM ESTGIO TERMINAL

QUADRO 10.1

PSICOLGICOS COMUNS NOS PACIENTES

Sintomas fsicos

Sintomas psicolgicos

Dor

Ansiedade

Fadiga e fraqueza
Dispneia

Depresso

Insnia

Desamparo
Descrena

Boca seca

irritabilidade

Anorexia

Disperso

Nuseas e vmitos

Confuso

constipao

Delirum

Tosse

Perda da libido

Edema dos braos e das pernas


Prurido
Diarreia

Disfagia
Tontura

Incontinnciasurinria e fecal

Dormncia/formigamentonas mos/ps
Nuseas

pacientes com cncer avanado apresentam nuseas. As nuseas podem resultar de uremia, insuficincia heptica, hipercalcemia, obstruo intestinal,
constipao grave, infeco, doena do refluxo gastresofagco, doena vestibular,
metstases cerebrais, medicamentos (quimioterapia para o cncer, antibiticos,
AINEs, opioides, inibidoresda bomba de prtons) e radioterapia.
At 70% dos

Intervenes

O tratamento deve ser ajustado conforme a etiologia. Os medicaagressores devem ser suspensos. As condies subjacentes devem ser aliviadas, se possvel. Quando se suspeita de menor motilidade intestinal, a metoclopramida pode ser benfica. As nuseas decorrentes de agentes quimioterpicos
para o cncer em geral podem ser evitadas com glicocorticoides e bloqueadores do
receptor de serotonina como ondansetrona ou dolasetrona. O aprepitanto til no
controle das nuseas decorrentes de agentes altamente emetognicos, como a cisplatina. As nuseas vestibulares podem responder aos anti-histamnicos (meclizina) ou
anticolinrgicos(escopolamina). As nuseas antecipatrias podem ser evitadas com
um benzodiazepnicocomo o lorazepam. O hloperidol e por vezes til quando as
mentos

nuseas no apresentam etiologia especfica nica.

Dispneia
pacientes em fase terminal experimentam dispnea. Esta exera talvez
efeito adverso mximo sobre o paciente, frequentemente ainda mais angustante

At 75% dos
o

TratamentoPaliativo e do Trmino da Vida

CAPTULO 1o

57

QUADRO 10.2 MEDICAMENTOS PARA O MANEJO DA CONSTIPAO

Interveno

Comentrios

Dose

Estes agentes estimulam

Laxantes estimulantes
Suco de ameixa

120 a 240 mUdia

Sena

2 a 8 comprimidos V0 2x/dia

Bisacodil

5 a 15

mg/dia V0 ou VR

Laxantes osmtcos

Lactulose

15 a 30 mL VO a cada 4 a 8 h

Hidrxido de magnsio
(leite de magnsia)
Citrato de magnsio

15 a 30 mL/diaV0

ds: tangentzaPfmstlsev
egnlprouz:
a

Sorao

Agem em 6 a 12 h_
Estes agentes no so

absorvidos. Atraem e retm


gua no trato gastrintestinal.
A Iactulose pode causar
flatulncia e distenso
abdominal.
A Iactulose age em 1 dia; o
magnsio, em 6 h.

125 a 250 mL/diaV0

Emolientes fecais
Docusato de sdio

300 a 600

mg/diaVO

Docusato de clcio

300 a 600

mg/diaVO

Estes medicamentos agem


a serea de
agua e como detergentes,
a"'tad a Pt'a9a
da gua nas fezes.

'""ta"d
Agem em 1

3 dias.

Supositrios e enemas
Bisacodil
Enema de fosfato de
sdio

10 a 15 mg VR 1x/dia
VR 1x/dia

Dose fixa, 135 mL, Fleetenema

a dor, podendo ser causada por doena parenquimatosa pulmonar, infeco,


derrames, embolia pulmonar, edema pulmonar, asma ou compresso da via respiratria. Embora muitas etiologias possam ser tratadas, comum que a causa subja-

que

cente no

possa ser revertida.

Intervenes As causas subjacentes devem ser revertidas, quando possvel, desde


que a interveno no seja mais desagradvel (p. ex., toracocenteses repetidas) que a
dispneia. Mais comumente, o tratamento sintomtico (Quadro 10.3).
Fadiga
Constitui um sintoma quase universal nos

pacientes em fase terminal, sendo, com

frequencia, uma consequncia direta do processo patolgico (e das citocinas produzidas em resposta quele processo) e podendo ser complicada por inanio, desidratao, anemia, infeco, hipotireoidismo e efeitos dos medicamentos. A depresso tambm pode contribuir para a fadiga. As avaliaes funcionais incluem o
estado de desempenho de Karnofsky ou o sistema Eastern Cooperative Oncology
Group com base em quanto tempo o paciente passa no leito por dia: 0, atividade

CAPTUJ 9

58

QUADRO 10.3

Cuidado do Paciente Hospitalizado

MEDICAMENTOS PARA 0 MANEJO DA DISPNEIA

Interveno
Opmdes fracos

Comentrios

lose

Para os pacientes com dispneia


leve

Codena (ou codena


325 mg de

30 mg V0 a cada 4 h

Hidrocodona

5 mg V0 a cada 4 h

com

acetaminofeno)
Opioides fortes
Morfina

Oxicodona
Hidromorfona

5 a 10 mg V0 a cada 4 h
30 a 50% da dose baga
de opioides a cada 4 h

0_5 a ao mg Vmsmv
cada hma e
cada 4 a 6 h

Clonazepam

Para os pacientes que nunca


fizeram uso de opioides com
dispneia moderada a grave
Para os pacientes que j tomam
para dor ou outros
Smmmas

opioides

5 a 10 mg V0 a cada 4 h
1 a 2 mg V0 a cada 4h

Ansioliticos

Lorazepam

Para os pacientes que nunca


fizeram uso de opioides

depms a

Dar uma dose a cada hora at


relaxado;
que o paciente se
fornecer, em seguida, uma dose de

_sinta

manutenao

0,25 a 2,0 mg V0 a cada


12 h

Midazolam

0,5 mg IV a cada 15 min

normal; l, sintomtico sem estar acamado; 2, no leito < 50% do dia; 3,


50% do dia; 4, restrito ao leito.

no

leito, >

Intervenes O exercicio e a fisioterapia suaves podem reduzir o consumo muscular e a depresso, melhorando o humor; devem-se interromper os medicamentos
que agravam a fadiga, quando possvel; os glicocorticoidespodem aumentara energia e incentivar o humor; a dextroanfetamina (5 a 10 mg/dia) ou o metilfenidato
(2,5 a 5 mg/dia) pela manh podem aumentar os nveis de energia, mas devem ser
evitados noite, porque podem produzir insnia; modafinil e L-carnitina mostraram alguma promessa inicial.
Depresso
At 75% dos pacientes em fase terminal experimentam depresso. O mdico inexperiente pode achar que a depresso um processo apropriado doena em fase
terminal; no entanto, em uma frao substancial de pacientes, a depresso mais
intensa e incapacitante que o esperado. Os pacientes com histria de depresso
prvia esto em maior risco. Diversas condies tratveis podem causar sintomas

semelhantes aos da depresso, como hipotireoidismo, sndrome de Cushing, anormalidades eletrolticas (p. ex., hipercalcemia) e medicamentos, como bloqueadores
da dopamina, interferon, tamoxifeno, interleucina 2, vincristina e glicocorticoides.

TratamentoPaliativo e do Trmino da Vida

CAPTULO 10

59

Intervenes
da

Dextroanfetamina ou metilfenidato (ver anteriormente); inibidores


recaptao da serotonina, como fluoxetina,paroxetina e citalopram; modanil,

100

mg/dia;pemolina, 18,75 mg pela manh e noite.

Delirium
Consiste em

uma

disfuno cerebral global associada cognio e conscincia alte-

radas; frequentemente precedido por ansiedade. Diferente da demncia, tem incio sbito e caracteriza-sepor conscincia bem como desateno flutuantes, poden-

do ser reversvel. Em geral, manifesta-se horas antes da morte. Pode ser causado por
encefalopatia metablica nas insufrcincias renal ou heptica, hipoxemia, infeco,
hipercalcemia, sndromes paraneoplsicas, desidratao, constipao, reteno urinria e disseminao do cncer para o sistema nervoso central. Tambm um efeito
colateral medicamentoso comum; so agentes agressores os comumente utilizados
nos pacientes em fase terminal, como opioides, glicocorticoides,anticolinrgicos,
anti-histamnicos, antiemticos e benzodiazepnicos. O reconhecimento precoce
primordial porque o paciente deve ser incentivado a usar os perodos de lucidez
para a comunicao final com seus entes queridos. A inverso dia-noite com alteraes no estado mental pode ser o sinal inicial.

Intervenes Interromper qualquer medicamento desnecessrio que possa ter


colateral; fornecer um calendrio, relgio, jornal ou outros sinais de

este efeito

orientao; corrigir suavemente as alucinaes ou erros cognitivos; as intervenes


farmacolgicasso demonstradas no Quadro 10.4.
I CUIDADOS DURANTE AS

LTIMAS HORAS

A evoluo clnica de um paciente em fase terminal pode ser, em grande parte, previsvel. A Fig. 10.1 mostra as alteraes comuns e raras durante os ltimos dias de
vida. Informar s famlias que aquelas alteraes podem acontecer pode ajudar a
minimizar o sofrimento que elas provocam. Em particular, o mdico precisa estar

QUADRO 10.4 MEDICAMENTOS PARA 0 MANEJO D0 DELIRIUM

Intervenes
Neurolpticos
Haloperidol
Tioridazina

Clorpromazina
Neurolpticos atpicos
Olanzapina
Risperidona

Dose

0,5 a 5 mg a cada 2 a 12 h, VO/IV/SC/IM


10 a 75 mg a cada 4 a 8 h, V0
12,5 a 50 mg a cada 4 a 12 h, VO/IV/IM
2,5 a 5 mg 1
1

ou 2x/dia, V0
3 mg a cada 12 h, V0

Ansiolticos

Lorazepam
Midazolam
Anestsicos

Propofol

0,5 a 2 mg a cada 1 a 4 h, VO/IV/IM


1 a 5 mg/h em infuso continua, IV/SC
0,3 a 2,0 mg/h em infuso contnua, IV

so

CAPTULI a

Cuidado do Paciente Hospitalizado

EVOLUES CLNICAS PAFIA PACIENTES


TERMINAIS

Evoluo clnica

Evoluo clnica

comum

incomum

Inquietao
sonolncia

Alucinaes
Delirium

Abalos mioclnicos
Embotamento

convulses
Semicomatoso

Comatoso

FIGURA 10.1 Evolues clnicas comum e incomum nos ltimos dias de vida dos pacientes em
estado terminal. (Adaptada de FD Ferris et al.: Mdulo 4: Palliative care, em Comprehensive Guide far
the Care of Persons with HIVDisease. Toronto: Mt. Sina Hospital and Casey Hospice, 1995, em www.

cpsonline.info/content/resources/hivmodule/madule4completepdf)

sensao de culpa e desamparo que os familiares sentem. Eles devem ser


tranquilizadosmediante o esclarecimento de que a doena est tomando seu curso
e que seu cuidado do paciente no est deixando a desejar sob qualquer aspecto. Os

atento a

pacientes param de se alimentar porque esto morrendo; eles no esto morrendo


porque pararam de se alimentar. As familiase os cuidadores devem ser incentivados
a se comunicar diretamente com o paciente em fase terminal se ele estiver inconsciente ou no. Segurar a mo do paciente pode ser uma fonte de conforto tanto
para ele quanto para o familiar/cuidador.O Quadro 10.5 fornece uma listagem de

CAPTULO 1o

Tratamento Paliativo e do Trmino da Vida

61

MANEJO DAS ALTERAES DO ESTADO D0 PACIENTE NOS DIAS

QUADRO 10.5
E HORAS FINAIS

Alteraes

Possveis reaes

questionamentos

do estado do

Possvel

paciente

complicao

por parte da famlia

Fadiga
profunda

ao

O confinamento
leito faz
surgir lceras
de presso
propensas a

0 paciente
est lento e se

entregando

Aconselhamento e

interveno
Assegurar famlia e aos
cuidadores que a fadiga
terminal no responde a
qualquer interveno, no
devendo ser combatida
Usar um colcho pneumtico,
se necessrio

infeco, mau

cheiro, dores,
dores articulares
Anorexia

Nenhuma

O paciente est se
entregando; tem

Assegurar famlia e aos


cuidadores que o paciente no

fome e definhar
at a morte

come

porque est morrendo;


no comer no final da vida
no produz desconforto nem

acelera a morte
A alimentao forada,seja
oral, enteral ou parenteral,
no reduz os sintomas nem
prolonga a vida

Desidratao

Disfagia

Ressecamento
das mucosas

0 paciente tem
sede e morrer de

(ver adiante)

desidratao

Impossibilidade
de deglutir os
medicamentos
orais
necessrios
ao tratamento

paliativo

Assegurar familia e aos

cuidadores que a desidratao


final da vida no causa
desconforto, j que o paciente
estar inconsciente antes
de experimentarqualquer
desconforto
A hidratao IV pode piorar
os sintomas de dispneia por
favorecer o edema pulmonar
e o perifrico, bem como
prolongar o desfecho final
no

No forar a ingesto oral


interromper os medicamentos

desnecessrios que possam


ter sido mantidos, como

antibiticos,diurticos,
antidepressivos e laxantes
Se h dificuldade de engolir
comprimidos, substituir os
medicamentos essenciais

(analgsicos, antiemticos,
ansiolticos e psicotrpicos)
por suas formulaes em
soluo oral ou para uso bucal,
sublingual ou retal
(Cont/nua)

CAPTULO e

62

QUADRO 10.5

Cuidado do Paciente Hospitalizado

MANEJO DAS ALTERAES DO ESTADO DO PACIENTE NOS DIAS


(Continuao)
Possveis reaes
Possvel
Aconselhamento e
e questionamentos
complicao
interveno
por parte da famlia

E HORAS FINAIS

Alteraes
do estado do

paciente

0 paciente est

Estertor
da morte"-

se

respirao

sufocando

afogando ou

ruidosa

Assegurar famlia e aos


cuidadores que isso se deve
presena de secrees na
orofaringe e que o paciente no
est se afogando
Reduzir as secrees com
escopolamina (0,2 a 0,4 mg SC
a cada 4 h ou 1 a 3 adesivos a
cada 3 dias)

Reposicionar o paciente para


permitir a drenagem das

secrees

No aspirar. A aspirao pode


trazer desconforto ao paciente
ou famlia, sendo geralmente
inecaz

Apneia,

O paciente est
sufocando

respirao

de

Assegurar famlia e aos


cuidadores que os pacientes
inconscientes no se sentem
sufocando nem tendo falta
de ar

Cheyne-

Stokes,

dispneia

Os episdios de

apneia so
frequncia uma alterao
pr-mrbida
Os opioides e ansiolticos
podem ser empregados para
a apneia
O oxignio raramente alivia os
sintomas, podendo prolongar o
com

Incontinncia
urinria ou
fecal

Leso cutnea
se decorrerem
dias at a morte

O paciente est

sujo, com mau

cheiro e sicamente

processo de morte
Recomendar famlia que
empregue as precaues
universais

repulsivo
Possvel
transmisso
de agentes
infecciosas aos
cuidadores

Promover trocas frequentes de


lenis e roupas de cama

Usar fraldas, sondas urinrias


tubo retal em caso de dbito
urinrio alto ou diarreia

(Continua)

CAPTULO 10

Tratamento Paliativo e do Trmino da Vida

QUADRO 0.5

63

MANEJO DAS ALTERAES DO ESTADO DO PACIENTE NOS DIAS


(Continuao)
Possveis reaes
Possvel
Aconselhamento e
e questionamentos
complicao
interveno
por parte da famlia

E HORAS FINAIS

Alteraes
do estado do

paciente

Agitao ou
delirium

Troca do dia
pela noite

0 paciente sente
dores terrveis e
est na iminncia
de morte horrivel

Assegurar famlia e aos

cuidadores que a agitao


e o delirium nem sempre
correspondem a dor fisica

prognstico e
objetivos do tratamento,
considerar investigar as causas

Fere-se ou aos
cuidadores

Conforme o

os

do delirum e substituir os
medicamentos
Controlar os sintomas com

haloperidol, clorpromazina,
diazepam ou midazolam
Mucosas

Lbios

secas

rachados,

ulceraes orais

candidase
tambm
produzem dor
Mau cheiro
e

0 paciente pode
ter mau cheiro e
estar fisicamente

Promover bochechos com


bicarbonatode sdio ou saliva
artificial a cada 15 a 30 min

repulsivo
Nistatina tpica para a
candidase
Cobrir os lbios e a mucosa
nasal com vaselina a cada 60
a 90 min
Lubrificantes oftlmicos a cada
4 h ou lgrima artificial a cada
30 min

algumas alteraes na condio do paciente nas ltimashoras e o aconselhamento


sobre como manejar as alteraes.
Os recursos adicionais para tratar os pacientes em fase terminal podem ser encontrados nos seguintes endereos eletrnicos: www.epec.net, www.eperc.mcw.edu,
www.capc.org e www.nhpco.org.
Para uma discusso mais detalhada, ver Emanuel EJ: Cuidados Paliativo
Terminal, Cap. 9, pg. 67, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora.
e

sEo 2 Emergncias Mdicas

oAPiuLo

11

Colapso Cardiovascular e Morte Sbita


O colapso cardiovascular e a morte inesperados resultam mais frequentemente de
fibrilaoventricular em pacientes com doena coronariana aterosclertica aguda
ou crnica. Outras etiologias comuns esto listadas no Quadro 11.). As causas arritmicas podem ser provocadas por distrbios eletroliticos (sobretudo hipopotassemia), hipoxemia, acidose ou descarga simptica macia, como pode ocorrer na
leso do SNC. necessria a adoo da reanimao cardiopulmonar (RCP), seguida
por medidas de suporte avanado de vida (ver adiante). A fibrilaoventricular, ou
assistolia, sem a adoo da RCP em 4 a 6 min pode ser fatal.

nuAnno 11.1

PARADACARDACA E MORTE SBITA

Causas e associaes estruturais

I. Doena arterial coronariana (crnica, ou sndromes coronarianas agudas)


ll. Hipertrofia miocrdica (p. ex., cardiomiopatia hipertrfica)
III. Cardiomiopatia dilatada
IV. Distrbios inflamatrios(p. ex., miocardite) e infiltrativos
V. Doenas cardacas valvulares
Vl. Anormalidades eletrofisiolgicas (p. ex., sndrome de Wolff-Parkinson-White)
VII. Distrbios hereditrios associados a anormalidades eletrofisiolgicas (p. ex., sndromes
congnitas de 0T longo, displasia ventricular direita, sndrome de Brugada, taquicardia
ventricular polimricacatecolaminrgica)
l.

isquemia transitria

II. Estados de dbitocardaco baixo (insuficincia cardaca, choque)

lll. Anormalidades metablicassistmicas


a. Desequilbrio eletroltico (p. ex., hipopotassemia)
b. Hipoxemia, acidose
lV. Distrbios neurolgicos (p. ex., leso de SNC)
V. Respostas txicas
a. Efeitos de frmacos pr-arrtmicos
b. Toxinas cardacas (p. ex., cocana, intoxicao digitlica)

66

CAPTULO 9

Emergncias Mdicas

I TRATAMENTODA PARADACARDACA
suporte bsico de vida (SBV) deve comear imediatamente (Fig. l 1.1):

l. Telefonarpara 192 (ou linha de emergncia); obter um desbrilador externo


automtico (DEA), se estiver rapidamente disponvel.
2. Se houver estridor respiratrio, pensar em aspirao de corpo estranho e rea-

lizar a manobra de Heimlich.

3. Realizar compresses torcicas (deprimindo o esterno em 4 a 5 cm) com uma


frequncia de 100 por minuto, sem interrupes. Um segundo resgatador

deve instalar e utilizaro DEA, se disponvel.

FIGURA 11.1 Principais etapas da reanimao cardiopulmonar. A. Iniciar compresses cardacas


100 compresses/minuto. B. certificar-se de que a vtima possui uma via respiratria aberta. c.
Resgatadores treinados iniciam a respirao boca a boca se no houver equipamento disponvel para
suporte avanado de vida. (Modificada de J Henderson, Emergency Medical Guide, 4g ed, Nova Iorque,
a

McGraw-H/l, 7978.)

CAPTULO 10

Colapso Cardiovascular e Morte Sbita

67

um segundo resgatador treinado estiver disponivel, inclinar a cabea do


paciente para trs, levantar o queixo e iniciar a respirao boca a boca (mscara de bolso prefervel para evitar a transmisso de infeco) enquanto as
compresses torcicas continuam. Os pulmes devem ser insufladosduas vezes em sucesso rpida para cada 30 compresses torcicas. Para resgatadores
leigos sem treinamento, recomendam-se apenas compresses torcicas sem
ventilao at a chegada do suporte avanado de vida capacitado.
Logo que se disponha de equipamento de reanimao, iniciar o suporte avanado de vida com compresses torcicas contnuas e ventilao. Apesar de
realizada da forma mais simultnea possvel, a desbrilao (2 300 I monofsico, ou 120 a 150 I bifsico) constitui uma prioridade (Fig. l 1.2), seguida
pela colocao de acesso IV e intubao. O oxignio a 100% deve ser ad-

4. Se

5.

FIBRILAO VENTRICULAR OU TAOUICARDIA


VENTRICULAR SEM PULSO

60
Se

Desfibrilao imediata dentro de 5 min do incio;


s de RCP antes da desfibrilao para atraso 2 5

90

circulao

min

no retornar

seguidos por repetio do choque;


repetir a sequncia duas vezes se houver necessidade
5 ciclos de RCP

Se

circulao

no retornar

Continuar a RCP, entubar,

acesso

lV

Epinefrina, 1 mg IV ou Vasopressina, 40 U IV;


prosseguir com desfibrilao repetida com energia maxima dentro
de 30 a 60 segundos conforme a necessidade; repetir a epinefrina
-

Se a circulao
no retornar

dose de

epinefrina

NaHCOy 1 mEq/kg, (T Kt)

Antiarrtmicos

Amiodarona: 150 mg
durante 10 min, 1 mg/min
Lidocana: 1,5 mg/kg;
repetir em 3 a 5 min

Suliato de magnsio:
1 a 2 g IV (TV polimriica)
Procainamida: 30 mg/min at
17 mg/kg (uso limitado; vertexto)
Se a circulao no retornar

Se a circulao
no retornar

Desfibrilar, RCP: medicamento choque


-

medicamento

choque

FIGURA 11.2 Tratamentoda parada cardaca. O algoritmo da fibrilao ventricular ou da taquicardia ventricular hipotensiva comea com tentativas de desfibrilao. Se isso falhar. realiza-se a infuso de epinefrina ou vasopressina ou de agentes antiarrtmicos. RCP. reanimao cardiopulmonar.
[Modificada de Myerburg RJ e Castel/anos A, Cap. 273, Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora].

CAPTUJ a

68

Emergncias Mdicas

ministrado via cnula endotraqueal ou,

se a

intubao rpida no puder ser

executada, por dispositivo de bolsa-valva-mscara; as respiraes no devem


ser interrompidas por mais de 30 s enquanto tentada a intubao.
O acesso IV inicial deve ser atravs da veia antecubital; no entanto, se a administrao de medicamentos se revelar ineficaz, dever ser colocada uma linha

central (jugular interna ou subclvia). O NaHCOJ IV s dever ser administrado se houver acidose grave persistente (pH < 7,15) no obstante ventilao
adequada. O clcio no administrado como rotina, mas deve ser fornecido
aos pacientes com hipocalcemia conhecida, aos que receberam doses txicas
de antagonistas dos canais de clcio ou quando se admite que a hiperpotassemia aguda seja o evento desencadeante da fibrilao ventricular resistente.
A abordagem do colapso cardiovascularcausado por bradiarritmias,assistolia ou atividade eltrica sem pulso mostrada na Fig. l 1.3.
A hipotermia teraputica (resfriamento at 32 a 34C por 12 a 24 h) deve ser
considerada para sobreviventes de parada cardaca inconscientes.

I ACOMPANHAMENTO
a parada cardaca resultou de fibrilao ventricular nas primeiras horas aps um
IAM, o acompanhamento igual ao dos cuidados padronizados ps-IAM (Cap. 128).

Se

ATlVlDADEELTRICA SEM PULSO

BRADIARRITM|AIASSISTOL|A

RCP, entubar,

acesso

Avaliarfluxo sanguneo

Confirmar assistolia

Identificar e tratar as

<-

0
0

Hipoxia
Hiper/hipopotassemia

0
-

Acidose grave
Overdose de
medicamento

Hipotermia

IV

causas

Hipovolemia
Hipoxia
Tamponamento

Pneumotrax

Hipotermia

Emboiia pulmonar
Overdose de
medicamento

Hiperpotassemia

Acidose grave
-IAM macio
-

V
1

Epinetrina,
mg IV (repetir)

Atropina,
mg IV (repetir)

Bicarbonato de sdio,
1 mEq/kg IV

Induo do ritmo: externo ou com tio para ritmo


FIGURA 11.3 O algoritmo para bradicardia/assistolia(esquerda) ou atividade eltrica sem pulso (direita) privilegiaprimeiro o suporte de vida contnuo e a busca das causas reversveis. RCP, reanimao
cardiopulmonar; IAM, infarto agudo do miocrdio. [Modificada de Myerburg RJ e Castel/anos A, Cap.
273, Medicina Interna de Harrison, 164 edio, AM GH Editora].

Choque

CAPTULO 12

69

Para outros sobreviventes de parada por brilao ventricular, recomenda-se com


frequncia uma avaliao adicional, que inclua o exame da anatomia coronariana e a
funo ventricular esquerda. Na ausnciade causa transitria ou reversvel, indicada
habitualmente a colocao de desfibrilador-cardioversorimplantvel.

Para uma discusso mais detalhada, ver Myerburg RJ e Castellanos A:


Colapso Cardiovascular, Parada Cardaca e Morte Sbita Cardaca, Cap. 273,
pg. 2238, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

12

Choque
I

DEFINIO

Condio de acentuada deteriorao da perfuso tecidual que resulta em leso e disfuno celulares. O reconhecimento e o tratamento rpidos so essenciais para prevenir

dano orgnico irreversvel e morte. As causas comuns esto listadas no Quadro 12.1.
I
o

MANIFESTAES cLiNIcAs
Hipotenso (PA mdia < 60 mmHg), taquicardia, taquipneia, palidez, agitao
sensrio alterado.
Sinais de vasoconstrio perifrica intensa, com pulsos fracos e extremidades
frias e midas. No choque distributivo (p. ex., sptico), a vasodilatao predomina e as extremidades so quentes.
Oligria (< 20 mL/h) e acidose metablica so comuns.
Leso pulmonar aguda e sndrome de angstia respiratria aguda (SDRA; ver
Cap. 15) com edema pulmonar no cardiognico, hipoxemia e inltrados pul-

e
o

o
o

monares difusos.

ABORDAGEM DO

PACIENTE

Obter a histria das causas subjacentes, incluindo doena cardaca (doena coronariana, insuficincia cardaca, doena pericrdica), febre ou infeco recente
que resulta em sepse, efeitos de medicamentos (p. ex., diurticos ou anti-hipertensivos em excesso), condies que predispem embolia pulmonar (Cap. 142),
fontes potenciais de sangramento.
l EXAME FSICO
As veias jugulares ficam vazias no

choque oligmico ou no distributivo (sptico);


distenso venosa jugular (DVI) sugere choque cardiognico; a DV] na presena
de pulso paradoxal (Cap. 119) pode refletir tamponamento cardaco (Cap. 125).
Pesquisar assimetria de pulsos (disseco artica Cap. 13/1). Procurar evidncia
a

SEO 2

70

QUADRO 12.1

Emergncias Mdicas

FORMAS COMUNS DE CHOQUE

Choque oligmico
Hemorragia

Depleo volmica (p. ex., vmitos, diarreia, uso excessivo de diurticos, cetoacidose)
Sequestro interno (ascite, pancreatite, obstruo intestinal)
Choque cardiognico
Mioptico (IAM, cardomiopatia dilatada)
Mecnico (regurgitao mitral aguda, defeito do septo ventricular, estenose artica
significativa)
Arrtmico

Choque obstrutivo extracardiaco


Tamponamento pericrdico
Embolia pulmonar macia
Pneumotrax hipertensivo
Choque distributivo (reduo acentuada no tnus vascular sistmico)
Sepse
Overdoses txicas
Anafilaxia

Neurognico (p. ex., leso da medula espinal)


Endocrinolgico(doena de Addison, mixedema)
de insuficinciacardaca (Cap. 133), sopros de estenose artica, insuficincia aguda
(mitral ou artica), defeito do septo ventricular. Hipersensibilidadeou rebote no
abdome pode indicar peritonite ou pancreatite; os sons intestinais de alto timbre
sugerem obstruo intestinal. Realizar exame de fezes com guiaco para excluir presena de sangramento GI.
Febre e calafrios acompanham tipicamente o choque sptico. A sepse pode no
causar febre em pacientes idosos, urmicos ou alcoolistas. As leses cutneas podem sugerir patgenos especficos no choque sptico: petquias ou prpura (Neisseria meningitidis ou Haemophilusinfluenzae),ectima gangrenoso (Pseudomonas
aerugnosa), eritrodermia generalizada (choque txico devido ao Staphylococcus
aureus ou

Streptococcus pyogenes).

I EXAMES LABORATORIAIS
Obter hematcrito, leucometria, eletrlitos, plaquetas, TP, TTP, realizar triagem
para CID.
A GA mostra habitualmente acidose metablica (no choque septico, a alcalose
respiratria precede a acidose metablica). Se houver suspeita de sepse, realizarculturas de sangue, exame de urina e obter colorao de Gram bem como culturas de
escarro, urina e outros locais sob suspeio.
Obter ECG (isquemia do miocrdio ou arritmia aguda), radiografias de trax

(insuficincia cardaca, pneumotrax hipertensivo, pneumonia). O ecocardiograma

(tamponamento cardaco, disfuno ventricular esquerda/direita,


disseco artica).

costuma ser til

Choque

CAPTULO 12

71

QUADRO 12.2 PERFIS HEMODINMICOS NOS ESTADOS DE CHOQUE

Hipovolmico
Cardiognico
Spco
Hiperdinmico
Hipodinmico
Traumtico

Neurognico
Hipoadrenal

saturao

PVC e PCPC

Dbito
cardaco (DC)

Resistncia
vascular sistmica

venosa

J,
T

i
i

T
T

.L
i

.LT
.LT
.l.
J,
.LT

T
l
LT
i
i

i
i
Ti
i
J,

T
Ti
.l,
.l,
.l,

de O,

Abreviaturas:PVC, presso venosa central; PCPC. presso capilarpulmonar em cunha.

As mensuraes da PVC ou presso capilarpulmonar em cunha (PCPC) podem ser necessrias para estabelecer a diferena entre as vrias categorias de choque
(Quadro 12.2): uma PCPC mdia < 6 mmHg sugere choque oligmico ou distributivo; uma PCPC > 20 mmHg sugere insuficinciaventricular esquerda. O dbito
cardaco (termodiluio)se mostra reduzido no choque cardiognico e no oligmico e, em geral, aumenta inicialmente no choque sptico.

Destinado a melhorar rapidamente a

hipoperfuso tecidual e o comprometi-

mento respiratrio:
o

Mensuraes seriadas de PA ( preferida uma linha intra-arterial), frequncia cardaca, monitor contnuo do ECG, dbito urinrio, oximetria de pulso,

de sangue: Hct, eletrlitos, creatinina, ureia, GA, clcio, fosfato, lactato, concentrao urinria de Na (< 20 mmol/L sugere depleo volmica).
Considerar monitoramento da PVC e/ou da presso na artria pulmonar,
com PCPC nos pacientes com perda sangunea persistente ou suspeita de
disfuno cardaca.
Inserir cateter de Foley para monitorar o fluxo urinrio.
Avaliarcom frequncia o estado mental.
Elevar a PA sistlica para > 100 mmHg: (1) colocar na posio de Trendelenburg reversa; (2) infuso volmica IV (blus de 500 a 1.000 mL), a no ser
quando se suspeita de choque cardiognico (comear com soro fisiolgico
ou Ringer lactato, a seguir sangue total, papas de hemcias, se houver anemia); continuar a reposio volmica conforme necessrio para restaurar o
volume vascular.
Acrescentar agentes vasoativos aps otimizao do volume intravascular;
administrar vasopressores (Quadro 12.3) se a resistncia vascular sistmica
(RVS) for baixa (comearcom norepinefrina[prefervel] ou dopamina; para
a hipotenso persistente, acrescentar fenilefrinaou vasopressina).
exames

o
o
o

SEO 2

72

Emergncias Mdicas

Se houver ICC, acrescentar agentes inotrpicos (em geral dobutamina)


(Quadro. 12.3); o objetivo consiste em manter um ndice cardaco > 2,2(L/

m2)/min [> 4,0(L/m2)/minno choque sptico].

Administrar O2

100%; entubar

com

ventilao mecnica se a Po

<

70

nnnHg

Havendo acidose metablica grave (pH < 7,15), administrar NaHCO,


Identificar e tratar a causa subjacente do choque. O choque cardiognico no
LAM abordado no Cap. 128. A revascularizao coronariana emergencial
pode salvar a Vida na presena de isquemia persistente.

Hipotenso elou taquicardia

FC

>

SV instveis
120 e/ou PAS

<

90

Controle das vias

respiratrias
Assegurar a ventilao
Aumentar a

(Cristaloide

SV normalizados

circulao

+/r

sangue)

Monitoramento central

Investigao definitiva

Considerar disfuno ou
tamponamento cardaco
-ECO
- Tratar
adequadamente

Administrar Cristaloide +/r sangue


- Hct > 30
- PVC > 15

SV instveis

IC

<

ou

piora cia acidose

Inserir CAP

3,5; PCPC < 15

Administrar Cristaloide
+/~ sangue
PCPC >15, Hct> 30

lC<3,5;15<PCF'C<20

'

Administrar500 mL de infuso
de cristaloide ate a pre-carga
IC mximo (curva de Starling)

-v

|C<3,5; PCPC>20

Inotrpico como
indicado
Considerar ECO

Monitorar deteriorao do IC

Manter PCPC ideal'


- Cristaloide
-

Sangue (Hct 2 30)

FIGURA 12.1 Algoritmo para a ressuscitao do paciente em choque. 'Monitorar Svoz, IRVS e
IVDFVD como marcadores adicionais de correo para perfuso e hipovolemia. Considerar o IC ajustado idade. Svoz, saturao de hemoglobina com 02 no sangue venoso; IRVS, ndice de resistncia
vascular sistmica; IVDFVD, indice de volume diastiico final do ventrculo direito; SV, sinais vitais; FC,
frequncia cardaca; PAS, presso arterial sistlica; PVC, presso venosa central; Hct, hematcrito;
ECO, ecocardiograma; CAP, cateter arterial pulmonar; IC, ndice cardaco em L/min/mz; PCPC, presso
em cunha capilarpulmonar em mmHg.

Choque

CAPTULO 12

73

QUADRO 12.3 VASOPRESSORES USADOS NOS ESTADOS DE CHOQUE"


Medicamento

Dose

Notas

Dopamina

pig/kg/min
2 a 10 ptg/kg/min

Facilitaa diurese

10 a 20

Norepinefrina

ptg/kg/min

0,5 a 30 ptg/min

Efeitos inotrpicos e cronotrpicos


positivos; pode elevar o consumo de
02 assim como o fornecimento de O2;
sua utilizao pode ser limitada pela
taquicardia
Vasoconstrio generalizada (perfuso
renal reduzida)
vasoconstritor potente; efeito inotrpico
moderado; no choque sptico, admiteque acarreta aumento do consumo
O2 pelos tecidos assim como seu
fornecimento; pode ser escolhida como
substituto da dopamina na sepse, em
razo de menos efeitos cronotrpicos
e adversos; pode ser til no choque
cardiognico com RVS reduzida, porm
geralmente deve ficar reservada para
hipotenso refratria
se

de

Dobutamina

2 a 20

pLg/kg/min

Sobretudo para o choque cardiognico


(Cap. 128): efeito inotrpico positivo;

carece de atividade vasoconstritora;


mais til quando existe apenas ligeira
hipotenso e quando se deseja evitar a

taquicardia
Fenilefrina

40 a 180 ;Lg/min

Poderoso vasoconstritor sem efeito


inotrpico; pode ser til no choque
distributivo (sptico)

Vasopressina

0,01 a 0,04 U/min

Usada ocasionalmente no choque sptico


(distributivo) refratrio; restaura o tnus

vascular nos estados com deficincia de

vasopressina(p. ex., sepse)


O isoproterenol no recomendado nos estados de choque por causa da potencial hipotenso e dos efeitos arrit

mognicos.
Abreviaturas:RVS, resistncia vascular sistmica.

CHOQUE SPTICO (ven CAP. 13)


Para uma discusso mais detalhada, ver Maier RV: Abordagem ao Paciente
Choque, Cap. 270, pg. 2215, e Hochman JS, Inbar DH: Choque
Cardiognico e Edema Pulmonar, Cap. 272, pg. 2232, do Medicina Interna
de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

em

SEO 2

74

CAPTULO

Emergncias Mdicas

13

Sepse e Choque Sptico


DEFINIES

I
-

Sndrome de

resposta inflamatriasistmica (SRIS) dois ou mais dos seguintes


-

sintomas:
-

Febre (temperatura oral > 38C) ou hipotermia (temperatura oral < 36C)
Taquipneia (> 24 incurses respiratrias/min)
Taquicardia (> 90 bpm)
Leucocitose (> l2.000/p_L), leucopenia (< 4.000/uL) ou > 10% de bastes;

pode ter uma etiologia no infecciosa

o
o
o

Sepse SRIS com etiologia microbianacomprovada ou suspeitada


Sepse grave sepse com um ou mais sinais de disfuno orgnica
Choque sptico sepse com hipotenso (presso arterial < 90 mmHg ou 40
mmHg abaixo da presso normal do paciente por pelo menos 1 h apesar da reanimao com lquidos), ou necessidade de vasopressores para manter uma PA
sistlica de 90 mmHg ou mais, ou a presso arterial mdia de 70 mmHg ou mais
-

I ETIOLOGIA
As culturas de sangue so positivas em 20 a 40% dos casos de sepse e em 40 a
70% dos casos de choque sptico.
Uma nica espcie bacteriana gram-positiva ou gram-negativa responsvel
por cerca de 70% dos isolados em hemoculturas positivas; os demais so fungos
o

ou

polimicrobianos.

I EPIDEMIOLOGIA
A incidnciade sepse grave e choque sptico continua crescendo nos EUA, com
o
mais de 700.000 casos a cada ano, contribuindo com mais de 200.000 mortes
por ano.
As infeces bacterianas invasivas so uma causa importante de morte ao redor
o
do mundo, sobretudo em crianas pequenas.
A incidncia de sepse e as taxas de mortalidade aumentam com a idade e coo
morbidades preexistentes, com dois teros dos casos ocorrendo em pacientes
com
o

doena subjacente significativa.

A incidncia crescente de sepse atribuvel ao envelhecimento da populao,


sobrevida mais prolongada dos pacientes com doenas crnicas, frequncia
relativamente alta de sepse entre os pacientes com Aids e a tratamentos clnicos
que diminuem a defesa do hospedeiro (p. ex., agentes imunossupressvos, cateteres invasivos e dispositivos mecnicos).

I FISIOPATOLOGIA

Respostas locais e sistmicas do hospedeiro


Os hospedeiros tm vrios receptores que reconhecem molculas microbianas
altamente conservadas (p. ex., lipopolissacardeos,lipoprotenas, RNA de dupla
fita), desencadeando a liberao de citocinas e outras molculas do hospedeiro
o

Sepse e Choque Sptico

CAPTULO 12

75

que aumentam 0 fluxo sanguneo para o local infectado, exacerbam a permeabilidadedos vasos sanguneos locais e induzem dor.
Muitos mecanismos de controle locais e sistmicos diminuem as respostas celulares s molculas microbianas,incluindo trombose intravascular (a qual evita
a disseminao da infeco e da inflamao) e um aumento em citocinas anti-inflamatrias(p. ex., IL-4 e IL-10).

Disfuno orgnica e choque


Admite-se que a leso endotelial vascular generalizada seja o principal mecanismo para a disfuno de mltiplos rgos.
O choque sptico caracteriza-se pelo comprometimento da oferta de oxignio
para os tecidos, seguido por uma fase de vasodilatao(reduo na resistncia
vascular perifrica no obstante os maiores nveis de catecolaminas vasopres-

soras).

MANIFESTAES cLNIcAs
Hiperventilao
Encefalopatia (desorientao, confuso)

Acrocianose e necrose isqumica dos tecidos perifricos (p. ex., dgitos) decorrente de hipotenso e CID
Pele: leses hemorrgicas, bolhas, celulite, pstulas. As leses cutneas podem

sugerir patgenos especficos por exemplo, petquias e prpura sugerem


-

Neisseria meningitidis, e ectima gangrenoso sugere Pseudomonas aerugnosa


GI: nuseas, vmitos, diarreia, leo, ictercia colesttica

Principais complicaes
Manifestaes cardiopulmonares
Desequilbrioventilao-perfuso, aumento da permeabilidadealveolocapilar, maior contedo de gua nos pulmes e complacnciapulmonar reduzida
dificultam a troca de oxignio, resultando em SDRA (infiltradospulmonares
difusos progressivos e hipoxemia arterial) em cerca de 50% dos pacientes.
Hipotenso: dbitocardaconormal ou aumentadoe resistncia vascular sistmica reduzida diferenciam o choque sptico do cardiognico e hipovolmico.
A frao de ejeo est diminuda, mas a dilatao ventricular permite a ma-

nuteno de um volume sistlico normal.

Insuficincia suprarrenal: pode ser de difcil diagnstico em pacientes criticamente enfermos

Manifestaes renais: oligria ou poliria, azotemia, proteinria e insuficincia


renal decorrente de necrose tubular aguda
Coagulopatia: tromboctopenia
Manifestaes neurolgicas:polineuropatiacom fraqueza motora distal na sepse
prolongada
Imunossupresso: os pacientes podem ter reativao de HSV, CMV ou VZV
Achados laboratoriais

Hemograma: leucocitose com desvio para a esquerda, tromboctopenia

Coagulao: tempo de trombina prolongado, fibrnognio reduzido, presena


de D-dmeros sugestivos de CID. Com a CID, as contagens de plaquetas caem
habitualmente para menos de 50.000/ ;LL

SEO 2

76

Emergncias Mdicas

Bioqumica: acidose metablica, intervalo aninico elevado, nveis de lactato


elevados

PFH: aumento de transaminases, hiperbilirrubinemia,azotemia, hipoalbuminemia

DIAGNSTICO
diagnstico definitivo torna necessrio o isolamento do microrganismo do sangue ou da rea de infeco. A cultura das leses cutneas infectadas pode ajudar a
estabelecer o diagnstico.
I

Os

pacientes nos quais

se

suspeita de

sepse devem

ser

tratados com extrema

rapidez, se possvel 1 h aps a apresentao dos sintomas.

1. Tratamento antibitico: ver Quadro 13.1.


2. Remoo ou drenagem de fonte focal de infeco.
a. Remover os cateteres intravasculares de demora; substituir os cateteres de

Foley e outros usados para drenagem; drenar as fontes locais de infeco.


b. Excluir a presena de sinusite nos pacientes com intubao nasal.
c. Realizar exame de imagem de trax, abdome e/ou pelve para avaliar a
presena de abscesso.
3. Suportes hemodinmico, respiratrio e metablico.
a. Iniciar o tratamento com 1 a 2 L de soro fisiolgico, administrado durante 1 a 2 h, mantendo PVC de 8 a 12 cmHzO, um dbito urinrio de >
0,5 mL/kg/h e uma presso arterial mdia de > 65 mmHg. Acrescentar
terapia vasopressora se necessrio.
b. Se a hipotenso no responder reposio de lquidos, deve ser administrada hidrocortisona (50 mg IV a cada 6 h). Se houver melhora
clnica em 24 a 48 h, a maioria dos especialistas prossegue o tratamento
com hidrocortisona por 5 a 7 dias.
c. Manter a oxigenao com suporte ventilatrioconforme indicado. Estudos recentes favorecem o uso de volumes correntes baixos -6 mL/kg
de peso ideal desde que a presso de plat seja S 30 cmHzO.
d. Recomenda-se a transfuso de hemcias quando o nvel de Hb no sangue diminui para S 7 g/dL com um nivel-alvo de 9 g/dL.
4. A protena C ativada recombinante (aPC) foi aprovada para o tratamento da sepse grave ou do choque sptico nos pacientes com escores APACHE II de 25 ou mais antes da infuso de aPC; porm, devido ao risco
de sangramento severo e desempenho incerto na prtica clnica, muitos
especialistas aguardam os resultados de ensaios adicionais antes de recomendarem o uso de aPC.
5. Suporte geral: a suplementao nutricionaldeve ser fornecida aos pacientes com sepse prolongada (i. e., corn durao superior a 2 a 3 dias), com
as evidncias disponiveis sugerindo uma rota de administrao enteral. A
heparina profilticadeve ser administrada para prevenir TVP se no houver sangramento ativo nem coagulopatia. Deve ser usada insulina para
manter uma concentrao de glicose sangunea abaixo de 150 mg/dL.
-

Sepse e Choque Sptico

CAPTULO 12

77

QUADRO 13.1 TRATAMENTOANTIMICROBIANO INICIAL PARAA SEPSE GRAVE


SEM ORIGEM BVIA EM ADULTOS COM FUNO RENAL NORMAL

Situao clnica
Adulto imunocompetente

Neutropenia
(< 500 neutrfilos/pl)

Esplenectomia

Usurio de drogas |V
Aids

Esquemas antimicrobianos
(tratamento IV)
Os muitos esquemas aceitveis consistem em (1)
piperacilna-tazobactam(3,375 g a cada 4 a 6 h); (2)
imipenem-cilaslatina(0,5 g a cada 6 h) ou meropenem
(1 g a cada 8 h); ou (3) cefepima (2 g a cada 12 h). Se o
paciente for alrgico aos antibiticos betalactmicos,usar
ciprofioxacino(400 mg a cada 12 h) ou Ievofloxacino(500
a 750 mg a cada 12 h) mais clindamicina (600 mg a cada
8 h). Deve ser acrescentadavancomicina (15 mg/kg a
cada 12 h) a cada um dos esquemas anteriores.
Os esquemas consistem em (1) imipenem-cilastatina
(0,5 g a cada 6 h) ou meropenem (1 g a cada 8 h) ou
cefepima (2 g a cada 8 h); (2) piperacilna-tazobactam
(3,375 g a cada 4 h) mais tobramicina (5 a 7 mg/kg a
cada 24 h). Empregar vancomicina (15 mg/kg a cada
12 h) se o paciente tiver um cateter vascular de longa
permanncia, tiver recebido profilaxia com quinolonas,
ou tiver sido submetido a quimioterapia intensiva que
tenha produzido leso da mucosa; se h suspeita de
estafilococo; se a instituio apresentar alta incidncia

de infeces por MRSA; ou se os isolados de MRSA tm


prevalncia alta na comunidade. A terapia antifngica
emprica com uma equinocandina (caspofungina: dose de
ataque de 70 mg e ento 50 mg/dia) ou uma formulao
lipidica de anfotericina B deve ser acrescentada se o
paciente estiver hipotenso ou recebendo antimicrobianos
de amplo espectro.
Empregar cefotaxima (2 g a cada 6 a 8 h) ou ceftriaxona
(2 g a cada 12 h). Se a prevalncia local de pneumococos
resistentes cefalosporina for alta, vancomicina. Se o
paciente for alrgico aos antibiticos betalactmicos,usar
vancomicina (15 mg/kg a cada 12 h) mais moxifloxacino
(400 mg a cada 24 h) ou Ievofloxacino(750 mg a cada 24
h) ou aztreonam (2 g a cada 8 h).
Usar vancomicina (15 mg/kg a cada 12 h)
Usar cefepima (2 g a cada 8 h), ou piperacilna-tazobactam
(3,375 g a cada 4 h) mais tobramicina (5 a 7 mg/kg a
cada 24 h). Se o paciente for alrgico aos antibiticos
betalactmicos,usar ciprofioxacino(400 mg a cada 12 h)
ou Ievofloxacino(750 mg a cada 12 h) mais vancomicina
(15 mg/kg a cada 12 h) mais tobramicina

Abreviaturas:MRSA, Staphylococcus aureus resistente moticilina.


Fontes: Adaptado em parte de WT Hughes et al.: Clin Infect Dis 252551. 1997; e DN Gilbert et al.: The Sanford Guide
to AntimicrobialTherapy. 2009.

SEO 2

78

Emergncias Mdicas

PROGNSTIGO

a 35% dos pacientes com sepse grave e 40 a 60% daqueles com


choque sptico morrem em 30 dias, ocorrendo outras mortes no transcorrer de 6
meses. Os sistemas de estratificao prognstica (p. ex., APACHE II) podem esti-

Em essncia, 20

mar o

risco de morte por sepse grave.

PREVENO

infeces nosocomiais causam a maioria dos episdios de sepse grave e choque


sptico nos EUA. As medidas adotadas para reduzir essas infeces poderiam redu-

As

zir a incidnciada sepse.

Para uma discusso mais detalhada, ver Munford RS: Sepse Grave e Choque
Sptico, Cap. 271, pg. 2223, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora.

CAPTULO

14

Edema PuImonarAgudo
Manifestao aguda e potencialmente fatal de edema dos alvolos pulmonares em
razo de

um ou

mais dos

seguintes:

Elevao da presso hidrosttica nos capilarespulmonares (insuficincia cardaca esquerda, estenose mitral).
2. Desencadeantes especficos (Quadro 14.1) que resultam em edema pulmonar cardiognico em pacientes com insuficinciacardaca previamente compensada ou sem histria cardaca prvia.
3. Aumento da permeabilidadeda membrana alveolocapilar (edema pulmonar
1.

no cardaco). Para causas comuns, ver Quadro 14.2.

QUADRO 14.1

FATORES PRECIPITANTESDE EDEMA PULMONAR AGUDO

Bradiarritmia ou taquiarritmiaaguda
Infeco, febre
IAM

Hipertenso grave
Insuficinciaartica ou mitral aguda
Maior volume circulante (ingesto de sal, transfuso sangunea, gravidez)
Maiores demandas metablicas (exerccio fsico, hipertireoidismo)
Embolia pulmonar
Falta de adeso (descontinuao sbita) aos medicamentos para ICC crnica

Edema Pulmonar Agudo

CAPTULO 12

79

QUADRO 14.2 CAUSAS COMUNS DE EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO


Medicamento

lose

Notas

Traumatismode trax, contuso pulmonar

Pneumonia

Aspirao
Inalao de fumaa

Toxicidade do oxignio

Sepse

Transfuses mltiplas

Pancreatite
Traumatismoextratorcico

Uso de drogas IV (p. ex., herona)


Bypass cardiopulmonar

Edema pulmonar das grandes altitudes

Edema pulmonar ps-reexpanso

Embolia pulmonar, reperfuso

Edema pulmonar neurognico

I ACHADOS FSICOS

pacientes parecem gravemente enfermos, muitas vezes diaforticos, sentados


tronco na vertical, taquipneicos; pode haver cianose. Estertores pulmonares
bilaterais;pode estar presente uma terceira bulha cardaca. Pode ocorrer expectorao espumosa e tingida de sangue.
Os

com o

I EXAMES LABORATORIAIS
No inicio, a GA mostra redu es de Pao 2 e Paco2 Com insuficincia res iratria
progressiva, surge hipercapnia com acidemia. A radiografia de trax mostra redistribuio vascular pulmonar, apagamento difuso nos campos pulmonares com aspecto "em borboleta" peri-hilar.
.

A terapia imediata e agressiva imprescindvel sobrevida. As seguintes medidas devem ser institudas da maneira mais simultnea possvel para o edema

pulmonar cardiognico:

1. Administrar O2 a 100% por mscara para conseguir uma Pao > 60


mmHg; se no for adequada, usar ventilao com presso positiva por
mscara facial ou nasal e, se necessrio, realizar intubao endotraqueal.
2. Reduzir a pr-carga:
a. Sentar o paciente em posio ereta para reduzir o retorno venoso, se
no houver hipotenso.
b. Diurtico de ala IV (p. ex., furosemida, inicialmente 0,5 a 1,0 mg/kg);
utilizaruma dose mais baixa se o paciente no fizer uso crnico de diurticos.
c. Nitroglicerina (0,4 mg sublingual >< 3 a cada 5 min) seguida por 5 a 10
;Lg/min IV se necessrio.
d. Morfina 2 a 4 mg IV (repetitivamente); avaliar com frequncia a possi-

vel presena de hipotenso ou depresso respiratria; deve-se dispor de


naloxona para reverter os efeitos da morna, se necessrio.

SEO 2

80

Emergncias Mdicas

Considerar um inibidorda ECA se o paciente estiver hipertenso ou em


de IAM com insuficinciacardiaca.
f. Considerar nesiritida (blus de 2 ;ig/kg IV seguido de 0,01 ug/kg/min)
para sintomas refratrios no usar em IAM ou choque cardiognico.
3. Agentes inotrpicos esto indicados em edema pulmonar cardiognico e
disfuno grave do VE: dopamina, dobutamina, milrinona (Ver Cap. 12).
4. A causa desencadeante do edema pulmonar cardiognico (Quadro 14.1)
deve ser procurada e tratada, particularmente arritmias agudas e infeco. Para o edema pulmonar refratrio associado a isquemia cardaca
persistente, a revascularizao coronarianaprecoce pode salvar a vida do
paciente. Para o edema pulmonar no cardiognico, deve-se identificar e
tratar/remover a causa (Quadro 14.2).
e.

casos

Para uma discusso mais detalhada, ver Schwarizstein RM: Dispneia, Cap.
33, pg. 277; e Hochman .JS, Ingbar D: Choque Cardiognico e Edema
Agudo de Pulmo, Cap. 272, pg. 2232, do Medicina Interna de Harrison,

18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

15

Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo


I

DEFINIO E ETIOLOGIA

rapidamente, consistindo em dispneia grave, infiltradospulmohipoxemia, em geral causa insuficincia respiratria. So principais
critrios diagnsticos para SDRA (1) infiltrados pulmonares bilateraisdifusos na
radiografia de trax; (2) Pao (presso parcial arterial de oxignio em mmHg)/F1o2
(frao de O inspirado) de 200 mmHg ou mais; e (3) ausncia de presso atrial
esquerda elevada (presso capilar pulmonar em cunha S 18 mmHg). A leso pulmonar aguda uma sndrome correlata, porm mais leve, com hipoxemia menos
profunda (Paoz/Fro S 300 mmHg), que pode evoluir para SDRA. Apesar de muitas
condies clinicas e cirrgicas poderem transformar-se em SDRA, a maioria dos
A SDRA instala-se

nares

difusos e

casos

(> 80%) resulta de sepse, pneumonia bacteriana, traumatismo,transfuses

mltiplas,aspirao cida gstrica e overdose de medicamentos. Os indivduos com


mais de um fator predisponente comportam maior risco de virem a desenvolver
SDRA. Outros fatores de risco so idade avanada, uso de lcool, acidose metablica e gravidade global de enfermidades criticas.
I

EVOLUO CLNICA E FISIOPATOLOGIA

Existem trs fases na histria natural da SDRA:

caracterizadapor edema alveolar e inflamao leucoctica,


subsequente surgimento de membranashialinasdecorrente do dano al-

1. Fase exsudativa
com

veolar difuso. O edema alveolar mais proeminente nas pores em declive

Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo

CAPTULO 12

81

do pulmo, o que

causa atelectasia e complacnciapulmonar reduzida. Obhipoxemia, taquipneia e dispneia progressiva, podendo tambm o
aumento do espao morto pulmonar resultar em hipercarbia. As radiografias
de trax revelam opacicaes alveolares e intersticiais bilateraise difusas. O
diagnstico diferencial extenso, porm as etiologias alternativas comuns a
serem levadas em conta so o edema pulmonar cardiognico, a pneumonia
e a hemorragia alveolar. Diferentemente do edema pulmonar cardiognico,
a radiografia de trax na SDRA raras vezes mostra cardiomegalia, derrames
pleurais ou redistribuio vascular pulmonar. A durao da fase exsudativa
de at 7 dias e comea em geral 12 a 36 h aps o insulto desencadeante.
2. Fase prolzferativa costuma durar cerca de 7 a 21 dias aps o insulto desencadeante. A maioria dos pacientes recupera-se, porm alguns desenvolvem
leso pulmonar progressiva e evidncia de fibrose pulmonar. Mesmo entre os
pacientes que mostram melhora rpida, com frequncia a dispneia e a hiposervam-se

xemia persistem durante essa fase.


3. Fase _fibrtica apesar de os pacientes se recuperarem 3
-

semanas

aps a

leso pulmonar inicial, alguns experimentam fibrose progressiva, o que torna


necessrios o suporte ventilatrioprolongado e/ou OZ suplementar. Durante
essa fase, observam-se risco aumentado de pneumotrax, redues na complacnciapulmonar e aumento de espao morto pulmonar.

O progresso na terapia recente enfatizou a importncia dos cuidados crticos


gerais dos pacientes com SDRA alm das estratgias de proteo pulmonar com

ventilador. A conduta geral torna necessrios o tratamento do problema clnico


ou cirrgico subjacente que causou a leso pulmonar, minimizando as complicaes iatrognicas (p. ex., relacionadas com os procedimentos), a profilaxiapara
prevenir tromboembolia venosa e hemorragia GI, o tratamento imediato das
infeces e o suporte nutricional adequado. Um algoritmo para o tratamento
inicial da SDRA apresentado na Fig. 15.1.

SUPORTE VENTILATRIO MECNICO Os pacientes com SDRA necessitam de


suporte ventilatriopor causa da hipoxemia e do maior trabalho da respirao.
Uma melhora substancial nos resultados da SDRA ocorreu com o reconhecimento de que a excessiva distenso mecnica das unidades pulmonares normais,
relacionada com o ventilador, observada com a presso positiva, pode produzir
ou exacerbar a leso pulmonar, acarretando ou agravando a SDRA. As estratgias com ventiladorrecomendadas na atualidade limitam a distenso alveolar,
mas preservam uma oxigenao tecidual adequada.
Foi mostrado claramente que os baixos volumes correntes (S 6 mL/kg do
peso corporal previsto) conferem reduzida mortalidade em comparao com os
volumes correntes mais altos (12 mL/kg do peso corporal previsto). Na SDRA,
o colapso pulmonar pode ocorrer em funo do acmulo de lquido alveolar/
intersticial e da perda de surfactante, agravando, assim, a hipoxemia. Por isso,
os baixos volumes correntes so combinados com o uso de presso positiva no
final da expirao (PEEP) em nveis que tentam minimizar o colapso alveolar
e

conseguir uma oxigenao adequada com o F10 mais baixo. No foi possivel

82

SEO 2

Emergncias Mdicas

TRATAMENTOINICIAL DA SDRA
Metas e limites:
Iniciar

ventilao limitada por


volume/presso

Oxjgenar

Minimizar acidose

mL/kg do
peso corporal previsto
Presso de plat s 30 cmH2O
FR s 35 bpm

Volume corrente s 6

FIO < 0,6


PEEP S10 cmH2O
SPOZ B8 a 95%

pH 2 7,30
FH 5135

bpm

PAM 2 65 mmHg
Evitar hipoperfuso

FIGURA 15.1 Algoritmo para o tratamento inicial da SDRA. Experimentos clnicos forneceram metas
teraputicas baseadas em evidncias para uma abordagem em etapas da ventilao mecnica inicial,
oxigenao, correo da acidose e diurese dos pacientes criticamente enfermos com SDRA.

comprovar que o uso de nveis de PEEP mais altos que os necessrios para otimioxigenao seja uma conduta benfica.As medidas das presses esofgicas
para estimar a presso transpulmonar podem ajudar a identificar 0 nvel ideal
de PEEP. Outras tcnicas que podem melhorar a oxigenao ao mesmo tempo
em que limitam a distenso alveolar consistem em prolongamento no tempo de
inspirao no ventilador (ventilao com relao inversa) e colocao do paciente na posio de decbito ventral. No entanto, ainda no foi comprovado o
benefciodessas condutas para reduzir a mortalidade por SDRA.
zar a

TERAPIAS AUXILIARES Os pacientes com SDRA apresentam maior permeabilidade vascular pulmonar que resulta em edema intersticial e alveolar, devendo,
por isso, receber lquidos IV somente conforme necessrio para conseguir um
dbitocardaco adequado e um bom fornecimento de O aos tecidos, de acordo
com o determinado pelo dbito urinrio, estado acidobsico e presso arterial.
No existe evidncia convincente at o momento para sustentar o uso de glicocorticoides ou de xido ntrico na SDRA.

I RESULTADOS
A mortalidade por SDRA declinou com as melhorias no tratamento representado por cuidados crticos gerais e a introduo da ventilao com baixos volumes
correntes. A atual mortalidade por SDRA e de 26 a 44%, sendo a maioria das mortes decorrente de sepse e insuficincia de outros rgos que no os pulmes (p.
ex., doena heptica crnica, abuso crnico de lcool, imunossupresso crnica e

Insuficincia Respiratria

CAPTULO 12

83

doena renal crnica), bem como leso pulmonar direta (p. ex., pneumonia, contupulmonar e aspirao) em comparao com a leso pulmonar indireta (p. ex.,
sepse, traumatismoe pancreatite). A maioria dos pacientes que sobrevivem SDRA
no apresenta incapacitao pulmonar significativa a longo prazo.

so

Para uma discusso mais detalhada, ver Levy BD, Choi AMK: Sndrome do
Desconforto Respiratrio Agudo, Cap. 268, pg. 2205, do Medicina Interna
de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

15

Insuficincia Respiratria
I

DEFINIO E CLASSIFICAO DA INSUFICINCIA RESPIRATRIA

A insuficincia respiratria definida como troca gasosa insuficiente em razo do


funcionamento inadequado de um ou mais componentes do sistema respiratrio.
Existem dois tipos principais de insuficincia respiratria aguda: hipoxmica e
hipercrbica. A insuficincia respiratria hipoxmica definida por uma saturao
de O arterial inferior a 90% enquanto est sendo recebida uma frao de O inspirado superior a 0,6. A insuficincia respiratria hipoxmica aguda pode resultar
de pneumonia, edema pulmonar (cardiognico ou no cardiognico) e hemorragia
alveolar. A hipoxemia resulta de um desequilbrioventilao-perfuso e shunting

(derivao) intrapulmonar.

A insuficincia respiratria hipercrbica caracteriza-se por acidose respiratria


pH < 7,30; resulta de uma ventilao-minuto reduzida e/ou de maior espao
morto fisiolgico. As condies comuns associadas insuficincia respiratria hipercrbica consistem em doenas neuromusculares, como a miastenia grave, e doenas
respiratrias associadas fadiga dos msculos respiratrios, como asma e doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Na insuficincia respiratria hipercrbica aguda, a
Paco costuma ser > 50 mmHg. Com a insuficincia respiratria aguda-sobrecrnica,
como muitas vezes observada com as exacerbaes da DPOC, podem ser verificados
valores de Paco consideravelmente mais altos. O grau de acidose respiratria, estado
mental e grau de angstia respiratria do paciente so melhores indicadoresda necessidade de recorrer ventilao mecnica do que um nivel especfico de Paco na insuficincia respiratria aguda-sobrecrnica. Dois outros tipos de insuficincia respiratria
so comumente considerados: (1) insuficincia respiratriaperioperatria relacionada
com um

com

atelectasia; e (2)hipoperfuso dos msculos respiratrios relacionadacom choque.

VENTILAO

MECNICA
I MODALIDADESDE
Com bastante frequncia, a insuficincia respiratria torna necessario o tratamento
com ventilao mecnica. H duas classes gerais de ventilao mecnica: ventilao
no nvasiva (VNI) e ventilao mecnica convencional. A VNI, administrada por
uma mscara bem adaptada ao nariz ou face, amplamente usada na insuficincia
respiratria aguda-sobrecrnica relacionada com exacerbaes da DPOC. A VNI
costuma envolver uma presso positiva pr-ajustada que aplicada durante a inspi-

84

SEO 2

Emergncias Mdicas

rao e uma presso menor aplicada durante a expirao; ela est associada a menos
complicaes, como pneumonia nosocomial, em comparao com a ventilao mecnica convencional atravs de tubo endotraqueal. Porm, a VNI est contraindicada em parada cardiorrespiratria,encefalopatia grave, hemorragia GI grave, instabilidadehemodinmica, doena arterial coronariana instvel, cirurgia ou trauma
facial, obstruo de vias respiratrias superiores, incapacidade de proteo da via
area e incapacidade de eliminar secrees.
A maioria dos pacientes com insuficincia respiratria aguda necessita de ventilao mecnica convencional atravs de um tubo endotraqueal com balonete. O
objetivo da ventilao mecnica otimizar a oxigenao, evitando-se a leso pulmonar induzida pelo ventilador. Vrios modos de ventilao mecnica convencional
so usados comumente; as diferentes modalidades caracterizam-sepor um gatilho
(que o ventiladorpercebe para iniciar uma incurso respiratria acionada pela mquina), um ciclo (que determina o final da inspirao) e fatores limitantes (valores
especificados pelo operador para parmetros-chave monitorados pelo ventilador
e que no podem ser ultrapassados). Trs das modalidades comuns de ventilao
mecnica so descritas adiante; no Quadro 16.1 fornecida informao adicional:
Ventilao assistida-controlada: o gatilho para a incurso respiratria acionada
pela mquina o esforo respiratrio do paciente, responsvel pela ocorrncia
de uma incurso respiratria sincronizada. Se nenhum esforo for detectado
durante um intervalo de tempo especificado, haver uma incurso respiratria
induzida pelo timer-mquina. O controle assistido ciclado por volume, sendo
um volume corrente determinado pelo operador. Os fatores limitantes consistem
em frequncia respiratria mnima, especificadapelo operador; e os esforos do
paciente podem dar origem a frequncias respiratrias mais altas. Outro fator
limitante o limite de presso nas vias respiratrias, tambm estabelecido pelo
operador. Considerando que o paciente receber respirao corrente plena com
cada esforo inspiratrio, a taquipneia decorrente do impulso no respiratrio
(como a dor) pode dar origem a alcalose respiratria. Nos pacientes com obstruo do fluxo de ar (p. ex., asma ou DPOC), pode instalar-se uma auto-PEEP.
Ventilao mandatria intermitente sincronizada (VMIS): semelhana da ventilao assistida-controlada, a VMIS ciclada por volume, tendo fatores limitantes
semelhantes. Como acontece na ventilao assistida-controlada, o gatilho para uma
incurso respiratria induzida pela mquina pode ser tanto o esforo do paciente
quanto um intervalo de tempo especificado. Entretanto, se o prximo esforo inso

piratrio do paciente ocorre antes de ter transcorrido o intervalo de tempo para


outra incurso respiratria mandatria, ser proporcionado somente seu esforo
respiratrio espontneo (sem suporte por parte da mquina). Assim, o nmero de
incurses respiratrias acionadas pela mquina limitado na VMIS, permitindo
que o paciente exercite seus msculos inspiratrios entre as ventilaes assistidas.
Ventilao com presso de suporte (VPS): acionada pelo esforo inspiratrio do paciente. O ciclo da VPS determinado pela frequncia do fluxo
inspiratrio, Pelo fato de no ser proporcionada uma frequncia respiratria

especfica, essa modalidade de ventilao pode ser combinadacom a VMIS


para garantir que uma frequncia respiratria adequada seja conseguida nos

pacientes com depresso respiratria.


Outros modos de ventilao podem ser apropriados em situaes clnicas especficas; por exemplo, a ventilao com presso controlada til para regular as
presses nas vias respiratrias em pacientes com barotrauma ou no ps-operatrio
de cirurgia torcica.

Insuficincia Respiratria

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SEO 2

86

Emergncias Mdicas

I TRATAMENTODOS PACIENTES VENTILADOSMECANIGAMENTE


A assistncia geral dos pacientes ventilados mecanicamente revista no Cap. 5, junto
com o desmame da ventilao mecnica. Uma cnula endotraqueal com balonete

usada com frequncia para proporcionar ventilao com presso positiva utilizando
um gs condicionado. Uma abordagem de ventilao protetora costuma ser recomendada, incluindo os sesomintes elementos: (1) alvo de volume corrente de aproximadamente 6 mL/kg do peso ideal; (2) evitar presses de plat > 30 cmHzO; (3) usar
a menor frao de oxignio inspirado (P102) que mantenha uma saturao arterial
de oxignio 2 90%; e (4) aplicar PEEP para manter a patncia alveolar evitando-se a
distenso excessiva. Depois que uma cnula endotraqueal j esteve no local por um
periodo de tempo prolongado, deve ser considerada uma traqueostomia, principalmente para melhorar o conforto do paciente e o controle das secrees respiratrias.
No existe um perodo de tempo para a realizao de uma traqueostomia, porm os
pacientes com probabilidadede virem a necessitar de suporte ventilatriopor um perodo superior a duas semanas devem ser considerados candidatos a traqueostomia.
Vrias complicaes podem resultar da ventilao mecnica. Barotrauma, distenso excessiva e dano do tecido pulmonar ocorrem com altas presses nas vias
respiratrias (> 50 cmHZO). O barotrauma pode causar pneumomediastino, enfisema subcutneoe pneumotrax; este ltimo torna necessrio um tratamento com
toracostomia por tubo. A pneumonia associada ao ventilador uma complicao
significativa em pacientes intubados; os patgenos comuns so Pseudomonas aeruginosa e outros bacilosgram-negativos, assim como o Staphylococcus aureus.
Para uma discusso mais detalhada, ver Cell BR: Suporte ventilatrio, Cap.
269, pg. 2210; e Kress JP e Hall JB: Abordagem ao Paciente com Doena
Critica, Cap. 267, pg. 2196, do Medicina Interna de Harrison, 189 edio,
AMGH Editora.

17

CAP/TULO

Confuso, Estupor e Coma


ABORDAGEM no

PACIENTE

"

'

'

As alteraes da conscincia so comuns e sempre significam um distrbio do


sistema nervoso. A avaliao deve determinar se h uma alterao no nivel de
conscincia (sonolncia, estupor, coma) e/ou no contedo da conscincia (confuso, perseverao, alucinaes). Confuso a falta de clareza no pensamento
corn desateno; delirium usado para descrever um estado confusional agudo;
estupor, um estado em que so necessrios estmulos vigorosos para obter uma
resposta; coma, um estado de irresponsividade. Os pacientes nesses estados em
geral se encontram gravemente enfermos, devendo ser pesquisados os fatores
etiolgicos (Quadros 17.1 e 17.2).

Confuso, Estupor e Coma

QUADRO 17.1

CAPTULO 16

87

ETIOLOGIAS COMUNS DE DELIRIUM

Toxinas

Medicaes vendidassob prescrio mdica: especialmente aquelas com propriedades


anticolinrgicas, narcticos e benzodiazepinicos
Drogas ilcitas: intoxicao por lcool e abstinncia alcolica, opiceos, ecstasy, LSD, GHB,
PCP, cefamina, cocana

Venenos: inalantes, monxido de carbono, etilenoglicol,pesticidas

Afeces metablicas
Alteraes eletrolticas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipernatremia,
hipercalcemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
Hipotermia e hipertermia
Insuficincia pulmonar: hipoxemia e hipercapnia
Insuficincia heptica/encefalopatiaheptica
Insuficincia renaI/uremia
Insuficincia cardaca
Deficincias de vitaminas: Bu, tiamina, folato, niacina

Desidratao e desnutrio
Anemia

Infeces
Infeces sistmicas: infeces do trato urinrio, pneumonia, infeces da pele e do tecido
conectivo, sepse

Infeces do SNC: meningite, encefalite, abscesso cerebral


Afeces endocrinolgicas
Hipertireoidismo,hipotireoidismo
Hiperparatireoidismo
Insuficincia suprarrenal
Distrbios cerebrovasculares
Estados de hipoperfuso global

Encefalopatiahipertensiva
Insuficincias isqumicas focais e hemorragias: sobretudo leses parietais e talmicas no

dominantes
Distrbios autoimunes
Vasculite do SNC
Lpus cerebral
Distrbios relacionadoscom as convulses
Estado epilptico no convulsivo
convulses intermitentes com estados ps-letaisprolongados
Distrbios neoplsicos
Metstases enceflicasdifusas
Gliomatose cerebral

Meningite carcinomatosa
(Dont/nua)

88

SEO 2

QUADRO 17.1

Emergncias Mdicas

ETIOLOGIAS COMUNS DE DELIRIUM (Continuao)

Hospitalizao
Deliriumda fase terminal da vida
Abreviaturas:LSD, dietilamida do cido
central.

Iisrgico; GHB. ymidroxibuliralo; PCP, fenciclidina; SNC, sistema nervoso

I DELIHIUM
Delirium um diagnstico clnico realizado beira do leito; so necessrios anamnese cuidadosa e exame fsico com enfoque nas etiologias comuns do delirium, especialmente toxinas e afeces metablicas. A observao costuma revelar nvel alterado de conscincia ou dficit de ateno. Esta ltima pode ser avaliada por meio
de exame simples beira do leito com os dedos estendidos para frente os pacientes
so solicitados a repetir sucessivamente maiores sequncias de dedos, comeando
com dois dedos um aps o outro; o intervalo de quatro dedos ou menos em geral
indica o dficit de ateno exceto se estiverem presentes problemas auditivos ou de
linguagem. O delirium amplamente sub-reconhecido, sobretudo em pacientes que
apresentam um estado quieto e hipoativo.
Uma abordagem que apresenta boa relao custo-eficcia para a avaliao do
delirium permite que a anamnese e o exame fsico orientem os exames. Nenhum
algoritmo isolado se ajusta a todos os pacientes em razo do grande nmero de
possveis etiologias, mas uma abordagem escalonada mostrada no Quadro 17.2.
O tratamento dos pacientes com delirium inicia-se com o do fator desencadeante subjacente (p. ex., os pacientes com infeces sistmicas devem receber
antibiticos apropriados, devendo os distrbios eletrolticos ser cuidadosamente
corrigidos). Mtodos relativamente simples de cuidados de suporte podem ser bastante efetivos, como a reorientao frequente por parte da equipe, a preservao
dos ciclos de sono-viglia e a tentativa de simular o ambientedomstico o mximo
possvel. A conteno qumica exacerba o delirium, devendo ser usada apenas quando necessria para proteger o paciente ou a equipe contra uma possvel leso; os
antipsicticos em doses baixas costumam ser o tratamento de escolha.
-

I GOMA (ven QUADRO 17.3)


funo de o coma demandar ao imediata, o mdico deve empregar uma abordagem organizada. Quase todos os casos de coma podem estar relacionados com
as amplas anormalidades dos hemisfrios cerebrais bilaterais ou com a atividade
reduzida do sistema ativador reticular no tronco enceflico.
Em

Anamnese

possvel, o paciente deve ser despertado e interrogado sobre o uso de insulina,


narcticos, anticoagulantes, outros frmacos prescritos, inteno de suicdio, traumatismo recente, cefaleia, epilepsia, problemas clnicos importantes e sintomas
anteriores. Testemunhas e familiares devem ser interrogados, com frequncia por
telefone. Histria de cefaleia sbita, seguida por perda de conscincia, sugere hemorragia intracraniana;antecedentes de vertigem, nuseas, diplopia, ataxia, distrbio hemissensitivo sugerem insuficincia basilar; dor torcica, palpitaes e desmaio fazem pensar em uma causa cardiovascular.
Se

Confuso, Estupor e Coma

QUADRO 17.2

CAPTULO 16

89

AVALIAO ESCALONADADO PACIENTE COM DELIRIUM

Avaliao inicial
Anamnese com ateno especial s medicaes (incluindo as medicaes vendidas sem
prescrio mdica e as ervas)
Exame fsico geral e exame neurolgico

Hemograma completo
Painel de eletrlitos, incluindo clcio, magnsio, fsforo
Provas de funo heptica, incluindo albumina
Provas de funo renal
Avaliao adicional de primeiro nvel guiada pela avaliao inicial
Pesquisa de infeco sistmica
Exame de urina e urocultura

Radiografia de trax
Hemoculturas

Eletrocardiograma
Gasometria arterial

Exame toxicolgico do soro e/ou urina (realizar mais cedo em indivduos jovens)
RM cerebral com difuso e gadolnio (de preferncia) ou TC
Suspeita de infeco do SNC: puno lombar aps exames de imagem cerebrais
Suspeita de etiologia relacionada com a convulso: eletrencefalograma(EEG) (deve ser
realizado imediatamente nos casos altamente suspeitos)
Avaliao adicional de segundo nivel
Nveis de vitamina: 3,2, folato, tiamina
Exames laboratoriais endocrinolgicos: hormnio estimulante da tireoide (TSH) e T4 livre;
cortisol
Amnia srica
Velocidade de sedimentao
Sorologias autoimunes: anticorpos antinucleares (ANA), nveis de complemento; p-ANCA,
c-ANCA
Sorologias para infeco: reagina plasmticarpida (RPR); sorologias para fungos e vrus
de alta suspeio; anticorpos contra o HIV
Puno lombar (se j no foi realizada)
RM cerebral com e sem gadolnio (se j no foi realizada)
Abreviaturas:pANCA, anticorpo anticitoplasmticode neutrfilo perinuclear; c-ANCA. anticorpo anticitoplasmtico
de neutrfilo citoplasmtico.

Avaliao imediata
Os problemas respiratrios e cardiovasculares agudos devem ser atendidos antes da
avaliao neurolgica. Os sinais vitais devem ser avaliados, e o suporte apropriado
iniciado. Tiamina, glicose e naloxona devero ser administradas se a etiologia do
no for imediatamente evidente. Devem ser coletadas amostras de sangue
para a medio dos nveis de glicose, eletrlitos, clcio e avaliao das funes renal

coma

SEO 2

90

QUADRO 17.3
1.

Emergncias Mdicas

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DO COMA

Doenas que no causam sinais neurolgicos focais ou de Iateralizao, em geral com


funo normal do tronco enceflco; aTC e a contagem celular do LCR so normais
a. Intoxicaes: lcool, frmacos sedativos, opiceos, etc.
b. Perturbaes metablicas: anoxia, hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia,

acidose diabtica, hiperglicemiahiperosmolar no cettica, hipoglicemia, uremia,


coma heptico, hipercapnia, crise addisoniana, estados de hipo e hipertireoidismo,
deficincia nutricional profunda

?Q39-

Infeces sistmicas graves: pneumonia, septicemia, febre tifoide, malria,


sndrome de Waterhouse-Friderichsen
Choque provocado por qualquer causa
Estados ps-ictais, estado de mal epilptico, epilepsia subclnica
Encefalopatiahipertensiva, eclmpsia
Hipertermia, hipotermia graves
Concusso
Hidrocefalia aguda

Doenas que causam irritao menngea com ou sem febre, e com excesso de
leuccitos ou eritrcitos no LCR, geralmente sem sinais focais ou de lateralizao no
crebro ou tronco enceflco; a TC ou RM no mostram leso expansiva
a. Hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma, malformao arteriovenosa,
traumatismo
Meningite bacteriana aguda
c. Encefalite viral
Outras: embolia gordurosa, embolia do colesterol, meningite carcinomatosa e
lnfomatosa, etc.
3. Doenas que causam sinais focais do tronco enceflcoou de lateralizao cerebral,
com ou sem alteraes no LCR; aTC e RM so anormais
a. Hemorragia hemisfrica (nos ncleos da base, no tlamo) ou infarto (territrio
extenso da artria cerebral mdia), havendo compresso secundria do tronco
enceflco
Infarto do tronco enceflcocausado por trombose ou embolia da artria basilar
Abscesso cerebral, empiema subdural
Hemorragias extradural e subdural, contuso cerebral
Tumor cerebral com edema circundante
Hemorragia e infarto cerebelares e pontinos
Leso cerebral traumtica difusa
Coma metablico (ver acima) com leso focal preexistente
Outras: trombose das veias corticais, encefalite herptica, inmeros mbolos
cerebrais provocados por endocardite bacteriana, Ieucoencefalite hemorrgica
aguda, encetalomielite disseminada aguda (ps-infecciosa),prpura
trombocitopnica trombtica, vasculite cerebral, gliomatose cerebral, apoplexia
hipofisria, linfoma intravascular, etc.
2.

.-P'S

Abreviaturas'LCR, lquido cefalorraquidiano.

Confuso, Estupor e Coma

CAPTULO 16

91

(ureia, creatinina) e heptica (amnia, transaminases); pesquisar tambm a presena de lcool e outras toxinas e obter hemoculturas se houver suspeita de infeco.
A GA til nos pacientes com doena pulmonar e distrbios acidobsicos. Febre,
em especial com exantema petequial, sugestiva de meningite. O exame do LCR
essencial no diagnstico de meningite e encefalite; a PL no deve ser adiada caso a
meningite seja uma possibilidade,mas a TC deve ser realizadainicialmente para excluir uma leso expansiva. A cobertura antibitica emprica e com glicocorticoides
para a meningite deve ser instituda at que os resultados do exame do LCR estejam
disponiveis. A presena de febre com pele seca sugere choque trmico ou intoxicao por anticolinrgicos. Hipotermia faz pensar em mixedema, intoxicao, sepse,
exposio ou hipoglicemia. Hipertenso acentuada ocorre na hipertenso intracraniana (HIC) e

na

encefalopatiahipertensiva.

Exame neurolgico
O foco estabelecer o melhor nivel funcional do paciente e detectar sinais que
possibilitemo diagnstico especfico. As melhores funes sensorial e motora do
paciente comatoso devem ser avaliadas com o exame dos reflexos aos estmulos nocivos; anotar cuidadosamente quaisquer respostas assimtricas que possam sugerir
leso focal. A mioclonia multifocal indica um provvel distrbio metablico; abalos
musculares intermitentes podem ser o nico sinal de convulso.

Responsividade
Estimulos de intensidade crescente so aplicados para avaliar o grau de no responsividade e qualquer assimetria nas funes sensorial ou motora. As respostas motoras podem ser reflexas ou intencionais. A flexo espontnea dos cotovelos com extenso da perna, chamada de decorticao, acompanha a leso grave do hemisfrio
contralateral acima do mesencfalo. A rotao interna dos braos com extenso dos
cotovelos, punhos e pernas, chamada de descerebrao, sugere leso no diencfalo
ou mesencfalo. Esses reflexos posturais podem ocorrer nos estados encefalopticos

profundos.

Sinais pupilares
Nos pacientes comatosos, pupilas reativas, redondas e simtricas excluem a leso do
mesencfalo como causa e sugerem anormalidade metablica. Pupilaspuntiformes
ocorrem na overdose de narcticos (exceto meperidina, que pode causar pupilas de
tamanho mdio), leso pontina, hidrocefalia ou hemorragia talmica; a resposta
naloxona e a presena de movimentos oculares reflexos (em geral intactos nos casos
de overdose de frmacos) podem distinguir essas causas. Uma pupila unlateralmente aumentada, em geral oval e pouco reativa, causada por leses no mesencfalo
ou compresso do terceiro nervo craniano, como acontece na herniao transtentorial. Midriase bilaterale no reativa indica leso bilateralgrave do mesencfalo,
overdose por anticolinrgicos ou traumatismoocular.

Movimentos oculares
Deve-se examinar os movimentos oculares espontneos e reflexos. A divergncia
horizontal intermitente comum na sonolncia. Movimentos horizontais lentos de
vaivm sugerem disfuno hemisfrica. O desvio ocular conjugado para um lado

indica leso pontina no lado oposto ou leso no lobo frontal do mesmo lado ("Os
olhos apontam na direo da leso hemisfrca e para longe da leso do tronco encef-

SEO 2

92

Emergncias Mdicas
capacidade gir-lo

de
lateralIico"). Um olho aduzido em repouso com a reduo da
do nervo abducente (VI), comum na HIC ou na leso pontimente indica
dilatada e no reativa fica abduzido em repouso
na. Em
o olho com a
devido disfuno do terceiro nervo, como
e no
ser aduzido
ocorre na herniao transtentorial. A separao vertical dos eixos oculares (desvio
assimtrico) ocorre nas leses pontinas ou cerebelares. A manobra da cabea de
boneca (reflexo oculoceflico) e os movimentos oculares induzidos por teste caldas
de nervos cranianos ou do olhar nos
rico frio permitem o
pacientes que no movimentam os olhos intencionalmente. A manobra da cabea
de boneca realizada observando os movimentos oculares em resposta rotao
lateral da cabea, o que no deve ser realizado nos pacientes com
leso cerdos olhos ocorre na disfuno de ambos
vical; o movimento
os hemisfrios. Nos pacientes comatosos com funo intacta do tronco enceflico,
a elevao da cabea 60 acima da horizontal e a irrigao do canal auditivo externo
com gua
causam desvio tnico do olhar para o lado do ouvido
(calrico frio"), o que, nos pacientes conscientes, causa nistagmo, vertigem e vmitos.

geral,
pode

paralisia

pupila
completamente

diagnstico

paralisias

conjugado completo

gelada

possivel

irrigado

Padres respiratrios
O padro respiratrio pode sugerir o local da leso neurolgica. A respirao de
Cheyne-Stokes (peridica) ocorre na disfuno de ambos os hemisfrios, sendo
comum nas encefalopatias metablicas. Os padres respiratrios compostos por
suspiros ou outros padres irregulares de respirao indicam leso do tronco enceflico inferior; tais pacientes em geral necessitam de intubao e assistncia ven-

tilatria.

Exame radiolgico
As leses que causam HIC em geral comprometem a conscincia. Com frequncia,
a TC ou a RM do crebro so anormais no coma, mas no costumam ser diagnsticas; o tratamento apropriado no deve ser adiado enquanto se aguarda a realizao
da TC ou RM. Os pacientes com alteraes da conscincia em razo de HIC podem
sofrer deteriorao rpida; a avaliao tomogrfica necessria para confirmar a
presena de efeito de massa e orientar a descompresso cirrgica. A TC normal em

alguns pacientes com hemorragia subaracnoide; por isso, o diagnstico baseia-se na


histria clnica combinada contagem de hemcias ou presena de xantocromia no
lquido cefalorraquidiano. A TC, a RM ou a angiografia convencional podem ser
necessrias para identificar a insuficincia da artria basilar como a causa do coma
nos pacientes com sinais de tronco enceflico. O EEG til nos estados metablicos
ou induzidos por medicamentos, mas raras vezes fornece o diagnstico; as excees
so o coma em razo de convulses ou a encefalite por herpes-vrus.
I MORTE ENCEFLICA
Resulta da cessao completa da funo cerebral, enquanto a funo somtica
mantida por meios artificiais e o corao continua com a sua funo de bomba.
Legal e eticamente, equivale morte cardiorrespiratria. O paciente no se mostra
responsivo a nenhuma forma de estmulo (destruio cortical ampla), os reflexos
do tronco enceflico esto ausentes (leso global do tronco enceflico) e se verifica
apneia completa (destruio do bulbo). A demonstrao da apneia exige que a Pcoz
seja suficientemente alta para estimular a respirao, enquanto a Po e a presso arterial so mantidas. O EEG se mostra isoeltrico e com alto ganho. No necessria

Acidente Vascular Cerebral

CAPTULO 16

93

ausnciade reflexostendneos profundos, pois a medula espinal pode permanecer


funcionante. Deve-se ter cuidado especial de excluir a toxicidade por medicamentos e hipotermia antes de realizar o diagnstico de morte enceflica. O diagnstico
somente dever ser feito se o estado persistir por um tempo predeterminado, em
geral 6 a 24 h.

Para uma discusso mais detalhada, ver Josephson AS, Miller BL: Confuso
delirium, Cap. 25, pg. 196, e RopperAH: Coma, Cap. 274, pg. 2247, do
Medicina Interna de Harrison, 189 edio, AMGH Editora.

CAPTULO

18

Acidente Vascular Cerebral


Ocorrncia sbita de dficit neurolgico devido a um mecanismo vascular: 85% so

isqumicos e 15% hemorragias primrias [subaracnoide (Cap. 19) e intraparenquimatosa]. Um dficit isqumico que se resolve rpido denomina-se ataque isqumico
transitrio (AIT); 24 h o limite em geral usado entre AIT e AVC caso tenha ocor-

rido ou no um novo infarto, embora a maioria dos AITs dure entre 5 e 15 min. Nodefinies recentemente propostas classificam todos os infartos cerebrais como
AVCs independentemente da durao dos sintomas. O AVC a principal causa da
incapacidade neurolgica em adultos, sendo a causa de 200.000 mortes por ano
nos EUA. Pode-se fazer muito para diminuir a morbidade e mortalidade mediante
preveno e interveno imediata.

vas

I FISIOPATOLOGIA

frequentemente em razo da ocluso emblica dos


grandes vasos cerebrais; as fontes de mbolos podem ser o corao, o arco artico
O AVC isqumico ocorre mais

ou
e

outras leses arteriais, como as artrias cartidas. As leses isqumicas pequenas

profundas esto, com maior frequncia, relacionadascom a doena intrnseca dos

pequenos vasos (AVCslacunares). Os AVCs com baixo fluxo so verificados nos


de estenose proximal grave e artrias colaterais inadequadas, desaadas por
episdios de hipotenso sistmica. As hemorragias resultam com mais frequncia
da ruptura de aneurismasou de pequenos vasos no tecido cerebral. A variabilidade
na recuperao do AVC influenciadapelos vasos colaterais, PA e local especfico
e mecanismos da ocluso vascular; se o fluxo sanguneo for restaurado antes de
ocorrer morte celular significativa, o paciente poder apresentar apenas sintomas
transitrios, isto , o AIT.

casos

l MANIFESTAES CLNICAS
AVC isqumico
O inicio abrupto e grave de sintomas neurolgicos focais tpico do AVC isqumico. Os pacientes podem no buscar ajuda por si ss, pois raramente apresentam
dor, podendo perder a noo de que h algo errado (anosognosia). Os sintomas

94

SEO 2

Emergncias Mdicas

refletem o territrio vascular envolvido (Quadro 18. l). A cegueira unilateral transitria (amaurose fugaz) um tipo especial de AIT em razo da isquemia da retina; os
pacientes descrevem uma sombra descendo sobre o campo visual.

QUADRO 18.1

LOCALIZAO ANATMICA NO AVC

Sinais e sintomas

Hemisfrio cerebral, face lateral (artria cerebral mdia)

Hemiparesia
Dficit hemissensitivo
Afasia motora (de Broca)

compreenso preservada

hesitao da fala com dificuldade de construir palavras e

anomia, m compreenso, fala em jargo


Dficit unilateral, apraxia
Hemianopia homnima ou quadrantanopia
Preferncia do olhar com olhos desviados para o lado da leso
Hemisfrio cerebral, face medial (artria cerebral anterior)

Afasiasensitiva (de Wernicke)

Paralisia do p e da perna com ou sem

paresia do brao

Perda sensitiva cortical sobre a perna


Reflexos de preenso e suco
Incontinncia urinria
Apraxia da marcha
Hemisfrio cerebral, face posterior (artria cerebral posterior)

Hemianopia homnima
Cegueira cortical
Dficit de memria
Perda sensitiva densa, dor espontnea, disestesias, coreoatetose
Tronco enceflico, mesencfalo (artria cerebral posterior)
Paralisia do terceiro nervo e hemiplegia contralateral
Paralisia/paresia do movimento ocular vertical
Nislagmo convergente, desorientao
Tronco enceflico,juno pontomedular(artria basilar)
Paralisia facial
Paresia da abduo do olho
Paresia do olhar conjugado
Dficit sensitive hemifacial
Sndrome de Homer
Reduo da dor e da sensibilidadetrmica em metade do corpo (com ou sem acometimento
da face)
Ataxia

(Continua)

Acidente Vascular Cerebral

QUADRO 18.1

LOCALIZAO ANATMICA NO AVC

CAPTULO 16

95

(Continuao)

Tronco enceflico, medula oblonga lateral (artria vertebral)

Vertigem, nisiagmo
Sndrome de Horner (miose, ptose, diminuio do suor)
Ataxia, queda para o lado da leso
Diminuio da sensibilidade dor e ao calor em metade do corpo com ou sem acometimento
da face

Sndromes lacunares (AVC de pequenos vasos)


As mais comuns so:
o
Hemiparesia motora pura da face, do brao e da perna (cpsula interna ou ponte)
AVCsensitivo puro (tlamo ventral)
o
o
Hemiparesia atxica (ponte ou cpsula interna)
Disartria mo desajeitada (ponte ou joelho da cpsula interna)
o
-

Hemorragia intracraniana
alguns casos, ocorrem vmitos e sonolncia, podendo estar presente cefaleia
em 50% dos casos. Em geral, os sinais e sintomas no se restringem a um nico territrio vascular. As etiologias so diversas, porm as relacionadascom hipertenso
se mostram as mais comuns (Quadro 18.2). As hemorragiashipertensivas em geral
Em

ocorrem nos

seguintes locais:

Putame: hemiparesia contralateral em geral com hemianopsia homnima.


Tlamo: hemiparesia com dficit sensitivo proeminente.
Ponte: quadriplegia, movimentos oculares horizontais diminuidos, pupilas

o
o
o

"puntiformes

Cerebelo: cefaleia, vmitos, ataxia da marcha.

O dficit neurolgico que evolui gradualmente durante 5

30 min muito

su-

gestivo da presena de sangramento intracerebral.

Os princpios do tratamento esto esboados na Fig. 18.1. O AVC precisa ser


distinguido de possveis patologias mimetizadoras, como convulses, enxaqueca, tumor e
o

distrbios metablicos.

Exames de imagem: aps a estabilizaoinicial, necessria a realizao de


uma TC cerebral sem contraste em regime de urgncia para diferenciar entre AVC isqumico e hemorrgica Nos AVCs isqumicos de grandes propores, as anormalidades da TC so geralmente evidentes nas primeiras
horas, mas os pequenos infartos podem ser dificeis de visualizar pela TC. A
TC ou a angiograa por RM e a perfuso podem ajudar a revelar as ocluses
vasculares bem como os tecidos com risco de infarto. A RM ponderada por
difuso tem alta sensibilidadepara identificar o AVCisqumico mesmo minutos aps o incio.

96

SEO 2

Emergncias Mdicas

QUADRO 18.2 CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA


Causa
Traumatismocraniano

Hemorragia
hipertensiva

Localizao
Intraparenquimatosa: lobos
frontais, lobos temporais
anteriores; subaracnoide
Pulame, globo plido,
tlamo, hemisfrio cerebelar,

ponte

Transformao de AVC
isqumico anterior

Ncleos da base, regies


subcorticais, Iobar

Tumorcerebral
melasltico

Lobar

Comentrios

Leso em golpe e contragolpe

durante desacelerao cerebral

Hipertenso crnica produz

hemorragia de vasos pequenos


(cerca de 100 um) nessas

regies

Ocorre em 1

6% dos AVCs

isqumicos com predileo


pelos infartos hemisfricos
grandes
Cncer de pulmo,
coriocarcinoma, melanoma,
carcinoma de clulas renais,
cncer de tireoide, mixoma atrial

Coagulopatia

Qualquer uma

Causa incomum; com

frequncia, associada a AVC


anterior ou anomalia vascular

Uso de droga

Lobar, subaracnoide

Malformao

Lobar, intraventicular,

subjacente
Cocana, anfetamina,
fenilpropanolamina
0 risco de sangramento de

arteriovenosa

subaracnoide

cerca

Aneurisma

Subaracnoide,

Aneurismas micticos e no
micticos

intraparenquimatosa,

de 2 a 4% ao ano

raramente subdural

Angiopatia amiloide

Lobar

Doenadegenerativa dos vasos


intracranianos; ligada doena
de Alzheimer, rara em pacientes
corn menos de

Angioma cavernoso

lntraparenquimatosa

Fstula arteriovenosa
dural

Lobar, subaracnoide

Telangiectasias
capilares

Em geral no tronco
enceflico

60 anos

Vrios angiomas cavernosos


ligados a mutaes dos genes
KRITI, CCM2 e PDCD10
Produz sangramento por

hipertenso venosa

Causa rara da hemorragia

AVC ISDUMICO AGUDO Os tratamentos destinados a reverter ou diminuir


o infarto tecidual consistem em: (1) suporte clnico, (2) tromblise e tcnicas

endovasculares, (3) agentes antiplaquetrios, (4) anticoagulao e (5)

proteo.

neuro-

Acidente Vascular Cerebral

CAPTULO 16

97

ALGORITMO PARA TRATAMENTODE AVC E ATI'


AVC ou AIT

ABC, glicemia
AVC isqumico/
AlT, 85%

Obter
de

exame

15%

neuroimagem
Considerar
PA

Considerar tromblisel
trombectomia

reduo da

Estabelecer causa

Estabelecer causa

Fibrilao

HsA por

atrial,

aneurisma,

17%

Considerar
varfarina

Hemorragia

4%

Tratar

Considerar
EAC ou

causa

stent

especifica

HIC

hipertensiva,
7%

Considerar

cirurgia

Tratar
causa

especifica

Profilaxiade trombose venosa profunda


Fisioterapia, terapias ocupacional e fonoaudiolgica
Avaliar reabilitao, planejamento da alta
Preveno secundria baseada na doena

Tratamento clnico de AVC e AIT. Os polgonos arredondados so diagnsticos; os


retngulos, intervenes. Os nmeros constituem percentuais do total de AVC. Abreviaturas:AIT,
ataque isqumico transitrio; ABC, via respiratria, respirao e circulao; PA. presso arterial; EAC,
endarterectomia carotdea; HSA, hemorragia subaracnoide; HIC, hemorragia intracerebral.
FIGURA 18.1

SUPORTE CLNICO
infarto.

Otimizar a

perfuso na penumbra isqumica que circunda

A PA nunca deve ser reduzida abruptamente (pois isso exacerba a isquemia


subjacente), e apenas nas situaes mais extremas a reduo gradual deve
ser realizada (p. ex., hipertenso maligna com PA > 220/120 ou, se a tromblise estiver planejada, PA > 185/110 mmHg).
O volume intravascular deve ser mantido com fluidos isotnicos uma vez
que a restrio de volume raramente benfica.A terapia osmtica com manitol pode ser necessria para controlar o edema nos grandes infartos, mas o
volume isotnico deve ser substituido para evitar hipovolemia.
No infarto (ou hemorragia) cerebelar, pode ocorrer rpida deteriorao em
razo da compresso do tronco enceflicoe hidrocefalia, gerando necessida-

de de interveno neurocirrgica.

SEO 2

98

Emergncias Mdicas

TROMBLISE E TCNICAS ENDOVASCULARES


o

Os dficits isqumicos com menos de 3 h de durao, sem hemorragia segundo os critrios de TC, podem se beneficiarda terapia trombolitica com
a administrao IV do ativador do plasminognio tecidual recombinante

(Quadro 18.3).

Com base em dados recentes, o rtPA IV usado em alguns centros para dficits com durao de 3 a 4,5 h, mas ainda no foi aprovado para essa janela
nos EUA e no Canad.

ADMINISTRAODE ATIVADORTECIDUAL DE PLASMINOGNIO


RECOMBINANTE INTRAVENOSO(rtPA) PARAAVC ISQUMICO AGUDOA

QUADRO 18.3

Indicao
Diagnstico clnico de AVC

Contraindicao
PA persistente > 185/1 10 a despeito do
tratamento

Incio dos sintomas at o momento da


administrao do frmaco (s 3 h)
TC mostrando ausnciade hemorragia
ou edema de mais de um tero do
territrio da ACM

Plaquetas < 100.000; Hct < 25%; glicemia < 50


400 mg/dL
Uso de heparina nas ltimas 48 h e TTP
prolongado, ou RNI elevada

ou >

Sintomas apresentam melhora rpida


Idade 2 18 anos
Consentimento dado pelo paciente ou
por seu representante legal

AVC ou traumatismocraniano anterior nos ltimos


3 meses; hemorragia intracranianaprvia

Cirurgia de grande porte nos ltimos 14 dias


Sintomas de AVC leve

Hemorragia digestiva nos ltimos 21

dias

infarto do miocrdio recente


Coma ou estupor
Administrao de rtPA
Acesso intravenoso com dois cateteres N perifricos(evitar a colocao de cateter arterial ou
central)
Rever a elegibilidadepara rtPA
Administrar 0,9 mg/kg (mximo de 90 mg) N como 10% da dose total em blus, seguido
pelo restante da dose total durante 1 h
Monitorao contnua da presso arterial com manguito

Nenhum outro tratamento antitrombtico por 24 h


Se ocorrer declnio do estado neurolgico ou a presso arterial estiver descontrolada,
suspender a infuso, fornecer crioprecipitado e repetir o exame de imagem cerebral como
medida de emergncia
Evitar cateterismo uretral por 2 2 h

'Ver no prospecto da embalagem do ativador tecidual de plasminognio a lista completa das contraindicaes e
doses.
Abreviaturas:PA, presso anerial; TC. tomografia computadorizada; Hct. hematcrito; RNI, razo normalizada internacional;TTP, tempo de tromboplastinaparcial.

Acidente Vascular Cerebral

CAPTULO 18

99

O AVC isqumico causado pela ocluso de um grande vaso intracraniano


resulta em altas taxas de morbidade e mortalidade; os pacientes com essas
ocluses podem se beneficiarde tromblise intra-arterial (< 6 h de durao)
ou embolectomia (< 8 h de durao), realizada no momento de um angio-

grama cerebral urgente

em

centros

especializados.

AGENTES ANTIPLAGUETRIOS
O cido acetilsaliclico(at 325 mg/dia) seguro, tendo um benefcio pequeno, mas definitivo, no AVC isqumico agudo.
o

ANTICOAGULAO
a

Os estudos no apoiam o uso da heparina ou outros


mente pelos pacientes corn AVC agudo.

anticoagulantes aguda-

NEUROPROTEO
o

A hipotermia efetiva no

coma aps a parada cardaca, mas no foi estudada adequadamente nos pacientes com AVC. Outros agentes neuroprotetores
no demonstram beneficio em estudos em humanos apesar dos dados pro-

missores

em

animais.

CENTROS DE AVC E REABILITAO


O cuidado do paciente em unidades abrangentes para AVC seguido por servios de reabilitao melhora os desfechos neurolgicos e reduz a mortalidade.
o

HEMORRAGIA INTRACEREBRALAGUDA
o
o
o

sem contraste confirma o diagnstico.


Identificar rapidamente e corrigir qualquer coagulopatia presente.
Quase 50% dos pacientes morrem; o prognstico determinado pelo volume e pela localizao do hematoma.
Os pacientes em estado de torpor ou comatosos em geral so tratados de
maneira presuntiva para PIC elevada. O tratamento para o edema e o efeito
de massa com agentes osmticos pode ser necessrio; os glicocorticoides

A TC de crnio

no so teis.
A consultoria neurolgica deve

ser realizada para a possvel evacuao urgente do hematoma cerebelar; em outros locais, os dados no apoiam a interveno cirrgica.

AVALIAO:DETERMINAO

DA cAusA no Avc
l
Embora o tratamento inicial do AVC isqumico agudo ou do AIT no dependa da
etiologia, a determinao da causa essencial para reduzir o risco de recorrncia (Quadro 18.4); ateno especial deve ser dada FA e aterosclerose carotdea, uma vez que
h estratgias de preveno secundria comprovadas para essas etiologias. Quase 30%
dos AVCs permanecem inexplicados apesar da avaliao extensa.
O exame clnico deve concentrar-se nos sistemas vasculares perifrico e cervical. Exames de rotina consistem em radiografia de trax e ECG, exame de urina,
hemograma completo/contagemde plaquetas, eletrlitos, glicose, VSG, perfil lipdico, TP, TTP e exames sorolgicos para sfilis. Exames adicionais da coagulao so
indicados caso haja suspeita de um estado hipercoagulvel.

100

SEO 2
A avaliao por exames de

Emergncias Mdicas
imagem pode incluir RM cerebral (comparada com a

TC, tendo maior sensibilidadepara os pequenos infartos do crtex

tronco encef-

lico); RM ou angiografia computadorizada(para avaliar a permeabilidadedos vasos


intracranianos bem como dos vasos vertebrais e carotdeos extracranianos);exames
QUADRO 18.4 CAUSAS DE AVC ISQUMICO
Causas comuns

Causas incomuns

Trombose
AVC lacunar (de pequenos vasos)
Trombose de grandes vasos

Distrbios com hipercoagulabilidade


Deficincia de protena C
Deficincia de protena S
Deficincia de antitrombinaIII
Sndrome de anticorpos antifosfolipdeos
Mutao do fatorV de Leiden
Mutao 620210 da protrombina
Cncer sistmico
Anemia falciforme

Desidratao

Ocluso emblica
Arterioarterial
Bifurcao carotdea
Arco da aorta
Disseco arterial
Cardioemblica
Fibrilaoatrial
Trombo mural
Infarto do miocrdio
Miocardiopatia dilatada
Leses valvares
Estenose mitraI
Valva mecnica
Endocardite bacteriana
Embolia paradoxal
Comunicao interatrial
Persistncia do forame oval
Aneurisma do septo atrial
Ecos de contraste espontneos

B-talassemia
Policitemia vera
Lpus eritematoso sistmico
Homocisteinemia
Prpura trombocitopnica trombtica
Coagulao intravascular disseminada

Disproteinemias

Sndrome nefrtica
Doena inflamatriaintestinal
Contraceptivos orais
Trombose de seio venoso
Displasia fibromuscular
Vasculite
Vasculite sistmica [PAN, granulomatose
com poliangete (de Wegener), de Takayasu,
arterite de clulas gigantes]
Vasculite primria do SNC

Meningite (sfilis, tuberculose, fngica,


bacteriana, herpes-zster)
Cardiognicas
Calcificao da valva mitraI

Mixoma atrial
Tumor intracardaco
Endocardite marntica
Endocardite de Libman-Sacks
Vasospasmo da hemorragia subaracnoide
Drogas: cocana, anfetamina
Doena de moiamoia

Eclmpsia
'Causam principalmente trombose do seio venoso.
"Pode estar associada a qualquerdistrbio com hipercoagulabilidade.
Abreviaturas:SNC. sistema nervoso central; PAN. polianerite nodosa.

CAPTULO 18

Acidente Vascular Cerebral

101

no invasivos da cartida (estudos "duplos", combinando as imagens por ultrassom


dos vasos e a avaliao com Doppler das caractersticasdo fluxo sanguneo) ou angiografia cerebral ("padro-ouro" para a avaliao das doenas vasculares intracraniana
e extracraniana). Nos casos em que se suspeita de origem cardiognica, indica-se a
realizao do ecocardiograma cardaco com ateno aos shunts direito-esquerdo e o
Holter de 24 h, ou o monitoramento dos eventos cardacos a longo prazo.

PREVENES

PRIMRIA E SECUNDRIA no Avc


I
Fatores de risco
A aterosclerose uma doena sistmica que afeta as artrias em todo o corpo. Mltiplos fatores, como hipertenso arterial, diabetes, hiperlipidemia e histria familiar,
influenciam o risco de AVC e AIT (Quadro 18.5). Os fatores de risco cardioemblicos consistem em FA, IAM, doena valvar cardaca e cardiomiopatia. A hipertenso e o diabetes tambm so fatores de risco especficos para o AVC lacunar e a
hemorragia intraparenquimatosa. O fumo um potente fator de risco para todos os
mecanismos vasculares do AVC. De modo geral, a identificao dos fatores de risco
modificar/eis e as intervenes profilticaspara reduzir o risco so provavelmente as
melhores abordagens para o AVC.
QUADRO 18.5 FATORES DE RISCO PARAAVC

Reduo do 'isca
Fator de risco

Risco
relativo

relativo com o
tratamento

Numero necessario para tratar,


,

Preveno
primria

Preveno

secundria

Hipertenso
Fibrilaoatrial

2a5

38%

100 a 300

50 a 100

1,8 a 2,9

68% com varfarina,


21% com cido
acetilsalicilico

20 a 83

13

Diabetes

1,8 a 6

560

230

85

N/A

65% em 2 anos

N/A

12

29% em 5 anos

N/A

77

Nenhum efeito

comprovado
Tabagismo

1,8

Hiperlipidemia

1,8 a 2,6
2,0

Estenose carotdea
assintomtica
Estenose carotdea
sintomtica (70 a

50% em 1 ano,
risco retorna ao
valor basal 5 anos
aps o abandono
do tabagismo
16 a 30/u
53%

99%)

Estenose carotdea
sintomtica (50 a

69%)

Nmero necessrio para tratar a fim de prevenir um AVC por ano. A preveno de outros desfechos cardiovasculares

no considerada aqui.
Abreviatura:N/A, no aplicvel.

102

SEO 2

QUADRO 18.6

Emergncias Mdicas

RECOMENDAES DE CONSENSO PARA PROFILAXIA

ANTITROMBTICA NA FIBRILAO ATRIAL


Escore CHADS2
Recomendao
1

Aspirina ou nenhum antitrombtico


Aspirina ou Varfarina com RNI de 2,5

>1

Varfarina com RNI de 2,5

0 escore CHADS2 calculado da seguinte forma: 1 ponto para idade > 75 anos, 1 ponto para hipertenso. 1 ponto
para insuficincia cardaca congestiva, 1 ponto para diabetes e 2 pontos para AVC ou AIT; a soma dos pontos o
escore CHADS2 total.
Fonte: Modificado de DE Singer et al.: Chest 133: 5468, 2008. com autorizao.

Agentes antiplaquetrios
Os agentes para antiagregao plaquetria podem prevenir os eventos aterotrombticos, como AIT e AVC, inibindo a formao de agregados plaquetrios intra-

-arteriais. O cido acetilsaliclico(50 a 325 mg/dia) inibe o tromboxano A2, uma


prostaglandinavasoconstritora e agregante plaquetria. cido acetilsaliclico,clopidogrel (bloqueia o receptor de ADP plaquetrio) e a combinao de cido acetilsaliclicoe dipiridamol de liberao prolongada (inibe a captao de adenosina
pelas plaquetas) so os agentes antiplaquetrios mais usados. Em geral, os agentes
antiplaquetrios reduzem novos eventos de AVC em 25 a 30%. Todo paciente que
teve um AVC aterotrombtico ou AIT e no apresenta contraindicao deve tomar
um agente antiplaquetrio regularmente, pois o risco mdio anual de outro AVC
de 8 a 10%. A escolha entre aspirina, clopidogrel ou dipiridamol mais aspirina deve

levar em conta
custo maior.

fato de que

os

ltimos so mais efetivos do que

aspirina, mas o

AVC emblico
Nos pacientes com FA, a escolha entre a profilaxiacom anticoagulante ou cido acetilsalicilico determinada pela idade e pelos fatores de risco; a presena de qualquer
fator de risco leva tendncia de realizar a anticoagulao (Quadro 18.6).

Anticoagulao para o AVC no cardiognico


uso da Varfarina a longo prazo para prevenir o AVC aterotrombtico para as doenas vasculares enceflicas intracranianaou extracraniana.

Os dados no apoiam o

Revascularizaocarotdea
A endarterectomia da cartida beneficia muitos pacientes com estenose carotdea
sintomtica grave (> 70%); a reduo do risco relativo de aproximadamente 65%.
Entretanto, se a taxa de AVC perioperatrio for superior a 6% com qualquer cirurgio, ser perdido o benefcio. A insero de stent intravascular uma opo emergente; ainda h controvrsias sobre quem deve receber um stent ou ser submetido
a endarterectomia. Os resultados cirrgicos nos pacientes com estenose carotdea
assintomtica so menos significativos, e costuma-se recomendar neste grupo o tratamento clnico dirigido reduo dos fatores de risco para aterosclerose associado
s medicaes antiplaquetrias.

Hemorragia Subaracnoide

CAPTULO 18

103

Para uma discusso mais detalhada, ver Smith WS, English JD, Johnston SC:
Doenas Vasculares Enceflicas, Cap. 370, pg. 3270, do Medicina Interna
de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

19

Hemorragia Subaracnoide
Com exceo do traumatismo craniano, a causa mais comum de hemorragia subaracnoide (HSA) a ruptura de um aneurisma intracerebral (sacular); so outras
etiologias o sangramento em uma malformao Vascular (malformao arteriovenosa ou fstula arteriovenosa da dura-mter), aneurismas infecciosos (micticos)
e extenso no espao subaracnideo em decorrncia de hemorragia intracerebral
primria. Aproximadamente 2% da populao apresentam aneurismas, e 25.000 a
30.000 casos de ruptura de aneurismas produzindo HSA ocorrem a cada ano nos
EUA; o risco de ruptura dos aneurismas S 10 mm de tamanho de 0,1% por ano;
para aneurismasno rotos, a morbidade cirrgica muito maior que essa porcen-

tagem.

APRESENTAO

CLNICA
I
Cefaleia sbita e intensa, com frequncia acompanhada de perda transitria da
conscincia no incio; vmitos so comuns. O sangramento pode lesar o tecido cerebral adjacente e produzir dficits neurolgicos focais. A paralisia progressiva do
terceiro nervo, geralmente envolvendo a pupila, junto com cefaleia sugere a presena de aneurisma da artria comunicante posterior. Alm das apresentaes graves,
os aneurismas podem sofrer pequenas rupturas com extravasamento de sangue no
espao subaracnideo (sangramentos-sentinela).As manifestaes clnicas iniciais
da HSA podem ser classificadas com escalas reconhecidamente aceitas (Quadro
19.1); o prognstico para um bom desfecho diminui medida que o grau aumenta.
I
o

AVALIAO INICIAL
A TC

sem

contraste o exame inicial de escolha e costuma demonstrar a he-

morragia se for realizada em 72 h. A PL sera necessria para o diagnstico dos


casos suspeitos de HSA se a TC no for diagnstica; xantocromia do LCR
encontrada em 6 a 12 h aps a ruptura e dura l a 4 semanas.

A angiografia cerebral necessria para localizar e definir os detalhes anatmido aneurisma e determinar se ha outros aneurismasno rotos; a angiograa
deve ser realizada, assim que possvel, apos o diagnstico da HSA.
O ECG pode revelar alteraes do segmento ST e da onda T semelhantes s
associadas isquemia cardaca, causadas pelas catecolaminas circulantes e a
descarga excessiva de neurnios simpticos. Pode ocorrer cardiomiopatia reversvel, produzindochoque ou ICC.
Devem ser realizados exames da coagulao e contagem de plaquetas, com rpida correo das alteraes caso seja documentada HSA.
cos

SEO 2

104

QUADRO 19.1

ESCALAS DE

Emergncias Mdicas

GRADUAO DA HEMORRAGIA SUBARACNOIDE

Grau

Escala de Hunt-Hess

Cefalia leve, estado mental normal,


ausnciade achados motores ou de
nervos cranianos
Cefaleia intensa, estado mental
normal, pode ter dficit de nervos
cranianos
Sonolento, confuso, pode ter dficit
motor Ieve ou de nervos cranianos
Estupor, dficit motor moderado
a grave, pode ter postura reflexa
intermitente
Coma, postura reflexa ou flcido

3
4

Escala da World Federation of


Neurosurgical Societies (WFNS)
Escore ECG 15, sem dficits motores

Escore ECG 13 ou
motores

14, sem dficits

Escore ECG 13 ou
motores

14, com dficits

Escore ECG 7 a 12, com ou sem dficits


motores
Escore ECG 3 a 6, com ou sem dficits
motores

"Escala de Coma de Glasgow: ver Quadro 20.2.

REPARO DE ANEURISMA
O reparo precoce do aneurisma previne urna nova ruptura.
O International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) demonstrou melhores resultados com a terapia endovascular em comparao com a cirurgia;
entretanto, alguns aneurismas possuem morfologia no passvel de tratamento endovascular, motivo pelo qual a cirurgia ainda uma importante
opo teraputica para alguns pacientes.
o
o

CONDUTA CLNICA
Acompanhar cuidadosamente a evoluo dos nveis de eletrlitos e
-

osmo-

lalidade; a hiponatremia (perda de sal de origem cerebral") em geral se


desenvolve vrios dias aps a HSA, e o suplemento oral de sal, associado

administrao intravenosa de soluo salina normal ou soluo salina hi-

pertnca, pode ser usado para superar as perdas renais.

Os anticonvulsivantes podem ser iniciados at que o aneurisma seja tratado,


embora a maior parte dos especialistas reserve esse tratamento apenas aos
pacientes corn convulso.
A PA deve ser cuidadosamente controlada preservando-se o fluxo sanguneo cerebral a fim de diminuir o risco de uma nova ruptura at que o aneu-

risma seja reparado.

Todos os pacientes devem usar meias de compresso pneumtica para prevenir embolia pulmonar; heparina no fracionada,administrada por via SC
para a profilaxiada TVP, pode ser iniciada imediatamente aps o tratamento endovascular e dias aps a craniotomia e Clipagem cirrgica.

Hipertenso Intracraniana e

TraumatismoCraniano

CAPTULO 18

105

HIDROCEFALIA
A hidrocefalia grave pode exigir a colocao urgente de um cateter ventricular para a drenagem externa do LCR; alguns pacientes necessitam da colocao

o de shunt permanente.
O agravamento do estado do paciente com HSA nas primeiras horas at dias
requer a realizao de nova TC para avaliar o tamanho ventricular.

VASOSPAS M0
o

a principal causa de mortalidade e morbidade aps a ruptura inicial; pode


at o quarto dia e continuar at o 14g dia, levando a isquemia focal e

ocorrer

possivelmente AVC.

O tratamento clnico com o antagonista dos canais de clcio nimodipina (60


mg VO a cada 4 h) melhora o resultado, provavelmente prevenindo a leso
isqumica em vez de reduzir o risco de vasospasmo.
A perfuso cerebral pode melhorar no vasospasmo sintomtico por meio
do aumento da presso arterial mdia com o uso de agentes vasopressores,
como fenilefrina ou norepinefrina, e o volume intravascular pode ser expandido com cristaloide, aumentando o dbito cardaco e reduzindo a viscosidade sangunea por meio da reduo do hematcrito; esse tratamento,
chamado de "triplo H (hipertenso, hemodiluio e hipervolemia), amplamente usado.
Se o vasospasmo sintomtico persistir apesar da terapia clnica ideal, os vasodilatadores intra-arteriais e a angioplastia dos vasos cerebrais podero ser
eficazes.

Para uma discusso mais detalhada, ver Hemphili .JC, SmithsWS e Gress DR:
Terapia Intensiva Neurolgica, Incluindo Encefalopatia Hipxicoisqumica
e Hemorragia Subaracnoide, Cap. 275, pg. 2254, do Medicina Interna de
Harrison, 189 edio, AM GH Editora.

CAPTULO

20

Hipertenso Intracraniana e
TraumatismoCraniano
HIPERTENSO INTRACRANIANA
Um volumelimitado de tecido adicional, sangue, LCR ou edema pode ser acrescentado
contedo intracraniano sem elevar a presso intracraniana (PIC). Podem ocorrer
deteriorao clnica ou morte aps os aumentosda PIC que deslocam o contedo intracraniano, distorcem os centros vitais do tronco enceflicoou comprometem a perfuso
cerebral. Presso de perfuso cerebral (PPC), definida como a presso arterial mdia
(PAM) menos a PIC, a fora propulsora da circulao nos leitos capilares do crebro;
a diminuio da PPC o mecanismo fundamental da leso cerebral isqumica secun-

ao

SEO 2

106

Emergncias Mdicas

dria e constitui uma emergncia que requer ateno imediata. Em geral, a PIC deve ser
mantida inferior a 20 mmHg, e a PPC mantida em 60 mmHg ou mais.
I

MANIFESTAES CLNICAS

A PIC elevada pode

ocorrer em

diversos distrbios, como traumatismocraniano,

hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoide (HSA) com hidrocefalia e insuficincia heptica fulminante.
Os sintomas de PIC elevada consistem em sonolncia, cefaleia (especialmente
a dor constante que pior ao despertar), nuseas, vmitos, diplopia e viso turva.
Papiledema e paralisia do sexto nervo craniano so comuns. Se no for controlada,
podem ocorrer hipoperfuso, midrase, coma, dficits neurolgicos focais, postura
de descerebrao, respirao anormal, hipertenso sistmica e bradicardia.
As

massas

que

causam

HIC tambm distorcem

anatomia do mesencfalo e

diencfalo, levando a estupor e coma. O tecido cerebral empurrado pela

massa

contra estruturas intracranianas xas e para dentro de espaos normalmente no


As massas da fossa posterior, que no incio
causar ataxia, torcicolo e nuseas, so
perigosas, pois
comprimir estruturas vitais
do tronco enceflicoe causar hidrocefalia obstrutiva.
As sndromes de herniao
20.1) incluem:

ocupados.

podem
podem

especialmente

(Fig.

Do ncus (giro uncinado): lobo temporal medial deslocado por meio do tentrio, comprimindo o terceiro nervo craniano e empurrando o pednculo cerebral contra o tentrio, levando midrase ipsilateral,hemiparesia contralateral
e compresso da artria cerebral posterior.

FIGURA 20.1

Tipos de herniao cerebral. A. ncus; B. central; G. transfoice; D. foraminal.

Hipertenso Intracraniana e TraumatismoCraniano

CAPTULO 18

107

Central: deslocamento inferior do tlamo atravs do tentrio; pupilas miticas e


sonolncia constituem os sinais iniciais.
Tranjoice: giro do cngulo deslocado abaixo da linha mdia da foice, levando
compresso da artria cerebral anterior.
Foraminal: amgdalas cerebelares deslocadas para dentro do forame magno,
causando compresso da medula oblonga e parada respiratria.

Vrias intervenes podem diminuir a PIC, devendo, de maneira ideal, a


escolha do tratamento ser baseada no mecanismo subjacente responsvel
pela HIC (Quadro 20.1).
Na hidrocefalia, a principal causa da HIC a diminuio da drenagem do LCR;
nessa apresentao, a drenagem ventriculardo LCR provavelmente suficiente.

ABORDAGEMEM ETAPAS DO TRATAMENTODA HIPERTENSO


INTRACRANIANA (HIC)*

QUADRO 20.1

Introduzir monitor da PIC veniriculostomia versus dispositivo parenquimatoso


Objetivos gerais: manter a PIC < 20 mmHg e a PPC 2 60 mmHg
Se a PIC > 20 a 25 mmHg por > 5 min:
1. Drenar o LCR por meio da ventriculostomia (se presente)
2. Elevar a cabeceira do leito; posio da cabea na linha mdia
3. Osmoterapia manitol, 25 a 100 g a cada 4 h, quando necessrio (manter
osmolalidadesrica < 320 mosmol), ou soluo salina hipertnica (infuso rpida de
30 mL de NaCl a 23,4/o)
4. Glicocorticoides dexametasona, 4 mg a cada 6 h, para edema vasognico por tumor,
abscesso (evitar glicocorticoides no traumatismocraniano, AVCs isqumico e hemorrgica)
5. Sedao (p. ex., mortina, propofol ou midazolam); acrescentar paralisia neuromuscular,
se necessria (o paciente precisar de intubao endotraqueal e ventilao mecnica
neste ponto, se ainda no precisou)
6. Hiperventilao at Pacoz de 30 a 35 mmHg
7. Terapia com agentes pressricos fenlefrina, dopamina ou norepinefrina para manter
PAM adequada e garantir PPC 2 60 mmHg (manter euvolemia para minorar os efeitos
sistmicos nocivos dos agentes pressricos)
8. Considerar terapias de segunda linha para HIC refratria
a. Terapia com barbitricos em altas doses ("coma com pentobarbitaI")
b. Hiperventilaoagressiva at Pacoz < 30 mmHg
c. Hipotermia
-

d. Hemicraniectomia
'Ao longo do algoritmo de tratamento da PIC, considerar uma nova TC de crnio para identificar leses expansivas
tratveis por drenagem cirrgica.
Abreviaturas:PPC. presso de perfuso cerebral; LCR. lquido cefalorraquidiano; PAM. presso arterial media;
Pacoz. presso parcial arterial de dixido de carbono.

SEO 2

108

Emergncias Mdicas

ventrculo lateral

'!lt
i/

Ventu|Stm'a
_

Sonda de oxignio
tecidual cerebral

Hipertenso Intracraniana e TraumatismoCraniano

CAPTULO 18

109

QUADRO 20.2 ESCALA DE COMA DE GLASGOW PARATRAUMATISMOCRANIANO


Aberturaocular (A)

Resposta verbal (V)

Espontnea

Orientado

Ao chamado em voz alta

Confuso, desorientado

dor

Palavras inadequadas

Nenhuma

Sons incompreensveis

Nenhuma

Obedece
Localiza
Retira (flexo)
Postura em flexo anormal
Postura em extenso
Nenhuma

_amu-h

A + M + \I. Os pacientes com escore 3 ou 4 tem 85% de chance de morrerem ou percoma


estado vegetativo. enquanto escores > 11 indicam apenas 5 a 10% de probabilidade de morte ou
estado vegetativo e 85% de chance de incapacidade moderada ou boa recuperao. Escores intermedirios esto
correlacionados com chances de recuperao proporcionais.
Nota: Escore de

manecerem em

MANIFESTAES cLiNIcAs

O traumatismoCraniano pode causar a perda imediata da conscincia. Quando transitria e acompanhada por um curto periodo de amnsia, chamada de concusso.
Alteraes prolongadas na conscincia podem ser decorrentes de hematomasextradurais, subdurais ou parenquimatosos, ou devidas ao cisalhamentodifuso dos axnios na
substnciabranca. Deve-se suspeitar de fratura do crnio nos pacientes com rinorreia
de LCR, hemotmpano e equimoses nas regies mastideas e periorbitrias. A escala
de coma de Glasgow (Quadro 20.2) til para classificar a gravidade da leso cerebral.
AB OH DAGEM DO

PACIENTE
A equipe mdica que cuida de pacientes com traumatismoCraniano deve estar
ciente de que:
A leso espinal frequentemente acompanha o traumatismoCraniano e neo
cessrio cuidado para evitar a compresso da medula espinal em razo da

instabilidadeda coluna vertebral.

A intoxicao com frequncia acompanha as leses do traumatismocraniano,


uso

devendo, quando apropriado, ser realizados exames para a deteco de


de drogas e lcool.

As leses sistmicas acompanhantes, como

nais,
com

as

rupturas de rgos abdomi-

podem produzir o colapso vascular ou o envolvimento respiratrio

necessidade de interveno imediata.

CONCUSSO LEVE O paciente com concusso leve que est alerta aps um
perodo de inconscincia (< l min) pode apresentar cefaleia, tontura,
desmaio, nuseas, episdio nico de vmitos, dificuldade de concentrao ou

curto

SEO 2

110

Emergncias Mdicas

DIRETRIZES PARA O MANEJO DE CONCUSSO EM ESPORTES

QUADRO 20.3

Gravidade da concusso
Grau 1: Confuso transitria, sem perda de conscincia, resoluo de todos os sintomas
dentro de 15 min.
Grau 2: Confuso transitria, sem perda de conscincia, mas os sintomas concussivos ou as
anormalidades do estado mental persistem por mais de 15 min.

Qualquer perda de conscincia, seja breve (segundos) ou prolongada (minutos).


Avaliao no local
Grau 3:

1. Exame do estado mental


a.

b.
c.

.UTPWN

Orientao tempo, espao, pessoa, circunstncias da leso


Concentrao contagem regressiva, meses do ano em ordem reversa
Memria nomes de times, detalhes da competio, eventos recentes, lembrana
de trs palavras e objetos em 0 e 5 min
-

Dedo no nariz com olhos abertos e fechados

reao pupilar
Romberg e marcha em linha (tendem)
Testes provocativos corrida de 40 metros, 5 levantamentos, 5 abdominais e 5 flexes
de joelho (o desenvolvimento de tontura, cefaleias ou outros sintomas anormal)
Diretrizesde manejo
Simetria e

Grau 1: Retirar da competio. Examinar imediatamente e em intervalos de 5 min. Pode


retornar competio se o exame for normal dentro de 15 min. Uma segunda concusso de
grau 1 elimina o competidor por uma semana, corn o retorno dependendo de uma avaliao
neurolgica normal em repouso e corn esforo.
Grau 2: Retirar da competio, no pode retornar por pelo menos uma semana. Examinar
em intervalos frequentes ao lado do campo. Exame neurolgico formal no dia seguinte. Se
houver persistncia de cefaleia ou outros sintomas por uma semana ou mais, est indicada
a realizao de TC ou RM. Aps uma semana assintomtico, repetir a avaliao neurolgica
em repouso e com esforo antes de liberar para competies. Uma segunda concusso
grau 2 elimina o competidor por pelo menos duas semanas aps a resoluo completa dos
sintomas em repouso e com esforo. Se os exames de imagem mostrarem anormalidades, o
competidor suspenso por toda a temporada.
Grau 3: Transporter de ambulncia para o setor de emergncia se ainda estiver inconsciente
ou se apresentar sinais preocupantes; pode estar indicada a estabilizaoda coluna cervical.
0 exame neurolgico e, quando indicada, a TC ou RM guiaro o manejo subsequente.
H indicao de hospitalizao quando houver sinais de patologia ou se o estado mental
permanecer anormal. Se os achadosforem normais no momento da avaliao clnica
inicial, o atleta pode ser encaminhado para casa, mas esto indicados exames dirios
ambulatorialmente.Uma concusso grau 3 breve (perda de conscincia por segundos)
elimina o competidor por uma semana, e uma concusso grau 3 prolongada (perda de
conscincia por minutos) elimina o competidor por duas semanas aps a completa resoluo
dos sintomas. Uma segunda concusso grau 3 deve eliminar o competidor dos esportes por
pelo menos um ms aps a resoluo dos sintomas. Qualquer anormalidade na TC ou RM
deve resultar em trmino da temporada para o atleta e o retorno competio no futuro deve
ser

desencorajado.

Fonte: Modificado de Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology: The AmericanAcademy of Neuro/ogy PracticeHandbook.The American Academy of Neurology, St. Paul. MN, 1997.

Hipertenso Intracraniana e TraumatismoCraniano

CAPTULO 18

111

borramento visual discreto. Esses pacientes em geral sofreram uma concusso,


sendo esperado que tenham um curto periodo de amnsia.
Aps vrias horas de observao, esses pacientes podem ser acompanhados
at sua casa e observados por um dia pela famlia ou amigos. A cefaleia intensa
e persistente bem como os vmitos repetidos so em geral benignos se o exame
neurolgico continua normal, mas em tais situaes devem ser realizados exames

radiolgicos,justificando-se a hospitalizao.

O prazo para o retorno para esportes de contato depende da gravidade da


concusso e do exame; essa abordagem comum no sustentada por dados ade-

quados (Quadro 20.3).


Idade avanada, dois ou mais episdios de vmitos, amnsia retrgrada com
mais de 30 min de durao ou amnsia antergrada persistente, convulso e intoxicao concomitante por lcool ou droga so indicadores sensveis (mas no
especficos) de hemorragia intracraniana que justificam a realizao de TC;
apropriado realizar a TC mais rapidamente nas crianas.
LESO DE GRAVIDADEINTERMEDIRIA Os pacientes que no esto comatosos
mas que apresentam confuso persistente, alteraes do comportamento, viglia subnormal, tontura extrema ou sinais neurolgicos focais, como hemiparesia devem ser internados para realizao de uma TC. Em geral, encontram-

ou hematoma subdural. Os pacientes com traumatismocraniano


intermedirio exigem observao mdica para detectar aumento da sonolncia,
distrbio respiratrio, midriase ou outras mudanas no exame neurolgico. Alteraes da ateno, intelecto, espontaneidade e memria tendem a regredir semanas ou meses aps a leso, embora possam persistir alguns dficits cognitivos.
-se

contuso

LESO GRAVE Os pacientes comatosos desde o incio requerem ateno neurolgica imediata e frequentemente medidas de reanimao. Aps a intubao

(com cuidado para evitar a deformidade da coluna cervical), devem ser avaliados a profundidade do coma, o tamanho e reatividade pupilar, movimentos dos
membros e sinais de Babinski. Assim que as funes vitais permitam e as radiografias da coluna cervical bem como a TC tenham sido realizadas, o paciente
deve ser transferido para UTI. A TC pode ser normal nos pacientes comatosos
com leses de cisalhamento axonal na substncia branca cerebral.
O achado de hematoma epidural ou subdural ou de grande hemorragia intracerebral exige cirurgia imediata para descompresso nos pacientes com chance de sobreviver. O tratamento subsequente provavelmente mais bem orientado pela medio direta da PIC. O uso profiltico de anticonvulsivantes tem sido
recomendado, mas h bem poucos dados que sustentem essa conduta.
Para uma discusso mais detalhada, ver HemphiII .JC, SmithWS, Gress DR:
Terapia Intensiva Neurolgica, Incluindo Encefalopatia Hipxico-Isqumicae
Hemorragia Subaracnoide, Cap. 275, pg. 2254; e RopperAH: Concusso e
Outros TraumatismosCranianos, Cap. 378, pg. 3377, e RopperAH: Coma,
Cap. 274, pg. 2247; do Medicina Interna de Harrison, 183 edio, AMGH

Editora.

112

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CAPTULO

Emergncias Mdicas

21

Compresso da Medula Espinal


ABORDAGEM no

PACIENTE

'

Os sintomas iniciais, dor cervical ou lombar focal, podem evoluir durante dias a
seguidos por vrias combinaesde parestesias, perda sensorial,

semanas, sendo

fraqueza muscular e disfuno de esncteres que progridem ao longo de horas a

vrios dias. As leses parciais podem envolver seletivamente um ou mais tratos


e estar limitadas a um lado da medula espinal. Nos casos graves ou sbitos, arrelexia pode estar presente, refletindo o choque medular, mas a hiper-reflexia sobrevm ao longo de dias a semanas. No caso de leses torcicas, o nivel sensorial
dor pode estar presente no tronco, indicando a localizao na medula espinal

daquele nvel de dermtomo.


Em qualquer paciente corn sintomas da medula espinal, a prioridade e' excluir compresso tratvel por massa. mais provvel que a compresso seja
precedida por sinais de aviso de dor cervical ou lombar, distrbios vesicais e
sintomas sensoriais antes do desenvolvimento de fraqueza; as etiologias no
compressivas, como infarto e hemorragia, tm maior probabilidadede produzir
mielopatia sem sintomas antecedentes.
A RM com gadolnio, centralizada no nivel clinicamente sob suspeio, o
procedimento diagnstico inicial (a mielografia com TC pode ser til nos pacom contraindicaes RM). Costuma ser til obter imagens de toda
coluna vertebral para pesquisar leses adicionais clinicamente silenciosas. As
etiologias infecciosas, diferente dos tumores, em geral cruzam o espao discal e
passam a envolver corpos vertebrais adjacentes.

cientes
a

COMPRESSO DA MEDULA ESPINAL POR NEOPLASIA


a 5% dos pacientes com cncer; um tumor epidural pode ser a manifestao inicial de malignidade. Muitas neoplasias tm origem extradural e resultam de metstases para os ossos espinhas adjacentes. Quase todo tumor maligno pode causar metstases para a coluna vertebral, sendo os cnceres de pulmo,
mama, prstata, rim, linfoma e discrasia de clulas plasmticasparticularmente
frequentes. A medula espinal torcica a mais envolvida; excees incluem os tumores de prstata e ovrio, que envolvem de modo preferencial os segmentos lombar e sacral a partir da disseminao atravs de veias no espao extradural anterior.
I

Ocorre em 3

O sintoma de

apresentao mais comum a dor lombar localizada e sensibilidade

seguida por sintomas de comprometimento neurolgico. A RM de urgncia indicada nos casos em que h suspeita desse diagnstico; at 40% dos pacientes com
compresso medular por cncer em um nvel apresentam doena extradural as-

sintomtica em outro local, e portanto devem ser realizados exames de imagem de


toda a coluna vertebral. As radiografias simples no detectaro 15 a 20% das leses
vertebrais metastticas.

Compresso da Medula Espinal

CAPTULO 18

113

Glicocorticoides para reduzir o edema (dexametasona at 40 mg/dia) podem ser administrados antes dos exames de imagem nos casos de alta suspeita clnica e continuados corn doses mais baixas at que a radioterapia
(geralmente 3.000 cGy, administrada em 15 fraes dirias) seja concluda.
A cirurgia precoce, para descompresso por laminectomia ou resseco de
corpo vertebral, deve ser considerada, pois um ensaio clnico recente indicou que a cirurgia seguida por radioterapia mais efetiva que a radioterapia
de forma isolada para pacientes com uma nica rea de compresso medular por tumor extradural.
O tempo fundamental no tratamento; dficits motores fixos (paraplegia ou
quadriplegia) depois de estabelecidos por > 12 h no costumam melhorar,
e depois de 48 h, o prognstico para uma recuperao motora substancial
ruim.
A bipsia ser necessria se no houver histria de neoplasia subjacente; os
exames propeduticos sistmicos simples, como os exames de imagem do

trax, mamografia, medio do antgeno prosttico especfico (PSA) e TC

abdominal, podem revelar o diagnstico.

I ABSCESSO EXTRADURAL
Apresenta-se como uma trade de dor, febre e fraqueza progressiva dos membros. A
dor constante est quase sempre presente, seja sobre a coluna ou em padro radicular.
A durao da dor antes da apresentao costuma ser inferior a 2 semanas, mas pode
durar vrios meses ou mais. H febre geralmente com altas contagens de leuccitos,
VSG e protena C-reativa. Os fatores de risco incluem debilitao do sistema imunolgico (diabetes melito, HIV, insuficincia renal, alcoolismo, cncer), uso de drogas
injetveis, e infeces da pele e outros tecidos moles. A maioria dos casos ocorre por
Staphylococcus aureus; outras causas importantes so os bacilosgram-negativos, Streptococcus, anaerbios,fungos e tuberculose (doena de Pott).
A RM localiza o abscesso. A PL necessria apenas se a encefalopatia ou outros
sinais clnicos chamam a ateno para meningite associada, um achado em menos
de 25% dos casos. O nvel da PL deve ser planejado para minimizar o risco de meningite em razo da passagem da agulha atravs do tecido infectado.

Laminectomia descompressiva corn desbridamento combinado ao tratamento antibiticode longa durao.


O esvaziamento cirrgico tem pouca probabilidadede melhorar os dficits
com durao superior a vrios dias.
Os antibiticosde amplo espectro devem ser iniciados de maneira emprica
antes da cirurgia e a seguir modificados com base nos resultados das culturas, sendo continuados por pelo menos 4 semanas.
Com o diagnstico e tratamento imediatos, at dois teros dos pacientes exi-

bem uma recuperao significativa.

114

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Emergncias Mdicas

I HEMATOMA EXTRADURAL
A hemorragia no espao extradural (ou subdural) causa dor focal ou radicular aguda
seguida por sinais variveis de distrbiosda medula espinal. Anticoagulao teraputica, traumatismo,tumor ou discrasia sangunea so fatores predisponentes; raramente h complicaes da PL ou da anestesia epidural. O tratamento consiste em reverso

imediata de qualquer distrbio hemorrgico subjacente e descompresso cirrgica.


Para uma discusso mais detalhada, ver Gucalp R e Dutcher J: Emergncias
Oncolgicas, Cap. 276, pg. 2266, e Hauser SL e Ropper AH: Distrbios da
Medula Espinal, Cap. 377, pg. 3366, do Medicina Interna de Harrison, 189
edio, AMGH Editora.

CAPITULO

22

Encefalopatia Hipxico-Isqumica
Resulta da falta de transporte de oxignio para o crebro devido hipotenso ou insuficincia respiratria. As causas mais comuns so IAM, parada cardaca, choque,
asfixia, paralisia da respirao e intoxicao por monxido de carbono ou cianeto.
Em algumas circunstncias, a hipoxia pode predominar. A intoxicao por monxido de carbono e cianeto chamada de hipoxia histotxica, pois causa a disfuno
direta da cadeia respiratria.

MANIFESTAES CLNICAS

hipoxia pura (p. ex., grandes altitudes) causam alteraes do discernimento, desateno, incoordenao motora e, s vezes, euforia. Entretanto, com a

Graus leves de

hipoxia-isquemia, como ocorre na parada circulatria, perde-se a conscincia em


alguns segundos. Se a circulao for restaurada em 3 a 5 min, poder ocorrer recuperao completa, mas com perodos mais longos de hipoxia-isquemia costuma
haver leso cerebral permanente. Pode ser difcil julgar o grau preciso de hipoxia-isquemia, e alguns pacientes tm uma recuperao relativamente completa mesmo aps 8 a 10 min depois da isquemia global. A distino entre hipoxia pura e
hipoxia-isquemia importante, pois a Pao de apenas 2,7 kPa (20 mmHg) pode ser
bem tolerada quando se desenvolve de maneira gradual e a PA for mantida, mas
perodos curtos de circulao cerebral ausente ou muito baixa podem resultar em

leso permanente.
O exame clnico realizado em diferentes momentos aps uma leso (em especial
parada cardaca) ajuda a avaliar o prognstico (Fig. 22.1). O prognstico melhor
nos pacientes com funo intacta do tronco enceflico, como pode ser observado
por pupilas fotorreativas normais, reflexos oculoceflicos ("olhos de boneca") normais e reflexos oculovestibulares (calrico) e corneopalpebral normais. A ausncia
desses reflexos e a presena de midrase persistente no reagente luz so sinais de
prognstico reservado. Um prognstico uniformemente sombrio indicado pela
ausnciade reflexo pupilar ou de resposta motora dor no terceiro dia aps a leso.
A ausnciabilateral de potenciais evocados somatossensitivos corticais (SSEP, em

CAPTULO 22

Encefalopatia Hipxico-Isqumica

ALGOFIITMO DE

Excluir

115

PFIEDIO DO DESFECHO

principais fatores de confuso

Ausncia de reflexos do tronco


enceflico em qualquer momento

S_'m

(pupilar, corneopalpebral,
oculocetlico, da tosse)

Avaliar morte
encetlica

Prognstico

19 dia

Mioclonias, estado de mal epilptico

reservado

19 ao 39 dias
SSEP
respostas N20 ausentes'

Toi/P

(O a 8,8)

Prognstico
reservado

19 ao 39 dias
NSE
serica > 33 ig/L*

S-'m

Prognostioo
l

reservam)

TFF
0%

(o a 3)

ou

39 dia
Reflexos pupilar ou

Sm

corneopalpebral ausentes;
resposta motora

PT9"S'
l

extensora ou ausente

No

Prognstico indeterminado

resewad

TFF
0%
(O a 3 )

FIGURA 22.1 Predio do desfecho em sobreviventes comatosos aps reanimao cardiopulmonar. Os nmeros entre parnteses so intervalos de confiana de 95%. Os fatores de confundimento
podem incluir o uso de sedativos ou agentes bloqueadores neuromusculares, terapia de hipotermia,
insuficincia orgnica ou choque. Os exames marcados com um asterisco (*) podem no estar disponveis de imediato e de modo padronizado. SSEP, potenciais evocados somatossensoriais; NSE, enolase especfica do neurnio; TFP, taxa de falso-positivos. [De EFM VI/jdicks et aI.: Practiceparameter:
Prediction of outcome in oomafose survivors after cardiopulmonary resusciration (an evidence-based

review). Neurology 67:20.?, 2006; com autorizao]

ingls) nos primeiros dias tambm indica um mau prognstico, assim como o nvel
srico muito elevado (< 33 ;Lg/L) do marcador bioqumico enolase especfica de
neurnios (NSE, em ingls). A utilidade do SSEP e do NSE costuma ser limitada,
pois so dificeis de ser obtidos em tempo hbiljunto com a necessidade de interpretao por especialista (SSEP) e a falta de padronizao (medidas de NSE). No est
claro se a administrao de hipotermia leve aps uma parada cardaca ir alterar a
utilidade desses preditores clnicos e eletrotisiolgicos.

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116

Emergncias Mdicas

As consequncias a longo prazo incluem coma ou estado vegetativo persistente,

demncia, agnosia visual, parkinsonismo,coreoatetose, ataxia, mioclonia, convul-

ses e estado amnsico. A encefalopatia ps-anxica tardia um fenmeno raro em


que os pacientes parecem ter uma recuperao inicial aps leso e a seguir apresentam uma recorrncia com evoluo progressiva, frequentemente caracterizadapor
desmielinizao disseminada nos exames de imagem.

O tratamento inicial visa

ao

restabelecimentoda funo cardiorrespiratria

normal, o que inclui a manuteno da via respiratria prvia, garantindo

oxigenao e ventilao adequadas, e o restabelecimento da perfuso cerebral, seja por meio de reanimao cardiorrespiratria, administrao de
fluidos, agentes vasopressores ou uso de marca-passo cardaco.

A hipotermia leve (33C), iniciada assim que possvel e continuada por 12 a


24 h, pode melhorar os resultados nos pacientes que permanecem comatosos
aps a parada cardaca, com base em estudos em pacientes cujo ritmo inicial
era

primariamente fibrilaoventricular ou taquicardia ventricular sem pulso.

As possveis complicaes incluem coagulopatia e o maior risco de infeco.


Os anticonvulsivantes em geral no so administrados prolaticamente, mas

podem ser usados para controlar as convulses.

A mioclonia ps-hipxicapode ser controlada com clonazepam (1,5 a 10


mg/dia) ou valproato (300 a 1.200 mg/dia) em doses fracionadas.
O estado de mal epilptico mioclnico aps urna leso hipxico-isqumica
anuncia um prognstico universalmente ruim, mesmo se as convulses estiverem controladas.
A intoxicao grave por monxido de carbono pode ser tratada com oxignio hiperbrico.

Para uma discusso mais detalhada, ver Hemphill JC III, Smith WS, Gress DR:
Terapia intensiva Neurolgica, Incluindo Encefalopatia Hipxico-Isqumica
e Hemorragia Subaracnoide, Cap. 275, pg. 2254, do Medicina Interna de
Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

23

Estado de Mal

Epilptico

Definido como convulses contnuas ou convulses distintas repetitivas com diminuio da conscincia no periodo interictal. A durao da atividade convulsiva,
para se enquadrar na definio, tradicionalmentede 15 a 30 min. Uma definio
mais pratica a de qualquer situao que exija o uso agudo de anticonvulsivantes, o
que, no estado epilptico convulsivo generalizado (EPCG), costuma ocorrer quando as convulses duram mais de 5 min.

Estado de Mal

Epilptico

CAPTULO 22

117

MANIFESTAES cLiNIcAs

subtipos: EPCG (p. ex., convulses persistentes e generalizadas ao


EEG, coma e movimentos tnico-clnicos) e estado epilptico no convulsivo (p.
ex., convulses com ausncia persistentes ou convulses focais, confuso ou conscincia parcialmente debilitadae alteraes motoras mnimas). O EPCG evidente
quando as convulses manifestas esto presentes, mas aps 30 a 45 min de convulses ininterruptas os sinais podem se tornar cada vez mais sutis (movimentos clnicos leves dos dedos, movimentos nos e rpidos dos olhos ou episdios paroxsticos
de taquicardia, midrase e hipertenso). O EEG pode ser o nico mtodo de diagnstico com esses sinais sutis; por isso, se o paciente permanece comatoso aps uma
convulso, o EEG deve ser realizado para excluir o atual estado epilptico. O EPCG
representa um risco vida quando acompanhado por disfuno cardiorrespiratria,
hipertermia e distrbiosmetablicos como acidose (por atividade muscular prolongada). A leso neuronal irreversvel pode ocorrer devido s convulses persistentes,
mesmo quando o paciente est paralisado por bloqueador neuromuscular.
H diversos

I ETIOLOGIA
As principais causas do EPCG so a suspenso dos frmacos antiepilpticos,ou a no
adeso ao tratamento com eles, distrbios metablicos, toxicidade medicamentosa,
infeces do SNC, tumores do SNC, epilepsia refratria e traumatismocraniano.

TRATAMENTODE ESTADO EPILPTICO TNICO-CLNICO GENEHALIZADO EM ADULTOS

Lorazepam, 0,1 a 0,15 mg/kg IV por 1 a 2 min


(repetir 1 vez se no houver resposta aps 5 min)
Fosfenitona, 20 mg/kg EF IV a 150 mg/min
ou fenitona, 20 mg/kg IV a 50 mg/min
As crises

Fosfenitona, 7 a 10 mg/kg EF IV a 150 mg/min


ou fenitona, 7 a 10 mg/kg IV a 50 mg/min

pacientes em uso
de valproato que

passam esta

persistem

Considerar valproato,
25 mg/kg |v nos

nvel

Tratamento farmacolgicode
emergncia adicional pode
ser desnecessrio se as
crises cessarem e a causa
do estado de mal epilptico
for rapidamente corrigida

As crises

com

persistem

subteraputico

C ms'd erar Va I proat '


25 mg/kg iV

No h acesso imediato UTI

Fenobarbital, 20 mg/kg IV a 60 mg/min


As crises

Internar
em

UTI

persistem

Fenobarbital, 10 mg/kg IV a 60 mg/min

_ _ I

Anestesia IV com propofol ou


midazolam ou pentobarbital

FIGURA 23.1 Tratamento farmacolgico do estado de mal epilptico tnico-clnico generalizado


adultos. As barras horizontais cinza indicam a durao aproximada das infuses de frmacos. IV,
intravenoso; EF, equivalentes de fenitona.

em

SEO 2

118

Emergncias Mdicas

O EPCG uma emergncia clnica e deve ser tratado imediatamente.


a
Em primeiro lugar, procurar quaisquer problemas cardiorrespiratrios agua

o
a

dos ou hipertermia.
Realizar exames fisico e neurolgico sucintos, obter acesso venoso e enviar
amostras para exames laboratoriais, visando pesquisar alteraes metablicas, como os nveis de anticonvulsivantes, se o paciente tiver antecedente
de epilepsia.
A terapia anticonvulsivante deve ser iniciada sem demora (Fig. 23.1).
Paralelamente, essencial determinar as causas das convulses para preve-

nir a recorrncia e tratar quaisquer alteraes subjacentes.


O tratamento do estado epilptico no convulsivo relativamente menos
urgente, uma vez que as convulses presentes no so acompanhadas de distr-

bios metablicos graves do EPCG; entretanto, evidncias apontam para a leso


celular local na regio do foco convulsivo, de maneira que esse estado deve ser
tratado o mais rpido possvel, usando a abordagem geral para o EPCG.
I

PROGNSTICO

A taxa de mortalidade de 20%

no

estado de mal tnico-clnico,e

incidncia de

sequelas neurolgicas permanentes, de 10 a 50%.


Para uma discusso mais detalhada, ver Lowenstein DH: Crises Epilpticas e
Epilepsia, Cap. 369, pg. 3251 do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora.
.

CAPTULO

24

Cetoacidose Diabtica e Coma Hiperosmolar


o estado hiperosmolarhiperglicmico (EHH) so
complicaes agudas do diabetes melito (DM). A CAD observada nos individuos

A Cetoacidose diabtica (CAD) e

com DM tipo 1, e o EHH, nos individuos com DM tipo 2. Ambos os distrbios esto associados a uma deficinciaabsoluta ou relativa de insulina, depleo volmica
e estado mental alterado. As semelhanas e diferenas metablicas entre a CAD e o
EHH esto resumidas no Quadro 24.1.

CETOACIDOSE DIABTICA
I ETIOLOGIA
A CAD resulta de

uma

deficincia de insulina com

um

aumento relativo ou abso-

glucagon e pode ser causada por administrao inadequada de insulina,


infeco (pneumonia, ITU, gastrenterite, sepse), infarto (cerebral, coronariano,

luto

no

CAPTULO 22

Cetoacidose Diabtca e Coma Hiperosmolar

119

QUADRO 24.1 VALORES LABORATORIAIS NA CETOACIDOSE DIABTICA


(CAD) E NO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO (EHH) (VARIAES
REPRESENTATIVASPOR OCASIO DA APRESENTAO)
CAD

EHH

Glicosef mmol/L (mg/dL)

13,9 a 33,3 (250 a 600)

33,3 a 66,6 (600 a 1200)

Sdio, mEq/L
Potssio mEq/L

125 a 135

135 a 145

Normal a T

Normal

Magnsio

Normal

Normal

Cloreto"
Fosfato"

Normal

Normal

Normal a l

Normal

Creatinina, pLmoI/L (mg/dL)

Ligeiramente T

Moderadamente T
330 a 380

Osmolalidade (m0sm/mL)

300 a 320

Cetonas plasmticas

++++

Bicarbonato sricof mEq/L

<

pH arterial
Pco arteria|, mmHg
Intervalo aninco [Na (CI +
Hco, 1, mEq/L
-

15 mEq/L

Normal a ligeiramente i

6,8 a 7,3

>

20 a 30

Normal

7,3

Normal a ligeiramente T

Ocorrem grandes modificaes durante o tratamento da CAD.

Apesar de os niveis plasmticospoderem ser normais ou altos por ocasio da


totais em geral se mostram depletadas.
Grandes mudanas ocorrem durante o tratamento.

apresentao, as reservas corporais

mesentrico, perifrico), cirurgia, trauma, drogas (cocana) ou gravidez. Um cenrio precipitante comum o paciente com DM tipo 1 que suspende erroneamente a
administrao de insulina em funo de anorexia/falta de alimentao causada por
uma doena intercorrente, seguida por liplise e cetose progressiva, levando CAD.
I

CARACTERSTICAS CLNICAS

Os sintomas iniciais da CAD incluem anorexia, nuseas, vmitos, poliria e sede. A


seguir, pode haver dor abdominal, funo mental alterada ou coma franco. Os sinais
clssicos da CAD incluem respiraes de Kussmaule um odor de acetona no hlito
do paciente. A depleo volmica pode resultar em membranas mucosas secas, ta-

quicardia e hipotenso. Pode haver tambm febre e hipersensibilidadeabdominal.


(B-hidroxibutirato > acetoacetato) e acidose metablica (pH arterial de 6,8 a 7,3), com maior intervalo aninco
(Quadro 24.1). O dficit de lquidos costuma ser de 3 a 5 L e pode ser maior. Apesar
de um dficit corporal total de potssio, por ocasio da apresentao, o potssio
srico pode ser normal ou levemente alto como resultado da acidose. Da mesma
forma, o fosfato pode estar normal na apresentao, apesar de uma depresso de
fosfato corporal total. Leucocitose, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia so
comuns. A hiperamilasemia costuma ser de origem salivar, mas pode sugerir um
diagnstico de pancreatite. 0 sdio srico medido est reduzido como consequnA avaliao laboratorial revela hiperglicemia, cetose

120

SEO 2

Emergncias Mdicas

cia do desvio de fluidos causado pela hiperglicemia [reduo de


elevao de 5,6 mmol/L (100 mg/dL) na glicose srica].

1,6 mEq para cada

Cetoacidose diabtica

0 tratamento da CAD esboado no

Quadro 24.2.

QUADRO 24.2 TRATAMENTODA CETOACIDOSE DIABTICA


1. Confirmar o diagnstico (glicose plasmtica, cetonas sricas positivas, acidose

metablica).
Hospitalizao; o ambientede tratamento intensivo poder ser necessrio para
realizar o monitoramento frequente ou quando o pH for < 7 ou se o paciente estiver
inconsciente.

Avaliar: eletrlitos sricos (K, NaJ', Mg, CI', bicarbonato,fosfato), estado (equilibrio)
acidobsico pH, HCO3T, P002, B-hidroxibutirato, funo renal (creatinina, dbito urinrio).
-

Reposio dos lquidos: 2 a 3 L de soluo salina a 0,9% no transcorrer das primeiras


1 a 3 h (10 a 15 mL/kg/h);subsequentemente, soluo salina a 0,45% em um ritmo de
150 a 300 mL/h; mudar para glicose a 5% e soluo salina a 0,45% em um ritmo de
100 a 200 mL/h quando a glicose plasmtica alcanar 250 mg/dL (14 mmol/L).
Administrarinsulina de ao rpida: N (0,1 U/kg) ou IM (0,3 U/kg), a seguir 0,1 U/kg/h

por infuso IV contnua; aumentarde 2 a 3 vezes se no houver resposta no transcorrer


de 2 a 4 h. Se o potssio srico inicial for < 3,3 mEq/L, no administrar insulina at que
o potssio tenha sido corrigido para > 3,3 mEq/L. Se o potssio srico inicial for > 5,2
mEq/L, no fazer suplementao de K* at a correo do potssio.

Avaliaro paciente: o que desencadeou o episdio (falta de adeso, infeco,

traumatismo,infarto, cocana)? Iniciar uma pesquisa apropriada para identificar o


evento desencadeante (culturas, radiografia de trax, ECG).
Medir a glicose capilar a cada 1 a 2 h; medir os eletrlitos (especialmente KJ',
bicarbonato,fosfato) e o intervalo aninico (aniongap) a cada 4 h no decorrer das

primeiras 24 h.
Monitorar a presso arterial, o pulso, as incurses respiratrias, o estado mental, a
ingesto e a excreo de lquidos a cada 1 a 4 h.
Reposio de K*: 10 mEq/hquando K* plasmtica for < 5,0 a 5,2 mEq/L, o ECG for

normal, o fluxo urinrio e a creatinina normal tenham sido documentados; administrar


40 a 80 mEq/hquando o K* plasmticafor < 3,5 mEq/L ou se estiver sendo
administrado bicarbonato.
10. Prosseguir com a conduta descrita acima at que o paciente se encontre estvel, o
objetivo da glicose seja de 150 a 250 mg/dL e a acidose tenha sido solucionada. A
infuso de insulina pode ser reduzida para 0,05 a 0,1 U/kg/h.
11. Administrarinsulina de ao intermediria ou prolongada logo que o paciente estiver
se alimentando. Levar em conta a superposio na infuso de insulina e na injeo SC
de insulina.
Abreviaturas:ECG, eletrocardiograma.
Fonte: adaptado de M Sperling, em Therapy for Diabetes Melito and Related Disorders, American Diabetes Association. Alexandria;VA, 1998; e AE Kitabchi etal.: Diabetes Care 292739, 2006.

Cetoacidose Diabtica e Coma Hiperosmolar

CAPTULO 22

121

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO


I ETIOLOGIA
Deficinciarelativa de insulina e ingesto inadequada de lquidos so as causas subjacentes do EHH. A hiperglicemia induz a uma diurese osmtica que evolui para
profunda depleo do volume intravascular. Com frequncia, o EHH desencadeado por uma enfermidade concomitante grave, como IAM ou sepse, sendo agravado
por condies que dificultam o acesso gua.
I

MANIFESTAES CLNICAS

Os sintomas de apresentao incluem poliria, sede e estado mental alterado, que


pode variar de letargia a coma. notvel a ausnciade nuseas, vmitos e dor abdominal assim como das respiraes de Kussmaul caractersticas da CAD. O paciente
prototpico um indivduo idoso com histria de vrias semanas de poliria,perda
de peso e ingesto oral reduzida. As caractersticas laboratoriais esto resumidas
no Quadro 24.1. Diferente da CAD, em geral no se observa presena de acidose
e cetonemia; no entanto, um intervalo aninico pequeno pode ser decorrente de
acidose ltica, e uma cetonria moderada pode ocorrer devido inanio. Costuma
haver azotemia pr-renal. Apesar de o sdio srico medido poder ser normal ou
levemente baixo, o sdio srico corrigido em geral elevado [acrescentar 1,6 mEq
ao

sdio medido para cada elevao de 5,6 mmol/L (100

mg/dL) na glicose srica].

O EHH, mesmo quando tratado de forma adequada, tem uma taxa de mortalidade
significativa (at 15%), a qual explicada em parte pelas comorbidades e pela idade

do paciente.

O problema desencadeante deve ser procurado e tratado. Devem ser fornecidos


lquidos 1V suficientes (1 a 3 L de soro fisiolgico no transcorrer das primeiras

a 3 h) para estabilizaro estado hemodinmico. O dficit calculado de gua


livre (em geral de 9 a 10 L) deve ser revertido durante os prximos 1 a 2 dias,
utilizando soluo salina a 0,45% no incio e, a seguir, dextrose a 5% em gua.
Deve ser evitada a reposio muito rpida de lquidos para que no haja piora
do estado neurolgico. Em geral necessria a depleo de potssio. A glicose
plasmticapode cair bruscamente apenas com a hidratao, porm a insulinoterapia costuma ser necessria, com blus IV de 0,1 U/kg, seguido por infuso
com ritmo constante (0,1 U/kg/h). Se a glicose srica no cair, o ritmo de infuso
da insulina deve ser duplicado. A glicose deve ser acrescentada ao lquido IV e o
ritmo de infuso da insulina ser reduzido quando a glicoseplasmtica cair para
13,9 mmol/L (250 mg/dL). A infuso de insulina deve ser continuada at que o
paciente tenha reiniciado a alimentao e possa ser submetido ao esquema de
insulina subcutnea.

Para uma discusso mais detalhada, ver Powers AC: Diabetes Melito,

Cap. 344, pg. 2968, do Medicina /nrema de Harrison, 18g edio,

AMGH Editora.

SEO 2

122

CAPTULO

Emergncias Mdicas

25

Hipoglicemia
A glicose

um combustivel metablico indispensvel ao crebro. A hipoglicemia deve


considerada em qualquer paciente com confuso, nvel de conscincia alterada ou
crises convulsivas. As respostas contrarreguladoras hipoglicemia incluem supresso
da insulina e liberao de catecolaminas, glucagon, hormnio do crescimento e cortisol.
O diagnstico laboratorial de hipoglicemia definido habitualmente como um
nvel plasmtico de glicose < 2,5 a 2,8 mmol/L (< 45 a 50 mg/dL), apesar de o nvel
absoluto de glicose no qual ocorrem sintomas variar entre os indivduos. Por esse
motivo, a trade de Whipple deve estar presente: (1) sintomas compatveis com hipoglicemia, (2) baixa concentrao plasmtica de glicose medida por um mtodo
capaz de medir de forma acurada niveis baixos de glicose (e no por um monitor de
glicose) e (3) alvio dos sintomas depois que o nvel plasmticode glicose elevado.
ser

I ETIOLOGIA
A hipoglicemia ocorre mais comumente como resultado do tratamento de pacientes
com diabetes melito. Outros fatores a serem considerados em todo paciente com
hipoglicemia so listados a seguir.
1. Medicamentos: insulina, secretagogos da insulina (sobretudo clorpropamida,

2.

repaglinida,nateglinida),lcool, altas doses de salicilatos,sulfonamidas, pentamidina, quinina, quinolonas


Enfermidades graves: insuficinciasheptica, renal ou cardaca; sepse; inanio prolongada

3. Deficincias hormonais: insuficincia suprarrenal, hipopituitarismo (parti-

cularmente em crianas pequenas)

4. Insulinoma: tumor de clulas B

pancreticas, hiperplasia de clulas B (nesi-

dioblastose; congnita ou aps cirurgia gstrica ou baritrica)

5. Outras etiologias raras: tumores de clulas no B (grandes tumores mesenquimais ou epiteliais que produzem IGF-II incompletamenteprocessado, outros tumores no pancreticos), anticorpos contra insulina ou receptores de
insulina, defeitos enzimticos hereditrios, como intolerncia hereditria a

frutose e galactosemia.
I

MANIFESTAES CLNICAS

hipoglicemiapodem ser divididos em autonmicos (adrenergicos:


palpitaes, tremores e ansiedade; colinrgicos: sudorese, fome e parestesia) e neuroglicopnicos (alteraes comportamentais, confuso, fadiga, crises convulsivas,
perda da conscincia e, se a hipoglicemia for acentuada e prolongada, morte). Sinais
de descarga autonmica,como taquicardia, PA sistlica elevada, palidez e diaforese,
esto presentes em um paciente com conscincia da hipoglicemia, mas podem estar
ausentes em paciente com neuroglicopeniapura.
A hipoglicemia recorrente desvia os limiares para os sintomas autonmicos e as
respostas contrarreguladoras para os nveis mais baixos de glicose, fazendo com que
a hipoglicemia passe despercebida. Nestas circunstncias, a primeira manifestao
Os sintomas de

CAPTULO 22

Hipoglicemia

123

ALGOHITMO DE ABORDAGEM DO PAClENTE

Hipoglicemiadocumentada/suspeita de

Sem diabetes

Tratado com
. nsunna
. Sunonnurek
- Outro
secretagogo

Aparentemente sadio

Indlcios cllnicos
- Medicamentos
- Falncia
orgnica
-

els:

hormonais
Tumor de celulas

'

Ajustar o esquema
-

Documentar a
melhora e monitorar

Gllcose de Jejum
_

e ICI ncras

<

V150 i3
Cirurgia gstrica
prvia

55

mg/dL

Fornecer glicose
suficiente, tratar
causa

subjacente

T Insulina, trlade de Whipple


T Peptldeo C

<

55

mg/dL

l Peptdeo C

sulfonilureia

2 55

Refeio mista

Insulina

Trade de

exgena

Whipple

Provavelmente

mg/dLN

factlcia' Hipogiicemia
reativa

Sem trade
de Whipple

Hipoglicemia
excluda

FIGURA 25.1 Abordagem diagnstica do paciente com hipoglicemia suspeitada com base em histria de sintomas sugestivos, concentrao plasmtica de glicose baixa ou ambas. Ab+, positivo para anticorpo contra insulina ou receptor de insulina; SU+, positivo para sulfonilureia (ou outro secretagogo).
da

hipoglicemia a neuroglicopenia, o que coloca os pacientes em risco de serem

incapazes de se tratar.

DIAGNSTICO
diagnstico do mecanismo hipoglicmico de primordial importncia para que
se possa escolher um tratamento capaz de prevenir a hipoglicemia recorrente (Fig.
25.1). O tratamento urgente necessrio com frequncia nos pacientes com suspeita de hipoglicemia. No obstante, o sangue deve ser coletado na vigncia dos
sintomas, sempre que possivel antes da administrao de glicose, para tornar possvel a documentao do nvel de glicose. Se o nivel de glicose for baixo e a causa
da hipoglicemia desconhecida, outros ensaios devem ser feitos com sangue obtido
na vigncia de glicose plasmtica baixa. Tais ensaios devem incluir insulina, pr-insulina, peptdeo C, niveis de sulfonilureia, cortisol e etanol. Na ausncia de hipoglicemia espontnea documentada, o jejum noturno ou a privao de alimento
l

124

SEO 2

QUADRO 25.1

Emergncias Mdicas

INTERPRETAODIAGNSTICA DA HIPOGLICEMIA
Peptdeo
C, pmol/L

Pr-insulina,

Sulfonilureia
na urina ou

Diagnstico
No hipoglicmica

<

<

200

<

Insulinoma

200

<

200

<

No
No
No

200

Sim

<

<

200

<

No

2,2 (2 40)
2,5 (s 45)
s 2,5 (s 45)
s 2,5 (s 45)
s 2,5 (s 45)

Insulina exgena
Sulfonilureia

No mediado por

no

plasma

insulina
Muito alta, com frequncia.

paciente externo s vezes induzem hipoglicemia e tornam possvel uma avaliao diagnstica. Um jejum prolongado (de at
72 h) sob superviso minuciosa no hospital pode ser necessrio o teste deve ser
encerrado se a glicose plasmtica cair para menos de 2,5 mmol/L (45 mg/dL) e o
paciente apresentar sintomas.
A interpretao dos resultados do teste em jejum mostrada no Quadro 25.1.
durante a observao na condio de

A sindrome da falta de percepo da hipoglicemia nos pacientes com diabetes melito reversvel apenas aps 2 semanas, durante as quais a hipoglicemia evitada
escrupulosamente, o que envolve um desvio dos limiares glicmicos para sintomas autonmicos simpticos de volta para concentraes mais altas de glicose.
A terapia aguda da hipoglicemia torna necessria a administrao de glicose
oral ou, se no estiver disponvel, acar rapidamente absorvivel (p. ex., suco
de fruta) ou 25 g de uma soluo IV a 50%, seguida por uma infuso constante
de dextrose a 5 ou 10% se for necessria a terapia parenteral. A hipoglicemia
decorrente das sulfonilureias costuma ser prolongada, exigindo tratamento e
monitoramento por 24 h ou mais. Nos diabticos, pode ser usado o glucagon SC
ou IM. A preveno da hipoglicemia recorrente torna necessrio o tratamento
da causa subjacente da hipoglicemia, incluindo interrupo ou reduo da dose
dos medicamentos responsveis, tratamento das enfermidades crticas, reposio das deficinciashormonais e cirurgia dos insulinomas ou de outros tumores.
A terapia com diazxido ou octreotida pode ser usada para controlar a hipoglicemia em caso de nesidioblastose ou insulinoma metasttico inopervel. O
tratamento das outras formas de hipoglicemia diettico, consistindo em evitar
jejum e fazer refeies frequentes e pequenas.

Para uma discusso mais detalhada, ver Cryer PE, Davis SN: Hipoglicemia,
Cap. 345, pg. 3003, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH
Editora.

Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas

CAP 'T u LO

CAPTULO 22

125

25

Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas


ABOR DAGEM DO

PACIENTE
o

Os

pacientes febris com enfermidades agudas necessitam de ateno emer-

gencial e

devem

ser

avaliados e tratados

adequadamente por ocasio da

apresentao para melhorar o desfecho. Uma avaliao rpida do aspecto


geral proporciona uma viso subjetiva sobre se o paciente se encontra em
um estado sptico ou txico.
Histria: embora os sintomas de apresentao costumem ser inespeccos,
o mdico deve procurar os seguintes elementos de uma histria direcionada
para ajudar a identificarfatores de risco para determinadas infeces:
O incio e a durao dos sintomas, as mudanas na gravidade ou na velocidade de progresso ao longo do tempo
-

Fatores relacionados com

hospedeiro (p. ex., alcoolismo, uso de drogas

IV) e condies comrbidas (p. ex., asplenia, diabetes, infeco pelo HIV)
Ninho potencial para infeco invasiva (p. ex., infeco recente do trato
respiratrio superior ou influenza, traumatismo,queimadura, cirurgia,
corpo estranho)
Histria de exposio (p. ex., viagem, animais de estimao, dieta, uso de
medicaes, histria de vacinaes, contatos com indivduos enfermos,
histria menstrual, contatos sexuais)

Exame faco: deve ser realizado um exame fsico completo, com ateno especial ao aspecto geral, sinais vitais, exame da pele e tecidos moles e avaliao neurolgica (incluindo estado mental)
Pesquisa diagnstica: deve ser iniciada rapidamente, de preferncia antes da

administrao de antibiticos.
Exames de sangue: culturas, hemograma completo com contagens diferenciais, eletrlitos, ureia, creatinina, PFH, exame de esfregao de sangue (para
doenas parasitrias ou transmitidaspor carrapatos), creme leucocitrio.
-

Culturas do LCR se houver chance de meningite. Em caso de sinais neu-

rolgicos focais, papiledemaou estado mental anormal, administrar antibiticos aps a obteno de amostras de hemoculturas, realizar exames de
imagem do crebro e, a seguir, considerar PL.

TC ou RM para avaliar a possvel presena de abscessos focais; culturas de


feridas ou raspados de leses cutneasconforme indicado.
Nenhum procedimento diagnstico deve retardar o tratamento por mais
de alguns minutos.
Tratamento:o tratamento antibiticoemprico (Quadro 26.1) fundamental.
A terapia coadjuvante (p. ex., corticosteroides ou imunoglobulinas IV)
pode reduzir as taxas de morbidade e mortalidade para condies especficas. A dexametasonapara a meningite bacterianadeve ser administrada
antes ou com a primeira dose do antibitico.

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Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas

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CAPTULO 26

Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas

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130

Emergncias Mdicas

APRESENTAES ESPECFICAS (QUADRO 26.1)

Sepse sem um foco bvio de infeco primria


l. Choque sptico: um local primrio pode no ser identificado inicialmente.
2. Infeco fulminante nos pacientes asplnicos.
a. A maioria das infeces ocorre nos primeiros dois anos aps a esplenectomia, com mortalidade de ~50%.

Microrganismos encapsulados causam a maioria das infeces; o Streptococcus pneumoniae o isolado mais comum.
Babesiose: uma histria de viagem recente para reas endmicas aumenta a

b.
3.

possibilidadedeste diagnstico.
Ocorrem sintomas inespecicos l a 4 semanas aps uma picada de carrapato, podendo progredir para insuficincia renal, insuficincia respiratria
aguda e CID.
b. Asplenia, idade acima de 60 anos, condies imunossupressivas subjacentes, infeco pela cepa europeia da Babesa dvergens e coinfeco com
Borrelia laurgdorferi (doena de Lyme) ou Anaplasmaphagocytophilumso
fatores de risco para doena grave.
4. Tularemia e peste podem produzir sndromes tifideas ou spticas com taxas
de mortalidade de aproximadamente 30% e devem ser consideradas em situaes epidemiolgicasadequadas.
5. Febres hemorrgicas virais: enfermidade viral zoontica a partir de reservatrios animais ou vetores artrpodes (p. ex., febre de Lassa na frica, febre
hemorrgica por hantavrus com sndrome renal na sia, infeces pelos vrus Ebola e Marburg na frica, e febre amarela na frica e Amrica do Sul).
A dengue a doena arboviral mais comum em todo o mundo. A febre por
dengue hemorrgica a forma mais grave, com uma trade de manifestaes
hemorrgicas, vazamento de plasma e contagens de plaquetas < 100.000/ uL.
A mortalidade de lO a 20%, mas se aproxima de 40% quando ocorre sindrome de choque da dengue. Os cuidados de suporte e a terapia de reposio
a.

volmica so medidas salvadoras.

Sepse com manifestaes cutneas


l. Erupes maculopapulares: costumam no ser casos de emergncia, mas podem ocorrer na meningococcemia precoce ou doena por rickttsia.
2. Petquias: necessitam de ateno urgente quando acompanhadas por hipotenso ou aspecto toxmico.

Meningococcemia: crianas pequenas e seus contatos domiciliares so os


que tem maior risco; ocorrem surtos em escolas, creches e quartis.
i. As petquias iniciam-se em tornozelos, punhos, axilas e mucosas e depois progridem para prpura e CID.
ii. Outros sintomas incluem cefalea, nuseas, mialgas, alterao do estado
mental e meningismo.
iii. As taxas de mortalidade so de 50 a 60%; o incio precoce do tratamento
pode salvar a vida.
b. Febre maculosa das Montanhas Rochosas: costuma ser confmada uma
histria de picada de carrapato e/ou viagem ou atividade ao ar livre.
i. A erupo aparece no terceiro dia (mas em 10 a 15% dos pacientes, ela
nunca surge). As mculas que desaparecem digitopresso se tornam hemorrgicas, iniciando-se em punhos e tornozelos e disseminando-se para
pernas e tronco (disseminao centrpeta), e depois para palmas e solas.
a.

Emergncias Provocadas por Doenas Infecciosas

CAPTULO 26

131

ii. Outros sintomas incluem cefaleia, mal-estar, mialgias, nuseas, vmitos


e anorexia. Em casos graves, podem surgir hipotenso, encefalite e coma.
c. Outras doenas por rickttsia: a febre maculosa do Mediterrneo (frica,
sudoeste e regio sul e central da sia e sul da Europa) caracteriza-se por
uma escara de inoculao no local da picada do carrapato e tem uma taxa
de mortalidade de ~50%. O tifo epidmico ocorre em regies infestadas por
piolho, em geral em locais de pobreza, guerra ou desastre natural; as taxas de
mortalidade so de 10 a 15%. No tifo rural (sudeste asitico e oeste do Pacfico), o microrganismo etiolgico encontrado em regies de muita vegetao
de arbustos (p. ex., margens de rio); de 1 a 35% dos pacientes morrem.
3. Prpura fulminante: manifestao cutnea de CID, com grandes reas de
equimose e bolhas hemorrgicas. Associa-se primariamente a Neissera meningtdis, mas tambm pode estar associada a S. pneumoniaee Haemophilus

influenzaeem pacientes asplnicos.

4. Ectima gangrenoso: vesculas hemorrgicas, com necrose e ulcerao centrais e margem de eritema vistos em pacientes com choque sptico por Pseudomonas aerugnosa ou Aeromonas hydrophla.
5. Leses bolhosas ou hemorrgicas: podem ser causadas por Escherichia col
e microrganismo do gnero Vibro (17. vulnificus e outros no relacionados

partir da gua do mar ou frutos do mar crus contaminados),


especial nos pacientes com doena heptica.
Eritrodermia: erupo difusa tipo queimadura solar em geral associada a sndrome do choque txico (SCT, definida pelos critrios clnicos de hipotenso,
falncia de mltiplos rgos, febre e erupo cutnea) em pacientes agudamente enfermos; mais comum na SCT estaloccica que na estreptoccica.
com

clera a

Aeromonas e Klebsiella, em
6.

Sepse com foco primrio nos tecidos moles e msculos


l. Fasceite necrosante: caracterizadapor necrose extensa de tecido subcutneo
e fscia; costuma ser causada por estreptococos do grupo A.
a. O exame apresenta febre alta e dor desproporcional aos achados fisicos; a
rea infectada vermelha, quente, brilhante e muito dolorosa palpao.
A diminuio da dor na ausncia de tratamento um sinal de mau prognstico que representa a destruio dos nervos perifricos.
b. Fatores de risco: traumatismo,varicela, parto e condies comrbidas (p.
ex., diabetes, doena vascular perifrica, uso de drogas IV).
100% sem cirurgia, 2 70% na vigncia de
c. As taxas de mortalidade so de
SCT, e 15 a 34% global.
2. Mionecrose clostrdica: em geral associada a trauma ou cirurgia com desenvolvimento de gangrena necrosante maciadentro de horas aps o incio do
~

quadro.

a.

Os casos espontneos esto associados a infeco por Clostridum septicum

doena maligna subjacente.

b. A dor e
c.

aspecto toxemico so desproporcionais aos achados fisicos. Os

pacientes esto apticos e podem ter uma sensao de morte iminente.


A pele sobrejacente rea afetada est mosqueada, com colorao bronzeada e edematosa. Pode haver crepitao. As leses bolhosas podem drenar
um liquido serossanguneo com odor semelhante ao de camundongo ou

adocicado.
d. As taxas de mortalidade so de 12% para a mionecrose das extremidades,
63 para a mionecrose do tronco e > 65% para a mionecrose espontnea.

SEO 2

132

Emergncias Mdicas

Infeces neurolgicas com ou sem choque sptico


l.

Meningite bacteriana: a maioria dos casos em adultos causada por S. pneumoniae (30 a 50%) ou N. meningitidis (lO a 35%).
a. Trade clssica de cefaleia, meningismo e febre em apenas 50 a 66% dos
pacientes.
b. As hemoculturas so positivas em 50 a 70% dos pacientes.
C. Os preditores de um desfecho ruim incluem meningite por S. pneumonae,
coma, angstia respiratria, hipotenso, protena no LCR > 2,5 g/L, glicose
no LCR < 10 mg/dL, contagem de leuccitos perifricos < 5.000/|.LL, nivel
srico de Na < 135 mmol/L.
Abscesso cerebral: costuma estar presente sem sinais sistmicos. As apresentaes so mais consistentes com uma leso expansiva cerebral.
a. Setenta por cento dos pacientes tm cefaleia ou alterao do estado mental,
50% tm sinais neurolgicos focais, e 25% tm papiledema.
b. As leses surgem a partir de focos contiguos (p. ex., sinusite ou otite) ou

infeco hematognica(p. ex., endocardite).

Mais do que 50% dos casos so polimicrobianos,envolvendo microrganis-

mos aerbicos (primariamenteestreptococos) e anaerbicos.


d. A mortalidade baixa, mas a morbidade alta (30 a 55%).
Abscessos epidurais espinhais e intracranianos (AEE e AEI): os AEIs so raros nos Estados Unidos, mas os AEEs tm incidncia crescente. Ambos so
mais comuns em regies com acesso limitado aos cuidados de sade.
a. Os AEIs so geralmente polimicrobianose apresentam-se com febre, alteraes do estado mental e dor cervical.
b. Os AEEs so em geral causados por disseminao hematognica (com os
estalococos como os isolados mais comuns) e apresentam-se com febre,
dor espinal localizada e dorsalgia.
Malria cerebral: deve ser considerada de forma urgente em pacientes com
viagem recente a reas endmicas e que apresentam doena febril e sinais

neurolgicos.
A infeco fulminante por Plasmodiumfalcparum est associada a febre >
40C, hipotenso, ictericia, SDRA e sangramento. raro haver rigidez de

a.

nuca e fotofobia.
b. A infeco no reconhecida resulta em taxa de mortalidade de 20 a 30%.

Sndromes focais com evoluo fulminante


l. Mucormicose rinocerebral: apresenta-se

com

febre baixa, dor sinusal, diplo-

pia, alterao do estado mental, quemose, proptose, leses do palato duro


que respeitam a linha mdia e turbinas nasais escuras ou necrticas; em geral
ocorre em pacientes imunossuprmidos.

Endocardite bacteriana aguda: apresenta-se com febre, fadiga e mal-estar


dentro de duas semanas da infeco e est associada a destruio valvular
rpida, edema pulmonar e abscessos miocardicos.
a. As etiologias incluem Staphylococcus aureus, S. pneumonae, Listera monocytogenes, Haemophlusspp. e estreptococos dos grupos A, B e G.
b. Embora possam ser vistas leses de Janeway (mculas hemorrgicas em
palmas ou solas), outros fenmenos emblicos (p. ex., petquias, manchas
de Roth, hemorragias em estilhao) so menos comuns.
Os achados clnicos podem incluir rpida destruio valvar, edema pulmonar, hipotenso, abscessos miocrdicos, anormalidades da conduo

Emergncias Oncolgicas

CAPTULO 26

133

arritmias, grandes vegetaes friveis e mbolos arteriais significativos


infarto tecidual.
d. As taxas de mortalidade so de lO a 40%.
3. Antraz por inalao: de preocupao crescente considerando-se o potencial
do Bacillusanthraciscomo agente de boterrorismo.
a. Os sintomas clnicos so inespeccos, mas a radiografia de trax mostra
alargamento mediastinal, infiltradospulmonares e derrames pleurais.
b. Ocorre meningite hemorrgica em 38% dos pacientes.
c. H necessidade de terapia antimicrobanaurgente, de preferncia com um
regime de mltiplos frmacos no perodo prodrmico.
4. Gripe aviria (H5N1): ocorre primariamente no Sudeste Asitico aps exposio a aves. Os pacientes podem desenvolver rapidamente pneumonia
bilateral,SDRA e insuficinciade mltiplos rgos, culminando em morte.
rara a transmisso entre humanos.
5. Sndrome pulmonar por hantavrus: ocorre primariamenteaps exposio a
roedores em reas rurais do sudoeste dos EUA, Canad e Amrica do Sul.
a. Um prdromo viral inespecfco pode progredir rapidamente para edema
pulmonar, insuficincia respiratria, depresso do miocrdio e morte.
b. Em um cenrio epidemiolgicoapropriado, o incio precoce de trombocitopenia pode diferenciar essa sndrome de outras doenas febris.
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Para uma discusso mais detalhada, ver Barlam TF, Kasper DL: Abordagem
do Paciente Febril Infectado Agudamente Enfermo, Cap. 121, pg. 1023, do
Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

27

Emergncias Oncolgicas
As emergncias nos pacientes com cncer podem ser classificadas em trs categorias: efeitos da expanso do tumor, efeitos metablicos ou hormonais mediados pelos produtos tumorais e complicaes do tratamento.

EMERGNCIAS ONCOLGICAS ESTRUTURAIS/OBSTRUTIVAS


Os problemas mais comuns so sndrome da veia cava superior; derrame/tamponamento pericrdico; compresso da medula espinal; convulses (Cap. 193) e/ou aumento da presso intracraniana;e obstrues intestinal, urinria ou biliar.As trs ltimas
condies so discutidas no Cap. 276 do Medicina Interna de Harrison, 189 edio.
I

SNDROME DA VEIA CAVASUPERIOR

A obstruo da veia cava superior reduz o retorno venoso proveniente da cabea, do


pescoo e dos membros superiores. Cerca de 85% dos casos so decorrentes de cncer
de pulmo; o linfoma e a trombose dos cateteres venosos centrais tambm so causas.
Corn frequncia, os pacientes apresentam-se com tumefao facial, dspneia e tosse.
Nos casos graves, a leso expansiva mediastinal pode causar obstruo traqueal. So

134

SEO 2

Emergncias Mdicas

observadas ao exame fsico veias cervicais dilatadas e veias colaterais aumentadas na

parede torcica anterior. A radiografia de trax documenta o alargamento do mediastino superior; 25% dos pacientes apresentam derrame pleural no lado direito.

A radioterapia constitui o tratamento de escolha para o cncer de pulmo no


de pequenas clulas; a adio da quimioterapia radioterapia eficaz no cancer
pulmonar de pequenas clulas e linfoma. Os sintomas recidivam em 10 a 30%
dos casos e podem ser minorados por uma endoprtese venosa (stent). Os cateteres centrais coagulados que produzem essa sndrome devem ser removidos e a
terapia anticoagulante, iniciada.

I DERRAME/TAMPONAMENTOPERICRDICO
O acmulo de lquido no pericrdio prejudica o enchimento do corao e reduz o dbito cardaco. Observado mais comumente nos pacientes com cncer de pulmo ou de
mama, leucemias ou linfomas, o tamponamento cardaco pode manifestar-se tambm
como uma complicao tardia da radioterapia mediastinal (pericardite constritiva). Os
sintomas comuns so dispneia, tosse, dor torcica, ortopneia e fraqueza. Derrame pleural, taquicardia sinusal, distenso venosa jugular, hepatomegalia e cianose so achados
fsicos frequentes. O pulso paradoxal, o abafarnento dos sons cardacos, o pulso alternante e o atrito so menos comuns na doena pericrdica maligna do que nas formas
no malignas. A ecocardiograa

diagnstica; a pericardiocentese pode mostrar um

exsudato seroso ou sanguinolento, e a citologia costuma mostrar clulas malignas.

drenagem do lquido do saco pericrdico pode salvar a vida at que possa ser
realizado um procedimento cirrgico definitivo (extirpao do pericrdo ou

janela pericrdica).
I

COMPRESSO DA MEDULA ESPINAL

Os tumores primrios da medula espinal raramente ocorrem, e mais comum que a


compresso medular seja decorrente de metstases epidurais (peridurais) dos corpos

vertebrais acometidos pelo tumor, sobretudo de prstata, pulmo, mama, linfoma e leses primrias do mieloma. Os pacientes apresentam-se com dor nas costas, que piora
na posio reclinada, com hipersensibilidadelocal. Pode ocorrer perda dos controles
intestinal e vesical. Ao exame fsico, os pacientes demonstram perda da sensibilidade
abaixo de uma linha horizontal no tronco, que recebe a designao de nvel sensorial,
o qual corresponde habitualmente a uma ou duas vrtebras abaixo do local da compresso. Observam-se com frequncia fraqueza e espasticidade das pernas, e reflexos
hiperativos com os artelhos erguidos ao realizar o teste de Babinski. As radiografias da
colunavertebral podem revelar eroso dos pedculos (sinal do piscar da coruja), leses
lticas ou esclerticas dos corpos vertebrais e colapso vertebral. O colapso isoladamente
no um indicador confivel da presena de tumor; essa uma manifestao comum
de uma doena mais frequente, a osteoporose. A RM consegue visualizar a medula
espinal em todo o seu comprimento e definir a extenso do acometimentotumoral.

Emergncias Oncolgicas

CAPTULO 26

135

Dor nas costas

Exame

neurolgico
Suspeita de
mielopatia

Radiografias
simples da
coluna vertebral

Padro de dor

Dexam etasona
altas doses

em

em

crescendo
Sinal de Lhermitte
Dor agravada por tosse,
manobra de Vaisalva e
decbito dorsal

RM da coluna

Tratamento
sintomtico

Megstases

epidurais
(peridurais)
Cirurgia seguida
radioterapia
radioterapia

por
ou

Terapia
sintomtiea

isoladamente
Metstases sseas, porm sem
metstases epidurais (peridurais)

Terapia sintomtica
i Radioterapia

FIGURA 27.1

Tratamentodos

pacientes com cncer com dor nas costas.

Radioterapia e dexametasona, 4 mg IV ou VO a cada 4 h, conseguem bloquear


reverter os sintomas em cerca de 75% dos pacientes diagnosticados enquan-

to ainda conseguem deambular. A cirurgia resulta em melhores taxas de recuperao, mas pode ser extensa (resseco de corpo vertebral com estabilizao
espinal). Apenas 10% dos pacientes paraplgicos devido ao tumor conseguem

recuperar a capacidade de deambular.

SNDROMES PARANEOPLSICAS EMERGENCIAIS


A maioria das sndromes paraneoplsicas exibe um incio insidioso (Cap. 83). Hipercalcemia, sndrome da secreo inapropriada do hormnio antidiurtico (SIADH) e insuficincia suprarrenal podem manifestar-se como emergncias.

I HIPERCALCEMIA
Trata-se da sndrome paraneoplasica mais comum, que

ocorre em cerca

de 10% dos

pacientes com cncer, particularmente aqueles com mieloma e cncer de pulmo,


mama, cabea e pescoo e rim. A reabsoro ssea mediada pela protena relacionada com o paratormnio o mecanismo mais comum; a interleucina 1 (IL-l),a IL-6,
o TNF e o fator B transformador do crescimento podem atuar localmente no osso

SEO 2

136

Emergncias Mdicas

acometidopelo tumor. Em geral, os pacientes apresentam-se corn sintomas inespecficos: fadiga, anorexia, constipao, fraqueza. A hipoalbuminemia associada malignidade pode agravar os sintomas para qualquer nivel srico de clcio em particular,
pois haver mais clcio livre do que aquele ligado protena.

Hidratao com soluo salina, agentes antiabsortivos (p. ex., pamidronato, 60 a


90 mg IV + 4 h ou zoledronato, 4 a 8 mg IV) e glicocorticoides, em geral, reduzem
em

acentuadamente os niveis de clcio em 1

3 dias. Os efeitos do tratamento

geral duram vrias semanas. O tratamento da doena maligna subjacente

tambm

importante.

I SIADH
Induzida pela ao da arginina vasopressina, produzida por certas neoplasias (sobretudo o carcinoma de pulmo de pequenas clulas). A SIADH caracteriza-se por
hiponatremia, urina inapropriadamente concentrada e grande excreo de sdio
pela urina, na ausnciade depleo de volume. Muitos pacientes com SIADH so
assintomticos. Quando o sdio srico cai para menos de 115 mEq/L, os pacientes
podem experimentar anorexia, depresso, letargia, irritabilidade,confuso, fraqueza e alteraes da personalidade.

A restrio de gua consegue controlar as formas leves. A demeclociclina(150 a 300


mg VO 3 ou 4x/dia) inibe os efeitos da vasopressina sobre o tbulo renal, porm o
incio de sua ao lento (1 semana). O tratamento da doena maligna subjacente
tambm importante. Se o paciente evidencia alteraes do estado mental com nveis de sdio < 115 mEq/L, urna infuso salina normal e furosemida para aumentar
a depurao (eliminao) de gua podem proporcionar uma melhora mais rpida.
A velocidade da correo no deve ser superior a 0,5 a 1 mEq/L/h. Mudana mais
rpida pode produzir desvios de lquidos que acarretam dano cerebral.

INSUFICINCIA SUPRARRENAL
infiltrao das suprarrenais pelo tumor e sua destruio pela hemorragia so as
duas causas mais comuns. Sintomas como nuseas, vmitos, anorexia e hipotenso
ortosttica podem ser atribudos ao cncer progressivo ou aos efeitos colaterais do
tratamento. Certos tratamentos (p. ex., cetoconazol, aminoglutetimida)podem inI

terferir na sntese dos esterodes nas suprarrenais.

Nas emergncias, um blus de 100 mg IV de hidrocortisona seguido por urna


infuso contnua de 10 mg/h. Nas circunstncias no emergenciais, porm estressantes, 100 a 200 mg/dia de hidrocortisona oral constituem a dose inicial, que
deve ser reduzida at chegar dose de manuteno de 15 a 37,5 mg/dia. A fludrocortisona (0,1 mg/dia) pode ser necessria na presena de hiperpotassemia.

Emergncias Oncolgicas

CAPTULO 26

137

COMPLICAES D0 TRATAMENTO
As complicaes do tratamento podem ocorrer agudamente ou emergir somente
muitos anos aps o tratamento. A toxicidade pode estar relacionada com os agentes
usados para tratar o cncer ou ser decorrente da resposta do cncer ao tratamento
(p. ex., deixando uma perfurao em uma viscera oca ou causando complicaes
metablicas, como a sndrome da lise tumoral). Vrias complicaes do tratamento

manifestam-se como emergncias. Febre, neutropenia e sndrome da lise tumoral


so abordadas aqui; as outras so discutidas no Cap. 276 do Medicina Interna de
Harrison, 183 edio, AMGH Editora.
I FEBRE E NEUTROPENIA

Muitos pacientes com cncer so tratados com agentes mielotxicos. Quando as


contagens de granulcitos no sangue perifrico so < 1.O0O/;LL, o risco de infeco
aumenta substancialmente (48 infeces/100 pacientes). Um pacienteneutropnico
que apresenta febre (> 38C) deve ser submetido a um exame fsico com ateno

especial s leses cutneas, membranas mucosas, locais dos cateteres IV e rea pe-

rirretal. Devem ser obtidas duas sries de culturas de sangue de locais diferentes e
realizada uma radiografia de trax, e quaisquer testes adicionais devem ser orientados pelos achados da anamnese e do exame fsico. Todos os acmulos de lquidos
devem ser puncionados, e a urina e/ou outros lquidos devem ser examinados ao
microscpio para possvel evidnciade infeco.

Aps obteno das culturas, todos os pacientes devem receber antibiticosde


amplo espectro IV (p. ex., ceftazidima, 1 g a cada 8 h). Se for encontrado um lo-

cal infeccioso bvio, o esquema antibiticodever ser destinado a proporcionar


cobertura para os organismos que podem causar a infeco. Em geral, a terapia
deve ser iniciada com um agente ou agentes que proporcionam cobertura para
organismos tanto gram-positivos quanto gram-negativos. Se a febre regride, o
tratamento deve continuar at a resoluo da neutropenia. A persistncia de
neutropenia febril aps 7 dias deve implicar o acrscimo de anfotericina B (ou
outro agente antifngico de amplo espectro) ao esquema antibitico.
I

SNDROME DA LISE TUMORAL

Quando tumores em crescimento rpido so tratados com esquemas efetivos de quimioterapia, as clulas tumorais que esto morrendo podem liberargrandes quantidades
de produtos de desintegrao do acido nucleco (principalmente cido rico), potssio,

podem resultar em hipocalcemia. O auacidose, pode sofrer precipitao nos


tbulos renais e evoluir para insuficincia renal, que pode exacerbar a hiperpotassemia.

fosfato e cido ltico. As elevaes do fosfato


mento do cido rico, em
na vigncia de

especial

A preveno a melhor abordagem. Manter a hidratao com 3 L/dia de soluo


salina, conservar o pH da urina em > 7,0 com a administrao de bicarbonatoe
iniciar o alopurinol, 300
24 h antes de iniciar a quimioterapia. Aps
a administrao da quimioterapia, monitorar os eletrlitos sricos a cada 6 h.
Se aps 24 h o cido rico (> 8 mg/dL) e a creatinina srica (> 1,6 rng/dL) con-

mg/mz/dia,

138

SEO 2

Emergncias Mdicas

tinuarem elevados, a rasburicase (urato oxidase recombinante),0,2 mg/kg IV


diariamente, pode fazer baixar os nveis de cido rico. Se o potssio srico for >

6,0 mEq/L e instalar-se um quadro de insuficincia renal, a hemodilise poder


ser necessria. Manter o clcio em nveis normais.
Para uma discusso mais detalhada, ver Finberg R: Infeces em Pacientes
Cncer, Cap. 86, pg. 712; Jameson .JL, Longo DL: Sndromes

com

Paraneoplsicas:Endcrinas/Hematolgicas,Cap. 100, pg. 826, e Gucalp


R, Dutcher J: Emergncias Oncolgicas, Cap. 276, pg. 2266, do Medicina
Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

CAP/TULO 28
Anafilaxia
I

DEFINIO

Reao de hipersensibilidadesistmica com ameaa vida, causada pelo contato


com um alrgeno; pode aparecer minutos aps a exposio substnciaofensiva. As
manifestaes incluem dificuldade respiratria, prurido, urticria, edema dc mucosas, distrbios GI (nuseas, vmitos, dor abdominal e diarreia) e colapso vascular.
Praticamente todo alrgeno pode desencadear uma reao analtica, porm entre
os agentes mais comuns esto as protenas, como antssoros, hormnios, extratos
de plen, veneno de himenpteros, alimentos, frmacos (sobretudo antibiticos) e
agentes diagnsticos, como material de contraste IV. A atopia no parece predispor
analaxia por exposio penicilinaou a venenos. As reaes analticas transfuso so abordadas no Cap. 9.
I

APRESENTAO cLimcA

O tempo at o incio varivel, mas os sintomas costumam ocorrer em


minutos aps a exposio ao agente ofensivo:
o
o
o

segundos a

Respiratrio: edema de mucosas, rouquido, estridor, sibilancia.


Cardiovascular: taquicardia, hipotenso.
Cutneo: prurido, urticria, angioedema.

DIAGNSTICO

Feito mediante obteno da histria de

exposio a substncia ofensiva com


senvolvimento subsequente do complexo caracterstico de sintomas.

de-

Sintomas leves, como prurido e urticria, podem ser controlados pela administrao de 0,3 a 0,5 mL de epinefrina de 121.000 (1 mg/mL) via SC ou IM, com doses
repetidas, se necessrio, em intervalos de 5 a 20 min nos casos de reao grave.
A infuso IV deve ser iniciada para a administrao de 2,5 mL da soluo
de epinefrina de 1:10.000 em intervalos de 5 a 10 min e expansores de volume,

Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

CAPTULO 2G

139

soluo salina normal e agentes vasopressores, como, por exemplo, a dopamina, nos casos em que ocorre hipotenso intratvel.

como

epinefrina produz efeitos OL e B-adrenrgicos, resultando em vasocons-

trio e relaxamento da musculatura lisa brnquica. Os betabloqueadores so


relativamente contraindicados para pessoas com risco de reaes anafilticas.
As seguintes medidas tambm devem ser adotadas, se necessrias:
Anti-histamnicos, como a difenidramina na dose de 50 a 100 mg IM ou IV.
Salbutamol nebulizado ou aminofilina,na dose de 0,25 a 0,5 g IV para bron-

cospasmo.
o

Oxignio.

mg/kg IV); no so teis para as


manifestaes agudas, mas podem ajudar a diminuir a recorrncia tardia de
hipotenso, broncospasmoou urticria.
Nos casos de material antignico injetado em uma extremidade, devem-se considerar o uso de um torniquete proximal ao local, administrao de 0,2 mL de
Glicocorticoides (medrol, na dose de 0,5 a 1

epinefrina de 121.000 no local e a remoo do ferro do inseto, se presente.

PREVENO

o antgeno ofensivo, quando possvel; teste cutneo e dessensibilizao a


substncias, como a penicilinae venenos de himenpteros, se necessrio. Os indi-

Evitar

viduos devem usar um bracelete com informaes e ter acesso imediato a um kit de
epinefrina dentro do prazo de validade.
Para uma discusso mais detalhada, ver Austen KF: Alergias, Anafilaxia
Mastocitose Sistmica, Cap. 317. pg. 2707, do Medicina Interna de
Harrison, 184 edio, AMGH Editora.

CAPTULO

29

Mordeduras, Venenos, Picadas e


Intoxicao porAnimais Marinhos
MORDEDURAS DE MAMFEROS
A cada ano, ocorrem cerca de 300 mordeduras por ces e gatos em cada 100.000
habitantes nos EUA, com a maioria das mordeduras sendo causadas por animais de estimao.
A microtlora de ferimentos por mordedura reflete a flora oral do animal causador.
o
As mordeduras de vrios animais diferentes podem transmitir raiva e tularemia.
o
o

l MORDEDURAS DE CES
o

Epidemiologia: os ces mordem 2 4,7 milhes de pessoas a cada ano, causando

80% de todas as mordeduras por animais; 15 a 20% desses ferimentos tornaminfectados.


Bacteriologia: inclui microrganismos aerbicos e anaerbicos, como estreptococos beta-hemoltcos; Eikenella corrodens; Capnocytophaga canimorsus; e
especies de Pasteurellu, Staphylococcus,Actinomyces e Fusobacterium.
-se

SEO 2

140

Emergncias Mdicas

Manifestaes clinicas: manifesta-se dentro de 8 a 24 h aps a mordedura


celulite local com drenagem purulenta e algumas vezes com odor ftido.
Pode ocorrer disseminao sistmica (p. ex., bacteriemia,endocardite, abscesso cerebral). A infeco por C. canimorsus pode apresentar-se como sndrome
sptica, CID e insuficincia renal, particularmente em pacientes esplenectomizados, que possuem disfuno heptica ou so imunossuprimidos.

como

I MORDEDURAS DE GATOS
Epidemiologia: as mordeduras e arranhaduras de gatos resultam em infeco
em mais de 50% dos casos.
Bacteriologia:inclui microrganismos semelhantes queles envolvidos em mordeduras de ces. Pasteurella multocida e Bartonella henselae, o agente da doena
da arranhadura do gato, so importantes patgenos associados aos gatos.
Manifestaes clnicas: as infeces por R multocda podem causar inflamao
rapidamente progressiva e drenagem purulenta dentro de horas aps a mordedura. Pode ocorrer disseminao (p. ex., bacteriemia, pneumonia). Como
resultado da penetrao profunda dos incisivos estreitos e afiados do felino no
tecido, as mordeduras de gatos apresentam maior probabilidadede causar artrite sptica ou osteomielite do que as de ces.
I MORDEDURAS DE OUTROS MAMFEROS NO HUMANOS
Macacos do Velho Mundo (espcies de Macaca): as mordeduras podem transmitir o herpesvrus B (Herpesvirus simiae), que pode causar infeces no SNC
com altas taxas de mortalidade.
Focas, morsas, ursos-polares: as mordeduras podem causar uma infeco crnica supurativa, conhecida como dedo de foca, a qual provavelmente causada
por espcies de micoplasma.
Pequenos roedores (e seus predadores): as mordeduras podem transmitir a febre da mordedura do rato, causada pelo Streptobacillusmoniliforms (nos EUA)

Spirillum minor (na sia).


A febre da mordedura do rato ocorre aps a cicatrizao da ferida inicial,
uma caracteristica que a diferencia da infeco pela ferida aguda.
A infeco por S. monilgformis manifesta-se 3 a 10 dias aps a mordedura, com
febre, calafrios, mialgia, cefaleia e artralgias migratrias severas, seguidas por
exantema maculopapuloso envolvendo palmas e solas. A doena pode progreou
-

dir para abscessos metastticos, endocardite, meningite e pneumonia.


A febre de Haverhill uma infeco por S. monlzformis adquirida ao ingerir gua
ou leite contaminado e tem manifestaes semelhantes quelas descritas antes.
A infeco por S. minor causa dor local, edema arroxeado no local da moro
dedura com linfangite e linfadenopatia regional l a 4 semanas aps a mordida, com evoluo para doena sistmica. O diagnstico pode ser feito
pela deteco de espiroquetas ao exame microscpico.

I MORDEDURAS HUMANAS
o
Epidemiologia: as mordeduras humanas tornam-se infectadas em 10 a 15%
das vezes.
As leses oclusionas so inflgdas pela verdadeira mordedura. As leses de
punho fechado resultam quando o punho fechado de uma pessoa atinge os
dentes da outra e so particularmente propensas a infeces graves.
As leses por punho fechado so mais comuns e costumam resultar em infeces mais graves (p. ex., artrite sptica, tenossinovite).
-

Bacteriologia:ver Quadro 29.1.

CAPTULO 26

Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

141

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Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

CAPTULO 26

143

Tratamento da ferida: o fechamento da ferida controverso nas leses por mordeduras. Aps a limpeza completa, as leses faciais em geral precisam ser suturadas por motivos estticos e porque a abundante irrigao sangunea na face
reduz o risco de infeco. Para feridas em outros locais do corpo, muitas autoridades no tentam o fechamento primrio, preferindo, em vez disso, irrigar
a ferida abundantemente, desbridar o tecido desvitalizado, remover os corpos
estranhos e aproximar as margens. O fechamento primrio tardio pode ser realizado aps ter passado o risco de infeco. Os ferimentos puntiformes por mordedura de gato devem ser deixados sem sutura devido alta taxa de infeco.
Antibiotcoterapia:ver Quadro 29.1. Os antibiticos em geral so administrados por 3 a 5 dias como profilaxia ou por 10 a 14 dias como tratamento
de infeces estabelecidas.
Outra profilaxia: a profilaxia da raiva (imunizao passiva com imunoglobulinas da raiva e imunizao ativa com vacina da raiva) deve ser administrada em consulta com as autoridades de sade pblica locais e regionais.
Deve ser considerada a vacina de reforo para o ttano nos pacientes imunizados anteriormente, mas que no receberam o reforo nos ltimos 5 anos,
assim como a imunizao primria e a administrao de imunoglobulina
tetnica nos pacientes no imunizados previamente contra ttano.

PICADAS DE COBRAS VENENOSAS


Epidemiologia: no mundo todo, ocorrem 1,2 a 5,5 milhes de picadas de cobra
a cada ano, com 421.000 a 1.841.000 envenenamentos e 20.000 a 94.000 mortes.
A frequncia das picadas maior em climas temperados e tropicais, onde a
populao subsiste por agricultura manual.
A diferenciao entre especies de cobras venenosas e no venenosas pode ser
difcil; o padro de cores e sabidamente enganador.
Manifestaes clnicas: os venenos de cobra so misturas complexas de enzimas e
outras substnciasque promovem extravasamento vascular, causam necrose tecidual, inibem os impulsos nervosos perifricos e prejudicam a funo dos rgos.
As apresentaes especficas diferem um pouco conforme a espcie de cobra
o

em
-

particular.

Os sintomas sistmicos podem incluir hipotenso, edema pulmonar, hemor-

ragia, alterao do estado mental ou paralisia (incluindo os msculos da respirao).


Prognstico: a taxa de mortalidade global por picada de cobra Venenosa < 1%

entre vitimas que recebem o antdoto nos

EUA; a maioria das mortes relacionadas com picadas de cobra nos EUA so causadas por cascavs diamante do
leste e ocidentais.

TRATAMENTO NO CAMPO
Transferira vitima para um local de assistncia definitiva o mais rpido possivel.
Colocar uma tala no membro picado e mant-lo na altura do corao para
-

diminuir o

sangramento e o desconforto.

SEO 2

144

Emergncias Mdicas

picada, resfriamento, consulta com curandeiros


tradicionais, torniquetes e choque eltrico.

Evitar incises na ferida da

Se a cobra causadorafor identificadade maneira confivel e for sabidamente

neurotxica, a imobilizaopor presso (enfaixamento de todo o membro


presso de 40 a 70 mmHg para membros superiores ou 55 a 70 mmHg
para membros inferiores) pode ser usada. A vtima deve ser carregada at
um centro de atendimento mdico, j que a deambulao dispersar o veneno do local da picada, independentemente de sua localizao anatmica.
com

TRATAMENTOHOSPITALAR
Monitorar rigorosamente os sinais vitais, o ritmo cardaco, o dbito urinrio
saturao de oxignio, pesquisando sinais de disfuno de nervos cranianos (p. ex., ptose), os quais podem preceder dificuldade de deglutio ou

e a

insuficincia respiratria.
Observar o nvel do edema e a circunferncia do membro a cada 15 min at
que ele tenha estabilizado.
Tratar o choque inicialmente com salina isotnica (20 a 40 mL/kg IV); se a
hipotenso persistir, tentar albumina a 5% (10 a 20 mL/kg IV) e vasopressores.

Comear a procurar antivenenos especficos e apropriados precocemente

todos os casos conhecidos de picadas de cobras venenosas. Nos EUA, h


assistncia 24 h em centros regionais de controle de venenos.
1. Qualquer indcio de envenenamento sistmico (sinais ou sintomas sistem

micos, alteraes laboratoriais) e achado local progressivo significativo(p.


edema que atravessa uma articulao ou envolve mais da metade do
membro picado) so indicaes para administrao do antiveneno.
2. O mdico que est tratando do paciente deve procurar orientaes de especialistas sobre picadas de cobras quanto s indicaes e doses do antiveneno. A durao da administrao do antiveneno depende da espcie
de cobra causadora, mas doses mltiplas no so efetivas na reverso das
respostas picada que j estejam estabelecidas (p. ex., insuficincia renal,
ex.,

paralisia estabelecida, necrose).


todo, a qualidade dos antivenenos varia; as taxas de reao
anafilactoidepodem ser maiores que 50%, levando algumas autoridades a

3. No mundo

recomendar o pr-tratamento com anti-hstamncos IV (difenidramina,


1 mg/kg at a dose mxima de 100 mg; e cimetidina, 5 a 10 mg/kg at a
dose mxima de 300 mg) ou mesmo uma dose profiltica SC ou IM de
epinefrina (0,01 mg/kg at 0,3 mg). O CroFab, um antiveneno usado nos
EUA contra espcies de vbora norte-americanas, tem baixo risco de desencadear alergia.
4. Deve ser realizado um teste com inibidores da acetilcolinesteraseem pacientes com evidncia objetiva de disfuno neurolgica, pois esse tratamento pode causar melhora neurolgica em pacientes picados por cobras
que possuem neurotoxinas de ao ps-sinpticas.
Elevar a extremidade picada aps o incio da administrao do antiveneno.
Atualizar a imunizao contra o ttano.
Observar os pacientes quanto ocorrncia da sndrome de compartimento
muscular.

Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

CAPTULO 29

145

Observar os pacientes com sinais de envenenamento no hospital por pelo


24 h. Os pacientes com picadas secas devem ser observados ao menos por 8 h, pois os sintomas so frequentemente tardios.

menos

ENVENENAMENTO POR ANIMAIS MARINHOS


Grande parte do manejo dos envenenamentos por criaturas marinhas de suporte. Antivenenos marinhos especficos podem ser usados quando apropriado.
o

I INVERTEBRADOS
Etiologia: as leses causadas por cnidocistos (clulas com ferro) de hidrozorios, corais-de-fogo, guas-vivas, Caravelas e anmonas-do-marpodem causar
sintomas clnicos semelhantes que diferem em gravidade. Outros invertebrados
(p. ex., esponjas-do-mar,vermes anelideos, ourios-do-mar)tm espinhos que
podem causar picadas dolorosas.
Manifestaes clnicas: dor (agulhada, queimao e pulsao), prurido e parestesia desenvolvem-se imediatamente no local da picada. So descritos sintomas neurolgicos, GI, renais, cardiovasculares, respiratrios, reumatolgicos
e oculares.
o

Descontaminar a pele imediatamente com vinagre (cido actico a 5%). Esfregar a pele com lcool (isopropanol a 40 at 70%), bicarbonato de sdio,

papana (amaciantes de carne), suco de lima ou limo, amnia de uso domstico, azeite de oliva ou acar pode ser eficaz, dependendo da espcie de

criatura causadora.
A tricotomia pode ajudar na remoo dos nematocistos remanescentes.
Aps a descontaminao, pode ser til o uso de anestsicos tpicos, anti-

o
o

-histamnicos ou loes de corticosteroides.


Narcticos podem ser necessrios para a dor persistente.
Os espasmos musculares podem responder a diazepam (2 a 5 mg e com aumento da dose, se necessrio) ou gluconato de clcio IV a 10% (5 a 10 mL).

I VERTEBRADOS
o

Etiologia: muitos vertebrados marinhos, como as arraias-lixa, o peixe-escorpio (peixe-leo e peixe-pedra), o bagre-do-mar e tubares cornudos venenosos, so capazes de causar envenenamentos em seres humanos.

Manifestaes clnicas: dependem do peixe causador.


-

Arraia-lixa: representa um envenenamento e uma ferida traumtica. O vedor intensa imediata que pode durar ate 48 h. A ferida costuma
ficar isqumca e ter cicatrizao ruim. Os efeitos sistmicos podem incluir

neno causa

fraqueza, arritmias, hipotenso, paralisia e raramente morte.


Peixe-pedra: em funo da toxicidade neuromuscular do veneno, as picadas
podem ameaar a vida, e a morte pode ocorrer dentro de 6 a 8 h. A dor local
imediata e intensa, podendo durar dias. Os efeitos sistmicos so semelhantes queles dos envenenamentos por arraias-lixa.

SEO 2

146

Emergncias Mdicas

Imergir a parte atingida imediatamente em gua quente

no escaldante

(45C) por 30 a 90 min ou at que haja alvio significativo da dor. A repetio da terapia com gua quente pode ajudar em caso de dor recorrente.
Explorar, desbridar e irrigar vigorosamente a ferida aps a administrao de
anestsicos locais/regionais.
H antiveneno disponvel para o envenenamento causado por peixe-pedra
e peixe-escorpio. Nos EUA, entrar em contato com o centro regional de
controle de envenenamentomais prximo para assistncia.
Deixar as feridas cicatrizarem por segunda inteno ou ser tratadas por fe-

chamento primrio tardio.


Atualizar a vacinao contra ttano.
Considerar o uso emprico de antibiticospara cobrir espcies de Staphylococcus e Streptococcus nas feridas graves, e envenenamentos em pacientes
imunossuprimidos. A cobertura deve ser ampliada para cobrir espcies de
Vibrio se a ferida for submetida a fechamento primrio.

ENVENENAMENTO POR ANIMAIS MARINHOS


I CIGUATERA

Epidemiologia: 0 mais comum envenenamento no bacteriano por alimentos


associado a peixe nos EUA, com a maioria dos casos ocorrendo na Flrida e no
Hava.

Envolve quase exclusivamente peixes marinhos de recifes de corais tropicais e


semitropicais comuns no Oceano ndico, PacficoSul e Mar do Caribe.
75% dos casos fora do Hava envolvem a barracuda, a ciabola, o lcio ou a
garoupa.
Patognese: a sindrome da ciguatera est associada a, pelo menos, cinco toxinas que se originam em dinoflagelados fotossintticos e se acumulam na cadeia
alimentar. Trs das principais ciguatoxinas CTX-1, 2, 3 so encontradas na
carne e vsceras dos peixes ciguatricos, em geral no so afetadas por fatores
externos (p. ex., calor, frio, congelamento a seco, cido gstrico) nem afetam o
-

peixe (p. ex., odor, cor ou sabor).

Manifestaes clnicas:virtualmente todos os pacientes so afetados dentro de


h; a maioria experimenta sintomas dentro de 2 a 6 h. O diagnostico feito

24

com
-

base nos achados clnicos.

Os sintomas podem

ser numerosos (> 150 so relatados) e incluem diarreia,


vmitos, dor abdominal, sinais neurolgicos (p. ex., parestesia, fraqueza, fasciculaes, ataxia), exantema maculopapuloso ou vesicular e instabilidade
hemodinmica.
Um sintoma patognomnico inverso da percepo de frio e quente
ocorre em 3 a 5 dias e pode durar meses.
-

A morte

rara.

Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

CAPTULO 29

147

A terapia de

suporte e baseia-se nos sintomas.


Banhos frios, hidroxizina (25 mg VO a cada 6 a 8 h) ou amitriptilina (25 mg
V0 2x/dia) podem melhorar o prurido e a disestesia.
Durante a recuperao, o paciente deve evitar a ingesto de peixes, moluscos, leos de peixe, molhos de peixes ou moluscos, lcool, castanhas e leos
de castanhas.

I PARALISIA POR ENVENENAMENTO POR MOLUSCOS


Etiologia: induzida pela ingesto de organismos filtradores (p. ex., mariscos,
ostras, Vieiras, mexilhes) contaminados que concentram toxinas qumicas hidrossolveis estveis no cido e no calor.
A toxina mais bem caracterizadae mais identificada a saxitoxina.
As toxinas da paralisia por envenenamentopor moluscos no podem ser destrudas pelo cozimento comum.
Manifestaes clnicas: parestesias orais (no incio ardncia e queimao, mais tarde dormncia) desenvolvem-se dentro de minutos a horas aps a ingesto do molusco contaminado e progridem at envolver o pescoo e as extremidades distais.
A paralisia flcida e a insuficincia respiratria podem surgir 2 a 12 h mais tarde.
o

Se os pacientes procurarem o mdico horas aps a ingesto, a lavagem e a


irrigao gstricas com 2 L de bicarbonatode sdio a 2% podero ser teis,
assim como a administrao de carvo ativado (50 a 100 g) e catrticos no
baseados em magnsio (p. ex., sorbitol, 20 a 50 g).
O paciente deve ser monitorado quanto ocorrncia de paralisia respirat-

ria por pelo

menos

24 h.

I ESCOMBROIDE
o

Etiologia: intoxicao histamnica por decomposio bacteriana de peixe escombroide inadequadamente refrigerado ou conservado (p. ex., atum, cavalinha, tiravira, peixe-agulha, wahoo e bonito).
Essa sndrome tambm pode ocorrer com peixe no escombroide (p. ex., sardinha, arenque, dourado, olho-de-boi e anchova).
O peixe afetado costuma ter um gosto metlicoou apimentado, mas pode ter
aspecto e sabor normais.
Devido distribuio desigual da decomposio dentro do peixe, nem todas
as pessoas que comem um peixe afetado ficam doentes.
Manifestaes clnicas: em 15 a 90 min aps a ingesto, as vtimas apresentam
rubor (exacerbado pela exposio ultravioleta), prurido, urticaria, edema an-

gioneurtico, broncospasmo,sintomas GI e hipotenso.


-

Os sintomas em geral melhoram em 8

a 12 h.
Pode ser pior em pacientes que fazem uso de isoniazida em
o da histaminase no trato GI.

funo da inibi-

SEO 2

148

Emergncias Mdicas

O tratamento consiste na administrao de anti-histarnnico (HI ou H2).


Se o broncospasmo for grave, pode ser usado um broncodilatadorinalatrio

ou

epinefrinainjetvel.

PICADAS E FERROADAS DE ARTRPODES


I PICADAS DE CARRAPATO E PARALISIA POR CARRAPATO

Epidemiologia: os carrapatos so importantes portadores de doenas causadas


por vetores (p. ex., doena de Lyme, babesiose, anaplasmose,erliquiose) nos EUA.
Etiologia: enquanto os carrapatos se alimentam do sangue de seus hospedeiros,
suas secrees podem produzir reaes locais, transmitir diversos patgenos,
induzir uma doena febril ou causar paralisia. Carrapatos moles ficam aderidos
por < 1 hora; carrapatos duros podem alimentar-se por > 1 semana.
Manifestaes clnicas: com exceo das doenas causadas por carrapatos, a
maioria das manifestaes das picadas de carrapato so autolimitadasaps sua

remoo.
A febre, associada a cefaleia, nuseas e mal-estar induzidos pelo carrapato,
geralmente melhora em S 36 h aps a remoo do carrapato.
A paralisia por carrapato uma paralisia flcida ascendente causada por uma
toxina presente na saliva do carrapato, e que produz bloqueio neuromuscular
-

e
-

diminuio da conduo nervosa.


A fraqueza inicia-se nas extremidades inferiores s 6 dias aps a adeso do
carrapato e sobe simetricamente, causando a paralisia completa das extremidades e dos nervos cranianos.
Os reflexos tendinosos profundos esto diminudos ou ausentes, mas o
exame sensitivo e a PL tm resultados normais.
A remoo do carrapato resulta em melhora dentro de horas; a falha em
remover o carrapato pode resultar em paralisia respiratria e morte.

Os carrapatos devem ser removidos com uma pina perto do ponto de adeso.
O local onde esto aderidos deve ser desinfetado.
A remoo dentro de 36 h aps a adeso em geral previne a transmisso dos

agentes da doena de Lyme, babesiose, anaplasmose e erliquiose.

I PICADAS DE ARANHAS
Picadas de aranhas-reclusas
Epidemiologia' aranhas-reclusasmarrons ocorrem sobretudo no sul e meio-oeste
dos EUA, e seus parentes prximos so encontrados nas Amricas, na frica e no
Oriente Mdio. Essas aranhas picam humanos com pouca frequncia, se forem

ameaadas ou pressionadas contra a pele.

Mordeduras, Venenos, Picadas e Intoxicao...

CAPTULO 29

149

Manifestaes clnicas
A maioria das picadas por aranha-reclusa marrom resulta apenas em leso leve
com edema e eritema, embora possa ocorrer necrose severa da pele e do tecido
SC e hemlise.
Dentro de algumas horas,

o local da picada fica doloroso e pruriginoso com


endurao central circundada por zonas de isquemia e eritema.
Febre e outros sintomas sistmicos inespecificos podem desenvolver-se dentro
de trs dias aps a picada.
As leses geralmente melhoram em 2 a 3 dias, mas os casos graves podem produzir uma grande lcera e cicatriz deprimida que demora meses a anos para
desaparecer.

Mortes so

raras e ocorrem em

razo da hemlise e insuficinciarenal.

O manejo inicial inclui repouso, gelo, compresso, elevao; a administrao


de analgsicos, anti-histamnicos, antibiticos e profilaxia antitetnica deve
ser realizada conforme indicado.
A exciso cirrgica imediata da ferida prejudicial e deve ser evitada.

Picadas de aranhas-vivas

Epidemiologia: a aranha viva-negra, reconhecida por uma marca em ampulheta

vermelha sobre um ventre negro brilhante, mais abundante no sudeste dos EUA.
Outras espcies de Latrodectus esto presentes em outras regies temperadas e subtropicais do mundo.

Patognese: as aranhas-vivasfmeas produzem uma potente neurotoxina que se


liga irreversivelmente aos nervos e causa a liberao e depleo de acetilcolinae
outros neurotransmissores dos terminais pr-sinapticos.

Manifestaes clnicas
Em 60 min, cibras dolorosas se espalham a partir do local da picada at os
grandes msculos das extremidades e tronco.
A dor e a rigidez extrema dos msculos abdominais podem mimetizara perito-

nite, mas o abdome no doloroso.


Outras caractersticas so semelhantes quelas da overdose de acetilcolina(p.
ex., excesso de salivao, lacrimejamento,mico e defecao; desconforto GI;

vmitos).

Embora a dor possa melhorar nas primeiras 12 h, ela pode recorrer por semanas.
Podem ocorrer parada respiratria, hemorragia cerebral ou insuficincia cardaca.

O tratamento consiste

profilaxiado ttano.
-

em

repouso,

gelo, compresso e elevao, alm de

Em razo da eficcia questionvel e do risco de analaxia e doena do soro,


de antiveneno deve ser reservado aos casos graves envolvendo parada

o uso

respiratria, hipertenso arterial refratria, convulses ou gravidez.

SEO 2

150

Emergncias Mdicas

ESCORPIES
Epidemiologia: apenas ~30 das 1.000 espcies de escorpies produzem venenos
potencialmente letais, causando > 5.000 mortes no mundo todo a cada ano. Entre os
escorpies nos EUA, apenas o escorpio da casca de rvore (Centrurodes sculpturatus ou C. exilicauda)produz um veneno potencialmente letal.
Manifestaes clnicas: a gravidade dos sintomas depende da espcie de escorpio.
No caso do escorpio da casca de rvore dos EUA, os sintomas progridem at a
PICADAS DE

intensidade mxima em ~5 h e costumam melhorar em 1

2 dias.

Escorpio da casca de rvore: o edema no costuma ser aparente, e a percusso


da rea afetada (o teste da batida) pode acentuar a dor, a parestesia e a hiperestesia. A disfuno de nervos cranianos e a hiperexcitabilidadede msculos
esquelticos se desenvolvem dentro de horas. As complicaes incluem taquicardia, arritmias, hipertenso, hipertermia, rabdomilise, acidose e, algumas
vezes, parada respiratria fatal.
Fora dos EUA, o envenenamentopor escorpies pode causar a liberao macia
de catecolaminas endgenas com consequentes crises hipertensivas, arritmias,
edema pulmonar e leso miocrdica.

As picadas de espcies no letais exigem no mximo bolsas de gelo, analgsicos ou anti-histarnnicos.


Em envenenamentos graves, o tratamento de suporte agressivo deve incluir
curativos compressivos e bolsas de gelo para reduzir a absoro do veneno.
A infuso IV contnua de midazolam ajuda a controlar a agitao e os movimentos musculares involuntrios.
O antiveneno para C. sculpturatus est disponvel como frmaco investigacional apenas no Arizona e no foi aprovado pelo FDA. O beneficio do antiveneno do escorpio no foi estabelecido em estudos clnicos controlados.

FERROADAS POR

HIMENPTEROS

Epidemiologia: os himenpteros incluem abelhas,vespas, vespes, vespas amarelas


e formigas. Cerca de 100 mortes causadas por ferroadas de himenpteros ocorrem
anualmente nos EUA, sendo quase todas devidas s reaes alrgicas aos venenos.
Estima-se que 0,4 a 4,0% da populao dos EUA tenha hipersensibilidadedo tipo
imediata s ferroadas de insetos.

Manifestaes clnicas
As ferroadas no complicadas causam dor, reao de placa urticada e edema
o

local que regrde em horas.


As ferroadas mltiplas(p. ex., por vespas, vespes e formigas) podem causar
vmitos, diarreia, edema generalizado,dispneia, hipotenso, rabdomilise, insuficincia renal e morte.
As reaes locais grandes (> 10 cm) progredindo durante l a 2 dias no so raras; embora assemelhem-se celulite, elas so na verdade reaes de hipersensibilidade.Tais reaes recorrem em exposies subsequentes, mas raras vezes
so acompanhadaspor analaxa.

Hipotermia e Geladura

CAPTULO 20

151

As reaes graves ocorrem 10 min (e raramente > 5 h) aps a ferroada e incluem


edema das vias respiratriassuperiores, broncospasmo,hipotenso,choque e morte.

Os ferres incrustados na pele

em geral devem ser removidos prontamente


segurando-se com pina ou raspando com lmina ou unha.
O local deve ser desinfetado, e bolsas de gelo devem ser aplicadas para diminuir a disseminao do veneno.
A elevao do local da ferroada e a administrao de analgsicos, anti-histaminicos orais e loo de calamina tpica podem reduzir os sintomas.
As grandes reaes locais podem necessitar de um curso breve de glicocor-

ticoides.

com cloreto de epinefrina (0,3 a 0,5 mL de soluo


de 1:1.000, administrada por via SC a cada 20 a 30 min de acordo com a
necessidade). Para o choque profundo, indicada a epinefrina (2 a 5 mL
de soluo de 1:10.000 por meio de administrao lenta IV). Os pacientes
devem ser observados por 24 h para recorrncia da analaxia.
Os pacientes com histria de alergia a ferroada de insetos devem levar consigo um kit para ferroadas e procurar atendimento mdico imediatamente
aps o kz't ser usado. Adultos com histria de anaflaxiadevem ser submetidos dessensibilizao.

A anaflaxia tratada

Para uma discusso mais detalhada, ver Madoff LC, Pereyra F: Complicaes
Infecciosas de Mordeduras, Cap. e24 do DVD Medicina Interna de Harrison,
189 edio, eAuerbach PS, Norris RL: Distrbios Causados por Picadas por
Serpentes Venenosas e Exposies a Animais Marinhos, Cap. 396, pg.
3566; e PollackRJ: Infestaes por Ectoparasitas e Picadas e Ferroadas
de Artrpodes, Cap. 397, pg. 3576, do Medicina Interna de Harrison, 189
edio, AMGH Editora.

CAP/TULO 30
Hipotermia e Geladura
Hipotermia definida como a temperatura corporal central S 35C e classificada
leve (32,2 a 35C), moderada (28 a 32,2C) ou grave (< 28C).

como

I ETIOLOGIA
casos ocorre durante o inverno em climas frios, mas a hipotermia
pode ocorrer em climas amenos e geralmente multifatorial. O calor gerado na
maioria dos tecidos do corpo, sendo perdido por meio de radiao, conduo, conveco, evaporao e respirao. Os fatores que impedem a gerao de calor e/ou
aumentam a perda de calor levam hipotermia (Quadro 30. l).

A maioria dos

152

SEO 2

QUADRO 30.1

Emergncias Mdicas

FATORES DE RISCO PARA HIPOTERMIA

Extremos etrios
Idosos
Recm-nascidos
Exposio ao ambiente

Ocupacional
Relacionada com esportes

Roupas inadequadas
Imerso em gua fria
Toxicolgicos e farmacolgicos
Etanol
Fenotiaznicos
Barbitricos
Anestsicos
Bloqueadores neuromusculares

Antidepressivos
Insuficincia de energia

Desnutrio
Marasmo
Kwashiorkor

Endcrinos
Diabetes melito

Hipoglicemia
Hipotireoidismo
Insuficincia suprarrenal
Hipopituitarismo
Neurolgicos
Acidente vascular cerebral
Distrbios hipotalmicos
Doena de Parkinson
Leso medular
Multissistmicos
Trauma

Sepse
Choque
Insuficincia heptica ou renal
Oueimaduras e distrbios dermatolgicos esfoliativos
Imobilidadeou debilitao

MANIFESTAES CLNICAS

exposio aguda ao frio causa taquicardia, aumento do dbito cardaco, vasoconstrio perifrica e aumento da resistncia vascular perifrica, taquipneia, auA

mento do tnus da musculatura

esqueltica, calafrios e disartria. medida que a

temperatura corporal cai para menos de 32C, a conduo cardaca torna-se prejudicada, a frequncia cardaca diminui, e o dbito cardaco cai. A FA com resposta

ventricular lenta comum. Outra alterao no ECG consiste nas ondas de Osborn
(I). Manifestaes adicionais da hipotermia so depleo de volume, hipotenso,
aumento da viscosidade sangunea (o que pode provocar trombose), coagulopatia,
trombocitopenia, CID, distrbios acidobsicose broncospasmo.As anormalidades
do SNC so diversas, podendo consistir em ataxia, amnsia, alucinaes, hiporreflexia e (na hipotermia grave) um EEG isoeltrico. A hipotermia pode mascarar
outros distrbios concomitantes, como abdome agudo, toxicidade por drogas ou
leso da medula espinal. A hipotermia no contexto de UTI (sepse, etc.) um sinal
de mau prognstico.

DIAGNSTICO
hipotermia confirmada pela medio da temperatura corporal central, preferivelmente em dois locais. Como os termmetros orais em geral so calibrados
I

apenas para o mnimo de 34,4C, a temperatura exata de um paciente cuja leitura


inicial menos de 35C deve ser determinada com uma sonda retal termeletrica
inserida a 15 cm ou mais e no adjacentea fezes frias. simultaneamente, uma sonda
esofgca deve ser colocada 24 cm abaixo da laringe.

Hipotermia e Geladura

CAPTULO 29

153

O monitoramento cardaco e a suplementao de oxignio devem ser institudos,


juntamente com as tentativas de limitar futuras perdas de calor. A hipotermia
leve controlada por meio de reaquecimento externo passivo e isolamento. O
paciente deve ser colocado em ambiente aquecido e coberto com cobertores para
permitir que a produo endgena de calor restaure a temperatura corporal normal. Com a cabea tambm coberta, a taxa de reaquecimento costuma ser de 0,5
a 2,0C por hora. O reaquecimento ativo necessrio na hipotermia moderada

a grave, instabilidadecardiovascular, extremos de idade, disfuno do SNC, disfuno endcrina ou hipotermia devido a complicaes de distrbios sistmicos. O reaquecimento ativo pode ser externo (cobertores aquecidos, fontes de
calor radiante e bolsas quentes) ou interno (inspirao de oxignio umidiflcado
aquecido a 40 a 45C, administrao de fluidos IV aquecidos a 40 a 42C ou por
lavagem pleural ou peritoneal com dialisado ou soro fisiolgico aquecido a 40
a 45C). As tcnicas de reaquecimento interno ativo mais eficientes so o reaquecimento extracorporal por meio de hemodilise e a circulao extracorprea.
O reaquecimento externo pode causar queda da PA ao aliviar a vasoconstrio
perifrica. O volume deve ser reposto com solues isotnicas aquecidas; a soluo de Ringer lactato deve ser evitada em razo do metabolismo prejudicado do
lactato na hipotermia. Se a sepse for uma possibilidade,a administrao emprica
de antibiticosde amplo espectro dever ser realizada aps o envio de hemoculturas. As arritmias atriais em geral no requerem tratamento especfico. A fibrilao ventricular frequentemente refratria. Apenas uma sequncia simples de
trs tentativas de desfibrilao (2 I/kg) deve ser realizada quando a temperatura
est abaixo de 30C; a desfibrilao pode ser tentada novamente aps a temperatura ter subido acima de 30C. Como algumas vezes difcil distinguir entre
hipotermia profunda e morte, os esforos para reanimao cardiopulmonar e o
reaquecimento interno ativo devem continuar at que a temperatura central seja

>

32C ou o estado cardiovascular seja estabilizado.

GELADURA
A geladura (frostbite) ocorre quando a temperatura tecidual cai para menos de 0C.
clinicamente, mais prtico classicar a geladura como superficial (envolve apenas

pele) ou profunda (envolve os tecidos profundos, msculo e osso). Classicamente,


geladura retrospectivamente graduada como uma queimadura (primeiro a quarto graus) uma vez que a patologia resultante demarcada no decorrer do tempo.

a
a

I
A

MANIFESTAES CLNICAS
apresentao inicial da geladura pode

ser

enganosamente benigna. Os

sintomas

sempre consistem em um dficit sensorial que atinge as sensaes de tato leve, dor e
percepo da temperatura. O tecido acometidopela geladura profunda pode ter aspecto encerado, manchado, amarelado ou branco-violceo. Os sinais de apresentao favorveis consistem em algum aquecimento ou sensao com cor normal. As vesculas
hemorrgicas refletem uma leso grave aos microvasos e indicam geladura de terceiro
grau. O diagnstico diferencial da geladura inclui ulcerao (frostnip, congelamento
superficial da pele sem destruio tecidual), bem como frieira (prnio) e p de imerso
(trincheira),ambos ocorrendo em temperatura acima daquelas do congelamento.

SEO 2

154

Emergncias Mdicas

QUADRO 30.2 TRATAMENTODA GELADURA


Antes do

Durante o

descongelamento

descongelamento

Remover do ambiente

Considerar analgesia
parenteral e cetorolaco

Evitar o descongelamento
parcial e recongelamento

Estabilizara temperatura
central e tratar a

hipotermia

Proteger a parte
congelada nenhuma
-

frico ou massagem
Avaliar as condies
clnicas ou cirrgicas

Administrar ibuprofeno,
400 mg V0

lmergir parte em gua


circulante a 37 a
40C (monitorada por
termmetro) contendo

um sabo antissptico
at que reaparea o fluxo
distal (10 a 45 min)
Estimular o paciente
a mover o

segmento

suavemente
Se a dor for refratria,
reduzir a temperatura da
gua para 35 a 37C e
administrar narcticos

parenterais

Aps o descongelamento
Secar suavemente e proteger o
local; elevar; colocar pequenas
compressas entre os artelhos, se
macerados
Se as vesculas transparentes
estiverem ntegras, aspirar de
maneira estril; se perfuradas,
desbridar e fazer curativo com
pomada de antibitico ou de aloe
vera estril
Deixar as vesculas

hemorrgicas intactas para evitar


ressecamento e infeco

Continuar o ibuprofeno, 400 mg


VO (12 mg/kg/dia) a cada 8 a
12 h
Considerar profilaxiado ttano
estreptoccica; elevar a parte

atingida
Hidroterapia a 37C

Considerar fenoxibenzaminaou
tromblise em casos graves

O protocolo de tratamento para a geladura est resumido no Quadro 30.2. O tecido congelado deve ser rpida e completamente descongelado por imerso em
gua circulante a 37 a 40C. O descongelamento no deve ser interrompido prematuramente em razo da dor pela reperfuso; devem-se administrar 400 mg de
ibuprofeno, e a administrao parenteral de narcticos costuma ser necessria.
Caso a cianose persista aps o descongelamento, as presses dos compartimentos teciduais devem ser monitoradas cuidadosamente. Os pacientes com partes
do corpo demonstrando ausnciade fluxo na cintilograa com Tcggm podem ser
candidatos administrao do ativador do plasminognio tecidual (tPA).

Para uma discusso mais detalhada, ver Danzl DF: Hipotermia e Geladura,
Cap. 19, pg. 165, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH
Editora.

CAPTULO 29

Doenas Relacionadas com a Altitude

CAPTULO

155

31

Doenas Relacionadas com aAItitude


I EPIDEM|OLOGIA
As doenas relacionadas com
-

a altitude tm probabilidade de ocorrer em >


2.500 m e ocorrem mesmo em altitudes de 1.500 a 2.500 m.
100 milhes de pessoas viajam para locais de grandes altitudes a cada ano.

I SNDROMES CLNICAS
Mal das montanhas agudo (MMA), incluindo ECGA
O MMA representa um Continuum clnico de doenas neurolgicas, das
edema cerebral das grandes altitudes (ECGA) a forma mais grave.
o

Fatores de risco: velocidade da

grandes altitudes e exerccios.


-

Pacientes > 50
em

subida, histria de doena relacionada com

A falta de condicionamentofsico no um fator de risco.


A exposio a grandes altitudes nos dois meses anteriores pode ter um efeito

protetor.
-

quais

anos

podem ter menor probabilidade de desenvolver MMA

comparao com pacientes mais jovens.

Fisiopatologia: embora os mecanismos exatos permaneam desconhecidos, a


vasodilataocerebral hipxica e a alterao da permeabilidadeda barreira hematoenceflicacontribuem para o edema cerebral no MMA.

Manifestaes clnicas
Sintomas inespeccos (cefalea, nuseas, fadiga e tontura) com poucos achados fsicos, desenvolvendo-se 6 a 12 h aps a subida a grandes altitudes.
ECGA: encefalopatia cujas caractersticas principais so ataxia e alterao da
conscincia, com envolvimento cerebral difuso, mas em geral sem dficits
neurolgicos focais.
Podem ser vistos hemorragias retinianas e, com menor frequncia, papi-

ledema.

hemorragias retinianas ocorrem com frequncia em 2 5.000 m independentemente da presena de sintomas de MMA ou ECGA.
Preveno: a subida gradual com aclimatao e a melhor medida para a preo

As

veno de MMA.
-

Em

>

3.000 m, uma subida gradual de s 300

m ao

dia recomendada.
ganho em altitude

til usar um dia extra para aclimatao aps 3 dias de

de sono.
H necessidade de profilaxiafarmacolgicaquando o paciente tem histria
de MMA ou quando h necessidade de voar at um local de grande altitude.
A acetazolamida (125 a 250 mg V0 Zx/da) ou a dexametasona (8 mg/dia
o
em doses divididas), administradas um dia antes da subida e continuadas
por 2 a 3 dias, formam um regime efetivo.
O gingko biloba no efetivo na preveno de MMA.
o

SEO 2

156

Emergncias Mdicas

Mal das montanhas agudo

Ver Quadro 31.1.

Prognstico: no caso de MMA, o paciente pode subir novamente de forma gradual para uma altitude maior aps a melhora dos sintomas. Em casos de ECGA,
no aconselhvelsubir novamente aps alguns dias.

QUADRO 31.1

MANEJO DAS DOENAS RELACIONADAS COM AALTITUDE

Condio

Manejo

Mal das montanhas agudo (MMA) leve"

Interrupo da subida
Tratamento com acetazolamida(250 mg a
cada 12 h)
Descida

MMA moderado

Descida imediata em caso de sintomas


crescentes
Uso de oxignio em baixo fluxo, quando

disponvel

Tratamento com acetazolamida (250 mg a


cada 12 h) e/ou dexametasona (4 mg a cada
6 h)

Terapia hiperbrica
Edema cerebral das grandes altitudes

(ECGA)

Evacuao ou descida imediata


Administrao de oxignio (2 a 4 L/min)

Tratamento com dexametasona (8 mg VO/IM/


IV; depois 4 mg a cada 6 h)
Terapia hiperbrica se a descida no for

Edema pulmonar das grandes altitudes

(EPGA)

possvel
Evacuao ou descida imediata
Minimizao dos esforos enquanto o
paciente mantido aquecido
Administrao de oxignio (4 a B L/min) para
manter a saturao de 02 > 90%
Terapia adjunta com nifedipina (30 mg,
liberao prolongada a cada 12 h)
Terapia hiperbrica se a descida no for
possvel

A classificao de casos como leves ou moderados um julgamento subjetivo baseado na gravidade da cefaleia e
presena e intensidade de outras manifestaes (nuseas. fadiga, tontura. insnia).

na

Nenhuma altitude fixa e' especificada; o paciente deve descer para um ponto abaixo daquele em que surgiram os
sintomas.
A acetazolamida trata e a dexametasona mascara os sintomas. Para a preveno (ao contrrio do tratamento). podese usar acetazolamida (125 a 250 mg a cada 12 h) ou quando a acetazolamida est contraindicada. como na
alergia sulfa dexametasona (4 mg a cada 12 h).
"Na terapia hiperbrica, o paciente colocado em uma cmara ou saco de altitude porttil para simular a descida.
A nifedipina (30 mg, liberao prolongada. a cada 12 h) tambm e efetiva para a preveno de EPGA, da mesma
forma que o salmeterol (125 mg inalados 2x/dia). o tadalafil (1 O mg 2x/dia) ou a dexametasona (8 mg 2x/dia),
-

Doenas Relaconadas com aAItitude

CAPTULO 29

157

Edema pulmonar das grandes altitudes


O EPGA primariamente um
do por MMA.
o

(EPGA)
problema pulmonar e no necessariamente precedi-

Fatores de risco: velocidade de ascenso rpida, histria de EPGA, infeces do


trato respiratrio, temperaturas ambiente frias, sexo masculino, anormalidades

da circulao cardiopulmonar que causam hipertenso pulmonar (p. ex., forame oval patente, estenose mitral, hipertenso pulmonar primria).
Fisiopatologia: edema pulmonar no cardiognico caracterizado por vasoconstrio pulmonar esparsa que leva a perfuso excessiva de algumas reas.
Problemasde liberao de xido ntrico induzidos pela hipoxiapodem desem-

penhar um papel na vasoconstrio.


Manifestaes clnicas: reduo na tolerncia ao exerccio maior do que o esperado para determinada altitude; tosse seca persistente com escarro tingido de
sangme; taquipneia e taquicardia ao repouso.
A radiografia de trax pode revelar opacidades esparsas ou localizadas ou
-

edema intersticial em linhas.


Linhas B de Kerley ou uma aparncia em asa de morcego em geral no so vistas.

Preveno
-

A ascenso gradual com aclimatao a melhor medida para prevenir EPGA.


A profilaxiafarmacolgicacom nifedipina de liberao lenta (30 mg VO 1
ou 2x/dia) efetiva em pacientes com histria de EPGA ou que devem subir

rapidamente.

Edema pulmonar das grandes altitudes

Ver Quadro 31 .l.

Prognstico: os pacientes podem

subir novamente de maneira lenta alguns


dias aps a melhora dos sintomas. A arquitetura pulmonar est bem preservada, com reverso rpida das anormalidades.

Outros problemas relacionados com grandes altitudes


o

Problemasdo sono
O aumento da respirao peridica e mudanas na arquitetura do sono (p.
ex., tempo aumentado em estgios de sono mais leve) levam a um sono de
-

m qualidade.
A acetazolamida (125 mg VO ao deitar) diminui os

episdios de hipoxemia e
melhora as interrupes do sono causadas por respirao peridica excessiva.
Problemas GI: distenso abdominal e flatulncia excessiva podem resultar da
presso atmosfrica diminuda. A diarreia no est associada a grandes altitudes, mas pode indicar infeco bacteriana ou parastria, que e comum em
muitos locais de grandes altitudes em pases em desenvolvimento.
Tosse das grandes altitudes: a hipoxia e a broncoconstrio (por frio e exerccio) levam a uma tosse debilitante que pode ser suficientemente intensa para
causar fraturas costais, em especial acima de 5.000 m.
Eventos neurolgicos de grandes altitudes no relacionados com o mal das
grandes altitudes: mesmo sem outros sintomas de MMA, podem ocorrer AITs,
AVCs, hemorragia subaracnoide, amnsia global transitria, delrium e parali-

SEO 2

158

Emergncias Mdicas

sia de nervos cranianos, particularmente em


risco para esses problemas.

pacientes com poucos fatores de

I PROBLEMAS CLNICOS PREEXISTENTES


Poucos problemas clnicos influenciam a suscetibilidadea grandes altitudes, e no
existem diretrizes clnicas baseadas em evidncia sobre o aconselhamento de viagens a grandes altitudes para pacientes com esses problemas.
n

Doena cardaca: os pacientes com cardiopatia isqumica, IAM prvio, angioplastia, e/ou revascularizao miocrdica devem realizar um teste de esforo.
Um teste de esforo fortemente positivo uma contraindicao para viagens a
grandes altitudes. Os pacientes com arritmias malcontroladastambm devem
evitar viagens a grandes altitudes.
Asma: os

pacientes com asma grave devem ser alertados contra a ascenso a

grandes altitudes.

Gestao: embora no haja dados relevantes, no aconselhvel que gestantes


viajem para altitudes > 3.000 m devido a quedas agudas na saturao de oxignio nessas altitudes.
Anemia falciforme: a grande altitude uma das raras exposies ambientais que
podem provocar uma crise em pessoas com trao falciforme, mesmo em 2.500 m.
Diabetes melito: o esforo da subida a grandes altitudes pode aumentar a utilizao da glicose. Os pacientes que usam insulina podem necessitar de doses
menores nos

dias de subida/escaladaem relao aos dias de repouso.

Doena pulmonar crnica: os pacientes com hipertenso pulmonar preexistente devem ser desencorajados a subir a grandes altitudes. Se a viagem for ne-

cessria, deve-se considerar o tratamento com nifedipina de liberao prolongada (20 mg VO 2x/dia).
Doenarenal crnica' a acetazolamidadeve ser evitada em pacientes com acidose
metablica preexistente e em pacientes com TFG S 10 mL/min; a dose da acetazolamida deve ser ajustada se a TFG for S 50 mL/min.

DOENA DA DESCOMPRESSO (DDC)


formao de bolhas de gs inerte dissolvido (em geral nitrognio) durante ou aps a subida (descompresso) a partir de um mergulho com gs
comprimido.
Incidncia: 1:l0.000 para mergulhos recreacionais.Os fatores de risco so mergulhos muito profundos e demorados e ascenso muito rpida.
Fisiopatologia: pode haver a formao de bolhas dentro dos prprios tecidos,
A DDC causada pela

causando sintomas por trao mecnica de estruturas sensveis dor ou funcionalmente importantes. Tambm aparecem bolhas na circulao venosa, onde elas
podem desencadear as cascatas inflamatriae da coagulao, causar dano endotelial, ativar elementos formados do sangue, como as plaquetas, e causar obstruo
vascular sintomatica (tambm em leitos arteriais quando h forame oval patente).
Manifestaes clnicas: a maioria dos casos apresenta-se com sintomas leves
de dor, fadiga e problemasneurolgicos menores, como parestesias esparsas. As
manifestaes pulmonares e cardiovasculares podem ameaar a vida e incluem
dispneia, dor torcica, arritmias, coagulopatia e hipotenso.

Diagnstico
-

Baseado na integrao de achados clnicos e exame do perfil de mergulho


correlacionandoa relao temporal dos sintomas com o mergulho.

Intoxicao e Overdose de Medicamentos

CAPTULO 32

159

Posicionamento horizontal para evitar que as bolhas entrem na circulao cerebral,


fluidos IV e oxignio a 100%. O tratamento definitivo feito com a administrao de
oxignio hiperbrico em urna cmara de compresso corn descompresso gradual
ao longo de perodos variveis ajustados conforme a resposta teraputica. Se a recuperao for completa, o paciente pode mergulhar novamente aps um periodo de
pelo menos 1 ms; se houver sintomas residuais, deve-se desencorajar o mergulho.

Para uma discusso mais detalhada, ver Basnyat B, Tabin G: Doenas das
Altitudes, Cap. e51; e Bennett MH, Mitchell SJ: Medicina Hiperbricae do
Mergulho, Cap. e52 no Medicina Interna de Harrison, 189 edio, AMGH Editora.

CAPTULO

32

Intoxicao e Overdose de Medicamentos


Intoxicao refere-se ao desenvolvimento de efeitos nocivos relacionados com a
dose aps a exposio a substncias qumicas, medicamentos ou outros xenobiticos. Overdose a exposio a quantidades excessivas de uma substncia normalmente usada para o consumo (um frmaco) ou uma droga ilcita. Nos EUA, a exposio a substnciasqumicas resulta em cerca de 5 milhes de consultas mdicas ou

tratamento, e 5% das vtimas necessitam de hospitalizao. A mortalidade global


baixa (< 1% das exposies); as tentativas de suicdio respondem pelas intoxicaes
mais srias e fatais (mortalidade de 1 a 2%). At 30% das internaes psiquitricas
so causadas por tentativa de suicdio por overdose.
A principal causa de morte a intoxicao por monxido de carbono. A intoxicao por paracetamol o agente medicamentoso mais comum causadorde mortes.
Outros casos fatais relacionadoscom medicamentos costumam ocorrer em razo do
uso de analgsicos,antidepressivos, hipntico-sedativos,neurolpticos, estimulantes
e drogas de uso ilcito, medicamentos cardiovasculares,anticonvulsivantes, anti-histamnicos e para tratamento da asma. Os agentes no farmacuticosimplicados na
intoxicao fatal so o lcool e glicis, gases e vapores, substnciasqumicas, produtos de limpeza, pesticidas e produtos automotivos. O diagnstico da intoxicao ou
overdose de medicamentos deve ser considerado em qualquer paciente que se apresenta com coma, convulso ou insuficincia aguda dos rins, fgado ou medula ssea.

DIAGNSTICO
Em
co,

geral, o diagnstico correto pode ser obtido pela anamnese, pelo exame fsipela avaliao laboratorial de rotina e toxicolgica. Todas as fontes disponveis

devem ser usadas para determinar a natureza exata da ingesto ou da exposio. A


incluir horrio, via, durao e circunstncias (local, eventos ao redor e inteno) da exposio; o nome da substncia quimica envolvida, horrio do
incio, natureza e gravidade dos sintomas; histrias clinica e psiquitrica relevantes.
anamnese deve

SEO 2

160

Emergncias Mdicas

O Dicionrio de Especialidades Farmacuticas(DEF), os centros regionais de controle toxicolgico e as farmcias locais/hospitalarespodem ser teis na identificao
dos ingredientes e possiveis efeitos das toxinas.
O diagnstico de intoxicao nos casos de etiologia desconhecida conta principalmente com o reconhecimento do padro. O primeiro passo o exame fsico
com enfoque inicial no pulso, PA, FR, temperatura e estado neurolgico, e a seguir a
caracterizaodo estado fisiolgicogeral como estimulado, deprimido, discordante
ou normal (Quadro 32.1).
Os exames Oftalmolgico(nistagmo, tamanho e reatividade das pupilas),estado
neuromuscular (tremor, discinesia, rigidez, distonia), abdominal (atividade intestinal e tamanho da bexiga) e cutneo (queimaduras, bolhas, colorao, temperatura,
umidade, lceras de presso e marcas de puno) podem orientar o diagnstico
para um determinado distrbio. O paciente tambm deve ser examinado para evidncia de traumatismoou doenas subjacentes. Quando a histria no est clara,
todos os orifcios devem ser examinados para pesquisar a presena de queimaduras
qumicas e pacotes de drogas. O odor do hlito ou de vmitos e a cor das unhas, da
pele ou da urina podem fornecer indcios diagnsticos.
Os exames laboratoriais iniciais devem incluir glicemia, eletrlitos sricos,
osmolalidade srica, ureia/creatinina,PFH, TP/TTP e GA. A acidose metablica
com maior intervalo aninico caracterstica de intoxicao avanada por metanol,

etilenoglicole salicilatos, mas pode ocorrer com outros agentes e em qualquer intoxicao que resulte em insuficincias heptica, renal ou respiratria, convulses

ou choque. Um maior hiato osmolal a diferena entre a osmolalidade serica medida (determinada por depresso do ponto de congelamento) e a calculada a partir
das dosagens sricas de sdio, glicose e ureia > 10 mmol/L sugere a presena de
um soluto de baixo peso molecular, como o lcool, glicol ou corpo cetnico, ou de
um eletrlito ou acar no mensurado. A cetose sugere intoxicao por acetona,
isopropanol ou salicilato. A hipoglicemiapode ocorrer na intoxicao por bloqueadores B-adrenrgicos, etanol, insulina, hipoglicemiantes orais, quinina e salicilatos, enquanto a hiperglicemia pode ocorrer na intoxicao por acetona, agonistas
B-adrenrgicos,bloqueadores dos canais de clcio, ferro, teofilina ou pelo raticida
-

piriminil.
Os

exames

radiolgicos devem incluir uma radiografia de trax para excluir as-

pirao ou SDRA. As radiografias abdominais podem evidenciardensidades radiopacas. A TC ou RM do crnio so indicadas nos pacientes letrgicos ou comatosos

para excluir leses estruturais ou hemorragia subaracnoide, devendo-se realizar a


PL na suspeita de infeco do SNC. O ECG pode ser til para indicar o agente da
intoxicao: bradicardia e bloqueio atrioventricular (AV) podem ocorrer na intoxicao por agonistas a-adrenrgcos, agentes antiarrtmicos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de clcio, agentes colinrgicos (carbamatos e inseticidas
organofosforados), glicosdeos cardacos, ltio ou antidepressivos tricclicos. O prolongamento do QRS e do intervalo QT pode ser visto na exposio a antidepressivos e outros frmacos com atividade na membrana. Taquiarrtmias ventriculares
podem ser observadas na exposio a glicosdeos cardacos, fluoreto, metlxantinas,
simpatcomimticos,antidepressivos e agentes que causam hipercalema ou potencializam os efeitos de catecolaminas endgenas (p. ex., hidrato de cloral, hidrocarbonetos halogenados e alifticos). A anlise toxicolgica da urina e do sangue (e
ocasionalmente do suco gstrico e amostras de substncias qumicas) pode ser til
para confirmar ou excluir suspeita de intoxicao. Embora existam alguns testes de
triagem rpida para um pequeno nmero de agentes de uso abusivo, os testes mais

Intoxicao e Overdose de Medicamentos

C A P .H U L O 3 2

161

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Intoxicao e Overdose de Medicamentos

CAPTULO 32

163

6 h para serem concludos, e a conduta inicial deve baevidncia circunstancial, exame fsico e exames auxiliares
de rotina. A anlise quantitativa til para a intoxicao por paracetamol, acetona,
lcoois (incluindo o etilenoglicol),antiarrtmicos, anticonvulsivantes,barbitricos,
digoxina, metais pesados, ltio, salicilatoe teolina, assim como carboxiemoglobina
e metemoglobina.Os resultados geralmente esto disponveis em uma hora.
A resposta aos antdotos pode ser til para fins diagnsticos. A reverso do
estado mental alterado e dos sinais vitais anormais em alguns minutos aps a administrao IV de glicose, naloxona ou flumazenil praticamente diagnstica de hipoglicemia, intoxicao por narctico e por benzodiazepnicos,respectivamente. A
reverso imediata dos sintomas distnicos agudos (extrapiramidais) aps a dose IV
de benzotropina ou difenidraminaconfirma uma etiologia medicamentosa. Embora seja diagnstica de intoxicao por anticolinrgicos,a reverso de manifestaes

elucidativos requerem 2

sear-se na anamnese, em

centrais e perifricas com sostigmina pode causar estimulao em pacientes com


depresso do SNC de qualquer etiologia.

Os objetivos do tratamento consistem na manuteno dos sinais vitais, preveno


de absoro adicional, aumento da eliminao, administrao de antdotos especficos e preveno da reexposio. Os princpios do tratamento das intoxicaes
esto listados no Quadro 32.2. Quando o tipo de veneno desconhecido ou incerto, devem ser obtidas amostras de sangue e urina para estudos toxicolgicos,
se possivel antes do incio do tratamento. O tratamento em geral iniciado antes
de serem conhecidos os resultados dos exames de rotina e toxjcolgicos. Todos
os pacientes sintomticos precisam de um acesso venoso de grosso calibre, administrao de O suplementar, monitoramento cardaco, observao contnua e,
se o estado mental estiver alterado, recomenda-se a administrao de 100 mg de
tiamina (IM ou IV), 1 ampola de glicose a 50% diluda em gua e 4 mg de naloxona juntamente com os antdotos especficos. Os pacientes inconscientes devem
ser intubados. Carvo ativado pode ser administrado por VO ou por uma sonda
gstrica calibrosa; a lavagem gstrica exige uma sonda orogstrica. A gravidade
da intoxicao determina a conduta. A internao em UTI indicada para os
pacientes com intoxicao grave (coma, depresso respiratria, hipotenso arterial, anormalidades da conduo cardaca, arritmias, hipotermia ou hipertermia,
convulses), pacientes que precisa de monitoramento cuidadoso, antdotos ou
melhor tratamento para eliminao, bem como pacientes com deteriorao clnica progressiva ou problemas clnicos subjacentes significativos. Os pacientes
suicidas necessitam de observao constante por equipe especializada.

TRATAMENTO DE SUPORTE A proteo das vias respiratrias mandatria. 0


reflexo de nuseas sozinho no constitui um indicadorconfivel da necessidade
de intubao. A intubao necessria em todos os pacientes com depresso do
SNC ou convulses para evitar a aspirao de contedo gstrico. A necessidade
de oxignio suplementar e de suporte ventilatriopode ser orientada pela GA.
Em geral, o edema pulmonar medicamentoso secundrio hipoxia, mas a depresso miocrdica pode contribuir. A medida da presso da artria pulmonar
pode ser necessria para estabelecer a etiologia. Os desequilbrios eletrolticos
devem ser corrigidos assim que possvel.

164

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Emergncias Mdicas

QUADRO 32.2 FUNDAMENTOS DO TRATAMENTODAS INTOXICAES


Medidas de suporte

Proteo das vias respiratrias


Oxigenao/venlao
Tratamentodas arritmias

Suporte hemodinmico

Descontaminao gastrintestinal
Lavagem gstrica
Carvo ativado

Irrigao intestinal total


Diluio
Remoo endoscpica/cirrgica
Acelerao da eliminao do veneno
Doses mltiplas de carvo ativado

Tratamentodas convulses

Correo das anormalidadesda temperatura


Correo dos desequilbrios metablicos
Profilaxiadas complicaes secundrias
Descontaminao de outras reas
Descontaminao ocular
Descontaminao da pele
Evacuao das cavidades corporais

Remoo extracorporal

Diurese

Hemodilise

Alteraes do pH urinrio
Ouelao

Hemoperfuso
Hemofiltrao
Plasmafrese
Transfuso de troca

Oxigenao hiperbrica
Medidas de suporte

Neutralizao com anticorpos


Neutralizao por ligao qumica
Medidas de

Antagonismo metablico
Antagonismo fisiolgico

suporte

Orientao aos adultos


Proteo das crianas

Notificao aos rgos reguladores


Encaminhamento psiquitrico

H necessidade de uma funo cardiovascular e uma perfuso orgnica adequadas para a eliminao da toxina e a recuperao do paciente. Se a hipotenso
no responder expanso de volume, pode haver necessidade de vasopressores,
como norepinefrina,epinefrina ou dopamina. Em casos graves, pode-se considerar o uso de balo intra-artico ou outros dispositivos de perfuso mecnica. A taquicardia supraventricular (TSV) com hipertenso e excitao do SNC
ocorre quase sempre em razo da estimulao simptica, anticolinrgica ou
alucingena, ou devido retirada de medicamento. O tratamento ser indicado

houver instabilidadehemodinmica, dor torcica ou isquemia associada ao


betabloqueadores combinadosou a combinao
de betabloqueadores e vasodilatadorso indicados na hiperatividade simptica
grave. A fisostigmina mostra-se til para hiperatividade causada por overdose
se

ECG. O tratamento com alfa e

Intoxicao e Overdose de Medicamentos

CAPTULO 32

165

anticolinrgica. A TSV sem hipertenso costuma responder administrao de


liquido.
A taquicardia ventricular (TV) pode ser causada por estimulao simptica,
desestabilizao da membrana miocrdica ou distrbios metablicos. A lidocaina e a fenitona so geralmente seguras. O bicarbonatode sdio deve ser o
primeiro agente administrado para a TV de origem toxicolgica. Frmacos que
prolongam o intervalo QT (quinidina, procainamida) no devem ser usados na
TV por overdose de antidepressivo tricclico. O sulfato de magnsio e o controle
do ritmo por Overdrive (por isoproterenol ou marca-passo) podem ser teis na
arritmia torsades de pointes. As arritmias podem ser resistentes ao tratamento
at que os distrbiosacidobsicose eletrolticos, a hipoxia e a hipotermia subjacentes sejam corrigidos. Nos pacientes hemodinamicamenteestveis, aceita-se a
observao sem interveno farmacolgica.
As convulses so tratadas de preferncia com agonistas do cido
'y-aminobutrico, como os benzodiazepnicosou barbitricos, os quais devem
ser administrados apenas aps a intubao. As convulses causadas pela overdose de isoniazida podem responder apenas a altas doses de piridoxina IV. Convulses por betabloqueadores ou antidepressivos tricclicospodem necessitar de
fenitona e benzodiazepnicos.
PREVENO DA ABSORO DE AGENTES TXICOS A realizao da descontaminao do trato GI e a deciso sobre qual procedimento usar dependem do
tempo de evoluo desde a ingesto; da toxicidade existente e da esperada para o
agente ingerido; da disponibilidade,eficcia e contraindicaes do procedimento; e da natureza, da gravidade e do risco de complicaes. A eficcia do carvo
ativado e da lavagem gstrica diminui com o tempo, e no h dados suficientes
para apoiar ou excluir o efeito benfico quando so usados mais de 1 h aps a
ingesto. O carvo ativado tem eficcia comparvel ou maior, menos contraindicaes e complicaes, sendo menos invasivo do que a lavagem gstrica e o
mtodo preferido para a descontaminao do trato GI na maioria dos hospitais.
O carvo ativado preparado como uma suspenso em gua, puro ou associado a

um

catrtico.

administrado por VO utilizandomamadeira com bico

(para lactentes) ou copo, canudo ou sonda nasogstrica de calibre fino. A dose


recomendada de l g/kg do peso corporal, usando 8 mL do diluente por grama
de carvo se no houver uma soluo pronta disponvel. O carvo pode inibir a
absoro de outros agentes administrados por VO, sendo contraindicado para

pacientes com ingesto de substnciacorrosiva.


Quando indicada, a lavagem gstrica realizadausando uma sonda orogstrica
NQ 28 para crianas e NQ 40 para adultos. Podem ser usadas soluo salina ou gua
da torneira em adultos ou crianas(utilizarsoluo salina em lactentes). Colocar o
paciente na posio de Trendelenburge em decbitolateral esquerdo para diminuir
a aspirao (ocorre em 10% dos pacientes). A repetio da administrao de lquido
(5 mL/kg), seguida pela aspirao, resulta em remoo progressiva do contedo
gstrico. A lavagem contraindicada em pacientes que resistem ao procedimento
e em caso de ingesto de substncias corrosivas e hidrocarbonetos destilados do
petrleo pelo risco de pneumonia por aspirao e perfurao gastresofgica.
O xarope de ipeca, que j foi o procedimento de descontaminao mais co-

lugar

mumente usado, no tem


no cenrio
no manejo de envenenamento.

hospitalar e no mais recomendado

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166

Emergncias Md icas

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190

Emergncias Mdicas

irrigao de todo o

intestino

pode ser til na ingesto de corpos estra-

nhos, pacotes de drogas, frmacosde liberao lenta e metais pesados. A soluo

eletrlitos/polietilenoglicol(p. ex., Golytely, Colyte) administrada por VO


por sonda gstrica at urna taxa de 2 L/h. Os sais catrticos (citrato de magnsio) e sacardeos (sorbitol, manitol) promovem a evacuao do reto, mas no
tm se mostrado benficosna descontaminao do veneno. A diluio de cidos
e lcalis corrosivos conseguida com a ingesto de 5 mL de gua por kg de
peso corporal. A endoscopia ou interveno cirrgica podem ser necessrias na
ingesto de corpos estranhos grandes, concrees de material ingerido (metais
pesados, ltio, salicilato ou comprimidos de liberao lenta) quando pacotes de
drogas ingeridos vazam ou se rompem.
A pele e os olhos podem ser descontaminados pela lavagem exaustiva com
gua ou soluo salina.
de

ou

AUMENTO DA ELIMINAO O carvo ativado, em doses repetidas de 1 g/kg a


cada 2 a 4 h, til na ingesto de agentes com circulao enteral, como carbamazepina, dapsona, diazepam, digoxina, glutetimida, meprobamato, metotrexato,
fenobarbital,fenitona, salicilato, teofilinae cido valproico.
A diurese alcalina forada melhora a eliminao dos herbicidas do cido
clorfenoxactico,da clorpropamida, do ditlunisal, do fluoreto, do metotrexato,
do fenobarbital, das sulfonamidas e dos salicilatos mediante ionizao e inibio
da reabsoro tubular. Administra-se o bicarbonatode sdio, 1 a 2 ampolas por
litro de NaCl a 0,45%, a uma taxa suficiente para manter a urina com pH 2 7,5
e dbito urinrio de 3 a 6 mL/kg/h. A diurese cida no mais recomendada.
A hemodilise pode ser til na intoxicao grave causada por barbitricos,
brometo, hidrato de cloral, etanol, etilenoglicol,lcool isoproplico, ltio, metais pesados, metanol, procainamida e salicilatos. A dilise peritoneal menos
efetiva. A hemoperfuso pode ser indicada para overdose de cloranfenicol, di-

sopiramida e sedativo-hipnticos, mas no est amplamente disponivel. A exsanguineotransfuso remove as substnciastxicas que acometem os eritrcitos
(arsina, clorato de sdio causando hemlise, metemoglobinemia,sulfemoglo-

binemia).

especficas

abordagens

As caractersticas das sndromes txicas


e as
ao tratamento esto resumidas no Quadro 32.3. As caractersticas da toxicidade por metais
selecionados e as
ao tratamento esto resumidas no Quadro
32.4. Recomenda-se que, para mais
os leitores entrem em contato com
os centros de controle de intoxicaes

pesados

abordagens
informaes,
(httpM/wwvuaapcc.org/DNN/).*

Para uma discusso mais detalhada, ver Hu H: Intoxicao por Metais


Pesados, Cap. e49, e Mycyk MB: Intoxicao e Overdose de Frmacos ou
Drogas, Cap. e50, do DVD do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora.

Brasil, essas informaes podem ser obtidas na pgina do sistema nacional


informaes toxico-farmacolgicas-sinitox(http://www.sinitox.icict.ocruz.br/),ou pelo
disque-intoxicao (0800 722 6001).

N. de R.T. No

de

Bioterrorismo

CAPTULO

CAPTULO 32

191

33

Bioterrorismo
Bioterrorismo microbianarefere-se

ao uso de patgenos microbianos como armas


de terrorismo, tendo como alvo populaes civis. O principal objetivo do bioterrorismo no produzir mortes em massa, mas sim destruir a moral de uma sociedade
por meio do medo e da incerteza. Os eventos de 11 de setembro de 2001, seguidos
pelos ataques com antraz nos correios dos EUA, ilustram a vulnerabilidadeda populao norte-americana aos ataques terroristas, incluindo os que utilizam patgenos microbianos. O ponto-chave para a defesa contra os ataques bioterroristas
um sistema altamente eficiente de vigilnciaem sade pblica e educao capaz de
rapidamente identificar e efetivamente conter o ataque.
Os agentes do bioterrorismomicrobiano podem ser usados em sua forma natural ou ser deliberadamentemodificados para produzir o mximo efeito prejudicial.
As modificaes que aumentam o efeito prejudicial dos agentes biolgicos incluem
as modificaes genticas de microrganismos para produzir resistncia antimicrobiana, criao de aerossis de partculas finas, tratamento qumico para estabilizar
e prolongar a infecciosidade, e alterao da faixa de hospedeiro por meio de mudanas nos receptores proteicos da superfcie. Algumas dessas abordagens incidem
na categoria de ser transformado em arma, termo que descreve o processamento de
microrganismos ou toxinas de maneira a aumentaros seus efeitos prejudiciais aps
a liberao. As principais caractersticas que determinam a eficcia de uma arma
biolgica esto resumidas no Quadro 33.1.
Os Centros de Controle e Preveno de Doenas(CDC) dos EUA classificaram
em trs categorias os agentes antimicrobianos que podem potencialmente ser usa-

PNQFW#

PRINCIPAIS CARACTERSTICAS DOS AGENTES BIOLGICOS


UTILIZADOSCOMO ARMAS BIOLGICAS

QUADRO 33.1

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Taxas elevadas de morbidade e mortalidade


Potencial de disseminao de pessoa a pessoa
Baixa dose infecciosa e fcil contgio por aerossol
Inexistncia de exame diagnstico rpido
Falta de vacinaseficazes disponveis para toda a populao
Potencial de gerar ansiedade
Disponibilidadedo patgeno e facilidadede produo
Estabilidadeambiental
Banco de dados sobre pesquisa e desenvolvimento pregressos
Possibilidadede ser transformado em arma

Fonte: de L Borio cial.: JAMA 287; 2391. 2002; com autorizao.

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192

Emergncias Mdicas

QUADRO 33.2 AGENTES DAS CATEGORIAS A, B E C DOS CDC

Categoria A
Antraz (Baoillusanthraois)
Botulismo (toxina do Clastrdlum botulinum)
Peste (Yersiniapestis)

Varola (Varola major)


Tularemia (Franoisella tularensis)
Febres hemorrgicas virais

Arenavrus: Lassa, Novo Mundo (Machupo, Junin, Guanarito e Sabia)


Bunyaviridae: Crimeia, Congo, Vale do Rift
Filoviridae:Ebola, Marburg
Categoria
Brucelose

(Bruce/la spp.)

Toxina psilon do Clostridium perfrngens

Ameaas segurana alimentar (p. ex., Salmonella spp., Escherichia cali0157:H7, Shigella)
Mormo (Burkholdenamalle/)
Melioidose (B. pseudomallel)
Psitacose (Chlamydiapsitlacl)
Febre O (Coxiellabumetil)
Toxina ricina da Flicinuscommunis (mamona)
Enterotoxina B estafiloccica
Tifo exantemtico (Flickettsiaprowazekil)
Encefalites virais [alfavrus (p. ex., encefalites equinas venezuelana, oriental e ocidental
Ameaas segurana da gua (p. ex., Vibra chalerae, Cryptosparidiumparvum)

Categoria A
Doenas infecciosas emergentes, como Nipah, hantavrus, coronavrus da SRAG e influenza
pandmica
Abreviahlras:SRAG. sndrome respiratria aguda grave.
Fanta: Centers for Disease Control and Prevention e National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

ataques de bioterrorismo: A, B e C (Quadro 33.2). Os agentes da categoria


patgenos de mais alta prioridade. Representam o risco mais elevado
segurana nacional, pois (l) podem ser facilmente disseminados ou transmitidos
de uma pessoa para outra, (2) esto associados a altas taxas de mortalidade, (3) tm
o potencial de causar pnico significativo e transtornos sociais, e (4) requerem ao
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especial para a prontido da sade pblica.

I AGENTES DA CATEGORIAA
Antraz (Bacillusanthracis)
Antraz como arma biolgica De vrias maneiras, o antraz pode ser o prottipo de
arma biolgica. Embora raramente se propague pelo contato de uma pessoa a outra,

Bioterrorismo

CAPTULO 32

193

possui muitas das outras caractersticas de uma arma biolgica ideal descrita no
Quadro 33.1. O possvel impacto do antraz como arma biolgica ilustrado pelo
aparente vazamento acidentalde esporos de antraz em 1979, em uma instalao so-

armas biolgicasem Sverdlosk, Rssia. Como resultado desse vazamento


de esporos de antraz na atmosfera, pelo menos 77 casos de antraz (dos quais 66
fatais) ocorreram em indivduos em uma rea de 4 km na direo do vento, a partir da instalao onde houve o vazamento. As mortes causadas pelo antraz foram
observadas em animais a cerca de 50 km do local do acidente. O intervalo entre
a provvel exposio e o incio dos sintomas variou entre 2 e 43 dias, ocorrendo a
maioria dos casos nas primeiras duas semanas. Em setembro de 2001, a populao
norte-americana foi exposta aos esporos do antraz enviados pelo correio dos EUA.
Houve 22 casos confirmados: 11 casos de antraz pulmonar (5 mortes) e 11 casos de
antraz cutneo (sem mortes). Os casos ocorreram com pessoas que abriram correspondncias contaminadas e funcionrios do correio envolvidos no processamento
das correspondncias.

vitica de

Microbiologia e manifestaes clnicas (Ver tambm Caps. 138 e 221, do Medicina Interna de Harrison, 183 edio.)
O antraz causado por infeces pelo B. anthracis, um bastonete gram-positivo esporulado, imvel, encontrado no solo e que predominantemente causa
doena em bovinos, caprinos e ovinos.
Os esporos podem permanecer viveis por dcadas no ambiente e ser difceis de
destruir pelos procedimentos-padro de descontaminao. Essas propriedades
tornam o antraz uma arma biolgica ideal.
A infeco humana de ocorrncia natural costuma resultar da exposio a animais infectados ou produtos de animais contaminados.
o

H trs formas clinicas principais de antraz:


l. O antraz gastrintestinal raro e improvvel de resultar de um evento de bioterrorismo.
2. O antraz cutneo ocorre aps a introduo de esporos atravs de uma abertura na pele. A leso comea como uma ppula, seguida pelo desenvolvimento
de uma escara negra. Antes da disponibilidadedos antibiticos,cerca de 20%
dos casos de antraz cutneo eram fatais.
3. O antraz pulmonar a forma com mais probabilidadede resultar em doena
grave e morte em um ataque bioterrorista. Ocorre aps a inalao de esporos que se depositam nos espaos alveolares. Os esporos so fagocitados por

macrfagos alveolares e transportados para os linfonodos regionais, onde


germinam. Aps a germinao, ocorre o rpido crescimento bacteriano e
a produo de toxinas. A disseminao hematolgica subsequente leva ao

colapso cardiovascular e morte. Os sintomas mais precoces so em geral


prdromo semelhante a virose com febre, mal-estar e sintomas abdominais/torcicos que rapidamente progridem para um quadro de choque
sptico. Alargamento do mediastino e derrame pleural so achados tpicos
na radiografia de trax. Antes considerado 100% fatal, a experincia a parum

tir de Sverdlosk e do correio dos EUA indica que,

com o

inicio imediato

antibioticoterapiaapropriada, a sobrevida pode ser > 50%. A ateno


possibilidadedo diagnstico de antraz essencial para o incio imediato do
da

tratamento.

194

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Emergncias Mdicas

O antraz pode ser tratado de maneira bem-sucedida se

doena for reconhecida

rapidamente e a terapia antibitica apropriada, iniciada logo.


Penicilina,ciprofloxacino e doxiciclina esto atualmente aprovados para o
o

tratamento do antraz.
A clindamicina e a rifampicina possuem atividade in vz' tro contra o micror-

ganismo e podem ser usadas como parte dos esquemas teraputicos.


Os pacientes com antraz pulmonar no so contagiosos nem requerem procedimentos especiais de isolamento.

Vacinaoe preveno
o

Atualmente, h uma nica vacina aprovada para uso, produzida a partir do sobre-

nadante de cultura acelularde uma cepa atenuada do B. anthracs(cepa Stern).


A atual recomendao quanto profilaxia ps-exposio de 60 dias de antibioticoterapia (ver Quadro 33.1); estudos recentes realizados em animais sugerem que a vacinao ps-exposio pode ter um benefcioadicional.

Peste (Yersiniapestis) (Ver tambm Cap. 100)


Peste como arma biolgica Embora a peste no tenha a estabilidadeambientaldo
antraz, sua natureza altamente contagiosa e alta taxa de mortalidade a tornam um
agente potencialmente importante de bioterrorismo. Como arma biolgica, provvel que a peste seja administrada por meio de aerossol, levando peste pneumnica primria. Nesse tipo de ataque, a transmisso interpessoal da peste via aerossol
respiratrio pode levar a um grande nmero de casos secundrios.

Microbiologia e manifestaes clnicas Ver Cap. 100

Peste Ver Quadro 33.3 e Cap. 100

Varola (varola majare varola minar) (Ver tambm Caps. 183 e 221, do
Medicina Interna de Harrison, 183 edio.)
A varola como arma biolgica A varola como doena foi mundialmente erradicada na dcada de 1980 por meio de um programa mundial de vacinao. Entretanto, com a interrupo dos programas de imunizao nos EUA, em 1972 (e no
mundo todo em 1980), quase 50% da atual populao norte-americana totalmente
suscetvel varola. Em razo da sua natureza infecciosa e da mortalidade de 10 a
30% em indivduos no imunizados, a disseminao proposital desse vrus pode
ter efeitos devastadores na populao. Na ausncia de medidas de conteno apropriadas, a infeco inicial de 50 a 100 pessoas em uma primeira gerao de casos
poderia se expandir por um fator de 10 a 20 a cada gerao sucessora. Essas consideraes tornam a varola uma arma de guerra formidvel.

Microbiologia e manifestaes clinicas A varola causada por um de dois vrus


intimamente relacionados,ambos de DNA de dupla fita, o V. major e o 17. minor. Os
dois vrus pertencem ao gnero Orthopoxvirus da famlia Poxviridae. A infeco
pelo X7. minor costuma ser menos grave, com baixas taxas de mortalidade; por isso,

CAPTULO 32

Bioterrorismo

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Emergncias Mdicas

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Bioterrorismo

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CAPITULO 32

197

198

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Emergncias Mdicas

o 17. major o nico considerado uma possvel arma biolgica. A infeco pelo V
major costuma ocorrer aps o contato com uma pessoa infectada desde o momento
em que surge uma erupo cutnea maculopapulosa at o aparecimento de crostas

sobre as leses pustulosas. Acredita-se que a infeco ocorra pela inalao de gotculas de saliva contendo o vrus proveniente das leses orofarngeas. As roupas
pessoais ou de cama contaminadas tambm podem propagar a infeco. Cerca de
12 a 14 dias aps a exposio inicial, o paciente desenvolve febre alta, mal-estar,
vmitos, cefaleia, dor lombar e erupo maculopapulosa que comea na face e nos
braos, espalhando-se para o tronco. As leses cutneasevoluem para vesculas que
mais tarde se tornam pstulas e depois crostas. A mucosa oral tambm desenvolve
leses maculosas que progridem para lceras. A varola est associada a uma mortalidade de 10 a 30%. Historicamente,cerca de 5 a 10% dos casos de ocorrncia natural se manifestam como formas atpicas altamente virulentas, classificadas como
hemorrgica e maligna, difceis de reconhecer devido s suas manifestaes atpicas.
Ambas tm incio semelhante de doena gravemente prostrante, caracterizadapor
febre alta, cefaleia intensa e dores lombar e abdominal. Na forma hemorrgica, o
eritema cutneo desenvolve-se acompanhado de petquias e hemorragias na pele
e mucosas. Na forma maligna, as leses cutneas confluentes se desenvolvem, mas
nunca progridem para a fase de pstulas. Ambas as formas so frequentemente fatais, e a morte costuma ocorrer em 5 a 6 dias.

O tratamento de suporte. No h tratamento especfico aprovado para o tratamento da varola; entretanto, certos frmacoscandidatos ao tratamento parecem
promissores nos testes pr-clnicos em modelos animais. A varola altamente
infecciosa aos contatos ntimos; os pacientes que so casos suspeitos devem ser

manejados com procedimentos de isolamento rigoroso.

Vacinaoe preveno A varola uma doena evitvel aps a imunizao com a vacina. As experincias passadas e atuais indicam que a vacina da varola est associada a
uma incidncia muito baixa de complicaes graves (ver Quadro 221.4, pg. 1775, do

Medicina Interna de Harrison). O atual dilemade nossa sociedade a respeito da avaliao do risco/benefcioda vacinao antivarola e que, embora os riscos da vacinao
sejam conhecidos, o risco de que algum libere intencionalmente uma grande quantidade do vrus na populao desconhecido. Em funo das raras, mas potencialmente
graves, complicaes associadas vacinao contra a varola com o uso da vacina disponvel hoje em dia, junto com o atual nivel de ameaa, foi decidido pelas autoridades
de sade pblica que a vacinao da populao em geral no indicada.

Tularemia (Francisellatularensis) (Ver tambm Cap. 100)


Tularemia como arma biolgica A tularemia estudada como agente

biolgico

desde a metade do sculo XX. supostamente, os EUA e a antiga Unio Sovitica


possuem programas ativos investigando esse organismo como possvel arma biolgica. H rumores de que o programa sovitico tenha se estendido na era da biologia molecular e que algumas cepas da E tularensis possam ter sido produzidas por
engenharia gentica para serem resistentes aos antibiticos comumente usados. A
E tularensis um microrganismo altamente infeccioso, e pode causar morbidade e

Bioterrorismo

CAPTULO 32

199

significativas. Esses fatos fazem com que seja razovel considerar tal
microrganismo como uma possvel arma biolgica que pode ser disseminada por
meio de aerossol ou pela contaminao de alimentos ou da gua potvel.

mortalidade

Microbiologia e manifestaes clnicas Ver Gap. 100

Tularemia Ver Quadro 33.3 e

Cap. 100

Febres hemorrgicas virais (Ver tambm Cap. 113)


Vrus da febre hemorrgica como arma biolgica H relatos de que vrios vrus

causadores de febres hemorrgicas tenham sido transformados em armas de guerra


pela antiga Unio Sovitica e pelos EUA. Os estudos realizados em primatas no
humanos indicam que a infeco pode ser estabelecida com poucos vrions e que
podem ser produzidas preparaes de aerossol com a infeco.

Microbiologia e manifestaes clnicas Ver Gap. 113

Febres hemorrgicas virais Ver Quadro 33.3 e

Cap. 113

Toxina botulnica (Glasfridiumbofulinum) (Ver tambm Gap. 101)


Botulismo como arma biolgica Em um ataque bioterrorista, provvel que a toxina botulnica seja disseminada na forma de aerossol ou usada para contaminar
os alimentos. A contaminao do suprimento de gua possvel, mas a toxina provavelmente seria inativada pelo cloro usado para purificar a gua potvel. A toxina
tambm pode ser inativada pelo aquecimento do alimento acima de 85C por mais
de 5 min. Os EUA, a antiga Unio Sovitica e o Iraque reconhecem que estudaram
a toxina botulnica como possvel arma biolgica. nica entre os agentes da categoria A por no ser um microrganismo vivo, a toxina do botulismo uma das mais
potentes e fatais para os seres humanos. Estima-se que 1 g da toxina seja suficiente
para matar l milhode pessoas se for adequadamente espalhada.

Microbiologia e manifestaes clnicas Ver Cap. 101

Toxina botulnica Ver Quadro 33.3 e

Cap. 101

I AGENTES DAS CATEGORIAS B E C (VER QUADRO 33.2)


Os agentes da categoria B so a prxima prioridade mais alta e incluem agentes
moderadamente fceis de disseminar, produzindo morbidade moderada e baixa
mortalidade e requerendo maior capacidadediagnstica.
Os agentes da categoria C so a terceira prioridade mais alta na agenda da biodefesa. Incluem os patgenos emergentes, como o coronavrus da SARS ou um vrus da influenza pandmica contra o qual a populao no tenha imunidade. Os
agentes da categoria C podem ser produzidos para a disseminao em massa no
futuro. importante observar que essas categorias so empricas e, dependendo de
circunstncias futuras, as classificaes de prioridade para um determinado agente
mcrobianopodem mudar.

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200

Emergncias Mdicas

PREVENO E PRONTIDO

Como indicado antes, diferentes agentes podem ser usados contra a populao civil em
um ataque bioterrorista. A profisso mdicadeve manter um alto nvel de suspeio de
que as apresentaes clnicas incomuns ou o nmero elevado de casos de uma doena
podem no ser uma ocorrncia casual, mas sim o primeiro sinal de um ataque bioterrorista. Os possveis indicadores iniciais de um ataque bioterrorista podem incluir:
o
o
o

Ocorrncia de doenas raras em populaes sadias


Ocorrncia de nmeros surpreendentemente altos de

Aparecimento em uma populao urbana de

uma

uma infeco rara


doena infecciosa normal-

mente restrita ao meio rural

rpido diagnstico

Em funo da importncia do
e tratamento precoce de muitas destas afeces, essencial que a equipe de assistncia mdica relate imediatamente quaisquer casos suspeitos de bioterrorismo s autoridades locais e de sade
e/ou aos CDC (nos EUA, telefone: 888-246-2675).

pblica,

BIOTERRORISMO OUMICO
O uso de agentes qumicos de guerra (AQG) como armas de terror contra a populao civil uma ameaa em potencial que deve ser abordada pelas autoridades de
sade pblica e profissionais da rea mdica. A utilizao de mostarda de enxofre
e agentes nervosos pelo Iraque contra os militares iranianos e civis curdos, assim
como os ataques com sarin em 1994 e 1995, no Japo, reforam tal ameaa.
Uma descrio detalhada dos vrios AQG pode ser encontrada no Cap. 222, do
Medicina Interna de Harrison, 18g ed., e no website dos CDC: www. bt. cdc. gov/agent/
ugentlistchemasp. Nesta seo, discutem-se apenas os vesicantes e os nervosos, pois
so considerados os mais provveis de serem usados em um ataque terrorista.
I VESICANTES (MOSTARDA DE

ENXOFRE, MOSTARDA NITROGENADA,LEWISITA)


prottipo deste grupo de AQG e foi usada pela primeira
vez nos campos de batalha na Europa durante a Primeira Guerra Mundial. Esse
agente constitui uma ameaa, como vapor ou lquido, a todas as superfcies epiteliais expostas. Os rgos mais comumente atingidos so a pele, os olhos e as vias
respiratrias. A exposio a grandes quantidades de mostarda de enxofre pode reA mostarda de enxofre

sultar em toxicidade medula ssea. A mostarda de enxofre dissolve-se lentamente


meio aquoso como o suor ou as lgrimas, mas, uma vez dissolvida, forma compostos reativos que reagem com protenas celulares, membranascelulares e sobretudo com o DNA. Grande parte do dano biolgico causado por esse agente parece
resultar da alquilao e entrecruzamento do DNA das clulas em rpida diviso do
epitlio corneano, pele, epitlio da mucosa brnquica, epitlio GI e medula ssea. A
mostarda de enxofre reage com o tecido dentro de minutos aps a entrada no corpo.
em

Manifestaes clnicas
Os efeitos tpicos da mostarda de enxofre ocorrem na pele, nas vias respiratrias e
olhos. A absoro do agente pode produzir efeitos na medula ssea e no trato
GI (pode ocorrer leso direta ao trato GI se a mostarda de enxofre for ingerida no

nos

alimento ou na gua contaminada).


o

Pele: o eritema a manifestao mais leve e precoce; as reas cutneas envolvidas

posteriormente desenvolvem vesculas que coalescem e formam bolhas; a exposio a altas doses pode produzir necrose por coagulao no interior das bolhas.

CAPTULO 32

Bioterrorismo

201

Vias respiratrias: as manifestaes iniciais e, nas exposies leves, as nicas manifestaes nas vias respiratrias so a queimao nas narinas, epistaxe, dor sinusal
e farngea. Nos casos de exposio a concentraes mais altas, pode ocorrer leso
traqueia e s vias respiratrias inferiores, produzindo laringite, tosse e dispneia.
Nas grandes exposies, ocorre a necrose das vias respiratrias, levando formao de "pseudomembrana" e obstruo da via respiratria. A infeco secundria
pode ocorrer devido invaso bacteriana na mucosa respiratria desnuda.
Olhos: os olhos so os rgos mais sensveis leso pela mostarda de enxofre.
A exposio a baixas concentraes pode produzir apenas eritema e irritao.
A exposio a concentraes mais altas produz progressivamente conjuntivite
mais grave, fotofobia, blefarospasmo,dor e leso da crnea.
As manifestaes no trato GI incluem nuseas e vmitos com durao de at 24 h.

supresso da medula ssea, com picos entre

14 dias

pode resultar em sepse devido leucopenia.

aps a exposio,

descontaminao imediata essencial para minimizar a leso. preciso re-

imediatamente as roupas e lavar a pele suavemente com gua e sabo. Os


olhos devem ser enxaguados com grande quantidade de gua ou soluo salina. O tratamento mdico subsequente de suporte. As vesculas cutneas devem ser deixadas intactas. As bolhas maiores devem ser desbridadas e tratadas
com preparaes tpicas de antibiticos. Nos pacientes com grande exposio,
necessrio o tratamento intensivo semelhante ao dos pacientes com grandes
queimaduras. Oxignio pode ser necessrio nos casos de exposio respiratria
leve ou moderada. A intubao e a ventilao mecnica podem ser necessrias se
houver espasmo laringeo e leso grave das vias respiratrias. As pseudomembranas devem ser removidas por suco; os broncodilatadores so teis nos casos
de broncospasmo. O uso do fator estimulador das colnias de granulcitos e/ou
transplante de clulas-troncopode ser eficaz na supresso grave da medula ssea.
mover

I AGENTES NERVOSOS
Os agentes nervosos organofosforados so os

AQG mais letais e funcionam por ini-

bio da acetilcolinesterasesinptica, criando uma crise colinrgicaaguda. Os agentes nervosos


e

organofosforados clssicos incluem tabun, sarin, soman, ciclossarin


lquidos nas condies normais de temperatura e presso. Com

VX. Todos so

exceo do VX, esses agentes so altamente volteis, e o vazamento de uma pequena

quantidade do agente lquido representa um serio risco de vapor.


Mecanismo

inibio da acetilcolinesterase responsvel pelos principais efeitos ameaadores


desses agentes. Na sinapse colinrgica, a enzima acetilcolinesterasefunciona como um
interruptor de desligamento para regular a transmisso sinptica colinrgica. A inibio
dessa enzima permite que a acetilcolinaliberada se acumule, resultando na superestimulao do rgo-alvo e levando ao que se conhece clinicamente como crise colinrgica.
A

Manifestaes clnicas
As

de

manifestaes clnicas da exposio ao agente nervoso so idnticas para as vias


exposio ao gs e ao liquido. As manifestaes iniciais incluem miose, borra-

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202

Emergncias Mdicas

mento visual, cefaleia e grande quantidade de secrees orofarngeas. Aps a entrada do agente na corrente sangunea (em geral pela inalao de vapores), as manifestaes da sobrecarga colinrgica incluem nuseas, vmitos, clicas abdominais,
espasmos musculares, dificuldade respiratria, instabilidadecardiovascular, perda
da conscincia, convulses e apneia central. O incio dos sintomas aps a exposio
ao vapor rpido (segundos a minutos). A exposio aos agentes nervosos na forma
lquida resulta em diferenasna velocidade de incio e ordem dos sintomas. O contato de um agente nervoso com a pele intacta produz sudorese localizada, seguida
por fasciculaes musculares localizadas. No msculo, o agente entra na corrente
sangunea e causa os sintomas descritos antes.

Como os

agentes nervosos possuem meia-vida circulante curta, a melhora deve

rpida se a exposio for interrompida e se forem administrados tratamento


de suporte e antdotos apropriados. Portanto, o tratamento da intoxicao aguda
pelo agente nervoso envolve descontaminao, suporte respiratrio e antdotos.
l. Descontaminao: os procedimentos so os mesmos que os descritos antes
ser

para a mostarda de enxofre.

2.

3.

Suporte respiratrio: a morte causada pela exposio ao agente nervoso


em geral decorrente da insuficincia respiratria. A ventilao ser complicadapelo aumento da resistncia e das secrees. Deve-se administrar
atropina antes do incio da ventilao mecnica.
Terapia com antdotos (ver Quadro 33.4):
a. Atropina: costuma ser o agente anticolinrgico de escolha para o tratamento da intoxicao aguda por agente nervoso. A atropina reverte
rapidamente a sobrecarga colinrgica nas sinapses muscarnicas, mas
tem pouco efeito nas sinapses nicotnicas, podendo, por isso, tratar de
forma rpida os efeitos respiratrios com ameaa vida produzidos pelos agentes nervosos, mas provavelmente no ajudar nos efeitos neuromusculares. A dose de carga nos campos de batalha de 2 a 6 mg IM,
doses de repetio administradas a cada 5 a 10 min at que ocorra
a melhora da respirao e das secrees. No paciente levemente acometido com miose e sem sintomas sistmicos, um colrio com atropina ou
homatropinapode ser suficiente.
b. Terapia com oxima: as oximas so nuclefilos que ajudam a restaurar a
funo enzimtica normal, reativando a colinesterase cujo local ativo
foi ocupado e ligado pelo agente nervoso. A oxima disponvel nos EUA
o cloreto de 2-pralidoxima (2-PAM CI). O tratamento com 2-PAM
pode causar elevao da presso arterial.
c. Antconvulsivantes: as convulses causadas pelos agentes nervosos no
respondem aos anticonvulsivantes usuais, como fenitona, fenobarbital,
carbamazepina, cido valproico e lamotrigina. A nica classe de frmacos que se mostrou eficaz no tratamento das convulses induzidas pelos agentes nervosos a dos benzodiazepnicos. O diazepam o nico
benzodiazepnico aprovado pelo FDA para o tratamento das convulses (embora outros benzodiazepnicos demonstrem funcionar bem
em modelos animais de convulses induzidas por agentes nervosos).
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CAPTULO 32

Bioterrorismo

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204

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Emergncias Mdicas

BIOTERRORISMORADIOATIVO
Os dispositivos nucleares ou relacionadoscom a

radiao representam uma terceira


categoria de arma que pode ser usada em um ataque terrorista. Dois tipos principais
de ataque podem ocorrer. O primeiro o uso de dispositivos de disperso radiolgica que causam a disperso de material radioativo sem a detonao de exploso

nuclear. Esses dispositivos podem usar explosivos convencionais para dispersar os


radionuclideos. O segundo cenrio, e menos provvel, seria o uso de verdadeiras
armas nucleares pelos terroristas contra alvos civis. Alm do uso em armamentos, a
exposio humana prejudicial tem tambm resultado de vazamentos no intencionais de material radioativo. As consequncias da doena causada pela radiao so
as mesmas que para exposio acidental ou disperso deliberada.
I TIPOS DE

RADIAO

radiao (x consiste em partculas pesadas, carregadas positivamente, contendo


dois prtons e dois nutrons. Devido ao seu grande tamanho, as partculas a tm
pouco poder de penetrao. A roupa e a pele humana em geral so capazes de impedir que essas partculas penetrem no corpo. Se forem interiorizadas de alguma
forma, podem causar leso celular significativa.
A radiao B consiste em eltrons capazes de percorrer apenas curtas distncias
no tecido. Camadas plsticas e roupas detm a maioria das partculas B. As partculas B de energia mais alta podem causar leso ao estrato basal da pele de maneira
semelhante a uma queimadura trmica.
Os raios y e os raios X so formas de radiao eletromagnticadescarregada de
um ncleo atmico. Algumas vezes chamados de radiao penetrante, os raios y e os
raios X penetram facilmentena matria e so o principal tipo de radiao causadora
A

de exposio ao corpo todo (ver adiante).


As partculas de nutrons so pesadas e sem carga, frequentemente emitidas
durante uma detonao nuclear. A capacidade de penetrar nos tecidos varivel
conforme a sua energia. Tm menos probabilidadede serem produzidas nos vrios
cenrios de bioterrorismoradioativo.
As unidades de radiao comumente usadas so o rad e o gray. O rad a energia
depositada na matria viva e igual a 100 ergs/g de tecido. O rad foi substitudo pela
unidade gray (Gy) do SI. 100 rad 1 Gy.
=

I TIPOS DE EXPOSIO
exposio corporal total representa o depsito de energia de radiao por todo
o corpo. As partculas a e B possuem poder limitado de penetrao e no causam
exposio corporal total significativa a menos que sejam interiorizadas em grandes
quantidades. A exposio corporal total por raios y, raios X ou partculas de nutrons
com alta energia pode penetrar no corpo, causandoleso a mltiplos tecidos e rgos.
A contaminao externa resulta da precipitao de partculas radioativas sobre a
superfcie do corpo, roupas e cabelo. Essa a forma dominante de contaminao que
provavelmente ocorre em um ataque terrorista utilizandoo dispositivo de disperso.
Os contaminantes mais provveis emitiriam radiao a e B. As particulas a no penetram na pele e dessa maneira produziriam leso sistmica mnima. Os emissores B
podem causar queimaduras cutneas significativas. Os emissores y no apenas causam queimaduras cutneas,mas tambm podem provocar leso interna significativa.
A contaminao interna ocorre quando o material radioativo inalado, ingerido ou capaz de ser introduzido no corpo por meio de rupturas na pele. O trato resA

Bioterrorismo

CAPTULO 33

205

piratrio a principal porta de entrada da contaminao interna, sendo o pulmo


rgo com maior risco. O material radioativo que entra no trato GI absorvido
de acordo com a sua estrutura qumica e solubilidade.A penetrao atravs da pele
o

quando

queimaduras
pelo

alteraram as barreiras cutneas.


costuma ocorrer
as feridas ou
Os materiais radioativos absorvidos seguem
rins, tecido
corpo todo.
e ossos tendem a
e reter o material radioativo em maior proporo do
que os outros tecidos.
A exposio localizada resulta do contato estreito entre um material altamente
radioativo e uma parte do corpo, resultando em leso limitada da
e das estruturas mais

adiposo

ligar

Fgado,

pele

profundas.

DOENA AGUDA PROVOCADAPELA RADIAO


interaes da radiao com tomos podem resultar em ionizao e formao de
radicais livres que lesam os tecidos, alterando as ligaes qumicas e as estruturas
moleculares da clula, incluindo o DNA. A radiao pode levar morte celular; as
clulas que se recuperam podem apresentar mutaes do DNA que representam um
maior risco de transformao maligna. A sensibilidadecelular leso pela radiao
torna-se maior com o aumento da taxa de replicao. A medula ssea e as superfcies mucosas no trato GI tm alta atividade mittica, sendo significativamente propensas leso pela radiao em comparao com os tecidos com diviso celular
lenta, como os ossos e msculos. A doena aguda provocada pela radiao (DAR)
pode se desenvolver aps a exposio de todo o corpo humano, ou da maior parte
dele, radiao ionizante. A manifestao clnica da DAR reflete a dose e o tipo de
radiao, assim como as partes do corpo expostas.
I

As

Manifestaes clnicas
A DAR produz sinais e sintomas relacionados com a leso de trs principais sistemas orgnicos: trato GI, medula ssea e neurovascular. O tipo e a dose de radiao,
bem como a parte do corpo exposta, iro determinar o quadro clnico dominante.
o

A DAR tem

quatro fases principais:

1. Os prdromos ocorrem no decorrer de horas at 4 dias aps a exposio e


duram de horas a dias. As manifestaes incluem nuseas, vmitos, anorexia e diarreia.
2. A fase latente ocorre aps os prdromos e est associada a sintomas mnimos ou ausentes. Mais comumente, dura at 2 semanas, mas pode persistir
por at 6 semanas.
3. A doena ocorre aps a fase latente.
4. A morte ou a recuperao a fase final da DAR.
o
o

Quanto maior for a dose de radiao, mais curta e mais grave ser a fase.
Com baixas doses de radiao (0,7 a 4 Gy), ocorre a supresso da medula ssea,
constituindo a doena principal. O paciente pode desenvolver sangramento ou
infeco secundria a trombocitopenia e leucopenia. A medula ssea em geral
se recupera na maioria dos pacientes. O tratamento de suporte (transfuso,
antibiticos,fatores estimuladores de colnias).

Com a exposio de 6 a 8 Gy, o quadro clnico mais complicado; a medula


ssea pode no se recuperar, com possibilidadede morte. Leses mucosa GI

causadoras de diarreia, hemorragia, sepse


dem ocorrer e complicar o quadro clnico.

desequilbrio hidreletroltico po-

SEO 2

206

Emergncias Mdicas

A exposio corporal total > 10 Gy costuma ser fatal. Alm da grave leso medula ssea e ao trato GI, pode ocorrer tambm a sindrome neuromuscular, caracterizada por colapso vascular, convulses e morte (sobretudo nas doses > 20 Gy).

O tratamento da DAR

amplamente de suporte (Fig. 33.1).

l. As pessoas contaminadas externa ou internamente devem ser descontaminadas o mais rpido possvel. As roupas contaminadas devem ser removidas; muito importante o banho ou a lavagem de toda a pele do corpo. Deve-se usar um detector de radiao para verificar a contaminao
residual. A descontaminao da equipe mdica deve ser realizada aps o
tratamento de emergncia e a descontaminao do paciente.
O tratamento do sistema hematopoitico inclui o tratamento apropriado
.

para a neutropenia e a infeco, transfuso de hemoderivados conforme a


necessidade e os fatores de crescimento hematopoitico. O valor do transplante de medula ssea nesta situao desconhecido.

ALGORl'l'MOID|RETRlZESGERAIS
Dose de

Principalmente
prdromo leve

com

Exames
-

Hemogramas
frequentes com
contagem diferencial
e de plaquetas

radiao

Sindrome

hematopoitica

Observao rigorosa
Tratamento
ambulatorial

Instrues para

cuidados no lar
Se necessrio
tratamento de

contaminao
interna

Hemogramas frequentes com contagem diferencial


(HLA) das celulas

Considerar anlise do fentipo


sanguneas e teciduais
Anlise cromossmica
Dosimetria biolgica

Tratamento
- Tratartraumatismo
- Antiemticos
0 Considerar
profilaxia viral inicial
- Medidas de
suporte em ambiente de isolamento reverso
- Considerarfatores estimulantes de colnias, transfuso
de clulas-tronco, etc.
- Observar reas de eritema. febre,
perda de peso,
mucosite
0
o
-

FIGURA 33.1

Sindrome cardiovascular
e neurovascular
(> 20 Gy)

Exames

Tratamento
- Tratartraumatismo

Sindrome

gastrintestinal
(> 6 Gy)

Apoio psicolgico
Se necessrio
Se necessario

tratamento da

contaminao interna

antibiticos

Diretrizes gerais para o tratamento de vitimas de radiao.

Bioterrorismo

CAPTULO 33

207

3. A nutrio parenteral parcial ou total uma terapia de suporte apropriada


aos pacientes com leso significativa da mucosa GI.
4. O tratamento da contaminao interna por radionucldeos visa reduzir

absoro e aumentar a eliminao do material ingerido (Quadro 223.2,


pg. 1794, Medicina Interna de Harrison, 18g ed.).
a. A limpeza do trato GI pode ser alcanada por meio de lavagem gs-

trica, emticos, laxantes, resinas de troca inica e anticidos contendo


aluminio.
b. A administrao de agentes bloqueadores visa prevenir a entrada de materiais radioativos nos tecidos (p. ex., iodeto de potssio, que bloqueia a
captao do iodo radioativo pela tireoide).
c. Os agentes diluentes diminuem a absoro do radionucldeo (p. ex.,
gua no tratamento da contaminao por tritio).
Os agentes mobilizantesso mais eficazes quando administrados imediatamente; entretanto, ainda podem ser eficazes por at 2 semanas
aps a exposio. Incluem os frmacos antitireoidianos, glicocorticoides, cloreto de amnio, diurticos, expectorantes e inalantes, os quais
devem induzir liberao dos radionucldeos a partir dos tecidos.
e. Os agentes qaelantes ligam-se a muitos materiais radioativos e, em seguida, os compostos so excretados do organismo.

Para uma discusso mais detalhada, ver Lane HC, Fauci AS: Bioterrorismo
Microbiano, Cap. 221, pg. 1768; Hurst CG, Newmark J, Romano JA:
Bioterrorismo Qumico, Cap. 222, pg. 1779; e Tochner ZA, Glatsiein E:
Terrorismo Nuclear, Cap. 223, pg. 1788, do Medicina Interna de Harrison,

18g edio, AMGH Editora_

sEo 3

Sintomas Comuns Apresentao

CAP 'TULO

34

Febre, Hipertermia e Exantema


I
o

DEFINIES
centro termorregulador hipotalmico equilibra o excesso de
produzido pela atividade metablica nos msculos e fgado com a dissipao de calor atravs da pele e dos pulmes para manter uma temperatura
corporal normal de 36,8C i 0,4C com variao diurna (mais baixa pela ma-

Temperatura: o

calor

nh e mais alta tarde).


Febre: elevao da temperatura

corporal (> 37,2C pela manh e > 37,7C


tarde) em conjunto com aumento do ponto de ajuste hipotalmico.
Febre de origem obscura (FOO): costuma referir-se a temperaturas > 38,3C em

vrias ocasies durante um perodo definido, sem que se descubra a sua causa.
A FOO pode ser ainda classificada em vrias categorias:
FOO clssica: febre que dura > 3 semanas sem que a causa seja descoberta
em 3 consultas ambulatoriais, 3 dias de internao hospitalar ou 1 semana de
investigao ambulatorial pertinente e invasiva.
FOO hospitalar: no mnimo, 3 dias de investigao e 2 dias de incubao de
cultura sem elucidao da causa da febre, em paciente hospitalizado sem sinais de infeco por ocasio de sua admisso.
FOO neutropnica: no mnimo, 3 dias de investigao e 2 dias de incubao

de cultura sem elucidao da causa da febre, em paciente hospitalizado, cuja


contagem global de neutrfilos seja inferior < 500/tLL ou com expectativa de
cair abaixo deste nvel nos prximos 1 a 2 dias.
FOO associada a HIV: febre em um paciente infectado pelo HIV ao longo de
um perodo > 4 semanas para os pacientes ambulatoriais e > 3 dias para os
hospitalizados, quando a investigao apropriada (incluindo 2 dias de incubao das culturas) no revelar uma causa.

Hiperpirexia: temperaturas > 41,5C que podem ocorrer nas infeces graves,
porm que se vericam mais comumente nas hemorragias do SNC.
Hipertermia: aumento incontrolvel na temperatura corporal que excede a capacidade do corpo de perder calor sem alterao no ponto de ajuste hipotalmico. A hipertermia no envolve molculas pirognicas.
Pirgeno: qualquer substncia que cause febre, incluindo pirgenos exgenos
(p. ex., superantgenos lipopolissacardeos,toxinas microbianas)e citocinas pirognicas (p. ex., IL-1, IL-6, TNF).

SEO 2

210

Sintomas Comuns Apresentao

FEBRE

Patognese: o ponto de ajuste hipotalmico aumenta, causando vasoconstrio


perifrica (i. e., conservao de calor). O paciente sente frio como resultado do
desvio de sangue para rgos internos. Os mecanismos de produo de calor (p.
ex., tremores, aumento da termognese heptica) ajudam a elevar a temperatura
do corpo at o novo ponto de ajuste. Aumentos na prostaglandinaE2 perifrica
so responsveis pelas mialgias e artralgias nespecficas que acompanham a
febre. Quando o ponto de ajuste novamente reduzido pela resoluo ou tratamento da febre, iniciam-se os processos de perda de calor (p. ex., vasodilatao
perifrica e sudorese).
Etiologia: Na maioria dos casos, as febres esto associadas a infeces autolimitadas (em geral virais), e suas causas so facilmenteidentificveis.

ABORDAGEM no

PACIENTE
o

"

anamnese meticulosa, com ateno particular


cronologia dos eventos (p. ex., no caso do exantema; o local onde se inicia e
a direo e velocidade de disseminao; ver adiante) e relao dos sintomas

Histria: essencial uma

com

medicamentos, exposio a

animais

domsticos, contato com enfer-

presena de prteses.
fisico completo deve ser realizado. Deve ser utilizado um local adequado para medida da temperatura. Devem ser observadas

mos, contatos sexuais, viagens, traumatismose


o

Exame fsico: um

exame

dissociaes entre temperatura e pulso (bradicardiarelativa) algumas vezes presentes, por exemplo, na febre tifoide, brucelose, leptospirose, febre
factcia. Deve-se dar especial ateno a qualquer erupo, com a definio
-

precisa das suas principais caractersticas.

Tipo de leso (p. ex., mcula, ppula, ndulo, vescula, pstula, prpura,
65 para detalhes), configurao (p. ex., anular ou alvo),
arranjo, distribuio (p. ex., centrais ou perifricas).
2. Classificao da erupo
a. Erupes maculopapulares com distribuio central (p. ex., exantemas
virais, erupes exantematosas induzidas por frmacos)
b. Erupes perifricas (p. ex., febre maculosa das Montanhas Rochosas,
sfilis secundria, endocardite bacteriana)
c. Eritemas descamativos confluentes (p. ex., sndrome do choque txico)
d. Erupes vesiculobolhosas (p. ex., varicela, infeco primria por HSV,
ectima gangrenoso)
1.

lcera; ver Cap.

e.

Erupes urticariformes: na presena de febre, costumam ser causadas


por vasculite urticariforme provocada por doena do soro, colagenose,
infeco (virus da hepatite B, enterovrus ou infestao parasitria) ou

f.
g.
h.

doena maligna (particularmente linfoma)


Erupes nodulares (p. ex., infeco fngica disseminada, eritema nodoso, sindrome de Sweet)
Prpura (p. ex., meningococcemia, febre hemorrgica viral, gonococ-

cemia disseminada)

Erupes com lceras ou escaras (p. ex., doenas por riqutsias, tularemia, antraz)

Febre, Hipertermia e Exantema

CAPTULO 33

211

Exames laboratoriais: hemograma com contagem diferencial, VSG e protena C-reativa; outros exames conforme indicado pela histria e pelo exame

fsico.

O uso de antipirticos no est contraindicado em infeces comuns virais e


bacterianas e pode aliviar os sintomas sem tornar mais lenta a resoluo da
infeco. Deixar de usar os antipirticos pode ser til, porm, para avaliar a
efetividade de um determinado antibitico ou para diagnosticar condies
corn dissociao entre temperatura e pulso ou febres recorrentes (p. ex., infeco por espcies de Plasmodiumou Borrelia).
recomendado o tratamento da febre em pacientes com disfuno preexistente cardaca, pulmonar ou do SNC para reduo da demanda de oxignio.
O cido acetilsaliclico,os AINEs e os glicocorticoides so antipirticos efetivos. Deve-se dar preferncia ao Paracetamolporque este frmaco no mascara os sinais de inflamao, no interfere na funo plaquetria e no est
associado sndrome de Reye.
Os pacientes hiperpirticos devem ser tratados com compressas frias, alm
dos antipirticos orais.

FEBRE DE ORIGEM OBSCURA


o

Etiologia: as etiologias provveis diferem conforme a categoria de FOO.


FOO clssica: as etiologias a serem consideradas incluem:
Infeces p. ex., tuberculose extrapulmonar; infeco por EBV, CMV ou
HIV; abscessos ocultos; endocardite; doena fngica. As infeces permanecem sendo a principal causa diagnosticvel de FOO, sendo responsveis
-

por ~25% dos casos em estudos recentes.


Neoplasias p. ex., cncer de colo.
o
Doenas inflamatriasno infecciosas variadas p. ex., doena reumatolgica sistmica, vasculite, doena granulomatosa. Em pacientes com mais
de 50 anos, a arterite de clulas gigantes responsvel por 15 a 20% dos
casos de FOO.
o
Doenasvariadas p. ex., embolia pulmonar, sndromes de febre hereditrias, febre por frmacos, febres factcias.
FOO hospitalar: mais de 50% dos casos so causados por infeco (p. ex.,
corpo estranho ou cateter infectados, colite por Clostridium dficile, sinusite). As causas no infecciosas (p. ex., febre por frmacos,embolia pulmonar,
colecistite acalculosa) so responsveis por ~25% dos casos.
FOO neutropnica: mais de 50 a 60% dos pacientes com neutropenia febril
esto infectados, e 20% apresentam bacteriemia. Infeces por Candida e Aso

pergillus so comuns.
-

FOO associada ao HIV: mais de 80% dos pacientes apresentam infeco, com
a etiologia infecciosa especfica dependendo da extenso da imunossupresso e da regio geogrfica. Febre por frmacos e linfoma tambm so etiolo-

gias possveis.

SEO 2

212

Sintomas Comuns Apresentao

ABORDAGEM D0

PACIENTE
A avaliao deve considerar o pas de origem do paciente, viagem recente e remota, exposies ambientaisassociadas a hobbies e animais de estimao. Uma
abordagem para o diagnstico da F00 est ilustrada na Fig. 34.1.

Febre

>

38C por 3 semanas; 1

semana

de

investigao criteriosa e invasiva

Exame llsico

Flefazer a

anamnese

Exames laboratoriais

HC, Dif, esfregao, VSG. PCR, exame de urina. provas de funo heptica, enzimas musculares, VDRL.
HIV, CMV, EBV, FAN, FR, EPS, PPD. testes cutneos para controle, creatinina. eletrolitos, Ca,
Fe, translerrina, TIBC, vitamina 5,2: conservar amostra de soro obtido na fase aguda/convalescena
Culturas. sangue.

urina, escarro e lquidos de acordo com

indcios potencialmente diagnsticos

o caso

Nenhum indcio potencialmente diagnstico

Cintilogralia com 6357, cintilografia com leuccitos


marcados com Inl, PET com FDG

u'

Bipsia com agulha? exames invasivos

Nenhum

Diagnstico

diagnstico

Terapia especifica

Tratamento emprico

Terapia anrTB,
terapia

Espera vigilante

Colchicina, AINEs

antimicrobiana

indcios potencialmente diagnsticos" conforme descritos por Kleijn e colegas (1997, parte ll) podem ser achados principais
histria, sinais Iocalizadores ou sintomas-chave. 'Bipsia por agulha do fgado. bem como qualquer outro tecido indicado
por "indcios potencialmente diagnsticos". 'Exames invasivos podem envolver Iaparoscopia. A terapia emprica o ltimo
recurso, considerando o bom prognstico da maioria dos pacientes com F00 que persiste sem diagnstico.
na

FIGURA 34.1 Abordagem do paciente com F00 clssica. FAN, fator antinuclear; HC, hemograma
completo; CMV, citomegalovrus; PCR, protena C-reativa;TC, tomografia computadorizada; Dif, diferencial; EBV, virus Epstein-Barr; VSG, velocidade de sedimentao globular; AINEs, anti-inflamatrios
no esteroides; PET, tomografia por emisso de psitrons; PPD, derivado proteico purificado; FR, fator
reumatoide; EPS, eletroforese das protenas sericas; TB, tuberculose; TIBC, capacidade total de ligao
ao ferro; VDRL, teste do Venerea/Disease Research Laboratory FDG, fluorodesoxiglicose F18; PMN,
leuccitos polimorfonucleares.

Febre, Hipertermia e Exantema

A nfase em pacientes com FOO clssica est na

continuados, evitando-se a terapia emprica.

CAPTULO 33

213

observao e no exame fsico

Instabilidadede sinais vitais, neutropenia e imunossupresso podem levar


ao uso mais precoce de terapias anti-infecciosas empricas.
O uso de glicocorticoides e AINEs deve ser evitado, a menos que se tenha
descartado infeco e que haja probabilidade de doena inflamatriaque
seja debilitanteou ameaadora.

Prognstico: quando no for identificada nenhuma fonte subjacente de FOO aps


observao prolongada (> 6 meses), o prognstico costuma ser bom.

uma

Etiologia: exposio ao calor exgeno (p. ex., intermao) e produo de calor


endgeno (p. ex., hipertermia induzida por frmacos,hipertermia maligna) so
dois mecanismos pelos quais a hipertermia pode resultar em temperaturas internas perigosamente altas.
-

Intermao: falha da termorregulao associada a um ambiente quente; pode

ser classificada como relacionada ao exerccio (p. ex., pela realizao de exerccios em ambientes com temperatura ou umidade elevadas ou no relacionada ao exerccio (ocorre caracteristicamente nos indivduos muito jovens

ou idosos, durante ondas de calor).


Hpertermia induzida por frmacos: causada por frmacos, como inibidores
da monoaminoxidase (IMAOs), antidepressivos tricclicos,anfetaminas, cocana e outros agentes ilcitos.
Hipertermia maligna: reaes hipertrmica e sistmica (p. ex., rigidez muscular, rabdomilise, instabilidade cardiovascular) em pacientes com anormalidade gentica que causa uma rpida elevao no clcio intracelular em
resposta ao uso de anestsicos inalatrios ou succinilcolina. Essa condio

rara costuma ser fatal.


Sndrome neurolptica maligna: causada pelo uso de neurolpticos(p. ex., haloperidol) ou pela retirada de frmacos dopaminrgicos que se caracteriza
por rigidez muscular "em cano de chumbo, efeitos colaterais extrapirami-

dais, desregulao autonmica e hipertermia.

Sndrome da serotonina: causada por inibidores seletivos da recaptao da


serotonina (ISRS), IMAOs e outros frmacos serotoninrgicos. A sndrome
da serotonina pode ser diferenciada clinicamente da sndrome neurolptica
maligna pela presena de diarreia, tremor e mioclonia em vez de rigidez em
cano de chumbo.
Caractersticasclnicas: temperatura central elevada em associao a histria
compatvel (exposio ao calor, tratamento com determinados frmacos) alm
de pele seca, alucinaes, delirum, mdrase, rigidez muscular e/ou nveis elevados de CPK.
Diagnstico: pode ser difcildiferenciar entre febre e hipertermia. A histria
clnica costuma ser muito til (p. ex., histria de exposio ao calor ou de tratamento com frmacos que interfiram na termorregulao).
-

SEO 2

214

Sintomas Comuns Apresentao

Os pacientes com hipertermia tm pele quente e seca; os agentes antipirticos


no reduzem a temperatura corporal.
Os pacientes com febre podem ter a pele fria (como resultado de vasoconstri-

o) ou pele quente e mida; os antipirticos costumam resultar em alguma


reduo na temperatura corporal.

o
-

Resfriamento por meios fsicos externos (esponjas midas, ventiladores,


mantas resfriadoras e banhos com gelo) ou por resfriamento interno (p. ex.,
lavagem gstrica ou peritoneal usando soluo salina gelada). Nos casos extremos, pode haver necessidade de hemodilise ou circulao extracorprea
com resfriamento de sangue.
Fluidos IV considerando o risco de desidratao.
Podem ser usados agentes farmacolgicosconforme a necessidade.
Hipertermia maligna, sndrome neurolptica maligna e hipertermia induzida por frmacos devem ser tratadas com dantrolene (l a 2,5 mg/kg
IV a cada 6 h no mnimo por 24 a 48 h); o dantrolene tambm pode ser
til na sndrome da serotonina e na tireotoxicose.
A sndrome neurolptica maligna tambm pode ser tratada com bromocriptina, levodopa, amantadina ou nifedipina, ou por induo de paralisia
muscular com curare ou pancurnio.
A overdose de antidepressivos tricclicos pode ser tratada com fisostigmina.
-

Para uma discusso mais detalhada, ver Kaye KM, Kaye, Ei: Atlas de Exantemas
Associados Febre, Cap. e7 e DinareIIo CA, Porat R: Febre e Hipertermia,
Cap. 16, pg. 143; Kaye ET, Kaye KM: Febre e Exantema, Cap. 17, pg. 148;
e Gelfand JA, Callahan MV: Febre de Origem obscura, Cap. 18, pg. 158, do
Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

CAPTULO

35

Fadiga Generalizada

CAPTULO 33

215

treitar o foco sobre as provveis causas. A histria e a reviso dos sistemas devem
da
concentrar-se no inicio
e sua progresso. A durao da
foi de dias, semanas ou meses? As atividades da vida diria, o exercicio, hbitos
as prticas sexuais e os hbitos de sono devem ser revistos.
Elementos de
Histria de viagem e
ou demncia devem ser
possiveis exposies a agentes infecciosos precisam ser revistas junto com a lista de
evidenciar importantes indicios quanto
medicaes. A reviso dos sistemas
eluciao acometimento dos sistemas orgnicos. A histria clinica pregressa

temporal

fadiga

alimentares/apetite,
depresso

fadiga

procurados.

pode

pode

dar precursores potenciais para a apresentao atual, como malignidade prvia ou


problemas cardacos. O exame fisico deve avaliar especificamente peso e estado nutricional, a presena de linfadenopatia,hepatoesplenomegalia, massas abdominais,
palidez, erupes cutneas, insuficincia cardaca, novos sopros, articulaes doloridas ou pontos-gatilho,e evidnciade fraqueza ou de anormalidades neurolgicas.
O achado de fraqueza verdadeira ou de paralisia deve levar a pensar em distrbios

neurolgicos (Cap. 59).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
determinao da causa da fadiga pode ser um dos problemas diagnsticos mais
desafiadores na medicina, pois o diagnstico diferencial muito extenso, abrangendo infeco, malignidade, doena cardaca, distrbios endcrinos, doena neurolgica, depresso, ou anormalidades graves de praticamente qualquer sistema orgnico assim como efeitos colaterais de muitas medicaes (Quadro 35.1). Os sintomas
de febre e perda de peso chamam a ateno para causas infecciosas, enquanto os
sintomas de dispneia progressiva podem apontar para causas cardacas,pulmonares
ou renais. Uma apresentao que inclui artralgia sugere a possibilidadede distrbio
reumatolgico. Doena maligna anterior, considerada como tendo sido curada ou
em remisso, pode ter recidivado ou metastatizado extensamente. Histria prvia
de doena cardacavalvar ou miocardiopatiapode identificar uma condio que sofreu descompensao. O tratamento para a doena de Graves pode ter resultado em
hipotireoidismo. As mudanas na medicao devem ser sempre pesquisadas, sejam
elas interrupo ou incio recente. Praticamente qualquer medicao nova comporta o potencial de causar fadiga. Entretanto, uma associao temporal com uma
nova medicao no deve eliminar outras causas, pois muitos pacientes podem ter
recebido novas medicaes como uma tentativa de eliminar as queixas. Medicaes
e suas dosagens devem ser cuidadosamente avaliadas, em especial nos pacientes
idosos, nos quais a polifarmcia e o uso de doses inadequadas ou mal-interpretadas
so uma causa frequente de fadiga. A evoluo temporal para a apresentao tambm valiosa. As apresentaes indolentes que duram anos comportam maior probabilidadede estar associadas a uma falncia orgnica lentamente progressiva ou a
endocrinopatias, enquanto uma evoluo mais rpida, de semanas a meses, sugere
infeco ou doena maligna.
I

I EXAMES LABORATORIAIS
Os exames de laboratrio e de imagem devem ser orientados pela histria e pelo
exame fsico. Entretanto, um hemograma completo com contagem diferencial, eletrlitos, ureia, creatinina, glicose, calcio e PFH so teis para a maioria dos pacientes com fadiga indiferenciada, pois esses testes excluem muitas causas e podem
proporcionar indcios de distrbios que no haviam sido suspeitados. De maneira
semelhante, uma radiografia de trax til para avaliar rapidamente possveis distrbios, como insuficincia cardaca, doena pulmonar ou malignidade oculta que

216

SEO 2

Sintomas Comuns Apresentao

pode ser detectada nos pulmes ou nas estruturas sseas. Os testes subsequentes
devem basear-se nos resultados iniciais e na avaliao clnica dos provveis diagnsticos diferenciais. Por exemplo, o achado de anemia pode indicar a necessidade

de determinar se ela possui caracteristicas de deficincia de ferro ou de hemlise,


estreitando, assim, as causas potenciais. A hiponatremiapode ser causada por sindrome cla secreo inadequada de hormnio antidiurtico (SIADH),hipotireoidismo, insuficincia suprarrenal ou medicaes, ou por disfunes cardaca, pulmonar, heptica ou renal subjacentes. Uma contagem de leuccitos elevada aponta para
a possibilidadede infeco ou malignidade. Assim, em geral a abordagem consiste
em reunir informao de maneira seriada, porm custo-eficaz, destinada a estreitar
progressivamente o diagnstico diferencial.

QUADRO 35.1

CAUSAS POTENCIAIS DE FADIGA GENERALIZADA

Categoria da doena

Exemplos

Infeco

HIV, tuberculose, doena de Lyme, endocardite,


hepatite, sinusite, infeco fngica, EB\l, malria
AR, polimialgia reumtica, sndrome de fadiga
crnica, fibromialgia, sarcoidose
Pulmo, GI, prstata, leucemia, linfoma,

inflamatria
Cncer

metstases

Psiquitrica

Depresso, alcoolismo, ansiedade crnica

Metablica

Hipolireoidismo,hipertireoidismo,
diabetes melito, doena de Addison,
hiperparatireoidismo,hipogonadismo,
hipopituitarismo (decincia de TSH, ACTH,
hormnio do crescimento), doena de McArdIe
Hipercalcemia, hipopotassemia, hiponatremia,
hipomagnesemia

Desequilbrio eletroltico

Nutrio, deficincia de vitaminas


Neurolgica
Cardaca
Pulmonar

Distrbios do sono
Gastrintestinal

Hematolgica

lnanio, obesidade, deficincia de ferro,


deficincia de vitamina Bm, de cido flico, de
vitamina C (escorbuto), de tiamina (beribri)
Esclerose mltipla, miastenia grave, demncia
Insuficincia cardaca, doena arterial
coronariana, doena valvar, miocardiopatia
DPOC, hipertenso pulmonar, mbolos
pulmonares crnicos, sarcoidose
Apneia do sono, insnia, sndrome das pernas

inquietas
Doena celaca, doena de Crohn, colite
ulcerativa, hepatite crnica, cirrose

Renal

Anemia
Insuficincia renal

Medicao

Sedalivos, anli-hislamnicos,narcticos,

betabloqueadores e muitas outras medicaes

Fadga Generalizada

CAPTULO 33

217

O tratamento deve basear-se no diagnstico, se for conhecido. Muitas condies,


distrbios metablicos, nutricionais ou endcrinos, podem ser corrigidas
rapidamente por um tratamento apropriado das causas subjacentes. O tratamento especfico tambm pode ser iniciado para muitas infeces, como tuberculose
(TB),sinusite ou endocardite. Os pacientes com condies crnicas tipo doena
pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), insuficincia cardaca, insuficinciarenal
como

doena heptica podem ser beneficiadospor intervenes que aprimoram a


funo orgnica ou corrigem os problemas metablicos associados, sendo possivel tambm melhorar de forma gradual o condicionamentofsico. Nos pacientes
com cncer, a fadiga pode ser causada por quimioterapia ou radioterapia e regreou

dir com o passar do tempo; o tratamento da anemia associada, da deficincia nutricional, da hiponatremia ou da hipercalcemia pode elevar os nveis de energia.

A terapia de reposio nas deficinciasendcrinas costuma resultar em melhora.


O tratamento da depresso ou dos distrbios do sono, independentemente de

urna causa primria da fadiga ou ser secundaria a distrbio clnico,


pode ser benfico. A retirada das medicaes que potencialmente contribuem
para a fadiga deve ser considerada, reconhecendo que poder ser necessrio recorrer a outras medicaes para a condio subjacente. Em pacientes idosos, os
ajustes adequados nas doses das medicaes (em geral reduzindo a dose) e a restrio do regime usando apenas os frmacos essenciais podem melhorar a fadiga.

tratar-se de

SNDROME DE FADIGA CRNICA (SFC)


fadiga crnica (SFC) caracteriza-se por fadiga debilitante e vrias
queixas fsicas, constitucionais e neuropsicolgcas associadas. A maioria dos pacientes (~75%) so mulheres, em geral com idade de 30 a 45 anos. O CDC desenvolveu critrios diagnsticos para a SFC com base nos sintomas e na excluso de
outras enfermidades (Quadro 35.2). A causa incerta, embora as manifestaes
clinicas acompanhem com frequncia uma doena infecciosa (febre Q, doena de
Lyme, mononucleose ou outra doena viral). Muitos estudos tentaram, sem sucesso,
relacionara SFC com uma infeco pelo EBV, um retrovirus (incluindo um retroviA sndrome de

rus

relacionado com o virus da leucemia murina) ou enterovrus. O estresse fsico

psicolgico tambm costuma ser identificado como fator precipitante. A depresso est presente em 50 a 66% dos pacientes, e alguns peritos acreditam que a SFC

ou

seja fundamentalmente um transtorno psiquitrico.

A SFC continua sendo um diagnstico de excluso, e nenhum teste laboratorial


consegue estabelecer o diagnstico ou determinar sua gravidade. A SFC no parece
progredir, mas geralmente tem um curso protrado.A taxa mdia de recuperao anual de 5% (variao, 0 a 31%), com uma taxa de melhora de 39% (variao, 8 a 63%).
O manejo da SFC comea com o reconhecimento, pelo mdico, de que o funcionamento dirio do paciente est prejudicado. O paciente deve ser informado
sobre a compreenso atual da SFC (ou a falta dela), devendo-se oferecer aconselhamento geral sobre manejo da doena. Os AINEs aliviam a cefaleia, a dor difusa e
a indisposio febril. Os anti-histamncos ou descongestionantes podem ser teis
para os sintomas de rinite e sinusite. Embora os pacientes possam ter averso aos
diagnsticos psiquitricos, as caracteristicas de depresso e ansiedade podem justiflcar o tratamento. Os antidepressivos no sedantes melhoram o humor e o dis-

SEO 2

218

Sintomas Comuns Apresentao

uuAnno 35.2 CRITRIOS oo cnc PARA o DIAGNSTICO DA SNDROME DE


FADIGA CRNICA
Um caso de sndrome de fadiga crnica definido pela presena de:
1.

Fadiga avaliada clinicamente, inexplicvel, persistente ou recorrente, de incio recente


definido; no representa o resultado de um esforo contnuo; no aliviada
pelo repouso; e resulta em reduo substancial dos nveis anteriores de atividades
ocupacionais, educacionais, sociais ou pessoais; e
Quatro ou mais dos seguintes sintomas que persistem ou recidivam durante 6 ou mais
meses consecutivos de enfermidade e que no precedem a fadiga:
ou

2.

Deteriorao na memria ou concentrao

Dor de garganta que frequente ou recorrente

Linfonodos cervicais ou axilares hipersensveis


Dor muscular
Dor em mltiplas articulaes sem
Cefaleias com

um novo

hiperemia ou tumefao

padro ou intensidade

Sono que no restaura o vigor

Mal-estar depois de um esforo que dura 2 24 h

Abreviaturas:CDC, Centers for Disease Control and Prevention.


Fonte: wwwcdcgov/cfs/toolkiti.
sono, podendo atenuar a fadiga. Foi descoberto que a terapia cognitivo-comportamental (TCC) e a terapia com exerccios graduais (TEG) so estratgias
de tratamento efetivas em alguns pacientes.

trbio do

Para uma discusso mais detalhada, ver Aminoff MJ: Fraqueza e Paralisia, Cap.
22, pg. 181; Czeisler CA,WinkeIman JW, Richardson GS: Distrbios do Sono,
Cap. 27, pg. 213; Robertson RG, Jameson LJ: Emagrecimento Involuntrio,
Cap. 80, pg. 641; Bleijenberg G, van der Meer JWM: Sndrome da Fadiga
Crnica, Cap. 389, pg. 3519; Reus VI: Transtornos Mentais, Cap. 391, pg.
3529, do Medicina Interna de Harrison, 189 edio, AM GH Editora.

CAPTULO

35

Perda de Peso
i

Uma perda de peso involuntria significativa em um indivduo anteriormente sadio


constitui com frequncia um anunciador de doena sistmica subjacente. A histria mdica de rotina deve incluir sempre uma indagao acerca de mudanas no
peso. As flutuaes rpidas do peso no transcorrer de alguns dias sugerem perda ou
ganho de lquidos, enquanto as mudanas a longo prazo costumam envolver uma
perda de massa tecidual. A perda de 5% do peso corporal durante 6 a 12 meses deve

Perda de Peso

CAPTULO 33

219

levar realizao de uma avaliao adicional. A perda de peso gradual fisiolgica


pessoas com mais de 80 anos, mas esse grupo demogrfico tambm tem alto
risco de doena maligna ou de outras doenas graves.

em

I ETIOLOGIA
As causas principais da perda de peso involuntria podem ser classificadasem quatro categorias: (1) neoplasiasmalignas, (2) doenas crnicas inflamatriasou infecciosas, (3) distrbios metablicos, ou (4) transtornos psiquitricos (Quadro 36.1).

QUADRO 36.1

CAUSAS DE PERDA DE PESO

Cnceres
Distrbios endcrinos e metablicos

Hipertireoidismo
Diabetes melito
Feocromocitoma
Insuficincia suprarrenal
Distrbios gastrintestinais
M absoro

Obstruo
lcera pptica
Doena inflamatriaintestinal
Pancreatite
Anemia perniciosa
Distrbios cardacos
Isquemia crnica
Insuficinciacardaca congestiva crnica
Distrbios respiratrios
Enfisema
Doena pulmonar obstrutiva crnica
Insuficincia renal
Doenas reumticas

Infeces
HIV
Tuberculose

Infeco parasitria
Endocardite bacteriana subaguda

Frmacos
Sedativos
Antibiticos
Anti-inflamatriosno esteroides
Inibidores da recaptao da serotonina
Metformina

Levodopa
Inibidores da ECA
Outros frmacos
Distrbios da boca e dos dentes
Cries

Disgeusia
Fatores relacionados com o envelhecimento

Alteraes fisiolgicas
Redues do paladar e olfato
Limitaes funcionais
Distrbios neurolgicos
Acidente vascular cerebral
Doena de Parkinson
Distrbios neuromusculares

Demncia
Fatores sociais
Isolamento
Dificuldade financeira
Transtornos psiquitricos e comportamentais

Depresso
Ansiedade
Luto
Alcoolismo
Distrbios alimentares
Alividade ou exerccios acentuadas

Idioptica

Sintomas Comuns Apresentao

220

Nas pessoas mais velhas, as causas mais comuns da perda de peso so a depresso,
o cncer e a doena GI benigna. Os cnceres pulmonares e GI so as doenas malignas mais comuns nos pacientes com perda de peso. Em indivduos mais jovens,
devem ser considerados o diabetes melito, o hipertireoidismo, a anorexia nervosa e
a infeco, especialmente pelo HIV.

MANIFESTAES CLNICAS

empreendida uma avaliao extensa, importante confirmar que de


perda de peso (at 50% das queixas de perda de peso no so confirmadas). Na ausnciade documentao, as mudanas no tamanho do entalhe do
cinto ou o ajuste das roupas podem ajudar a determinar se houve perda de peso.
A histria deve incluir perguntas sobre febre, dor, falta de ar ou tosse, palpitaes e evidncia de doena neurolgica. Deve ser obtida uma histria de sintomas
GI, como dificuldade de comer, disgeusia, disfagia, anorexia, nuseas e mudana
Antes de

ser

fato ocorreu a

hbitos intestinais. necessrio rever histria de viagem, consumo de cigarro,


lcool e medicaes, devendo os pacientes ser interrogados acerca de enfermidade
ou cirurgia anterior assim como de doenas em membros da famlia. Os fatores de
risco para HIV devem ser determinados. Devem ser analisados sinais de depresso,
evidncia de demncia e fatores sociais, incluindo isolamento, solido e problemas
financeiros que possam afetar a ingesto de alimentos.
O examefsco deve comear com a determinao do peso e a documentao
dos sinais vitais. A pele deve ser examinada para possvel presena de palidez, ictercia, turgor, cicatrizes cirrgicas e estigmas de doena sistmica. Deve ser feita uma
avaliao para candidiase oral, doena dentria, aumento de volume da tireoide e
adenopatia, bem como para anormalidades respiratrias, cardacas ou abdominais.
Os homens devem ser submetidos a exame retal que inclua a prstata; as mulheres
devem fazer um exame plvico; e ambos precisam realizar exames de fezes para
sangue oculto. O exame neurolgico deve abranger a avaliao do estado mental e
uma triagem para depresso.
A avaliao laboratorial inicial mostrada no Quadro 36.2, devendo o tratamento apropriado basear-se na causa subjacente da perda de peso. Se no for encontrada uma etiologia para a perda de peso (reduo ponderal), ser muito mais
razovel o acompanhamento clnico minucioso do que a realizao persistente de
testes s cegas. A ausnciade exames laboratoriais anormais um sinal prognstico
favorvel.
nos

ouAnno 36.2 TESTES DE TRIAGEM PARAAVALIARPERDA DE PESO

INVOLUNTRIA

Exames iniciais

Hemograma completo
Eletrlitos, clcio, glicose
Provas de funo heptica e renal
Exame qualitativo da urina
Hormnio estimulante da tireoide
Radiograa de trax
Triagem recomendada para cncer

Exames adicionais
Teste para HIV

Endoscopia gastrintestinal alta e/ou baixa


TC ou RM de abdome
TC de trax

DorTorcica

CAPTULO 37

221

O tratamento da perda de peso deve ter como meta a correo da causa fsica
da circunstncia social subjacente. Em situaes especficas, os suplementos
nutricionais e as medicaes (acetato de megestrol, dronabinolou hormnio do
crescimento) podem ser eficazes para estimular o apetite ou aumentaro peso.

ou

Para uma discusso mais detalhada, ver Robertson RG, Jameson JL:

Emagrecimento Involuntrio, Cap. 80, pg. 641, do Medicina Interna de


Harrison, 18g edio_ AMGH Editora.

CAP/TULO 37

Sintomas Comuns Apresentao

222

I CAUSAS POTENCIALMENTEGRAVES
O diagnstico diferencialde dor torcica mostrado nas Figs. 37.1 e 37.2. Deve-se
caracterizara dor torcica como (l) recente, aguda e presente; (2) recorrente, episdica; e (3) persistente, por exemplo, durando vrios dias.

Slnals e sintomas

Etlologla provvel

Dor localizada; aguda/em pontada ou

Dor costocondral
ou de parede
torcica

persistente/surda, reproduzida
por presso sobre a regio da dor

Dor aguda, talvez em


distribuio radicular;
agravao com o movimento
do pescoo

Doena da coluna
cervical
com

das costas

ou

de raiz

Associada a disfagia ou
regurgitao gstrica; pode se
agravar com aspirina/ingesto de
bebidasalcolicas/alguns
alimentos/posio supina;

torcica

compresso
nervosa

esofgica
gstrica
(Cap 159)

Dor

ou

aliviada com anticidos

Intolerncia a alimentos gordurosos;


acompanhada de sensibilidadeno
quadrante superior direito

clica biliar

(Cap' 162)

esforos ou
emoes fortes; ECG
(ou monitoramento com Holter) durante
Desencadeada por

dor revela desvio do segmento ST; a


dor alivia rapidamente (< 5 min) usando
NTG sublingual
a

isquemia
_

do miocrdio*

(Cap. 130)

FIGURA 37.1 Diagnstico diferencial de dor torcica recorrente. *Se houver suspeita de isquemia
do miocrdio, considerar tambm a possibilidadede doena valvar artica (Cap. i 23) e miocardiopatia
hipertrfica obstrutiva (Cap. 124), caso exista sopro sistlico.

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5.3:

224

Sintomas Comuns Apresentao

Angina de peito por isquemia do miocrdio


Presso retroesternal, sensao de aperto, constrio, com irradiao tpica para o
brao esquerdo; em geral desencadeada por esforo, sobretudo aps refeies ou
com desencadeante emocional. Aliviada caractersticamente pelo repouso e com o
uso de nitroglicerina.

infarto agudo do miocrdio (Caps. 128 e 129)


Semelhante angina, porm em geral mais intenso, com maior durao (2 30 min)
e que no costuma aliviar imediatamente com repouso ou uso de nitroglicerina. B3
e

B4 so comuns.

Embolia pulmonar (Cap. 142)


Pode ter localizao retroesternal ou lateral, de natureza pleuritica e associada a

hemoptise, taquicardia e hipoxemia.

Disseco artica (Cap. 134)


Muito intensa, no centro do trax, do tipo "rasgante com irradiao para as costas,
no alterada por mudanas de posio. Pode estar associada a pulsos perifricos
dbeis ou ausentes.

Enfisema do mediastino
Dor intensa, localizada na regio retroesternal; frequentemente associada crepitao audvel.
Pericardite aguda (Cap. 125)
Em geral constante, compressiva, retroesternal; com frequncia apresenta componente pleurtico, agravando-se com tosse, inspirao profunda, posio supina, e
aliviando com o paciente sentado em posio ereta; comumente, ausculta-se atrito
pericrdico com um, dois ou trs componentes.
Pleurisia
Causada por inflamao; menos comumente, por tumor e pneumotrax. Costuma
ser unilateral, em facada, superficial, agravada por tosse e respirao.
I CAUSAS MENOS GRAVES
Dor costocondral
Localizada na parte anterior do trax, em um ponto preciso, podendo ser breve e
aguda ou persistente e surda. possivel reproduzi-la pressionando a regio costocondral e/ou as articulaes condroesternais. Na sndrome de Tietze (costocondrite), as articulaes mostram-se edemaciadas,hiperemiadas e dolorosas palpao.

Dor na parede torcica


Causada por estiramento de msculos ou ligamentos por exerccio excessivo ou fratura traumtica de costela; acompanhada por sensibilidadeao toque.
Dor esofgica
Desconforto sentido profundamente no trax; pode ser acompanhada por disfagia
e

regurgitao.

Palpitaes
Distrbios emocionais
Dolorimento prolongado ou
estresse emocional.

em

CAPTULO 37

225

pontadas, breves e agudas; associado a fadiga e

I OUTRAS CAUSAS
(1) Doena de disco cervical; (2) osteoartrite cervical ou torcica; (3) distrbios
abdominais: lcera pptica, hrnia de hiato, pancreatite, clica biliar;(4) traqueobronquite, pneumonia; (5) doenas da mama (inflamao, tumor); (6) neurite intercostal (herpes-zster).
ABORDAGEM DO

PACIENTE
Uma anamnese meticulosa, esclarecendo o

comportamento da dor, o que a precipita e o que a alivia, auxiliano diagnstico da dor torcica recorrente. A Fig.
37.2 apresenta pistas para o diagnstico e uma rotina para a investigao da dor

torcica aguda potencialmente fatal.


O ECG essencial avaliao inicial e para distinguir rapidamente os pacientes com elevao aguda do segmento ST, que devem ser submetidos imediatamente a terapias de reperfuso (Cap. 128).

Para uma discusso mais detalhada, ver Lee TH: Dor Torcica, Cap. 12, pg.
102, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

CAPTULO

38

Sintomas Comuns Apresentao

226

de doena arterial coronariana (DAC),disfuno ventricular, cardiomiopatia hipertrca, estenose artica ou outra doena valvar.
Os exames diagnsticos teis incluem eletrocardiograma (se os sintomas estiverem presentes no momento do registro), teste de esforo (se o exerccio, em
geral, precipitar a sensao de palpitao ou se houver suspeita de DAC subjacente) e ecocardiografa (se houver suspeita de doena cardaca estrutural). Se os
sintomas forem episdicos, o monitoramento eletrocardiogrco ambulatorial
pode ser diagnstico, incluindo o uso de um monitor Holter (24 a 48 h de monitoramento), monitor de eventos (por 2 a 4 semanas) ou monitor implantvel
(por 1 a 2 anos). Os exames laboratoriais teis podem incluir testes para hipopotassemia, hipomagnesemia e/ou hipertireoidismo.
Para pacientes com batimentos prematuros atriais ou ventriculares, na ausncia de doena cardaca estrutural, as estratgias teraputicas incluem a reduo da ingesta de etanol e cafena, a tranquilizao e a considerao de terapia
com betabloqueadores para a supresso dos sintomas. O tratamento de arritmias
mais graves apresentado nos Caps. 131 e 132.

Para uma discusso mais detalhada, ver Loscaizo J: Paipitaes, Cap. 37,
pg. 295,do Medicina Interna de Harrison, 189 edio, AM GH Editora.

CAPTULO

39

Dispneia
I

DEFINIO

dispneia, uma experincia subjetiva de respirao desconfortvel, um sintoma


que costuma resultar de aumento no trabalho de inalao e exalao. A avaliao
comea pela determinao da qualidade e da intensidade do desconforto. A dispneia geralmente resulta de problemascardiopulmonares que causam um estmulo
A

aumentadopara a respirao, um trabalho respiratrio aumentadoe/ou estmulo de


receptores especficos no corao, nos pulmes ou na vasculatura.

I CAUSAS

Dispneia com origem no sistema respiratrio


Doena das vias respiratrias: asma e doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) so causas comuns de dispneia associada a trabalho respiratrio
aumentado. O broncospasmo pode causar sensao de aperto torcico e hiperventilao. Hipoxemia e hipercapnia podem resultar de desequilbrios de
ventilao-perfuso.
Distrbios da parede torcica: rigidez da parede torcica (p. ex., cifoescoliose) e fraqueza neuromuscular (miastenia grave) podem aumentaro trabalho respiratrio.
Distrbios do parnquima pulmonar: doenas do interstcio pulmonar (Cap.
143) causam reduo de complacncia e aumento do trabalho respiratrio.
Desequilbriosde ventilao-perfuso e fibrose pulmonar podem levar a hipoxemia. A estimulao de receptores pulmonares pode causar hiperventilao.
o

CAPTULO 37

Dispneia

227

Dispneia com origem no sistema cardiovascular


Distrbios do corao esquerdo: elevaes das presses diastlicanal do VE e
de encunhamento capilarpulmonar causam dispneia relacionada com estimulao de receptores pulmonares e hipoxemia por desequilbriosde ventilao-perfuso.
Distrbios vasculares pulmonares: embolia pulmonar, hipertenso arterial pulmonar primria e vasculite pulmonar estimulam os receptores pulmonares por
meio de aumento nas presses da artria pulmonar. Hiperventilao e hipoxemia tambm podem contribuir para a dispneia.
Doenaspericardicas:pericardite constritiva e tamponamento cardaco causam
aumento das presses intracardacase da artria pulmonar, levando dispneia.
o

Dispneia com sistema respiratrio e cardiovascular normais


A anemia pode causar dispneia, especialmente com esforos. A obesidade est associada dispneia em razo do dbitocardacoaumentadoe de prejuzo na funo ventilatria.A falta de condicionamentofsico tambm pode contribuir para a dispneia.
ABORDAGEM DO

PACIENTE
Histria: obter uma descrio do

desconforto, incluindo o impacto do posicionaexposies ambientais. A ortopneia costuma ser observada na


ICC. A dispneia noturna vista na ICC e na asma. Dispneia intermitente sugere
isquemia miocrdica, asma ou embolia pulmonar.
Exame _fsicaz avaliar o trabalho respiratrio aumentado indicado pelo uso
mento, infeces e

da musculatura ventilatriaacessria. Determinar se

movimentao torcica

(macicez ou hiper-ressonncia) e ausculta (rudos


ventilatriosdiminudos ou anormais) para avaliar os pulmes. O exame car simtrica. Usar percusso

daco deve observar distenso venosa jugular, sopros cardacos ou galopes de B3


ou B4. O baqueteamento digital pode estar relacionado com doena pulmonar
intersticial ou cncer de pulmo. Para avaliar a dispneia aos esforos, reproduzir
a dispneia com observao enquanto se avalia a oximetria de pulso.
Exames radogrficos: a radiografia de trax deve ser obtida como avaliao ini~
cial. A TC de trax pode ser usada subsequentemente para avaliar o parnquima
pulmonar (p. ex., ensema ou doena pulmonar intersticial) e embolia pulmonar.
Exames laboratoriais: deve ser obtido um ECG. A ecocardiograapode avaliar disfuno ventricular esquerda, hipertenso pulmonar e doena valvar. Os
testes de funo pulmonar a serem considerados incluem espirometria, volumes
pulmonares e capacidade de difuso. O teste de desafio com metacolina pode
avaliar asma em pessoas com espirometria normal. O teste de esforo cardiopulmonar pode determinar se a capacidade de exercitar-se limitada por doena
pulmonar ou cardaca.

Idealmente, o tratamento envolve a correo do problema subjacente que causou a dispneia. H necessidade de oxignio suplementar para dessaturaes de

oxignio em repouso ou corn esforos. A reabilitaopulmonar til na DPOC.

Sintomas Comuns Apresentao

228

ALGORITMO PARA

AVALIAO DO PACIENTE COM DISPNEIA

de sensao, periodicidade,
Perslstente vs. intermitente

Tipo

alteraes posturals

Aspecto geral: Consegue completar as frases? Usa msculos acessorios? cor da pele?
Sinais vitais: Taquipnela? Pulso paradoxal? indcios de dessaturao na oximetria?

reduo do murmrio veslcular? Hiperinsuflao?


Exame do corao: PVJ alta? Batlmento precordial acentuado? Galope? Sopro?
Extremldades: Edema? Cianose?

Trax: Sibilos, estertores, roncos,

Nesse

ponto, o diagnostico pode

estar evidente

se

no estiver,

prosseguir na avaliao

Radiografia de trax
Avaliar dimenses cardacas, indcios de ICC
Avaliar hiperlnsuilao
Avaliar pneumonia, doena pulmonar intersticial, derrames

Suspeita de debito cardiaco reduzido,


isquemia miocardlca ou doena
vascular pulmonar

ECG e ecocardlograma para


avaliar a funo ventricular
esquerda e a presso arterial

pulmonar

se o

pleurals

Suspeita de anormalidades da bomba


ventllatoria ou da troca gasosa

Provas de funo pulmonar- se a capacidade


de difuso estiver reduzida, considerar
angio-TC para avaliar doena pulmonar
intersticial e embolia pulmonar

diagnostico ainda permanecer incerto,

realizar prova de

Suspeita

de dbito
cardaco elevado

Hematocrito, provas

de funo
tlreoldiana

esforo cardiopulmonar

FIGURA 39.1 Algoritmo para a avaliao do paciente com dispneia. PVJ, pulso venoso jugular; ICC,
insuficinciacardaca congestiva; ECG, eletrocardiograma; TC, tomografia computadorizada. (Adaptada de RM Schwanzsiein, D Fel/er-Kopman, em Prima/yCardiologia 23 ed., E Braunwa/d, L Goldman

(cds): Filadlfia, Saunders, 2003.)

Edema pulmonar

pulmonar cardiognico resulta de anormalidades que causam aumento


da presso venosa pulmonar, levando a edema intersticial; com presses maiores,
h desenvolvimento de edema alveolar e derrames pleurais. Os sintomas incluem
dispneia aos esforos e ortopneia. O exame fsico pode revelar galope de B3, presso
venosa jugular aumentada e edema perifrico. As radiografias de trax mostram
marcas vasculares proeminentes nas zonas pulmonares superiores. Com o aumento
da gravidade, as radiografias de trax apresentam opacidades alveolares peri-hilares
que progridem para anormalidades difusas do parnquima.
O edema pulmonar no cardiognico resulta de dano membrana capilarpulmonar. A hipoxemia se relaciona com o shunt intrapulmonar; observada uma diminuio da complacnciapulmonar. O impacto clnico pode variar desde dispneia
O edema

Cianose

CAPTULO 3T'

229

leve at insuficincia respiratria grave. As presses intracardacasgeralmente esto


normais. As etiologias podem ser leso direta (p. ex., aspirao, inalao de fumaa, pneumonia, toxicidade por oxignio ou trauma torcico), leso indireta (p. ex.,
sepse, pancreatite e reaes de leucoaglutinao) ou leso vascular pulmonar (p. ex.,
edema pulmonar neurognico e de grandes altitudes). A radiografia de trax costuma mostrar corao de tamanho normal e infiltradosalveolares difusos; derrames
pleurais so atpicos. A hipoxemia no edema pulmonar no cardiognico costuma
necessitar de tratamento com altas concentraes de oxignio.
Para uma discusso mais detalhada, ver Schwanzstein RM: Dispneia, Cap.
33, pg. 277, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

CAPTULO

40

Sintomas Comuns Apresentao

230

QUADRO 40.1

CAUSAS DE CIANOSE

Percentual
Diagnstico
Menor saturao do oxignio arterial
Menor presso atmosfrica grandes altitudes
Funo pulmonar comprometida
Hipoventilaoalveolar
Relaes no balanceadas entre ventilao e perfuso pulmonar (perfuso de alvolos
hipoventilados)
Difuso de oxignio comprometida
-

Shunts anatmicos
Certos tipos de doena cardaca congnita
Fstulas arteriovenosas pulmonares
Shunts intrapulmonares pequenos e mltiplos
Hemoglobinacom baixa afinidade pelo oxignio
Anomaliasda hemoglobina

Metemoglobinemia hereditria, adquirida


Sulfemoglobinemia adquirida
Carboxiemoglobinemia(cianose no verdadeira)
Iiagnsticn
-

Percentual

Menor dbitocardaco

Exposio ao frio
Redistribuio do fluxo sanguneo a partir das extremidades
Obstruo arterial
Obstruo venosa
vascular perifrica (Cap.

135) com obstruo arterial ou vasospasmo (Quadro


40.1). A hipertenso venosa local (p. ex., tromboflebite)ou central (p. ex., pericardite constritiva) intensifica a cianose.
ABORDAGEM no

PACIENTE

Tosse e

Hemoptise

CAPTULO 37

231

pulmo, endocardite infecciosa, bronquiectasia ou


heptica. A combinao de baqueteamento e cianose frequente
na cardiopatia congnita e, ocasionalmente, na doena pulmonar (abscesso
pulmonar, derivaes AV pulmonares, porm no com a doena pulmonar
obstrutiva no complicada).
Examinar o trax para possivel evidncia de doena pulmonar, edema pulmonar ou sopros associados a doena cardaca congnita.
Se a cianose estiver limitada a uma extremidade, avaliar para obstruo vascular perifrica.
associado a cncer de

cirrose

Obter gasometria para medir a saturao de O sistmico. Repetir enquano paciente inala O a 100%; se a saturao no aumentar para > 95%,
provvel uma derivao intravascular do sangue que contorna (bypass) os
pulmes (p. ex., derivaes intracardacasda direita para a esquerda).
Avaliar as hemoglobinasanormais (p. ex., eletroforese da hemoglobina,espectroscopia, mensurao do nivel de metemoglobina).
to

Para uma discusso mais detalhada, ver Loscalzo J: Hipoxia e Cianose, Cap.
35, pg. 287, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

CAP/TULO 41

Sintomas Comuns Apresentao

232

AVALIAO

CLNICA
I
Dados importantes da histria incluem desencadeantes para o incio da tosse, determinantes de aumento ou diminuio da tosse e produo de escarro. Os sintomas
de doena nasofarngea devem ser avaliados, incluindo gota ps-nasal, espirros e
rinorreia. A DRGE pode ser sugerida por pirose, rouquido e eructao frequente.
A asma com variante de tosse sugerida observando-se a relao do inicio da tosse
com desencadeantes da asma. O uso de inibidoresda ECA, mas no dos bloqueadores do receptor de angiotensina, pode causar tosse muito tempo aps o incio do
tratamento.
incluinNo exame fisico, devem ser avaliados sinais de doena
do sons respiratrios anormais e
Deve ser realizado o exame
das vias nasais, da
posterior, dos canais auditivos e das membranas

baqueteamentodigital.
parede faringea

timpnicas.

cardiopulmonar,

radiografia

de trax. A espirometria com


A avaliao laboratorial deve incluir
avaliar a reversibilidadeda obstruo ao fluxo ateste com broncodilatador
reo. Em caso de espirometria normal,
ser usado o teste de desafio com metacolina para avaliao de asma. O escarro deve ser enviado para culturas bacterianas
de rotina e
do escarro
revelar
para micobactrias. A
clulas
eosinofem caso de cncer de
e eosinfilos na
lica. Podem ser usadas sondas para medir o pH
e avaliar DRGE. A TC de
de trax normal que no
trax deve ser considerada em pacientes com
melhoram com o tratamento. A avaliao de
discutida adiante.

pode

possivelmente
malignas

pode

pulmo

citologia

esofgico
radiografia
hemoptise

pode
bronquite

pacientes com tosse crnica e radiografia de trax normal, o tratamento


emprico direcionado para a causa mais provvel com base na histria e no
exame fsico. Se o tratamento dirigido para uma causa emprica falhar, deve ser

Em

considerado o tratamento de uma etiologia alternativa. O tratamento da gota


ps-nasal pode incluir anti-histamnicos, corticosteroides nasais e/ou antibiticos. A DRGE pode ser tratada com anticidos, bloqueadores histamnicos tipo
2

ou

inibidores da bomba de

prtons. A asma com variante de tosse tratada

glicocorticoides inalatrios e beta-agonistasinalatrios quando necessrio.


Os pacientes que usam inibidores da ECA devem fazer um teste suspendendo a
medicao por 1 ms. A bronquite eosinoflica crnica geralmente melhora com
o tratamento base de glicocorticoides inalatrios. O tratamento sintomtico
da tosse pode incluir narcticos como a codeina; porm, isso pode causar sonolncia, constipao e adico. O dextrometorfano e o benzonatato tm menos
com

efeitos colaterais, mas eficcia reduzida.

HEMOPTISE

I ETIOLOGIA
A hemoptise, que a expectorao de sangue do trato respiratrio, deve ser diferenciada de sangue expectorado com origem em nasofaringe e trato GI. A bronquite
aguda a causa mais comum de hemoptise nos EUA; a tuberculose a causa prin-

cipal no mundo todo.

Tosse e

Hemoptise

CAPTULO 37

233

A hemoptise que se origina nos alvolos conhecida como hemorragia alveolar difusa (HAD). A HAD pode ser causada por doenas inflamatrias,incluindo
granulomatose de Wegener, LES e doena de Goodpasture. Nos primeiros 100 dias
aps transplante de medula ssea, a HAD inflamatriapode causar hipoxemia grave. A HAD no inflamatriaem geral resulta de leses por inalao de substncias
txicas como inalao de fumaa ou cocana.
mais comum que a hemoptise se origine de brnquios de pequeno e mdio calibres. Como a fonte de sangramento costumam ser as artrias brnquicas, h potencial para uma rpida perda sangunea. A hemoptise das vias respiratrias costuma
ser causada por bronquite viral ou bacteriana. Os pacientes com bronquiectasiastm
risco aumentadode hemoptise. A pneumonia pode causar hemoptise, em especial se
houver cavitao (p. ex., tuberculose) e/ou pneumonia necrosante (p. ex., Klebsella
pneumoniaee Staphylococcusaureus). A paragonimase,uma infeco helmntica comum em pacientes do Sudeste Asitico e da China, pode causar hemoptise, devendo
ser diferenciada da tuberculose. Embora apenas 10% dos pacientes com cncer de
pulmo tenham hemoptise na poca do diagnstico, os cnceres que se desenvolvem
nas vias respiratrias centrais (p. ex., carcinoma epidermoide, carcinoma de pequenas clulas e tumores carcinoides) costumam causar hemoptise. Os cnceres com
metstase para os pulmes podem causar hemoptise com menor frequncia.
As fontes de hemoptise na vasculatura pulmonar incluem ICC, a qual costuma causar escarro rosado e espumoso. A embolia pulmonar com infarto e as
malformaes arteriovenosas pulmonares so outras etiologias vasculares a serem
consideradas.

AVALIAOCLNICA

As abordagens para avaliao e tratamento da hemoptise so mostradas na Fig.


41.1. A histria deve determinar se a fonte provvel de sangramento est no trato respiratrio ou em outro local (p. ex., nasofaringe, trato GI superior). Deve ser
estimada a quantidade de sangue expectorada, pois isso influencia a urgncia da
avaliao e do tratamento. A hemoptise macia, definida de forma varivel como
200 a 600 mL em 24 h, necessita de cuidado de emergncia. A presena de secrees
purulentas ou espumosas deve ser avaliada. Deve ser confirmada a histria de epi-

sdios prvios de
como

hemoptise e de tabagismo. Febre e calafrios devem ser avaliados

potenciais indicadores de infeco aguda. Deve ser determinada a inalao

drogas ilcitase de outras toxinas.


fsico deve incluir a avaliao das narinas para epistaxe e a avaliao
do corao e dos pulmes. O edema podlicopode indicar ICC se for simtrico e
TVP com embolia pulmonar em caso de assimetria. O baqueteamento digital pode
indicar cncer de pulmo ou bronquiectasia. A avaliao dos sinais vitais e da saturao de oxignio pode fornecer informaes sobre estabilidadehemodinmica e
recente de

exame

comprometimento respiratrio.

Deve ser realizada avaliao radiolgica com uma radiografia de trax. A TC de


trax pode ser til para avaliao de bronquiectasias,pneumonia, cncer de pulmo
e embolia pulmonar. Os exames laboratoriais incluem hemograma completo e testes de coagulao; devem ser avaliados a funo renal e o exame comum de urina,
com exames de sangue adicionais, incluindo ANCA, anti-GBM e FAN se houver
suspeita de hemorragia alveolar difusa. O escarro deve ser enviado para colorao
de Gram e cultura de rotina, bem como para exame de lmina e cultura para BAAR.
Costuma haver necessidade de broncoscopia para completar a avaliao. No
caso

de hemoptise macia,pode haver necessidade de broncoscopiargida.

.mkm

Edema

CAPTULO 42

235

Conforme mostrado na Fig. 41.1, a hemoptise macia pode exigir intubao


endotraqueal e ventilao mecnica para estabilizao da via respiratria. Se a
fonte de sangramento puder ser identificada, o isolamento do pulmo sangrante
corn um bloqueador endobrnquico ou tubo endotraqueal de duplo lmen o
ideal. Os pacientes devem ser posicionados com o lado sangrante para baixo. Se
o sangramento persistir, pode ser benfica a embolizao da artria brnquica
por angiograa; porm, o risco de embolizao da artria espinal um evento
adverso potencial importante. Como ltimo recurso, pode ser considerada a res-

seco cirrgica para interromper o sangramento. A supresso da tosse, normal-

mente com

narcticos, desejada.

Para uma discusso mais detalhada, ver Kritek P, Fanta C: Tosse e


Hemoptise. Cap. 34. pg. 282, do Medicina Interna de Harrison, 189 edio,
AMGH Editora.

CAPTULO

42

Sintomas Comuns Apresentao

236

vrias horas, e

edema pulmonargeralmente so de origem cardaca. O edema pe-

riorbital, observado ao acordar, resulta com frequncia de doena renal e excreo

prejudicada de sdio (Na). Ascite e edema dos membros inferiores e do escroto so


frequentes na cirrose, na sindrome nefrtica ou na ICC.

Na ICC, o dbitocardaco reduzido e um enchimento arterial diminudo resulrenal quanto em maior presso venosa com a retentam tanto em menor
o resultante de sdio (Na) em razo da vasoconstrio renal, da redistribuio

perfuso

intrarrenal do fluxo sanguneo, dos efeitos diretos da reteno de sdio induzida


por norepinefrina e angiotensina II, e do hiperaldosteronismo secundrio.
Na cirrose, as derivaes (shunts) arteriovenosas e a vasodilataoperifrica reduzem a perfuso renal, resultando em reteno de Na. A ascite acumula-se quando
a maior resistncia vascular intra-hepticaproduz hipertenso portal. Como na insuficincia cardaca, os efeitos do excesso intrarrenal e circulante de norepinefrina,
angiotensina II e aldosterona causam reteno renal de Na e piora do edema. A
albumina srica reduzida e a presso abdominal aumentadatambm promovem o
edema nos membros inferiores.
Na insuficincia renal aguda ou crnica, o edema ocorre se a ingesto de Na
ultrapassa a capacidade dos rins de excretar Na em funo de redues acentuadas
na filtrao glomerular. A hipoalbuminemia grave [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de qualquer

QUADRO 42.1

FRMACOS ASSOCIADOSA FORMAO DE EDEMA

Anti-inflamatriosno esteroides

Anti-hipertensivos
Vasodilatadoresarterial/arteriolar diretos
Hidralazina
Clonidina

Metiidopa
Guanitidina
Minoxidil

Antagonistas dos canais de clcio


Antagonistas oi-adrenrgicos
Tiazolidinedionas
Hormnios esteroides
Glicocorticoides
Esteroides anablicos

Estrognios
Progestinas
Ciclosporina
Hormnio do crescimento

Imunoterapias
Interleucina 2

Anticorpo monoclonal OKT3


Fonte: de GM Chertow. em E. Braunwald, L Goldman (eds): Cardiology for the Primary Care
Filadlfia.Saunders, 2003.

Physician, 2g edio.

Edema

CAPTULO 42

237

(p. ex., sndrome nefrtica, deficincia nutricional, hepatopatia crnica) pode


reduzir a presso onctica do plasma,promovendo a transudao de lquido para
dentro do interstcio; uma baixa do volume sanguneo efetivo estimula a reteno
renal de Na e causa edema.
As causas menos comuns do edema generalizado so edema idioptico, uma
sndrome de aumento rpido e recorrente de peso, bem como edema nas mulheres
em idade frtil; hipotireoidismo, no qual o mixedema ca localizado na regio pr-tibial; medicamentos (Quadro 42.1).
causa

A conduta primria consiste em identificar e tratar a causa subjacente do edema

(Fig. 42.1).

Localizado
-

albumina <

2,5 g/dL

Azotemia ou
sedimento
UVDTO
ativo

obstruo venosa ou linftica


(Cap. 135)
Leso local (trmica, imune,
infecciosa, mecnica)

Desnutrio grave
Cirrose (Cap. 165)
Sindrome nefrtica

Insuficincia cardaca (Cap.

Insuficincia renal

Considerar:
induzido por medicamentos (esteroides,

0
-

133)

(Cap. 148)

estrognios, vasodiiatadores)

Hipotireoidismo (Cap. 181)

Figura 42.1 Abordagem diagnstica do edema. DVJ, distenso venosa jugular; DC, dbitocardaco.
(da Cap. 49, HMOM-17.)

Sintomas Comuns Apresentao

238

QUADRO 42.2 DIURTICOS PARA TRATAMENTODO EDEMA


Medicamento

Comentrios

Dose habitual

De ala(podem ser administradosV0 ou

N)

Furosemida

20 a 120 mg 1
2x/dia

De ao rpida; potente; eficaz com


baixa

Bumetanida

0,5 a 2 mg 1
2x/dia

Torsemida

ou

Melhor absoro oral do que a furosemida, mas


durao de ao mais curla

ou

20 a 200 mg 1x/dia

uma TFG

com

Melhor absoro oral do que a furosemida,


durao de ao mais prolongada

com perda de K nos tbulos distais


Hidroclorotiazida

12,5 a 25 mg 1x/dia

Causa hipopotassemia; necessria TFG > 25


mUmin

Clortalidona

12,5 a 25 mg 1x/dia

De ao prolongada (at 72

Metolazona

De ao prolongada; hipopotassemia; eficaz


com TFG baixa, especialmente quando
combinadaa diurtico de ala

5 mg 1x/dia

h); hipopotassemia

com preservao de K nos tbulos distais

Espironolactona

12,5 a 100 mg
lx/dia

Hiperpotassemia; acidose; bloqueia a


aldosterona; ginecomastia, impotncia,
amenorreia; o incio de sua ao leva 2 a 3 dias;
evitar sua utilizao na insuficincia renal ou
combinaocom inibidoresda ECA ou com
suplementos de potssio

em

Eplerenona
Amilorida

25 a 50 mg 1x/dia
5 a 10 mg 1 ou
2x/dia

Triantereno

100 mg 2x/dia

Efeitos colaterais semelhantes aos da

espironolactona,porm mais especifica


para o receptor de mineralocorticoide; menor
incidncia de ginecomastia e amenorreia
Hiperpotassemia; 1x/dia; menos potente que a
espironolactona
Hiperpotassemia; menos potente que a
espironolactona; clculos renais

Abreviaturas:ECA. enzima conversora da angiotensina; TFG, taxa de filtrao glomerular.


Fonte: do Cap. 49, HMOM17.
A restrio diettica de Na (< 500 mg/dia) pode prevenir qualquer formao adicional de edema. O repouso no leito reala a resposta restrio de sal na ICC e cirrose. As meias compressivas e a elevao dos membros inferiores edemaciados ajudam a
mobilizaro lquido intersticial. Se houver hiponatremia significativa (< l 32 mmol/L),a
ingesto de gua tambm dever ser reduzida (< 1.500 mL/dia). Os diureticos (Quadro
42.2) so indicados para edema perifrico acentuado, edema pulmonar, ICC e restrio inadequada de sal diettico. As complicaes esto listadas no Quadro 42.3. A
perda de peso induzida por diureticos deve ser limitada a l a 1,5 kg/dia. Os diureticos
distais ("capazes de poupar potssio") ou a metolazona podem ser acrescentados aos
diureticosde ala para reforaro efeito. Convm observar que o edema intestinal pode
prejudicar a absoro dos diureticos orais e reduzir sua eficcia. Quando j se conseguiu o peso desejado, as doses dos diureticos devem ser reduzidas.

Dor Abdomina|

QUADRO 42.3

CAPTULO 42

239

COMPLICAES PROVOCADASPELOS DIURTICOS

Comuns

Incomuns

Depleo volmica

Nefrite intersticial (tiazidas,furosemida)

Azotemia pr-renal
Depleo de potssio

Pancreatite (tiazidas)
Perda da audio (diurticos de ala)

Hiponatremia(tiazidas)

Anemia, Ieucopenia, trombocitopenia(tiazidas)

Alcalose metablica

Hipercolesterolemia
Hiperglicemia(tiazidas)
Hiperpoiassemia (preservao de K)
Hipomagnesemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia (tiazidas)
Queixas GI
Erupes cutneas(tiazidas)
Fonte: do Cap. 49, HMOMr17.

(Cap. 133), evitar a diurese excessiva, pois essa condio capaz de


queda no dbito cardaco e acarretar azotemia pr-renal. Evitar a
hipopotassemia induzida por diurticos, que predispe toxicidade digitlica.
Na cirrose e em outras causas hepticas do edema, a espironolactona o diurtico inicial de escolha, mas pode produzir acidose e hiperpotassemia. As tiazidas e as
pequenas doses de diurticos de ala tambm podem ser acrescentadas. Entretanto,
a insuficinciarenal pode resultar da depleo volmica. A diurese excessiva pode
resultar em hiponatremia, hipopotassemia e alcalose, que podem agravar a encefalopatia heptica (Cap. 165).
Na ICC

induzir a

uma

Para uma discusso mais detalhada, ver Braunwald E, Loscalzo J: Edema,


Cap. 36, pg. 290, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH
Editora.

CAPTULO

43

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 43.1

ETIOLOGIAS COMUNS DE DOR ABDOMINAL

lnftamao mucosa ou muscular em vscera oca: doena pptica (lceras, eroses,


inflamao),gastrite hemorrgica, refluxo gastresofgico, apendicite, diverticulite, colecistite,
colangite, doenas inflamatriasintestinais (doena de Crohn, colite ulcerativa),gastrenterite
infecciosa, linfadenite mesentrica, colite, cistite ou pielonefrite
Espasmo ou distenso visceral: obstruo intestinal (aderncias, tumor, intussuscepo),
obstruo do apndice com apendicite, estrangulamento de hrnia, sndrome do intestino
irritvel (hipertrofia e espasmo muscular), obstruo biliaraguda, obstruo do ducto
pancretico (pancreatite crnica, Iitase), obstruo ureteral (litase renal, cogulo de sangue,
etc.), tubas uterinas (gravidez tubria)
Distrbios vasculares: doena tromboemblicamesentrica (arterial ou venosa), disseco
ou ruptura arterial (p. ex., aneurismada aorta), obstruo por presso externa ou por
toro (p. ex., vlvulo, hrnia, tumor, aderncias, intussuscepo), hemoglobinopatias
(especialmente anemia falciforme)
Distenso ou inflamao de superfcies viscerais: cpsula heptica (hepatite, hemorragia,
tumor, sndrome de Budd-Chiari, sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), cpsula renal (tumor,
infeco, infarto, obstruo venosa), cpsula esplnica (hemorragia, abscesso, infeco),
pncreas (pancreatite, pseudocisto, abscesso, tumor), ovrios (cisto hemorrgica, gravidez
ectpica, abscesso)
inflamao peritoneal: infeco bacteriana (perfurao de viscera, doena inflamatria
plvica, ascite infectada), infarto intestinal, irritao qumica, pancreatite, perfurao de
vscera (sobretudo estmago e duodeno), inflamao reacional (proximidade a abscesso,
inclusive diverticulite, infeco ou inflamao pleuropulmonar), serosite (doena vascular do
colgeno, febre familiardo Mediterrneo), ovulao (mitfelschmerz)
Distrbios da parede abdominal: traumatismo,hrnias, inflamao ou infeco
musculares, hematoma (traumatismo,terapia anticoagulante), trao do mesentrio (p. ex.,
aderncias)
Toxinas: intoxicao por chumbo, picada de aranha viva-negra
Distrbiosmetablicos: uremia, cetoacidose (diabtica, alcolica), crise addisoniana,
porria, angioedema (deficincia de C1 -esterase), abstinncia de narcticos
Distrbios neurolgicos: herpes-zster, tabes dorsalis, causalgia, compresso
ou inflamao de razes nervosas (p. ex., artrite, hrnia de disco, tumor, abscesso),
psicognica
Dor referida: do corao, pulmes, esfago, genitlia (p. ex., isquemia cardaca,
pneumonia, pneumotrax, embolia pulmonar, esofagite, espasmo de esfago, ruptura de
esfago)
ABORDAGEM DO

PACIENTE

_
V

anamnese essencial para o diagnstico. O exame fsico pode ser


inconclusivo ou enganador, e os exames laboratoriais ou radiolgicos tardios ou

Anamnese: a
inteis.

Dor Abdomina|

CAPTULO 42

241

CARACTERSTICAS DA DOR ABDOMINAL


Durao e padro: tais informaes fornecem pistas sobre a natureza e a gravidade do quadro, ainda que uma crise abdominal aguda eventualmente possa se
apresentar de forma insidiosa ou com antecedentes de dor crnica.
O tipo e a localizao proporcionam uma impresso geral sobre a natureza
da doena. A dor visceral (causada pela distenso de uma vscera oca) mal-localizada e
a ser em
se

com

frequncia percebida na linha mdia. A dor intestinal tende

clica; quando se origina na proximidade da valva ileocecal, costuma

localizar acima e

ao

redor da cicatriz umbilical.A dor de

origem colnica

percebida no hipogstrio e nos quadrantes inferiores. A dor causada por obstruo biliarou ureteral frequentemente faz o paciente se contorcer. A dor somtica (causada por inflamao peritoneal) em geral mais aguda, localizada
com maior preciso sobre a regio enferma (p. ex., apendicite aguda, distenso
das cpsulas heptica, renal ou esplnica),agravada com o movimento, fazendo
com que o paciente se mantenha imvel. O padro de irradiao pode ajudar:
ombro direito (origem hepatobiliar),ombro esquerdo (esplnica), meio das
costas (pancretica), flancos (trato urinrio proximal),virilhas (genital ou trato
urinrio distal).

ou aliviam a dor: investigar possveis relaes com


alimentao (p. ex., doena GI superior, biliar, pancretica, intestinal isqumica), defecao (colorretal), diurese (geniturinria ou colorretal), respirao
(pleuropneumonia,hepatobiliar),posio (pancretica, refluxo gastresofgico,
musculoesqueltica), ciclo menstrual/menarca (tubo-ovariana,endometrial, incluindo endometriose), medicao ou alimentos especficos (distrbios da motilidade, intolerncia a alimentos, refluxo gastresofgico,porfiria, insuficincia
suprarrenal, cetoacidose, toxinas) e estresse (distrbios da motilidade, dispepsia

Fatores que desencadeiam

no ulcerosa, sndrome do intestino irritvel).

febre/calafrios(infeco, doena
inflamatria, infarto), perda de peso (tumor, doena inflamatria,sndrome
dsabsortiva, isquemia), nuseas/vmitos (obstruo, infeco, doena infla-

Sintomas associados: investigar a ocorrncia de

matria, doena metablica), disfagia/odinofagia (esofgica), saciedade fcil


(gstrica), hematmese (esofgica, gstrica, duodenal), constipao (colorretal,
perianal, geniturinria), ictercia (hepatobiliar,hemoltica), diarreia (doena
inflamatria,infeco, sndrome dsabsortiva, tumores secretantes, isquemia,

geniturinria), disria/hematria/secreovaginal ou peniana (geniturinria),


hematoquezia (colorretal ou, raramente, urinria), distrbios de pele/articulaes/olhos (doena inflamatria,infeces bacterianasou virais).
Fatores predisponentes: investigar histria familiar (doena inflamatria,tumores, pancreatite),hipertenso arterial e doena aterosclertica (isquemia), diabetes melito (distrbios da motilidade, cetoacidose), doenas do colgeno (distrbios da motilidade, serosite), depresso (distrbios da motilidade, tumores),
tabagismo (isquemia), cessao recente de tabagismo (doena inflamatria),uso
de etanol (distrbios da motilidade, hepatobiliar,pancretica, gastrite, doena
ulcerosa pptica).

242

Sintomas Comuns Apresentao

Exame fsico: avaliar o abdome quanto a possveis traumatismosou cirurgias an-

teriores; distenso abdominal, presena de lquidos ou gases livres na cavidade;


sensibilidadede rebote e referida; tamanho do fgado e do bao; massas, sopros,
rudos intestinais alterados, hrnias, massas arteriais. Ao exame retal, avaliar a
presena e localizao de pontos sensveis, massas, sangue (macroscpico ou
oculto). O exame da pelve essencial nas mulheres. Exame geral: procurar por
evidncias de instabilidade hemodinmica, distrbio acidobsico, deficincia
nutricional, coagulopatia, doena arterial obstrutiva, estigmas de doena heptica, disfuno cardaca, linfadenopatia e leses cutneas.
Exames laboratoriais e radiolgicos de rotina: as escolhas dependem do quadro
clnico (especialmente a intensidade da dor, a rapidez da instalao), podendo
incluir hemograma completo, eletrlitos sricos, coagulograma, glicose srica
e bioqumica para a avaliao das funes heptica, renal e pancretica; radiografia do trax para determinar a presena das doenas envolvendo corao,
pulmes, mediastino e pleura; o eletrocardiograma auxiliaa excluir dor abdominal referida de origem cardaca; radiografiassimples do abdome para avaliar
deslocamento intestinal, distenso intestinal, padro de lquidos e gases, ar livre
no peritnio e calcifcaes abdominais (p. ex., litase biliarou renal, pancreatite

crnica).

Ultrassonografia abdominal (para visualizar os ductos biliaclculo biliar,fgado, pncreas e rins); TC para identificar massas, abscessos, evidncias de inflamao [espessamento da parede intestinal, "bloqueio
(stranding) mesentrico, linfadenopatia], aneurisma da aorta; radiografias
com contraste por brio (trnsito esofgico, seriografia GI alta, trnsito intestinal e enema baritado); endoscopia digestiva alta, sigmoidoscopia ou co-

Exames especiais:
res,

lonoscopia; colangiografia (endoscpica; percutnea ou via RM), angiografia


(direta ou via TC ou RM) e cintilografiapor radioistopos. Em determinados
casos, pode haver necessidade de bipsia percutnea, laparoscopia e laparotomia exploradora.
DOR ABDOMINAL AGUDA CATASTRFICA

Dor abdominal intensa de incio agudo ou dor associada a sncope, hipotenso


arterial ou estado toxmico devem ser investigadas de forma rpida e ordenada.
Devem-se considerar obstruo, perfurao ou ruptura de vscera oca; disseco ou
ruptura de grandes vasos sanguneos (sobretudo aneurisma da aorta); lceras; sepse
abdominal; cetoacidose; e crise suprarrenal.

I ANAMNESE BREVE E EXAME FSICO


na histria clnica so idade, horrio de incio
da dor; atividade do paciente quando a dor se iniciou; localizao e caractersticas da dor; irradiao para outros locais; nuseas, vmitos ou anorexia; alteraes
relacionadas com tempo; alteraes no ritmo intestinal; e histria menstrual. Ao
exame fsico, o mdico deve prestar ateno na atitude geral do paciente [o paciente se contorce com a dor (litase ureteral) ou fica imvel (peritonite, perfurao)],

As caractersticasmais importantes

Dor Abdomina|

CAPTULO 42

243

na sua posio (o paciente inclinado para frente pode ter pancreatite ou perfurao gstrica para a bolsa omental), presena de febre ou hipotermia, hiperventilao, cianose, rudos intestinais, sensibilidadeabdominal direta ou de rebote,
massa abdominal pulstil, sopros abdominais, ascite, sangue retal, sensibilidade

retal ou plvica e evidncias de

esto o hematcrito (pode

se

coagulopatia.

Entre os exames laboratoriais teis,


mostrar normal nos casos de
ou

hemorragia aguda

enganosamente elevado com a desidratao), contagem global e diferencialde leu-

ccitos, GA, eletrlitos sricos, ureia, creatinina, glicose, lipase ou amilase e exame de urina. Nas mulheres em idade frtil, deve-se solicitar teste de gravidez. Os
exames radiolgicos devem incluir radiografia do abdome em posio supina e de
p (em decbito lateral esquerdo, caso no seja possvel a radiografia de p) para
avaliar o calibre do intestino e a presena de gases livres no peritnio; radiografia lateral cross-table para avaliar o dimetro da aorta; a TC (quando disponvel)
detecta evidncias de perfurao intestinal, inflamao, infarto de rgo slido,
sangramento retroperitoneal, abscesso ou tumor. A paracentese abdominal (ou
lavado peritoneal nos casos de traumatismo)pode detectar sinais de sangramento
ou peritonite. A Ultrassonografia abdominal (quando disponvel) revela evidncias de abscesso, obstruo biliarou ureteral, ou de hematoma, sendo usada para
determinar o dimetro da aorta.
I

ESTRATGIASDlAGNSTlcAS

ponto inicial para a tomada de deciso clnica deve ser baseado na investigao
do estado hemodinmico do paciente. Se no se encontrar estvel, deve-se suspeiO

tar de evento vascular grave, como vazamento de aneurisma da aorta abdominal.


Tais pacientes devem ser reanimados de imediato e transferidos rapidamente para
explorao cirrgica. Se o paciente estiver hemodinamicamente estvel, a prxima
deciso clnica a ser tomada dever ser quanto rigidez abdominal, a qual, na maioria das vezes, est relacionadacom perfurao ou obstruo. O diagnstico em geral
pode ser feito com radiografiasimples do abdome ou trax.
Se no houver rigidez abdominal, as causas podero ser agrupadas com base
na maior ou menor localizao da dor. Se a dor for difusa, deve-se avaliar a possibilidadede aneurisma da aorta. Neste caso, a TC pode firmar o diagnstico; caso

contrrio, apendicite e obstruo em fase inicial, isquemia mesentrica, doena


inflamatriaintestinal, pancreatite e problemas metablicos fazem parte do diagnstico diferencial.
A dor localizada no epigstrio pode ter origem cardaca ou ser causada por
inflamao ou perfurao esofgica, gastrite, doena ulcerosa pptca, clica biliar
ou colecistite, ou pancreatite. A dor localizada no QSD inclui outras patologias,
como pielonefrite ou nefrolitase, abscesso heptico, abscesso subdiafragmtco,
embola pulmonar ou pneumonia, ou pode ter origem musculoesqueltica. Outras
possibilidadespara dor no QSE so infarto ou ruptura esplnica, esplenomegalia e
lcera gstrica ou pptica. A dor no QID pode ser causada por apendicite, diverticulo de Meckel, doena de Crohn, diverticulite, adenite mesentrica, hematoma da
bainha do reto, abscesso do psoas, abscesso ou toro do ovrio, gravidez ectpica,
salpingite, sndromes febris familiares, litase ureteral ou herpes-zster. A dor no
QIE pode ser causada por diverticulite, neoplasia perfurada ou outras entidades j
mencionadas.

Sintomas Comuns Apresentao

244

Reposio de fluidos IV, correo de distrbios acidobsicos potencialmente


letais e avaliao da necessidade de cirurgia de emergncia so as medidas prioritrias; essencial que o acompanhamento seja cuidadoso com reexames frequentes (se possvel pelo mesmo mdico). Devem ser tomadas medidas para o
alvio da dor. O uso de analgesia com narcticos controverso. Tradicionalmente, evitava-se o uso de narcticos aguardandopelo diagnstico definitivo e plano
teraputico, considerando a possibilidadede mascaramento do diagnstico com
retardo na interveno teraputica. Entretanto, as evidncias de que o uso de
narcticos possa retardar o diagnstico so esparsas.
Para uma discusso mais detalhada, ver SilenW: DorAbdomina|, Cap. 13,
pg. 108, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

44

Nuseas, Vmitos e Indigesto

QUADRO 44.1

CAUSAS DE

Extraperitoneais

Distrbios obstrutivos

Doenacardiopulmonar
Cardiomiopatia

delgado

Obstruo colnica
Sndrome da artria
mesentrica superior
Infeces entricas
Virais
Bacterianas

Doenas inflamatrias
Colecistite
Pancreatite

Apendicite
Hepatite

Funes sensorimotoras
alteradas
Gastroparesia

Pseudo-obstruo

245

NUSEAS E VMITOS

Intraperitoneais

Obstruo pilrica
Obstruo do intestino

CAPTULO 42

Infarto do miocrdio

Doena Iabirntica
Cinetose
Labirintite

Doena maligna
Distrbios intracerebrais

Doena maligna
Hemorragia
Abscesso
Hidrocefalia

Doena psiquitrica
Anorexia e bulimia
nervosa

Depresso
Vmitos ps-operatrios

Medicamentos/distrbios
metablicos
Medicamentos

Quimioterapia do cncer
Antibiticos
Antiarrtmicos cardacos
Digoxina
Hipoglicemiantesorais
Contraceptivos orais
Doenas endcrina e

metablica
Gravidez
Uremia

Cetoacidose

Doenas da tireoide e da
paratireoide
Insuficincia da

suprarrenal
Toxinas

Insuficincia heptica
Etanol

intestinal
Refluxo gastresofgico

Nusea idioptica crnica


Vmito funcional
Sndrome dos vmitos
cclicos
Clica biliar
lrradiao abdominal

AVALIAO

A histria, incluindo uma histria medicamentosa minuciosa, bem como o momento e a natureza do material vomitado podem ser teis. Por exemplo, os vmitos
que ocorrem predominantementepela manh so mais observados na gravidez, na
uremia e na gastrite alcolica; a mese feculenta implica obstruo intestinal distal
ou fstula gastroclica; os vmitos em projtil sugerem aumento da presso intracraniana; os vmitos durante ou logo aps uma refeio podem decorrer de causas
psicognicas ou doena ulcerosa pptica. Os sintomas associados tambm podem
ser teis: vertigem e zumbidos na doena de Meniere, alvio da dor abdominal com

246

Sintomas Comuns Apresentao

na gastroparesia. As radiografias simples podem sugerir alguns diagnsticos, como obstruo intestinal. A seriografia GI
alta avalia a motilidadedo trato GI proximal assim como a mucosa. Outros exames
podem ser indicados, como as avaliaes do esvaziamento gstrico (gastroparesia

vmitos na lcera pptica e saciedade precoce

diabtica) e a TC do crebro.

coMPLIcAEs

Ruptura do esfago (sindrome de Boerhaave), hematmese decorrente de uma lacerao mucosa (sndrome de Mallory-Weiss), desidratao, desnutrio, cries e
eroses dentrias, alcalose metablica, hipopotassemia e pneumonite por aspirao.

O tratamento tem como meta corrigir a causa especifica. A eficcia das medicaes antiemticas depende da etiologia dos sintomas, da responsividade do
paciente e dos efeitos colaterais. Os anti-histamnicos, como a meclizina e o di-

menidrinato, so efetivos para as nuseas decorrentes de disfuno do ouvido

anticolinrgicos, como a escopolamina, so efetivos para as nuseas


associadas a cinetose. O haloperidol e os derivados das fenotiazinas,como a proclorperazina, so eficazes com frequncia no controle das nuseas e dos vmitos

interno. Os

leves, porm a sedao, a hipotenso e os sintomas parkinsonianos constituem

efeitos colaterais comuns. Os antagonistas seletivos da dopamina, como a metoclopramida, podem ser superiores s fenotiazinas no tratamento das nuseas e
dos vmitos graves, sendo particularmente teis no tratamento da gastroparesia.
A metoclopramida IV pode ser eficaz como profilaxiacontra as nuseas quando
administrada antes da quimioterapia. Ondansetrona e granisetrona, bloqueadores dos receptores da serotonina, e os glicocorticoides so usados para o tratamento das nuseas e dos vmitos associados quimioterapia do cncer. O aprepitanto, um bloqueador dos receptores da neurocinina, eficaz no controle das

nuseas provocadas por medicamentosaltamente emticos, como a cisplatina. A


eritromicina til em alguns pacientes com gastroparesia.

INDIGESTO

Indigesto um termo inespecfico que engloba uma ampla variedade de queixas


abdominais altas (superiores), como azia, regurgitao e dispepsia (desconforto ou
dor no abdome superior), sintomas decorrentes predominantemente da doena do
refluxo gastresofgico (DRGE).
I FISIOPATOLOGIA
ocorre como consequncia do refluxo acido do estmago para o esfago,
da disfuno motora gstrica ou da hipersensibilidadeaferente visceral. Uma grande variedade de situaes promove a DRGE: aumento do contedo gstrico (em
razo de uma grande refeio, da estase gstrica ou da hipersecreo cida), fatores
fsicos (posio deitada, posio inclinada),aumento da presso exercida sobre o

A DRGE

estmago (roupasapertadas, obesidade, ascite, gravidez) e perda (habitualmentein-

Nuseas, vmitos e Indigesto

CAPTULO 42

247

termitente) do tnus do esncter esofgico inferior (doenas como esclerodermia,


fumo, anticolinrgicos, antagonistas do clcio). A hrnia hiatal tambm promove o
fluxo de cido para dentro do esfago.

HISTRIA NATURAL

A azia relatada uma vez a cada ms por 40% dos norte-americanos e diariamente
por 7%. A dispepsia funcional definida como > 3 meses de dispepsia sem uma
causa orgnica; constitui a causa dos sintomas em 60% dos pacientes com sintomas
ppticos. No entanto, a doena ulcerosa pptica decorrente seja da infeco pelo
Helicobacterpylori, seja da ingesto de AINEs est presente em 15% dos casos.
Na maioria dos casos, o esfago no lesionado, porm 5% dos pacientes desenvolvem lceras esofgicas e alguma forma de estreitamento; 8 a 20% apresentam

metaplasia das clulas do epitlio glandular, denominada esfago de Barrett, que


pode progredir para adenocarcinoma.
As manifestaes extraesofgicas consistem em asma, laringite, tosse crnica,
pneumonite por aspirao, bronquite crnica, apneia do sono, cries dentrias, halitose e soluos.
I

AVALIAO

Disfagia, odinofagia,perda de peso inexplicvel, vmitos recorrentes que acarretam


desidratao, sangramento oculto ou macroscpico,ou massa palpvel ou adenopatia so sinais de "alarme" que tornam necessrias avaliaes radiogrfica, endoscpica e cirrgica. Os pacientes sem elementos de alarme em geral so tratados empiricamente. Os indivduos com mais de 45 anos podem ser testados para a presena
de H. pylori. Os pacientes positivos para esta infeco so tratados com a inteno
de erradicar o microrganismo. Os pacientes que no respondem ao tratamento do
H. pylori,com mais de 45 anos e os que tm fatores de alarme costumam ser submetidos a endoscopia GI alta.

Reduzir o peso; elevar a cabeceira da cama; evitar grandes refeies, fumo, cafena, chocolate, alimentos gordurosos, sucos ctricos e AINEs so medidas que

podem prevenir a DRGE. Os anticidos so extensamente usados. Os ensaios


clnicos sugerem que os inibidores da bomba de prtons (omeprazol) so mais
efetivos que os bloqueadores dos receptores da histamina (ranitidina) nos pacientes com ou sem eroses esofgicas. Os esquemas para a erradicao do H.
pylori so abordados no Cap. 158. Os estimulantes motores, como a metoclopramida e a eritromicina, podem ser teis em um subgrupo de pacientes com
mal-estar ps-prandial.
As tcnicas cirrgicas (fundoplicatura de Nissen, procedimento de Belsey)
funcionam melhor em indivduos jovens cujos sintomas melhoraram com os
inibidores da bomba de prtons e que, quanto ao restante, podero necessitar
de terapia vitalcia. Podem ser usadas nos raros pacientes refratrios ao controle
mdico. Os ensaios clnicos no documentaram a superioridade de uma sobre
as demais.

248

Sintomas Comuns Apresentao

Para uma discusso mais detalhada, ver Has|erWL: Nuseas, Vmitos e


do Medicina Interna de Harrison. 189 edio,
AMGH Editora.

Indigesto, Cap. 39, pg. 301

CAP/TULO 45

CAPTULO 42

Disfagia

249

A disfagia quase sempre um sintoma de doena orgnica, e no uma queifuncional. Quando se suspeita de disfagia orofarngea, a videofluoroscopia
da deglutio pode ser diagnstica. A disfagia mecnica pode ser avaliada por
deglutio de brio e esofagogastroscopia com bipsia endoscpica. A deglutio de brio e os exames da motilidade esofgica podem mostrar a presena de
disfagia motora. Um algoritmo mostrando a abordagem do paciente com disfagia mostrado na Fig. 45.1.

xa

I DISFAGIA OROFARNGEA
pacientes tm dificuldade de iniciar a deglutio; o alimento fica preso no nvel
da chanfradura supraesternal,podendo haver regurgitao nasofarngea e aspirao.
As causas incluem, apenas para os slidos, carcinoma, vaso aberrante, membrana congnita ou adquirida (sndrome de Plummer-Vinson na deficincia de ferro),
osteto cervical; para os slidos e lquidos, barra cricofarngea(p. ex., esfincter esofgico superior hipertensivo ou hipotensivo), divertculo de Zenker (proeminncia
na linha mdia posterior no nivel da insero da faringe e do msculo cricofarngeo), miastenia grave, miopatia induzida pelos glicocorticoides, hipertireoidismo,
hipotireoidismo, distroa miotnica, esclerose lateral amiotrfica, esclerose mltipla, doena de Parkinson,AVC, paralisias bulbar e pseudobulbar.
Os

I DISFAGIA ESOFGICA
na rea esternal mdia ou na inferior; pode estar associada a regurgitao, aspirao e odinofagia. As causas, apenas para os slidos, incluem
as seguintes: anel esofgico inferior (anel de Schatzki
em geral os sintomas so
intermitentes), estreitamento pptico (a azia acompanha esse evento), carcinoma,
estreitamento induzido por lixvia; para os slidos e lquidos, espasmo esofgico difuso (ocorre com dor torcica e intermitente), esclerodermia (progressiva e ocorre
com azia), acalasia (progressiva e ocorre sem azia).

Os alimentos ficam presos

non TORCICA NO

CARDACA

pacientes que se apresentam com dor torcica, 30% possuem uma fonte esofgica e no angina. Com bastante frequncia, a histria e o exame fsico no conseguem distinguir a dor cardaca da no cardaca. Deve-se excluir primeiro doena
Dos

cardaca. So causas da dor torcica no cardaca: doena do refluxo gastresofgico, distrbios da motilidade esofagica, doena ulcerosa pptica, clculos biliares,
doena psiquitrica (ansiedade, ataques de pnico, depresso).

AVALIAO

I
Considerar um ensaio de terapia antirrefluxo (omeprazol); se no houver resposta,
realizar o monitoramento do pH luminal ambulatorial por 24 h; sendo negativo, a
monometria esofagica pode mostrar a presena de um distrbio motor. Pode ser
conveniente um ensaio com imipramina, 50 mg VO a cada hora. Pensar em avaliao psiquitrica em casos selecionados.

DISTRBIOS DA MOTILIDADEESOFGICA
Os pacientes podem evidenciar um

espectro de achados manomtricos que variam


de anormalidades inespeccas a entidades clnicas definidas.

_ooxaacwmmz_
ou

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05:90

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5.3".

Disfagia

CAPTULO 45

251

I ACALASIA

Obstruo motora causada pelo esfmcter esofgico inferior (EEI) hipertensivo, relaxamento incompleto do EEI ou perda da peristalse na poro do esfago constituda
por msculo liso. So causas as primrias (idiopticas) ou secundrias decorrentes da
doena de Chagas, linfoma, carcinoma, pseudo-obstruo intestinal idioptica crnica, isquemia, virus neurotrpicos, drogas, toxinas, radioterapia e ps-vagotomia.
I

AVALIAO

radiografia de trax mostra ausncia de bolhas de ar no estmago. A deglutio


de brio revela um esfago dilatado com estreitamento distal semelhante a um bico
e nivel hidroareo. A endoscopia feita para excluir a presena de cncer, particuA

larmente nas pessoas com mais de 50 anos. A manometria mostra presso normal
ou elevada do EEI, relaxamento reduzido do EEI e peristalse ausente.

dilatao por balo pneumtico eficaz em 85%, com risco de perfurao ou

sangramento de 3 a 5%. A injeo de toxina botulnica por ocasio da endoscopia para relaxar o EEI segura e efetiva, porm os efeitos duram somente cerca
de 12 meses. A motomia do EEI (procedimento de Heller) efetiva, porm 10 a

30% dos pacientes desenvolvem refluxo gastresofgico. A nifedipina, 10 a 20 mg,


dinitrato de isossorbida, 5 a 10 mg por via sublingual ac, podem eliminar a
necessidade de realizar dilatao ou cirurgia. O sildenafltambm pode aumentar o relaxamento do EEI induzido pela deglutio.

ou

DISTRBIOS ESPSTlc0S

O espasmo esofgico difuso envolve mltiplas contraes espontneas e induzidas


pela deglutio do corpo do esfago que so de incio simultneo e longa durao,
bem como recorrentes. As causas incluem as seguintes: primrias (idiopticas) ou

secundrias decorrentes da

doena do refluxo gastresofgico, estresse emocional,

diabetes, alcoolismo, neuropatia, radioterapia, isquemia ou colagenose.

Uma variante importante o esfago em quebra-nozes: contraes peristlticas


grande amplitude (> 180 mmHg), associadas particularmente a dor torcica ou
disfagia, apesar de a correlao entre sintomas e manometria ser inconsistente. Essa
condio pode regredir com o passar do tempo ou evoluir para espasmo difuso;
associada a maior frequncia de depresso, ansiedade e somatizao.

de

AVALIAO

A deglutio de brio mostra um esfago em saca-rolhas,pseudodivertculos e espasmo difuso. A manometria evidencia espasmo com mltiplas contraes esofgicas simultneasde grande amplitude e longa durao. No esfago em saca-rolhas,as contraes so peristlticase de grande amplitude. Se a doena cardaca tiver sido excluda,

edrofnio, ergonovna ou betanecol podero ser usados para provocar o espasmo.

Em geral, os anticolinrgicos tm valor limitado; os nitratos (dinitrato de isossorbida, 5 a 10 mg VO ac) e os antagonistas do clcio (nifedipina, 10 a 20 mg VO ac)

252

Sintomas Comuns Apresentao

so mais efetivos. Os individuos refratrios ao tratamento clnico podem ser beneficiados pela dilatao por balo. Alguns raros pacientes necessitam de interveno cirrgica: miotomia longitudinal do msculo circular esofgico. O tratamento
da depresso concomitante ou de outros distrbios psicolgicospode ajudar.

I ESCLERODERMIA
A atrofia do msculo liso do esfago e a fibrose podem tornar o esfago aperistltico
e dar origem a um EEI incompetente com consequente esofagite de refluxo e estreitamento. O tratamento da doena do refluxo gastresofgico abordado no Cap. 44.

INFLAMAO ESOFGICA
I ESOFAGITEVIRAL
Os herpes-vrus I e II, o vrus varicela-zster e o citomegalovrus (CMV) podem cau-

esofagite, particularmente comum em pacientes imunocomprometidos (p. ex.,


Aids). Odinofagia, disfagia, febre e sangramento constituem os sinais e sintomas. O

sar

diagnstico feito por endoscopia com bipsia,citologia por escova e cultura.

Em geral, a doena autolimitada na pessoa imunocompetente; a lidocaina viscosa


pode aliviar a dor; nos casos prolongados e nos hospedeiros imunocomprometidos,
o herpes e a esofagite da varicela so tratados com aciclovir, 5 a 10 mg/kg IV a cada

8 h por l0 a 14 dias, a seguir 200 a 400 mg VO Sx/dia por l semana, ou valaciclovir


1 g VO 3x/dia por 7 dias. O CMV tratado com ganciclovir, 5 mg/kg IV a cada 12
h, at ocorrer a cicatrizao, que pode levar semanas. O valganciclovir oral (900
mg 2x/dia) uma boa alternativa para o tratamento parenteral. Nos pacientes que
no respondem, o foscarnete, 90 mg/kg IV a cada 12 h por 21 dias, pode ser eficaz.

I ESOFAGITE POR GANDIDA


Nos hospedeiros imunocomprometidos ou naqueles com malignidade, diabetes, hipoparatireodsmo,hemoglobinopatia,lupus eritematoso sistmico, leso esofgica cor-

rosiva, a infeco do esfago por Candida pode manifestar-se com odinofagia,disfagia


canddiase oral (50%). O diagnstico e feito por endoscopia pela identificao de
placas ou ndulos amarelo-esbranquiadosem uma mucosa frivel e avermelhada. As
hfas caracteristicasso visualizadas pela colorao de KOH. Nos pacientes com Aids,
o surgimento de sintomas pode tornar necessrio um ensaio teraputico emprico.
e

So eficazes a nistatina oral

(100.000 U/mL), 5 mL a cada 6 h, ou o clotrimazol,

comprimidos de 10 mg chupados a cada 6 h. Nos hospedeiros imunocomprometidos, o fluconazol, 200 mg/dia VO no primeiro dia seguidos de 100 mg ao

dia por 1 a 2 semanas, o tratamento de escolha; so alternativas o itraconazol,


200 mg VO Zx/dia, ou cetoconazol, 200 a 400 mg/dia VO; com frequncia,
necessria a terapia de manuteno a longo prazo. Os pacientes precariamente

Diarreia, constipao e M Absoro

CAPTULO 45

253

responsivos podem responder a doses mais altas de fluconazol (400 mg/dia) ou

anfotericina, 10 a 15 mg VO a cada 6 h para uma dose total de 300 a 500 mg.


I ESOFAGITE RELACIONADA COM

PLULAS

Doxiciclina,tetraciclina, cido acetilsaliclico,AINEs, KCl, quinidina, sulfato ferroso, clindamicina, alprenolol e alendronato podem induzir inflamao local no

esfago. So fatores predisponentes a posio reclinada aps deglutir plulas com


pequenos goles de gua e fatores anatmicos que exercem compresso sobre o esfago, tornando o trnsito mais lento.

Eliminar o medicamento responsvel, usar anticidos e dilatar qualquer estreitamento resultante.


I ESOFAGITE EOSINOFLICA
Intlamao mucosa por eosinfilos com fibrose submucosa pode ser observada
especialmente nos pacientes com alergias alimentares. Esse diagnstico baseia-se
na presena de sintomas de esofagite com os achados apropriados na bipsia do
esfago. A eotaxina 3, uma quimiocina dos eosinfilos, tem sido implicada em sua
etiologia. Os nveis de IL-5 e TARC (quimiocina relacionada ao timo e ativao)
podem estar elevados. O tratamento envolve uma sequncia de 12 semanas de fluticasona deglutda (440 ;Lg 2x/dia, utilizando um inalador com dosmetro.

OUTRAS CAUSAS DE ESOFAGITE NA AIDS


ocorrer Mycobacteria, Cryptosporidium, Pneumocystis, lceras esofgicas
diopticas e lceras gigantes (possivel efeito citoptico do HIV). As lceras podem
responder aos glicocorticoides sistmicos.

Podem

Para uma discusso mais detalhada, ver Hirano I, Kahrilas PJ: Disfagia, Cap.
38, pg. 297; e Kahrilas PJ, Hirano I: Doenas do Esfago, Cap. 292, pg.
2427, do Medicina Interna de Harrison. 18g edio, AMGH Editora.

CAP/TULO 45

Sintomas Comuns Apresentao

254

0,05 a 2 L/dia, com uma capacidade para 6 L/dia, se isso vier a ser necessrio. A absoro intestinal da gua acompanha passivamente o transporte ativo de Nal, Cl', glicose
e sais biliares. Outros mecanismos de transporte so a troca de Cl/ HCO3', a troca de
Na+/H+, a secreo de H Kl, Cl' e HC03', o cotransporte de Nal-glicose e o transporte ativo de Na* atravs da membranabasolateral pela Na+,K+-ATPase.
I

ABSORO DE NUTRIENTES
l. Intestino delgadoproximal: ferro, clcio, folato, gorduras (aps a hidrlise dos

triglicerdeos em cidos graxos pela lipase e colipase pancreticas),proteinas


(aps a hidrlise pelas peptidases pancreticas e intestinais), carboidratos
(aps a hidrlise pelas amilases e dissacaridases);os triglicerdeos so absorvidos como micelas aps a solubilizaopelos sais biliares;os aminocidos e
dipeptideos so absorvidos por carreadores especficos; os acares so ab-

sorvidos por transporte ativo.


2. Intestino delgado distal: vitamina Blz, sais
3. Colo: gua, eletrlitos.

biliares,gua.

I MOTILIDADEINTESTINAL
propulso do contedo intestinal do estmago at o nus e a separao dos componentes a fim de facilitara absoro de nutrientes. A propulso controlada por mecanismos neurais, miognicos e hormonais, sendo mediada por um
complexo motor migrante, uma onda organizada de atividade neuromuscular que tem
origem no estmago distal durante o jejum e migra descendo lentamente ao longo do
intestino delgado. A motilidadecolnica mediada pela peristalse local para propelir
as fezes. A defecao efetuada pelo relaxamento do esncter anal interno em resposta
distenso retal, com controle voluntrio pela contrao do esncter anal externo.
Torna possvel a

DIARREIA
I FISIOLOGIA
Definida formalmente como uma produo fecal de > 200 g/dia com uma dieta
pobre em fibras (tipo ocidental); o termo diarreia costuma ser usado tambm no
sentido de fezes moles ou aquosas. A diarreia mediada por um ou mais dos se-

guintes mecanismos:
DIARREIA OSMTICA
Os solutos no absorvidos fazem aumentara presso onctica intraluminal, acarretando a efuso de gua; em geral, cessa com o jejum; o hiato osmolal das fezes e > 40
mosmol/L (ver adiante). As causas incluem deficincias das dissacaridases (p. ex., lactase), insuficincia pancretica, crescimento bacteriano excessivo, ingesto de lactulose
ou

sorbitol, abuso de laxativos polivalentes, espru celiaco ou tropical e sndrome do

intestino curto. A deficincia de lactase pode ser primria (mais prevalente em negros e
asiticos, manifestando-se habitualmente no incio da infncia) ou secundria (devido a

gastrenterite viral, bacterianaou protozoria, espru celaco ou tropical, ou kwashorkor).


I DIARREIA SECRETRIA
A secreo ativa de ons causa perda obrigatria de gua; a diarreia em geral aquosa, na maioria das vezes profusa, no sendo afetada pelo jejum; Na+ e K+ nas fezes se
mostram elevados com um hiato osmolal de < 40 mosmol/L. As causas incluem infeces virais (p. ex., rotavrus, vrus Norwalk), infeces bacterianas (p. ex., clera,

Diarreia, constipao e M Absoro

CAPTULO 45

255

Escherichia coli enterotoxignica, Staphylococcus aureus), protozorios (p. ex., Giardia, Isospora, Cryptosporidium), distrbios associados Aids (como os micobacterianos e os induzidos pelo HIV),medicaes (p. ex., teofilina,colchicina, prostaglandinas, diurticos), sndrome de Zollinger-Ellison (excesso de produo de gastrina),
tumores que produzem o peptdeo intestinal vasoativo (VIP), tumores carcinoides
(histamina e serotonina), carcinoma medular da tireoide (prostaglandinas e calcitonina), mastocitose sistmica, leucemia basoflica, adenoma viloso colnico distal
(secreo direta de lquido rico em potssio), colite colagenosa e microscpica, bem
como diarreia por clera (decorrente da m absoro ilealde sais biliares).
I DIARREIA EXSUDATIVA

Inflamao,necrose e descamao da mucosa colnica; pode incluir um componente de diarreia secretria em funo da liberao das prostaglandinaspelas clulas
inflamatrias;em geral, as fezes contm leuccitos polimorfonucleares assim como
sangue oculto e macroscpico. As causas incluem infeces bacterianas [p. ex., Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. col invasiva ou enterotoxignica, Vibro
parahaemolyticus, colite pelo Clostridium difficile (frequentemente induzida por
antibiticos)],parasitas colnicos (p. ex., Entamoeba histolytica), doena de Crohn,
proctocolite ulcerativa, doena inflamatriaintestinal idioptica, enterite actnica
(por irradiao), agentes quimioteraputicos para cncer e isquemia intestinal.
I MOTILIDADEINTESTINAL ALTERADA
Consiste em alterao do controle coordenado da propulso intestinal; diarreia com
frequncia intermitente ou alternando com constipao. As causas incluem diabetes
melito, insuficincia suprarrenal,hipertireoidismo,colagenoses, infestaes parasitrias, estados com hipersecreo de gastrina e VIP, amiloidose, laxativos (sobretudo os agentes que contm magnsio), antibiticos (em especial a eritromicina),
agentes colinrgicos, disfuno neurolgica primria (p. ex., doena de Parkinson,
neuropatia traumtica),fecaloma (impactao fecal), doena diverticular e sindrome do intestino irritvel. O sangue no lmen intestinal catrtico, e um sangramento GI alto significativo resulta em diarreia pelo aumento da motilidade.

I MENOR SUPERFCIE ABSORTIVA


Costuma resultar de manipulao cirrgica (p. ex., resseco extensa ou rearranjo
do intestino delgado) que deixa uma superfcie absortiva insuficiente para a digesto das gorduras e dos carboidratos, bem como para a absoro de lquidos e eletrlitos; ocorre espontaneamente na presena de fstulas (sobretudo gastroclicas).

HISTRIA CLNICA
ser distinguida de incontinncia fecal, mudana no calibre das fezes,
sangramento retal e evacuaes pequenas, frequentes, porm normais quanto aos outros aspectos. essencial uma histria minuciosa das medicaes. A alternncia de
diarreia e constipao sugere obstruo colnica fixa (p. ex., devido a carcinoma) ou a
sndrome do intestino irritvel. Uma evoluo aguda e brusca, comumente com nuseas, vmitos e febre, tpica de infeces virais e bacterianas,diverticulite, isquemia,
enterocolite actnica ou diarreia induzida por drogas, podendo ser a apresentao
inicial da doena inflamatriaintestinal. Mais de 90% das enfermidades diarreicas
agudas so de etiologia infecciosa. Uma evoluo mais prolongada (> 4 semanas) e
mais insidiosa sugere m absoro, doena inflamatriaintestinal, distrbios metablico ou endcrino, insuficincia pancretica, abuso de laxativos, isquemia, neoplaI

A diarreia deve

SEO 3

256

QUADRO 46.1

Sintomas Comuns Apresentao

CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREIA EM PACIENTES COM AIDS

Patgenos no oportunistas

Patgenos oportunistas

Shigella

Protozorios

Salmonella

Campylobacter
Entamoeba histolytica
Chlamydia
Neisseria gonormoeae
Treponemapallidum e outras espiroquetas
Giardia lamblia

Cryptosporidium
lsospora bel/i
Microspordios
Blastocysiis hominis
Vrus

Citomegalovrus
Herpes simples
Adenovrus
HIV
Bactrias

Complexo Mycobacteriumavium
sia (estado hipersecretrio ou obstruo parcial) ou sindrome do intestino irritvel.
A enterite parasitria e certas formas de enterite bacterianatambm podem produzir
sintomas crnicos. Fezes particularmente ftidas ou oleosas sugerem m absoro de
gorduras. O fecaloma (impactao fecal) pode causar uma diarreia aparente, pois somente os lquidos conseguem passar pela obstruo parcial. Varias causas infecciosas
da diarreia esto associadas a um estado imunocomprometido (Quadro 46.1).

I EXAME FSICO

desidratao costumam ser proeminentes na diarreia aguda grave. Febre e hipersensibilidadeabdominal sugerem infeco ou doena inflamatria,porm
com frequncia esto ausentes na enterite viral. A evidnciade desnutrio sugere uma
evoluo crnica. Certos sinais costumam se encontrar associados a estados de deficincias especficas secundrios a m absoro (p. ex., queilose com deficincia de
ribotlavina ou ferro, glossite com deficincia de B" ou folato). As perguntas a serem
formuladas sobre os pacientes com diarreia crnica so apresentadas no Quadro 46.2.
Os sinais de

QUADRO 46.2 EXAME FSICO DOS PACIENTES COM DIARREIA CRNICA


1. H caractersticas gerais sugestivas de m absoro ou doena inflamatriaintestinal
(DII), como anemia, dermatite herpetiforme, edema ou baqueteamento digital?

2. Existem aspectos sugestivos de neuropatia autonmica subjacente ou doena vascular


do colgeno nas pupilas, ortostase, pele, mos ou articulaes?
3. H massa ou sensibilidadeabdominal?
4. Verificam-seanormalidades na mucosa retal, defeitos retais ou alterao das funes
do esfincter anal?
5. Existem manifestaes mucocutneas de doena sistmica, como dermatite
herpetiforme (doena celaca), eritema nodoso (colite ulcerativa), rubor (carcinoide) ou
lceras orais indicativasde DII ou doena celaca?

Diarreia, constipao e M Absoro

CAPTULO 45

257

I EXAME DE FEZES
A cultura dos patgenos bacterianos, o exame dos leuccitos, a mensurao da toxina do C. dffcle e o exame dos ovos e parasitas so componentes importantes da
avaliao dos pacientes com diarreia grave, prolongada ou sanguinolenta. A presen-

a de sangue (teste do sangue oculto nas fezes) ou leuccitos (colorao de Wright)


sugere inflamao (p. ex., colite ulcerativa, doena de Crohn, infeco ou isquemia).
A colorao de Gram das fezes pode ser diagnstica de infeco por Staphylococcus,
Campilobacterou Candida. A esteatorreia (determinada com a colorao por Sudan
III de amostra de fezes ou pela anlise quantitativa da gordura fecal em 72 h) sugere
m absoro ou insuficincia pancretica. A mensurao dos niveis de Nal e Kl na
gua fecal ajuda a distinguir a diarreia osmtica dos outros tipos de diarreia; a diarreia osmtica inferida por um hiato osmolal das fezes superior a 40 mosmol/L, em
que a diferena osmolal das fezes igual a osmolsrico l 2 >< (Naf + Kf) MJ.

I EXAMES LABORATORIAIS

hemograma completo pode indicar anemia (perda aguda ou crnica de sangue


m absoro de ferro, folato ou Bu), leucocitose (inflamao),eosinofilia (doenas intestinais parasitrias, neoplsicas e inflamatrias).Nveis sricos de clcio,
albumina, ferro, colesterol, folato, B, vitamina D e caroteno; capacidade do soro
de fixar o ferro; e tempo de protrombinapodem proporcionar evidncia de m absoro intestinal ou m digesto.
O

ou

I OUTROS EXAMES
O teste de absoro de D-Xilose constitui uma triagem conveniente para a funo
absortiva do intestino delgado. A bipsia do intestino delgado particularmente
til avaliao da m absoro intestinal. Os exames especializados consistem no
teste de Schilling (m absoro de Bu), teste respiratrio de lactose-H (m absoro
de carboidratos), teste respiratrio de [C]xilose e lactulose-H (crescimento bac-

teriano excessivo), teste respiratrio glicoclico (m absoro ileal),teste respiratrio com triolena (m absoro das gorduras) e testes com bentiromida e secretina
(insuficincia pancretica). A sigmoidoscopia ou a colonoscopia com bipsia so
teis no diagnstico de colite (sobretudo pseudomembranosa, isqumica e microscpica); ela pode no permitir a distino entre colite infecciosa e no infecciosa
(em especial o tipo ulcerativo idioptico). Os exames radiogrficos com contraste
baritado podem sugerir m absoro (pregas intestinais espessadas), doena inflamatria intestinal (ilete ou colite), tuberculose (inflamao ileocecal), neoplasia,

fstula intestinal ou distrbios da motilidade.

Uma abordagem ao tratamento das enfermidades diarreicas agudas apresenna Fig. 46.1. A terapia sintomtica consiste em vigorosa reidratao (IV
ou com solues orais de glicose-eletrlitos),reposio de eletrlitos, xadores
de substnciasosmoticamente ativas (caulim-pectina) e opiceos para reduzir a

tada

motilidade intestinal (p. ex., loperamida, difenoxilato);os opiceos podem ser


contraindicados nas causas infecciosas ou inflamatriasde diarreia. Uma abordagem ao tratamento da diarreia crnica apresentada na Fig. 46.2'.

Sintomas Comuns Apresentao

258

Diarreia aguda

Anamnese e
exame iisico

Provavelmente nao infecciosa

Provavelmente lntecciosa

Leve

Moderada
nas

instituir

Observar

Avaliar e tratar

adequadamente

(alterao

Grave

atividades)

(incapacitante)

reposio hidreletrolltica

Febre 2 38,5%), lezes

sangulneast leuccitos fecais,

hospedeiro imunocomprometido ou ldDSO

Exames mlcrobiolgicos
das fezes

Agentes
antidiarreicos

Encontrado patgeno

Tratamento emplrico
+

avaliao adicional

Escolher tratamento

especifico

FIGURA 46.1 Algoritmo para o manejo da diarreia aguda. Considerar tratamento emprico antes da
avaliao com (') metronidazol e (T) quinolona.

SNDROMES DE M ABSORO
A m absoro intestinal dos nutrientes ingeridos pode produzir diarreia osmtica,
esteatorreia ou deficincias especficas (p. ex., ferro; folato; Blz; vitaminas A, D, E
e K). O Quadro 46.3 lista as causas comuns da m absoro intestinal. A enteropatia com perda de protenas pode resultar de vrias causas de m absoro; est
associada a hipoalbuminemia e pode ser detectada ao medir os nveis fecais de ozantitripsina ou albumina radiomarcada. A terapia dirigida doena subjacente.

Definida como reduo na frequncia das evacuaes para menos de uma por sedificuldade de defecar, podendo resultar em dor abdominal, distenso e
fecaloma (impactao fecal), com consequente obstruo ou raramente perfurao.
A constipao uma queixa frequente, muitas vezes subjetiva. Os fatores contribuintes podem consistir em inatividade, dieta pobre em fibras e um perodo de
tempo insuficiente para a defecao.
mana ou

CAPTULO 45

Diarreia, constipao e M Absoro

259

Dlarrela crnica

Excluir problema iatrognico:

medicao, cirurgia

Caracteristicas, p.
fezes, sugerem

sangue

Dor agravada antes


da evacuao, aliviada

ex.,

Colonoscopia
+ bipsia

absoro

pela evacuao, sensao


de evacuao incompleta

delgado:
imagens, bipsia,
aspirado

Intestino

Suspeita de

SII

Triagem limitada para


doena orgnica

Ausncia de sangue,
caracteristicas de
m absoro

Considerar
diarreia
funcional

Excluso diettica,
p. ex., lactose,
sorbitol

Diarreia crnica

Triagem limitada para doena orgnica


Hb

AIb

baixasvcM e HCM anormais;

excesso

de

gordura

nas

Todos

fezes

os

triagem

testes de
normais

Tratamento com

delgado:
radiogralias, bipsia.
aspirado; gordura nas
Intestino

Colonoscopia +
bipsia

lezes de 48 h

Volume fecal, OSM, pH;


triagem para Iaxativos;
triagem hormonal

opioide +
acompanhamento

Diarreia crnica

persistente
Normais
Gordura fecal

>

20

g/dia

Funo pancreatica

gordura teca]
< 14 g/dia

Trnsito intestinal

completo

Titular o tratamento
para acelerar o trnsito

FIGURA 46.2 Algoritmo para o manejo da diarreia crnica com base nos sintomas ou caractersticas
clnicas que a acompanham (A) ou com base nos achados de uma triagem limitada, apropriada para
detectar doena orgnica (B). p.r., pelo reto; Hb, hemoglobina;AIb, albumina;VCM, volume corpuscular
mdio; HCM, hemoglobinacorpuscular mdia; OSM, osmolalidade; SII, sndrome do intestino irritvel.
(Reimpressa, com autorizao, de M Camil/ari:Clin Gastro/ Hepatol, 2198, 2004.)

l cAusAs ESPECFICAS
Motilidade colnica alterada por disfuno neurolgica (diabetes melito, leso
da medula espinal, esclerose mltipla, doena de Chagas, doena de Hirschsprung, pseudo-obstruo intestinal idioptica crnica, megacolo idioptico),
esclerodermia, medicamentos (especialmente os agentes anticolinrgicos, opi-

Sintomas Comuns Apresentao

260

QUADRO 46.3

CAUSAS COMUNS DE MA ABSORO

M digesto: pancreatite crnica, brose cstica, carcinoma pancretico


Deficincia de sais biIiares: cirrose, colestase, crescimento bacteriano excessivo (sndromes
da ala cega, divertculos intestinais, distrbios de hipomotilidade),reabsoro ileal
prejudicada (resseco, doena de Crohn), fixadores dos sais biIiares (colestiramina,
carbonato de clcio, neomicina)
Superfcie absortiva insuficiente: resseco intestinal macia,fstula gastroclica, derivao

(bypass)jejunoileal
Obstn/o linftica:linfoma, doena de Whipple, Iinfangiectasia intestinal
Doena vascular: pericardite constritiva, insuficinciacardaca do lado direito, insuficincia

arterial ou venosa mesentrica

Doena mucosa: infeco (em especial Giardia, doena de Whipple, espru tropical),
doenas inflamatrias(sobretudo doena de Crohn), enterite actnica, enterite eosinoflica,
jejunite ulcerativa, mastocitose, espru tropical, distrbios infiltrativos (amiloidose,
esclerodermia, linfoma, espru colagenoso, colite microscpica), anormalidades bioqumicas
(enteropatia sensvel ao glten, deficincia de dissacaridase, hipogamaglobulinemia,
abetalipoproteinemia, deficincias no transporte de aminocidos), distrbios endcrinos
(diabetes melito, hipoparatireoidismo, insuficincia suprarrenal, hipertireoidismo, sndrome
de Zollinger-Ellison, sndrome carcinoide)
anticidos base de alumnio ou clcio, bloqueadores dos canais de clcio,
suplementos de ferro, sucralfato), hipotireoidismo, sndrome de Cushing, hipopotassemia, hipercalcemia, desidratao, causas mecnicas (tumores colorretais,
diverticulite, vlvulo, hrnias, intussuscepo) e dor anorretal (decorrente de
fissuras, hemorrodas, abscessos ou proctite) que acarreta reteno, constipao
ceos,

impactao fecal.

Uma abordagem para o

manejo mostrada na Fig. 46.3. Na ausnciade uma

identificvel, a constipao pode melhorar com tranquilizao, exerccio, maior quantidade de fibras dietticas, agentes capazes de produzir maior

causa

(p. ex., pslio) e maior ingesto de lquidos. As terapias especficas


remoo da obstruo intestinal (fecalito, tumor), interrupo
dos agentes no essenciais que induzem hipomotilidade (sobretudo os anticidos que contm alumnio ou clcio, opceos) ou substituio dos antimassa fecal

consistem

em

cidos base de alumnio por outros que contm magnsio. Para alvio dos
sintomas, so necessrios ocasionalmente agentes que contm magnsio ou
outros catrticos. Com uma hipomotilidade ou dismotilidade significativas,
ou na presena de opiceos, os agentes osmoticamente ativos (p. ex., lactulose
oral, solues para lavagem intestinal que contm polietilenoglicol)e laxativos emolientes orais ou retais (p. ex., sais de docusato) e leo mineral so
extremamente efetivos.

sangramento Gastrintestinal

CAPTULO 45

261

Exames clnicos e laboratoriais bsicos


Exames de sangue e radiografia de trax e abdome
Excluir obstruo mecnica, p. ex., colonoscopia

Considerar doena
intestinal funcional

Trnsito colnico lento

Sem distrbio subjacente conhecido

Distrbio
conhecido

Manometria anorretal

expulso do balo

ngulo retoanal,
proctografia de defecao?

Medida do

Tratamento

FIGURA 46.3

Tratamento apropriado: programa


de reabilitao, cirurgia ou outro

Algoritmo para o manejo da constipao crnica.


Para uma discusso mais detalhada, ver Camilleri M, Murray JA: Diarreia e
constipao, Cap. 40, pg. 308; e Binder HJ: Distrbios de Absoro,Cap.
294, pg. 2460, do Medicina Interna de Harrison, 18"* edio, AM GH Editora.

CAPTULO

47

sangramento Gastrintestinal
1. Hematmese: os vmitos de sangue ou sangue alterado ("borra de caf") indicam sangramento proximal ao ligamento de Tretz.
2. Melena: sangue alterado (preto) eliminado pelo reto (> 100 mL de sangue
so necessarios para que haja evacuaomelnica) habitualmenteindica sangramento proximal ao ligamento de Treitz, porm pode serto distal quanto

Sintomas Comuns Apresentao

262

3.

o colo ascendente; a pseudomelena pode ser causada pela ingesto de ferro,


bismuto, alcauz, beterraba, mirtilo ou carvo vegetal.
Hematoquezia: sangramento retal vermelho-brilhanteou marrom implica
sangramento alm do ligamento de Treitz, mas pode ser decorrente de sangramento GI alto rpido (> 1.000 mL).

4. Teste de sanguefecal oculto positivo com ou sem deficinciadeferro.


5. Sintomas de perda de sangue: p. ex., tontura ou falta de ar.

ALTERAES HEMODINMICAS

Queda na PA ortosttica > 10 mmHg costuma indicar reduo


sanguneo (i sncope, tontura, nuseas, sudorese, sede).

>

20%

no

volume

I CHOQUE
PA < 100

mmHg sistlica em geral indica reduo < 30% no volume sanguneo (i

palidez, pele fria).


I

ALTERAES LABORATORIAIS

O hematcrito pode no refletir a extenso da perda sangunea por causa do equilibrio subsequente com o lquido extravascular. Discretas leucocitose e trombocitose.
Ureia sangunea elevada comum no sangramento GI alto.

I SINAIS PROGNSTICOS ADVERSOS


Idade superior a 60 anos, enfermidades associadas, coagulopatia, imunossupresso,
apresentao com choque, recidiva do sangramento, incio do sangramento no hospital, sangramento varicoso, estigmas endoscpicos de sangramento recente [p. ex.,
"vaso visivel" na base da lcera (ver adiante)].

SANGRAMENTO GASTRINTESTINALALTO (SUPERIOR)


I CAUSAS
Comuns

lcera pptica (responsvel por cerca de 50% dos casos), gastropatia (lcool, cido
acetilsaliclico,AINEs, estresse), esofagite, lacerao de Mallory-Weiss (lacerao
mucosa na

sofgicas.

juno gastresofgica decorrente de nsia de vmitos), varizes gastre-

Menos comuns

Sangue deglutido (sangramento nasal); neoplasia gstrica ou intestinal; terapia anticoagulante e fibrinoltica;gastropatia hpertrca (doena de Mntrier); aneurisma artico; fstula aortoentrica (a partir do enxerto artico); malformao arteriovenosa; telangiectasias (sndrome de Osler-Rendu-Weber);leso de Dieulafoy (vaso
submucoso com ectasia); vasculite; doena do tecido conectivo (pseudoxantoma
elstico, sndrome de Ehlers-Danlos); discrasias sanguneas; neurofibroma; amiloidose; hemobilia(de origem biliar).

AVALIAO
Aps a reanimao hemodinmica (ver adiante e Fig. 47.1).
Anamnese e exame fsico: medicamentos (maior risco de sangramento pelos
tratos GI superior e inferior com cido acetilsaliclicoe AINEs), lcera prvia,
o

CAPTULO 45

sangramento Gastrintestinal

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Eb

5.3". mzco m

263

Sintomas Comuns Apresentao

264

histria de sangramento, histria familiar, caractersticas de cirrose ou vasculite, etc. Sons intestinais hiperativos favorecem uma fonte GI alta.
Aspirado nasogstrico para sangue macroscpico,se a fonte (alta vs. baixa) no
for esclarecida pela histria; pode ser falsamente negativo em at 16% dos pacientes se o sangramento cessou ou a fonte for o duodeno. No tem sentido
testar o aspirado para sangue oculto.
Endoscopia alta: exatido > 90%; permite a visualizao do local do sangramento e proporciona a possibilidadede realizar uma interveno teraputica;
mandatria para a suspeita de varizes e fstulas aortoentricas; permite a identificao do "vaso visvel" (artria proeminente na cratera da lcera),que implica
um alto risco (cerca de 50%) de recidiva do sangramento.
Radiografia baritada GI alta: exatido de cerca de 80% na identificao da leso,
apesar de no confirmar a fonte do sangramento; alternativa aceitvel endoscopia no sangramento de baixo grau solucionado ou crnico.
Arteriografia mesentrica seletiva: quando o sangramento ativo impede a identificao da fonte pela endoscopia.
Cintilografia com radionucldeos (p. ex., hemcias ou albumina marcadas com
Tc-ggm); usada sobretudo como teste de triagem para confirmar que o sangramento suficientemente rpido para que a arteriografia tenha valor ou quando
o sangramento e' intermitente e de origem duvidosa.

SANGRAMENTO GASTRINTESTINALALTO (SUFEHIR)


I CAUSAS
Leses anais (hemorroidas, fissuras), traumatismo retal, proctite, colite (colite ulcerativa, doena de Crohn, colite infecciosa, colite isqumica, por irradiao), plipos colnicos, carcinoma colnico, angiodisplasia (ectasia vascular), diverticulose,
intussuscepo, lcera solitria, discrasias sanguineas, vasculite, doena do tecido
conectivo, neurofibroma,amiloidose, anticoagulao.

I
o
o

AVALIAO (VER ADIANTEE FIG. 47.2)


Anamnese e exame fsico.
Na presena de alteraes hemodinmicas, realizar endoscopia alta, seguida
por colonoscopia. Na ausncia de alteraes hemodinmicas, realizar anosco-

pia e/ou sigmoidoscopia flexvel ou colonoscopia: excluem hemorroidas, fissura, lcera, proctite e neoplasia.
o

Colonoscopia: costuma ser o teste de escolha, mas poder ser impossivel de se

sangramento for macio.


no sangramento ativo.
Arteriografia: quando o sangramento significativo (requer uma velocidade de
sangramento > 0,5 mL/min; pode ser necessria cintilografia com radioistopo
pr-estudo como indicado antes); define o local de sangramento ou a rvore
realizar se o

o
o

Enema baritado: nenhum papel

vascular anormal.
o

Explorao cirrgica (ltimorecurso).

I SANGRAMENTO DE ORIGEM OBSCURA


A fonte mais frequentemente o intestino delgado. Pensar em radiografias com
enterclise do intestino delgado (radiografia baritada minuciosa por meio de intubao peroral do intestino delgado),cintilografia do divertculo de Meckel, enteroscopia (endoscopia do intestino delgado) ou laparotomia exploradora com enteros-

copia intraoperatria.

CAPTULO 47

sangramento Gastrintestinal

265

sangramento gastrintestlnal
baixo agudo

Instabilidade
hemodinmica

Sem instabilidade
hemodinmica

Idade

<

40

anos

Idade 2 40

Endoscopia alta

anos

Sigmoidoscopia flexvel
(colonoscopia em caso
de anemia ferropriva,
cancer de colo familiar
ou

sangramento
cpisy

Local

Colonoscopiai

Colonoscopia

Local identificado;

Local no identificado;

persistncia da hemorragia

persistncia da hemorragia

identificado;

cessao da hemorragia

i
Avaliao para
sangramento obscuro
Persistncia da

hemorragia

FIGURA 47.2 Algoritmo sugerido para pacientes com hemorragia gastrintestinal baixa aguda. 'Tambm sugerida a colonoscopia para qualquer grau de sangramento retal em pacientes com menos de
40 anos. *Se a hemorragia grave no permitir a lavagem colnica, realizar angiografia.

Obter acesso venoso com cateter IV de grande calibre (calibres 14 a 18);


linha venosa central para sangramento significativo e nos pacientes com
doena cardaca; monitorar sinais vitais, dbito urinrio, Hct (a identificao de sua queda pode demorar). No existe benefcio comprovado para a
lavagem gstrica, porm ela limpa o estmago antes da endoscopia. A soluo salina gelada pode lisar os cogulos; a gua morna na temperatura
ambientepode ser prefervel. A intubao pode ser necessria para proteger
as

vias respiratrias.

Realizar tipagem e prova cruzada do sangue

sangramento).

(6 unidades para um grande

Manter uma equipe cirrgica de prontido quando o sangramento for macio.

Sintomas Comuns Apresentao

266

Manter a PA com lquidos isotnicos (soluo salina normal); administrar


albumina e plasma fresco congelado em cirrticos. Utilizarpapas de hemcias quando disponveis (sangue total se o sangramento for macio);manter
0 Hct > 25 a 30%. Administrarplasma fresco congelado e vitamina K (10 mg
SC

ou

IV) nos cirrticos com coagulopatia.

Administrarclcio IV (p. ex., at 10 a 20 mL de gliconato de clcio a 10% IV


durante 10 a 15 min) se o clcio srico cair (em razo da transfuso de sangue
citratado). Ainda no foi comprovado o beneficio da terapia medicamentosa
emprica (anticidos, bloqueadores dos receptores H2, omeprazol).
Adotar medidas especificas: varizes: octreotida (blus de 50 ug, infuso de
50 ;ig/hpor 2 a 5 dias), tamponamento com balo de Sengstaken-Blakemore,
esclerose endoscpica ou ligadura com tiras elsticas; propranolol ou nadolol em doses suficientes para que ocorra bloqueio beta reduz o risco de sangramento varicoso recorrente ou inicial (no usar no sangramento agudo)
(Cap. 166); lcera com vaso visvel ou sangramento ativo: coagulao bipolar
endoscpica com sonda de aquecimento ou a laser, ou injeo de epinefrina;
gastrite: embolizao ou infuso de vasopressina da artria gstrica esquerda;
telangectasias GI: etinilestradiol/noretisterona(0,05/ 1,0 mg/dia VO) podem
prevenir o sangramento recorrente, particularmente nos pacientes com insucincia renal crnica; dverticulose: arteriograa mesentrica com vasopressina

intra-arterial; angiodisplasia: a coagulao colonoscpica bipolar ou a

laser pode regredir com a substituio da valva artica estenosada.


Considerar para cirurgia emergencial: sangramento descontrolado ou prolongado, recidiva de sangramento macio e fstula aortoentrica. Para o sangramento varicoso refratrio, considerar derivao portossistmica intra-

-heptica transjugular (TIPS).

Para uma discusso mais detalhada, ver Laine L: Hemorragia Gastrintestinai,


Cap. 41, pg. 320, do Medicina interna de Harrison, 18 edio, AMGH
Editora.

CAP 'TULO

48

Ictercia e Avaliao da
I

Funo Hep

ICTERCIA

Definio
Pigmentao amarelada da pele causada por elevao no nivel srico de bilirrubina;

frequncia,

mais fcil de discernir nas esclerticas. A ictericia das esclerticas


torna-se clinicamente evidente com um nvel srico de bilirrubinade 2 51 umol/L

com

(2 3 mg/dL); a colorao amarelada da pele ocorre tambm com nveis sricos elevados de caroteno, porm sem pigmentao das esclerticas.

Ictercia e Avaliao da Funo Heptica

CAPTULO 47

267

Metabolismo da bilirrubina
A bilirrubina o principal produto de fracionamentoda hemoglobinaliberadados
eritrcitos senescentes. No incio, mostra-se ligada albumina, transportada para
o fgado, conjugada em uma forma hidrossolvel (glicurondeo)pela glicuronosil transferase, excretada para dentro da bilee transformada em urobilinogniono
colo. O urobilinognio excretado, em sua maior parte, nas fezes; pequena poro
reabsorvida e excretada pelo rim. A bilirrubinapode ser filtrada pelo rim somente
na forma conjugada (medida como a frao direta"); assim, um maior nvel srico
de bilirrubinadireta est associado a bilirrubinria.A maior produo e excreo
de bilirrubina(mesmo sem hiperbilirrubinemia,como ocorre na hemlise) produz
niveis urinrios elevados de urobilinognio.

Etiologia
A hiperbilirrubinemiaocorre como resultado de (1) superproduo; (2) captao,
conjugao ou excreo prejudicadas de bilirrubina;(3) regurgitao de bilirrubina
no conjugada ou conjugada a partir dos hepatcitos ou ductos biliareslesionados
(Quadro 48.1).

QUADRO 48.1
I.

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIAISOLADA

Hiperbilirrubinemiaindireta
A. Distrbios hemolticas
1. Hereditrios
a.

Esferocitose, eliptocitose

b. Deficinciasde glicose--fosfatodesidrogenase e
c. Anemia falciforme
2.

piruvatoquinase

Adquiridos
Anemias hemolticas microangiopticas
Hemoglubinriaparoxstica noturna
c. Anemia ligada acantocitose
d. Hemlise imune
a.

b.

e.

Infeces parasitrias

1. Malria
2. Babesiose
B. Eritropoiese ineficaz
1. Deficincias graves de ferro, cobalamina, folato e talassemia
C. Frmacos
1. Rifampicina, probenecida, ribavirina
D. Distrbios heredilrios
1. Crigler-Najjartipos I e II
2. Sndrome de Gilbert
II. Hiperbilirrubinemiadireta
A. Distrbios hereditrios
1. Sndrome de Dubin-Johnson
2. Sndrome de Rotor

Sintomas Comuns Apresentao

26s

Avaliao
etapas iniciais na avaliao do paciente com ictercia consistem em determi(1) a hiperbilirrubinemia conjugada ou no conjugada e (2) outros exames
de sangue para a funo heptica so anormais (Figs. 48.1 e 48.2, Quadros 48.2 e
48.3). O exame clnico essencial consiste em histria (sobretudo durao da icterAs

nar se

cia, prurido, dor associada, fatores de risco para doenas transmitidas parenteralmente, medicaes, uso de etanol, histria de viagem, cirurgia, gravidez, presena
de sintomas concomitantes), exame fsico (hepatomegalia,hipersensibilidadesobre
o fgado, vescula biliarpalpvel, esplenomegalia, ginecomastia, atrofia testicular,
outros estigmas de doena heptica crnica), exames de sangue para a funo heptica (ver adiante) e

hemograma completo.

ALGORWMO PARA PAClENTEsCOM

ICTERCIA

Anamnese (ateno a exposio a medicamentos/drogas)


Exame lisico
Exames laboratoriais:bilirrubinacom fraes,
ALT. AST. loslatase alcalina,
tempo de protrombina e albumina

Elevao isolada

Elevao da bilirrubinae

da bilirrubina

outros

Hiperbilirrubinemia

Padro hepatocelular:

direta (direta > 15%)


Ver Quadro 48.1

desproporcionalmente

foslatase alcalina
ALT/AST
Ver Quadro 48.3

desproporcional

(osiatase alcalina
Ver Quadro 4B.2

Hiperbilirrubinemiaindireta
(Chem (15%)
Ver Quadra 431

Sorologias virais IgM


anti-hepatite A
Antgenos de superficie
e anticorpos anticerne
da hepatite B (IgM)
RNA da hepatite C
a-I-"agem 'X'|9'
Dosagem de a-cetaminoleno
(se
Ceruloplasmina
tiver
o

paciente

menos

4 FAN,

de 40

Probeneciola

Distrbios hereditrios
Sndrome de Gilbert
Sindrome de Crigler-Najjar

Distrbios hemoliticos

Ductos dilatados
Colestase

extra-heptica

TC/CPER

anos)

AML, MFR, EFPS


Ductos no dilatados
Colestase

Frmacos

Ritampicina

Ultrassonografia

3.

de

hepaticos

Padro colesttico:

ALT/AST elevadas

Distrbios hereclitrios
Sindrome de Dubinnlohnson
Sindrome de Flotor

exames

TWhBPW

Resultados

negativos
Exames virolgicos adicionais
DNA do CMV, antgenos do
capsideo do EBV
Anticorpos antrhepatite D
(se houver indicao)
IgM anti-hepatite E (se indicado)

Eritropoiese inelicaz

Exames
AAM

sorologicos

Sorologias para hepatite


Hepame A CMV EBV
Rever lrmacos (ver Quadro 48.3)
Resultados

negativos

Resultados

negavos
'a

CPRM/bipsia heptica

AAM
pus'.t.No

Bipsia heptica

heptica

Avaliao do paciente com ictercia. CPRM, colangiopancreatografia por ressonncia


magntica; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato aminotransferase; AML, anticorpo antimsculo liso; AAM, anticorpo antimitocondrial; MFR, anticorpo antimicrossomo do fgado-rim; EFPS, eletroforese das protenas sericas; CMV, citomegalovrus; EBV, vrus Epstein-Barr; FAN, fator antinuclear.
FIGURA 48.1

CAPTULO 47

Ictercia e Avaliao da Funo Heptica

269

AVALIAODE PROVAS DE FUNO HEPTICA ANORMAIS


Daena

Provas de

heptica sob suspeita

funo heptica anormais

Cronicas
6 meses

>

Hepatica. Wii ALT


T ALT,

Hepalica. m ALT
Misra_ T ALT_
1 fg5|a[a5e aicahna

Avaliao

Mista.
.

T fosfatase alcalina

Avaliao

Colestatica.

Wii

amam:
r

f t ese

Gai

m
T ALT

^V3"3?

Avaliao

diagnstica

diagnstica

diagnstica

dlagnsca

l. IgM antI-HAV
2. HBsAg
3. IgM anti-HB::
4. Anti-HGV
5. FAN, SMA
6. Monospot, heterfilo
7. Ceruloplasmina
8. Histria de uso de
31cm'
9. Histria medicamentosa

LAAM
2. Histria
medicamentosa
3. US/FlM
4 CPFlM/CPHE

LHBSAQ

1.Histria
medicamentosa
2- AAM
3- FLANCA
4. US
5. CPRM/CPRE

5_ u AT
6_
SMA
7_ US
8. Histria de
de amoo

FN'

Bipsia

de ligado na doena heptica aguda


Reservada aos pacientes para os quais o
diagnstico continua duvidoso apesar da
avaliao medica

FIGURA 48.2

2. Anti-HGV
3. saturao de Fe,
ferritina
4. Ceruloplasmina

uso

Bipsia de fgado na doena heptica crnica.


Com lrequencia valiosa para o diagnstico
assim como para o estadiamento e a gradao
da doena heptica

Algoritmo para avaliao de provas de funo heptica anormais.

Sndrome de Gilbert

Conjugao prejudicada da bilirrubinadecorrente da atividade reduzida da bilirrubina UDP glicurosonil transferase. Resulta em ligeira hiperbilirrubinemiano
conjugada, quase sempre < 103 ;Lmol/L) (< 6 mg/dL). Afeta 3 a 7% da populao; a
proporo de homens/mulheres de 2 a 7:1.

FUNO

HEPTICA
l EXAMES DE SANGUE PARA A
Usados para detectar a presena de doena heptica (Fig. 48.2), estabelecer a diferena entre os diferentes tipos de doena heptica (Quadro 48.4), estimar a extenso do dano heptico conhecido e acompanhar a resposta ao tratamento.
Bilirrubina

Proporciona uma indicao da captao heptica bem como das funes metabli(conjugao) e excretrias; a frao conjugada (direta) e diferenciada da frao
no conjugada por um ensaio quimico (Quadro 48.1).

cas

Sintomas Comuns Apresentao

270

QUADRO 48.2 DISTRBIOS HEPATOCELULARES QUE PODEM PRODUZIR ICTERCIA

Hepatite viral
Hepatites A, B, C, D e E
Vrus Epstein-Barr
Citomegalovrus
Herpes simples
lcool
Toxicidade medicamentosa

Previsvel, dependente da dose

p. ex., acetaminofeno
idiossincrsica
imprevisvel,
p. ex., isoniazida
Toxinas ambientais
Cloreto de vinil
Ch da Jamaica alcaloides pirrolizidnicos
Cava-cava
Cogumelos silvestres Amanita phalloides ou A, vema
Doena de Wilson
Hepatite autoimune
-

Aminotransferases (transaminases)
A aspartato aminotransferase (AST;SGOT) e alanina aminotransferase (ALT;SGPT)
constituem indicadores sensveis de leso dos hepatcitos; as maiores elevaes so
observadas na necrose hepatocelular (p. ex., hepatite viral, leso heptica txica ou
isqumica, obstruo aguda da veia heptica), ocasionalmente com obstruo biliar
sbita e completa (p. ex., produzida por clculo biliar);as anormalidades mais leves
se verificam nas doenas colesttica, cirrtica e inltrativa; correlao precria entre
o grau de leso dos hepatcitos e o nvel das transaminases; a ALT constitui medida mais especfica de leso heptica, pois a AST encontrada tambm no msculo
estriado e em outros rgos; a leso heptica induzida por etanol costuma produzir
aumentos moderados com uma elevao mais proeminente da AST do que da ALT.

Fosfatase alcalina
um indicador sensvel de colestase, obstruo biliar(as enzimas aumentam mais
rapidamente do que a bilirrubinasrica) e infiltraoheptica; ocorrem ligeiras elevaes em outras formas de doena heptica; tem especificidade limitada por causa
da extensa distribuio tecidual; as elevaes so observadas tambm na infncia
normal, gravidez e doenas sseas; as isoenzimas especficas da doena podem ser
distinguidas pelo fracionamentoou por diferenas na estabilidade trmica (ao calor) (a atividade das enzimas hepticas estvel em condies que destroem a atividade das enzimas sseas).

5'-nucIeotidase (5'-NT)
Constitui padro de

elevao na doena hepatoblarsemelhante ao da fosfatase al-

calina; possui maior especificidade para os distrbios hepticos; usada para deter-

Ictericia e Avaliao da Funo Heptica

QUADRO 48.3
I.

CAPTULO 47

271

DISTRBIOS COLESTTICOS QUE PODEM PRODUZIR ICTERCIA

Intra-heptica
A. Hepatite viral
1. Hepatite colesttica brosante hepatites B e C
2. Hepatite A, vrus Epstein-Barr, citomegalovrus
B. Hepatite alcolica
-

C. Toxicidade medicamentosa
1. Colestase pura esteroides anablicos e contraceptivos
Hepatite colesttica clorpromazina, estolato de eritromicina
-

2.

3. Colestase crnica clorpromazina e proclorperazina


Cirrose biliarprimria
Colangite esclerosante primria
Sndrome dos ductos biliaresevanescentes
1. Rejeio crnica de transplantes hepticos
2. Sarcoidose
3. Frmacos
Hereditrios
1. Colestase intra-heptica familiar progressiva
2. Colestase recorrente benigna
Colestase da gravidez
Nutrio parenteral total
Sepse no hepatobiliar
Colestase ps-operatria benigna
Sndrome paraneoplsica
Doena venoclusiva
Doena do enxerto versus hospedeiro
Doena infiltrante
1. TB
2. Linfoma
3. Amiloidose
-

D.
E.
F.

G.

.ozSi-sr:
II.

Extra-heptica
A.

Malignas
1. Colangiocarcinoma
Cncer pancretico

97.03K*

Cncer de vescula biliar


Cncer ampular

Comprometimentomaligno dos linfonodos da porta heptica


(Contnua)

SEO 3

272

QUADRO 48.3

Sintomas Comuns Apresentao

DISTRBIOS COLESTTICOS QUE PODEM PRODUZIR ICTERCIA


(Continuao)

B.

Benignas

NFT-*WP

1. Coledocolitase

Aps cirurgias em estruturas biliares


Colangte esclerosante primria
Pancreatite crnica

Colangiopatia da Aids
Sindrome de Mirizzi

Doena parasitria (ascaridiase)

minar se o fgado a fonte da elevao na fosfatase alcalina srica, especialmente em

crianas, mulheres grvidas e pacientes com possvel doena ssea concomitante.

'y-Glutamiltranspeptidase(GGT)
Correlaciona-secom a atividade da fosfatase alcalina. A elevao menos especfica
da colestase do que da fosfatase alcalina ou S-NT.

QUADRO 48.4 PADRES DAS PROVAS HEPTICAS NOS DISTRBIOS


HEPATOBILIARES

Tipo de distrbio

Bilirrubina

Aminotransferases

Hemlise/sndrome de
Gilbert

Normal a 86 p.mo|/L (5 mg/dL)


85% devidos s fraes indiretas
Nenhuma biiirrubinria

Normais

Necrose hepatocelular
aguda (hepatites viral

Ambas as fraes podem estar


elevadas
O pico acompanha habitualmente
as aminotransferases
Bilirrubinria

medicamentosa,

hepatotoxinas, insuficincia
cardaca aguda)
Distrbios hepatocelulares
crnicos

Hepatite alcolica
Cirrose
Colestase intra e extra-

heptica
(Ictercia obstrutiva)
Doenas infillrativas(tumor,
granulomas); obstruo
parcial dos ductos biliares

Ambas as fraes podem estar


elevadas

Bilirrubinria
Ambas as fraes podem estar
elevadas
Bilirrubinria
Ambas as fraes podem estar
elevadas
Bilirrubinria
Em geral normal

Elevadas, com

frequncia > 500 UI


ALT > AST

Elevadas, porm em
geral < 300 UI
AST:ALT > 2 sugere
hepatite alcolica ou
cirrose
Normais a
moderadamente
elevadas
Haras vezes > 500 UI
Normais a ligeiramente
elevadas

(Continua)

Ictercia e Avaliao da Funo Heptica

CAPTULO 47

273

QUADRO 48.4 PADRES DAS PROVAS HEPTICAS NOS DISTRBOS


HEPATOBLARES (Continuao)
Fosfatase alcalina

Albumina

Tempo de protrombina

Normal
Normal a < 3 vezes o normal

Normal
Normal

Normal a < 3 vezes o normal

Com frequncia
reduzida

Normal
Habitualmente normal. Sendo
mais que 5 vezes acima do
controle e no sendo corrigido
pela vitamina K parenteral,
sugere um prognstico ruim
Com frequncia prolongado

No ocorre correo com a


vitamina K parenteral

Elevada, em geral > 4 vezes


o

normal

Elevada, em geral > 4 vezes

crnica

Normal, a menos que

Normal
Se for prolongado, ser corrigido
com a vitamina K parenteral

Normal

Normal

normal
Fracionarou confirmar

origem heptica

com

5'nuc|eotidase ou

gamaglutamiltranspeptidase
Fatores da

coagulao (Ver tambm Cap. 70)

medida da atividade dos fatores da coagulao; o prolongamento resulta da deficincia dos fatores da coagulao ou da inatividade; todos os fatores da
coagulao, com exceo do fator VIII, so sintetizados no fgado, e a deficincia
pode ocorrer rapidamente em funo de doena heptica generalizada, como na
hepatite, leso txica ou cirrose; esta constitui a melhor medida aguda isolada da
funo sinttica heptica, sendo til para fazer o diagnstico e no prognstico da
doena heptica aguda. Os fatores da coagulao II, VII, IX e X funcionam somente
na presena de vitamina K lipossolvel; o prolongamento do TP devido m absoro diferenciado da doena heptica pela resposta rpida e completa reposio
da vitamina K.
Servem

como

Albumina
A diminuio dos nveis sricos resulta da

diminuio da sntese heptica (hepato-

patia crnica ou desnutrio prolongada) ou das perdas excessivas na urina ou nas


fezes; um indicador no sensvel da disfunoheptica aguda, pois tem meia-vida
srica de 2 a 3 semanas; nos pacientes com hepatopatia crnica, o grau de hipoalbuminemia correlaciona-se com a

gravidade da disfuno heptica.

Globulina

Ligeira hiperglobulinemiapoliclonal observada com frequncia nas doenas hepticas crnicas; frequentemente verifica-se acentuada elevao na hepatite crnica
ativa automune.

Sintomas Comuns Apresentao

274

Amnia
Os nveis sanguneos elevados resultam da deficinciadas vias de destoxificao heptica e da derivao (shunt) portossistmica, como ocorre na hepatite fulminante,
na exposio s hepatotoxinas e na hipertenso portal grave (p. ex., por cirrose); a

elevao da amnia no sangue no se correlacionabem com a funo heptica nem


presena ou o grau de encefalopatiaaguda.

com a

I EXAMES DE IMAGEM HEPATOBILIARES

Ultrassonografia (US)
Exame no invasivo rpido das estruturas abdominais; no existe exposio radiao; o custo relativamente baixo, e o equipamento porttil; as imagens e a interpretao dependem muito da percia do examinador; de particular valor na identifica-

o da dilatao dos ductos biliarese dos clculos da vescula biliar(> 95%), sendo
muito menos sensvel para os clculos intraductais (~60%); consiste em meio extremamente sensvel de identificar a ascite

moderadamente sensvel para detectar as

hepticas, sendo, porm, excelente para discriminar as estruturas slidas das


cisticas; til para orientar as bipsias percutneas por agulha das leses sob suspeita;
a US Doppler mostra-se til para determinar a patncia e o fluxo nas veias hepticas
bem como nas derivaes portossistmicas; as imagens so aprimoradaspela presena de ascite, sendo, porm, prejudicadas acentuadamente pelos gases intestinais; a US
endoscpica menos afetada pelos gases intestinais, mostrando-se sensvel para a
determinao da profundidade da invaso tumoral atravs da parede intestinal.
massas

TC
De particular utilidade para detectar, diferenciar e orientar a bipsia por agulha percutnea das massas abdominais, dos cistos e da linfadenopatia; as imagens so reforadas por contraste intestinal ou IV, no sendo afetadas pelos gases intestinais;
mostra-se bem menos sensvel que a US para detectar clculos na vescula biliar,porm mais sensvel para a coledocolitase; pode ser til para distinguir certas formas de

doena heptica difusa (p. ex., infiltraogordurosa, sobrecarga de ferro).

Permite a identificao mais sensvel de massas hepticas e cistos; propicia a fcil


diferenciao entre hemangiomas e outros tumores hepticos; o meio no invasivo mais preciso de determinar a patncia das veias heptica e portal, bem como a
invaso vascular por tumor; til para monitorar a deposio de ferro e cobre no figado (p. ex., na hemocromatose, doena de Wilson). A colangiopancreatograapor
ressonncia magntica (CPRM) pode ser til para visualizar a cabea do pncreas
assim como os ductos

pancreticos e biliares.

cintilografia com radionuclideos


Utilizando vrios

compostos radiomarcados, diferentes mtodos de varredura

possvel a avaliao sensvel da excreo biliar(cintilografiascom HIDA,


PIPIDA e DISIDA), alteraes parenquimais (cintilograasde fgado/bao com coloide de enxofre Tc-99m) e processos inflamatriose neoplsicos selecionados (cintilograa com glio); HIDA e cintilografias correlatas particularmente teis para
determinar a patncia biliare excluir colecistite aguda nas situaes em que a US
no diagnstica; a TC, a RM e as cintilograascom coloide possuem sensibilidade
semelhante para a identificao de tumores e metstases no fgado; a TC e uma
combinaode cintilograas hepticas e pulmonares com coloide so sensveis para
detectar os abscessos subfrnicos (supra-hepticos) direita.
tornam

Ascite

CAPTULO 47

275

Colangiografia
Consiste no meio mais sensvel de detectar clculos nos ductos biliares,tumores
biliares,colangite esclerosante, cistos coledocianos, fstulas e vazamentos atravs de
ductos biliares;pode ser realizada pela via endoscpica (transampular) ou percut-

nea (trans-heptica);permite obter amostras de bilee do epitlio ductal para anlise


citolgica e cultura; propicia a colocao de um cateter para drenagem biliare dilatao do estreitamento, e a via endoscpica (CPRE) permite a avaliao manomtrica do esfincter de Oddi, a realizao de esfincterotomia e a extrao de clculos.

Angiografia
o meio mais preciso de determinar a presso portal bem como avaliar a patncia e di-

reo do fluxo nas veias porta e heptica; mostra-se altamente sensvel para detectar as
pequenas leses vasculares e os tumores hepticos (sobretudo carcinoma hepatocelular primrio); constitui o "padro-ouro" para diferenciaros hemangiomasdos tumores
slidos; o meio mais preciso de estudar a anatomia vascular como preparao para

uma cirurgia hepatobiliarcomplicada (p. ex., derivao portossistmica, reconstruo


biliar)e para determinar a ressecabilidadedos tumores hepatobiliarese pancreticos.
Com frequncia, informao anatmica semelhante (porem no das presses intravasculares) pode ser obtida graas a tcnicas no invasivas com base na TC e RM.

Bipsia heptica percutnea


Mostra-se extremamente acurada nos distrbios que causam alteraes difusas em todo
o

fgado, sendo, porm, sujeita a erros de amostragem nos distrbiosinfiltrativosfocais,


metstase, e no devendo ser o procedimento inicial no diagnstico de colestase.

como

Para uma discusso mais detalhada, ver Pratt DS, Kaplan MM: Ictercia, Cap.
42, pg. 324; Ghany M, Hoofnagle JH: Abordagem ao Paciente com Doena
Heptica, Cap. 301, pg. 2520; e Pratt DS, Kaplan MM: Avaliao da Funo
Heptica, Cap. 302, pg. 2527, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,

AMGH Editora.

CAPTULO

49

Ascite
DEFINIO

l
Acmulo de lquido dentro da cavidade peritoneal. Pequenas quantidades podem
ser assintomticas; as quantidades cada vez maiores causam distenso e desconforto
abdominais, anorexia, nuseas, sacicdade precoce, azia, dor no flanco e desconforto

respiratrio.

IDENTIFICAO

l
Exame fsico
Vericam-se abaulamento dos flancos, onda lquida, macicez mvel, "sinal do pparote" (macicez sobre a parte em declive do abdome com o paciente apoiado nas

Sintomas Comuns Apresentao

276

mos e nos joelhos). Pode estar associada a edema peniano ou escrotal, herniao
umbilicalou inguinal, derrame pleural. A avaliao deve incluir exames retal e plvico, bem como do fgado e bao. Eritema palmar e angiomas aracneiformesso observados na cirrose. Um ndulo periumbilical(ndulo da irm Maria jos) sugere
doena metasttica proveniente de tumor plvico ou GI.

Ultrassonografia/TC
Mostram-se muito sensveis; so capazes de
csticas.

distinguir entre o lquido e as massas

AVALIAO

Paracentese diagnstica (50 a 100

mL) essencial. A avaliao de rotina inclui inspeo macroscpica,protena, albumina, glicose, contagens de clulas e diferencial,

coloraes de Gram e lcool-acidorresistente,cultura, citologia; em casos selecionados, checar amilase, LDH, triglicerdeos, cultura para a tuberculose (TB). Raramente, pode ser necessria uma laparoscopia ou mesmo laparotomia exploradora.
A ascite devida ICC (p. ex., constrio pericrdica) pode tornar necessria uma
avaliao por cateterizao do lado direito do corao.

Diagnstico diferencial
Mais de 90% dos casos so devidos a cirrose,

neoplasia, ICC e TB.

Doenas do peritno: infeces (bacterianas,como as tuberculosas, fngicas,

parasitrias),neoplasias, doena do tecido conectivo, outros (doena de Whipple,

febre mediterrnea familiar,endometriose, peritonite induzida por amido, etc.).


Doenas que no acometem o peritno: cirrose, ICC, sndrome de Budd-Chiari,
doena venoclusiva heptica, hipoalbuminemia (sndrome nefrtica, enteropatia com perda de protenas, desnutrio), outros (mixedema, doenas ovarianas,

doena pancretica, ascite quilosa).

Classificaofisiopatolgica utilizandoo gradiente da albumina srica-ascite (GASA)


considerada a

diferena nas concentraes de albumina entre o soro e a ascite


reflexo dos desequilbrios nas presses hidrostticas e pode ser usada
para diferenciar entre as causas potenciais de ascite (Fig. 49.1).
como um

<1,1g/dL

Protena ascitica < 2,5

g/dL

cirrose
Sindrome de Budd-Chiari tardia
Metstases hepticas extensas

Protena ascitica 2 2,5

g/dL

Insuficincia cardaca

congestiva/pericardite
constritiva
Sindrome de Budd-Chiari inicial
obstruo de VCI
Sindrome da obstruo
sinusoidal

l
Fstula biliar
Sindrome neirtica
Pancrealile
Carcinomatose peritoneal
Tuberculose

FIGURA 49.1 Algoritmo para diagnstico de ascite conforme o gradiente da albumina srica-ascite
(GASA). VCI, veia cava inferior.

Ascite

CAPTULO 47

277

I ASCITE CIRRTICA
Patognese
Fatores que contribuem: (1) hipertenso portal, (2) hipoalbuminemia, (3) linfa heptica, (4) reteno renal de sdio secundria ao hiperaldosteronismo, maior atividade do sistema nervoso simptico (produo de renina-angiotensina). O evento
-

desencadeante pode ser a vasodilataoarterial perifrica acionada por endotoxina


citocinas, bem como mediada pelo xido ntrico.

mobilizaomxima de cerca de 700 mL/dia (o edema perifrico pode ser


mobilizadocom maior rapidez).
1. Deve-se fazer rgida restrio de sal (< 2 g de Na/dia).
2. Para ascite moderada, os diurticos costumam ser necessrios; espironolactona, 100 a 200 mg/dia VO (pode ser aumentada para 400 mg/dia se
tiver sido confirmada uma dieta pobre em sdio e o liquido no houver
sido mobilizado);furosemida, 40 a 80 mg/dia VO ou IV pode ser acrescentada se necessrio (maior risco de sndrome hepatorrenal, encefalopatia), podendo-se aumentar at um mximo de 120 a 160 mg/dia at
conseguir o efeito ou ocorrerem complicaes.
3. Monitorar peso, Na e K urinrios, eletrlitos sricos e creatinina.
Se a ascite continuar presente com as medidas indicadas antes, dever ser
definida como ascite refratria. As modalidades teraputicas so as que seguem.
a. Repetir a paracentese de grandes volumes (5 L) com infuses IV ou
albumina (10 g/L de ascite removida).
b. Considerar a derivao portossistmica intra-heptica transjugular.
Apesar de controlar a ascite, no possvel constatar que seja capaz de
prolongar a sobrevida e, com frequncia, est associada a encefalopatia.
O prognstico para os pacientes com ascite cirrtica sombrio, com menos
de 50% de sobrevida 2 anos aps o incio da ascite. Pensar em transplante de
fgado, em candidatos apropriados, com o incio da ascite (Cap. 165).
A

I COMPLICAES
Peritonite bacteriana espontnea

Suspeitar no paciente cirrtico com ascite e febre, dor abdominal, agravamento da


ascite, leo, hipotenso, piora da icterca ou encefalopatia; uma baixa concentrao
asctca de protena (baixa atividade opsnica) um fator predisponente. O diagnstico sugerido por uma contagem de PMNs no lquido asctco > ZSO/uL, sendo
confirmado por cultura positiva (habitualmente Escherichia coli e outras bactrias
intestinais; no entanto, as bactrias gram-positivas, como Streptococcus viridans,
Staphylococcus aureus e Enterococcus, tambm podem ser encontradas). O tratamento inicial com cefotaxima, 2 g IV a cada 8 h. O risco aumenta nos pacientes
com sangramento varicoso, e a profilaxiacontra peritonite bacteriana espontnea
recomendada quando um paciente se apresenta com sangramento GI alto.
Sndrome hepatorrenal (SHR)
Constitui insuficincia renal funcional sem

patologia renal, ocorrendo em 10% dos

pacientes com cirrose avanada ou insuficincia heptica aguda. Admite-se que re-

Sintomas Comuns Apresentao

27s

sulta de hemodinmica renal alterada. de dois tipos: tipo 1 de SHR reduo


funo renal em 1 a 2 semanas da apresentao; tipo 2 de SHR associada a
elevao na creatinina srica, porm estando associada a um melhor resultado. Observada com frequncia nos pacientes com ascite refratria. O tratamento com
midodrina juntamente com octreotida e albumina IV. Para os tipos 1 e 2 da SHR, o
prognstico sombrio na ausnciade transplante de fgado.
-

na

Para uma discusso mais detalhada, ver Corey KE, Friedman LS: Aumento do
Volume Abdominal e Ascite, Cap. 43, pg, 330; e Bacon BR: Cirrose e suas
Complicaes, Cap. 308, pg. 2592, do Medicina Interna de Harrison, 18g
edio, AMGH Editora.

CAPTULO

50

Linfadenopatia e Esplenomegalia

LINFADENOPATIA

antgeno por meio de ruptura na pele ou mucosa faz o antgeno ser


captado pela clula apresentadora de antgeno e carreado atravs dos canais lin-

A exposio ao

fticos para o linfonodo mais prximo. Os canais linfticos circulam por todo o
corpo, com exceo do crebro e dos ossos. A linfa entra no linfonodo pelo do vaso
aferente e sai dele atravs de um vaso eferente. medida que as clulas apresentadoras de antgeno passam atravs dos linfonodos, elas apresentam o antgeno aos
linfcitos que a residem. Os linfcitos existentes em um linfonodo so constantemente substitudos por linfcitos isentos de antgeno provenientes do sangue. Eles
so retidos no linfonodo por receptores originais especiais. As clulas B povoam os
folculos linfodes no crtex; as clulas T povoam as regies paracorticais. Quando
uma clula B encontra um antgeno ao qual poder fixar sua imunoglobulina superficial, permanece no folculo por alguns dias e forma um centro germinativo onde o
gene da imunoglobulina sofre mutao na tentativa de produzir um anticorpo com
afinidade mais alta pelo antgeno. A seguir, a clula B migra para a regio medular,
diferencia-se em plasmcito e secreta imunoglobulinapara dentro da linfa eferente.
Quando uma clula T no linfonodo encontra um antgeno que a reconhece,
acaba proliferando e juntando-se linfa eferente, a qual, repleta de anticorpos e
clulas T especficas do antgeno estimulante, passa atravs de vrios linfonodos em
seu percurso para o ducto toracico, que drena a linfa proveniente da maior parte
do corpo. A partir do ducto torcico, a linfa entra na corrente sangunea pela veia
subclvia esquerda. A linfa proveniente da cabea e do pescoo bem como do brao
direito drena para a veia subclviadireita. Da corrente sangunea, o anticorpo e as
clulas T dirigem-se ao local da infeco.
A linfadenopatiapode ser causada por infeces, doenas imunolgicas, doenas malignas, doenas de armazenamentodos lipdeos ou outros distrbios de etiologia incerta (p. ex., sarcoidose, doena de Castleman; Quadro 50.1). Os dois principais mecanismos da linfadenopatia so a hiperplasia em resposta aos estmulos
imunolgicos ou infecciosos e a infiltraopor clulas cancerosas ou pelos macrfagos repletos de lipdeos e glicoprotenas.

Linfadenopatia e Esplenomegalia

QUADRO 50.1
1.

CAPTULO 47

279

DOENAS ASSOCIADAS LINFADENOPATIA

Doenas infecciosas
a.

Virais sndromes de mononucleose infecciosa (EBV, CMV), hepatite infecciosa,


herpes simples, herpes-vrus 6, vrus varicela-zster, rubola, sarampo, adenovrus,
HIV, ceratoconjuntivite epidmica, vacnia, herpes-vrus 8
-

eslreptococos, estalococos, doena da arranhadura do gato,


brucelose, tularemia, peste, cancroide, melioidose, mormo, tuberculose, infeco
micobacteriana atpica, sfilis primria e secundria, difteria, hansenase
c. Fngicas histoplasmose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose
d. Por clamdias linfogranuloma venreo, tracoma
e. Parasilrias toxoplasmose, leishmaniose, tripanossomase, filariose
f. Por riqutsias tifo rural, riquetsiose variceliforme, febre O
Bacterianas

2.

Doenas imunolgicas

?Qr-@PF'

a.

Artrite reumatoide
Artrite reumatoide juvenil

Doena mista do tecido conectivo


Lpus eritematoso sistmico
Dermatomioste
Sndrome de Sjgren
Doena do soro
Hipersensibilidadea frmacos
ouro, carbamazepina, etc.

difenilidantona,hidralazina, alopurinol, primidona,

Linfadenopatia angoimunoblstica
Cirrose biliarprimria

Doena do enxerto versus hospedeiro


I. Associadas a silicone

Sndrome Iinfoproliferativa automune


Doenasmalignas
a. Hematolgicas doena de Hodgkin, Iinfomas no Hodgkin, Ieucemias Iinfocticas
aguda ou crnica, leucemia da clula pilosa, histiocitose maligna, amiloidose

m.

3.

b. Metastticas de vrios locais primrios


4. Doenas do depsito de lipdeos Gaucher, Niemann-Pick, Fabry,Tangier
S. Doenas endcrnas hpertireoidismo
6. Outros distrbios
a. Doena de Castleman (hiperplasia gigante dos linfonodos)
Sarcoidose
Linfadenite dermatoptica
Granulomatose Iinfomatoide
Linfadenite necrosante histioctica (doena de Kikuchi)
-

9-?"

(Continua)

Sintomas Comuns Apresentao

280

QUADRO 50.1
e.

DOENAS ASSOCIADAS L|NFADENOPAT|A

(Continuao)

Linfadenite necrosante histiocitica (doena de

Kikuchi)
linfadenopatia macia(doena de Rosai-Dorfman)
Sndrome do Iinfonodo mucocutneo (doena de Kawasaki)

f. Histiocitose sinusal com

g.
h. Histiocitose X
Febre familiardo Mediterrneo

j. Hipertrigliceridemiagrave
k. Transformao vascular dos seios
I. Pseudotumor inflamatriodo Iinfonodo
m. Insuficinciacardaca congestiva
Abreviaturas:EBV, vrus

Epstcin Barr; CMV, citomcgalovirus.

ABORDAGEM oo

PACIENTE

ANAMNESE Idade, ocupao, exposio a animais, orientao sexual, histria


de abuso de substncias,histria medicamentosa e sintomas concomitantes influenciam a pesquisa diagnstica. A linfadenopatia mais comumente de origem maligna nos indivduos com mais de 40 anos. Os agricultores evidenciam a
maior incidncia de brucelose e linfoma. Os homossexuais masculinos podem
ter linfadenopatia associada Aids. O abuso de lcool e tabaco faz aumentar o
risco de malignidade. A fenitona pode induzir a uma linfadenopatia. A presena concomitante de linfadenopatia cervical corn dor de garganta ou febre, suor
noturno e perda de peso sugere determinados diagnsticos (mononucleose no
primeiro caso, doena de Hodgkin no ltimo).
EXAME FSICO A localizao da linfadenopatia, o tamanho, a textura do linfonodo e a presena de hipersensibilidadeso importantes no diagnstico diferencial. Linfadenopatia generalizada (trs ou mais regies anatmicas) implica
infeco sistmica ou linfoma. A linfadenopatiana rea dos msculos subclvio
e escaleno sempre anormal, devendo ser biopsiada. Os linfonodos > 4 cm precisam ser imediatamente biopsiados. Os linfonodos duros como pedra, fixados
aos tecidos moles circundantes, em geral constituem um sinal de carcinoma metasttico. Os linfonodos hipersensveis so mais frequentementebenignos.
EXAMES LABORATOR|A|S Em geral, no so necessrios na vigncia de linfadenopatia localizada. Se for observada uma linfadenopatiageneralizada, uma
bipsia incisional do Iinfonodo dever ser feita para o diagnstico, em vez de
recorrer a

inmeros testes laboratoriais.

Os pacientes corn mais de 40

anos com

linfadenopatia do escaleno ou supracla-

vicular, aqueles com linfonodos > 4 cm de dimetro e os que tm linfonodos indolores, porm duros, devem ser submetidos a uma bipsia incisional imediata.

Linfadenopatia e Esplenomegalia

CAPTULO 50

281

Nos pacientes mais jovens com linfonodos menores de consistncia gomosa ou

hipersensiveis, razovel estabelecer um perodo de observao de 7 a 14 dias.

Os antibiticosempricos no so indicados. Se houver retrao (encolhimento)


dos linfonodos, nenhuma avaliao adicional ser necessria; se aumentam de
volume, est indicada urna bipsia incisional.

ESPLENOMEGALIA
como os linfonodos so especializados para combater os patgenos nos tecidos, o bao o rgo linfoide especializado em combater os patgenos carreados
pelo sangue. Esse rgo no possui linfticos aferentes. O bao possui reas especializadas, como o linfonodo, para produzir anticorpos (folculos) e amplificar as
clulas especficas do antgeno T (bainha linftica periarteriolar ou PALS). Alm
disso, possui um sistema reticuloendotelial bem desenvolvido para remover particulas e bactriasrevestidas por anticorpos. O fluxodo sangue pelo bao permite-lhe
filtrar os patgenos do sangue e manter um controle de qualidade sobre os eritrcitos (hemcias) os velhos e indeformveis so destrudos, e as incluses intracelulares (que s vezes incluem patgenos, como Babesia e Plasmodium) so separadas
das clulas em um processo denominado ptting Em certas condies, o bao pode
gerar clulas hematopoiticascomo um substituto da medula ssea.
O bao normal tem cerca de 12 cm de comprimento e 7 cm de largura, sendo
normalmente no palpvel. A macicez do bao pode ser percutida entre a 9a e a 11a
costelas com o paciente deitado em decbito lateral direito. A palpao deve ser feita de preferncia com o paciente na posio supina, tendo os joelhos flexionados. O
bao pode ser percebido ao descer quando o paciente inspira. O diagnstico fisico
no sensvel. TC e US so testes mais acurados.
O aumento de volume do bao ocorre por trs mecanismos: (1) hiperplasia
ou hipertrofia devida a um aumento na demanda para a funo esplnica (p. ex.,
esferocitose hereditria em que a necessidade de remover hemcias defeituosas
alta ou hiperplasia imune em resposta a infeco sistmica ou doenas imunes); (2)
congesto vascular passiva em razo de hipertenso portal; e (3) infiltrao com
clulas malignas, macrfagos repletos de lipdeos ou de glicoprotenas,ou amiloide
(Quadro 50.2). Um aumento de volume macio,com o bao palpvel > 8 cm abaixo
da margem costal esquerda, significa habitualmentedistrbio linfoproliferativo ou
Assim

mieloproliferativo.

A contagem de hemcias no sangue perifrico, a de leuccitos e a de plaquetas


podem ser normais, reduzidas ou aumentadas,dependendo do distrbio subjacente. As redues em uma ou mais linhagens celulares podem indicar hiperesplenismo com maior destruio. Nos casos com hiperesplenismo, o bao removido e,
em geral, a citopenia eliminada. Na ausnciade hiperesplenismo, a maioria dos casos de esplenomegalia diagnosticada com base nos sinais e sintomas assim como
nas anormalidades laboratoriais associadas ao distrbio subjacente. A esplenectomia raramente feita com finalidades diagnsticas.
Os indivduos que foram submetidos a esplenectomia correm maior risco de
sepse devido a ampla variedade de organismos, como pneumococo e Haemophilus
nfluenzae. As vacinas para esses agentes devem ser aplicadas antes da esplenectomia, a qual compromete a resposta imune a esses antgenos que dependem das

clulas T.

SEO 3

282

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 50.2 DOENAS ASSOCIADAS ESPLENOMEGALIA AGRUPADAS POR


MECANISMO PATOGNICO

Aumento causado por maior demanda da funo esplnica

Hiperplasia do sistema reticuloendotelial


(para a remoo dos eritrcitos defeituosos)
Esferocitose
Anemia falciforme precoce
Ovalocitose
Talassemia major

Hemoglobinopatias
Hemoglobinriaparoxistica noturna
Anemia perniciosa
Hiperplasia imune
Resposta a infeco (viral, bacteriana,
fngica, parasitria)

Leishmaniose

Tripanossomiase
Ehrliquiose
Imunorregulao comprometida
Artrite reumatoide (sndrome de Felty)
Lpus eritematoso sistmico
Doenas vasculares do colgeno
Doena do soro
Anemias hemolticas imunes

Trombocitopeniasimunes
Neutropenias imunes

Reaes a frmacos
Linfadenopatia angioimunoblstica

Mononucleose infecciosa
Aids

Hepatite viral
Citomegalovrus
Endocardite bacteriana subaguda

Sepse bacteriana
Sfilis congnita
Abscessos esplnicos

Sarcoidose
Tireotoxicose (hipertrofia linfoide

benigna)
Terapia corn interleucina 2
Hematopoiese extramedular
Mielofibrose

Leso da medula por toxinas, radiao,


estrncio
infiltrao da medula por tumores,
Ieucemias, doena de Gaucher

Tuberculose

Histoplasmose
Malria

Aumento causado por fluxo sanguneo esplnico ou

portal anormal

Cirrose

Aneurisma da artria esplnica

Obstruo da veia heptica


Obstruo das veias porta, intra-heptica ou
extra-heptica
Transformao cavemosa da veia porta
obstruo da veia esplnca

Esquistossomose heptica
Insuficincia cardaca congestiva
Hidatidose heptica

Hipertenso portal (qualquer causa, incluindo


anteriores): "doena de Banti"

as

(Continua)

CAPTULO 50

Anemia e Policitemia

283

QUADRO 50.2 DOENAS ASSOCIADAS ESPLENOMEGALIA AGRUPADASPOR


MECANISMO PATOGNICO

(Continuao)

infiltrao do bao
Deposies intracelulares ou extracelulares
Amiloidose

Doena de Gauche
Doena de Niemann-Pick
Doena de Tang

Doena de Hodgkin
Sndromes mieloproliferativas(p. ex.,
policitemia vera, trombocitose essencial)
Angmssarmmas
Tumores metastticos (o melanoma o mais

comum)

Sndrome de Hurler e outras

Granuloma eosinofilico
_

mucoponssacadoses
Hipernpidemias
Inltraes celulares benignase malignas
Leucemm (aguda_ crnka, nmde,
mieloide, monoclica)

l_

HSOCOSG X
Hamammas

Hemangiomas, bromas, Iinfangiomas


Cistos esplnicos

Linfomas

infiltrao do bao
Esplenomegalia idioptica

Anemia ferropriva

Beriliose

Para uma discusso mais detalhada, ver Henry PH, Longo DL: Linfadenopatia
Esplenomegalia, Cap. 59, pg. 465, do Medicina Interna de Harrison, 183
edio, AMGH Editora.

CAPTULO

51

Anemia e Policitemia
os critrios da Organizao Mundial da Sade, anemia definida
concentrao de Hb no sangue de < 130 g/L (< 13 g/dL) ou Hct < 39%
em homens adultos; Hb < 120 g/L (< 12 g/L) ou Hct < 37% em mulheres adultas.
Os sinais e sintomas da anemia so variados, dependendo do nvel de anemia e

De acordo com
como uma

da evoluo temporal de sua instalao. A anemia aguda decorrente quase sempre


da perda de sangue ou hemlise. Na perda aguda de sangue, a hipovolema domina
o quadro clnico; hipotenso e perfuso orgnica reduzida so os principais problemas. Os sintomas associados a um incio mais crnico variam de acordo com a ida-

284

Sintomas Comuns Apresentao

de do paciente e a adequao do suprimento sanguneo para os principais rgos. A


anemia moderada est associada a fadiga, perda de vigor, falta de ar e taquicardia.
A pele e as membranas mucosas do paciente podem parecer plidas. Se as pregas
palmares evidenciam uma colorao mais clara que a pele circundante com os dedos estendidos, o nvel de Hb costuma ser < 80 g/L (8 g/dL). Nos pacientes com
coronariopatia, os episdios anginosos podem aparecer ou aumentarde frequncia
e intensidade. Nos pacientes com doena da artria cartida, pode haver tontura e

vertigem.

Uma abordagem fisiolgica ao diagnstico de anemia baseia-se na compreenso de que uma reduo nas hemcias circulantes pode estar relacionada seja com

produo inadequada de hemcias, seja com a destruio ou com a perda de hecategoria de produo inadequada, a eritropoiese pode ser ineficaz em
funo de um defeito na maturao dos eritrcitos (em geral resultando em hemcias por demais pequenas ou excessivamente grandes) ou hipoproliferativa(que

mcias. Na

costuma resultar em hemcias de tamanho normal, porm escassas).


As avaliaes bsicas consistem em (1) ndice dos reticulcitos
de sangue bem como dos ndices hemticos
viso do

(IR) e (2) re-

esfregao
[principalmente o
volume corpuscular mdio (VCM)] (Fig. 51.1).
O IR uma medida da produo de hemcias. A contagem de reticulcitos
corrigida para o nivel de hematcrito e para a liberao precoce dos reticulcitos
pela medula ssea e seu lanamento na circulao, resultando em aumento na vida
mdia dos reticulcitos circulantes para alm do perodo habitual de 1 dia. Assim,
IR (% de reticulcitos >< Hct do paciente/45%) >< (l/fatorde correo do desvio).
=

Esse fator de correo do desvio varia de acordo com o Hct: 1,5 para um Hct de
35%, 2 para um Hct de 25%, 2,5 para um Hct de 15%. Um IR < 2 a 2,5% implica
produo inadequada de hemcias para um determinado nvel de anemia; um IR >
2,5% implica destruio ou perda excessiva de hemcias.
Se a anemia est associada a um IR baixo, a morfologia das hemcias ajuda a
distinguir entre um distrbio da maturao e os estados com medula ssea hipoproliferativa. Os defeitos da maturao citoplsmica, como deficincia de ferro ou
problemas com a sntese da Hb, produzem hemcias menores e um VCM < 80; defeitos da maturao nuclear, como deficinciade vitamina Bl e de folato, e os efeitos
das drogas produzem hemcias maiores e um VCM > 100. Nos estados com medula
ssea hipoproliferativa, em geral, as hemcias possuem uma morfologia normal,
porm produzido um nmero por demais pequeno. O exame da medula ssea
costuma ser til na avaliao da anemia, porm feito com mais frequncia para
diagnosticar os estados com medula ssea hipoproliferativa.
Outros exames de laboratrio indicados para avaliar determinadas formas de
anemia dependem da classificao inicial baseada na fisiopatologia do defeito. Esses
tpicos so abordados com mais detalhes no Cap. 68.

POLICITEMIA (ERITROCITOSE)
A policitemia um aumento acima da variao normal de hemcias na circulao.
A preocupao de que o nvel de Hb possa ser anormalmente alto deve ser manifestada com um nvel de 170 g/L (17 g/dL) em homens e 150 g/L (15 g/dL) em mulheres. Em geral, a policitemia observada incidentalmente por ocasio de um exame
de sangue de rotina. Uma eritroctose relativa, devida perda de volume plasmtico
(p. ex., desidratao grave, queimaduras), no representa um aumento verdadeiro

CAPTULO 50

Anemia e Policitemia

ALGOFIITMO DA

285

CLASSIFICAO FISIOLGICA DA ANEMIA

HC, contagem
de reticulcitos

Morfologia

Hemlise/

do eritrcito

hemorragia
Perda de sangue

Normocitica
normocrmica

Microcitica ou
macroctica

HBmIISe
intravascular
Defeito metablico

Hipoproliferativa
Leso da medula
-

infiltrao/fibrose
Aplasia

Deficincia de ferro

LEstimuIao

Distrbios da

maturao

Defeitos citoplasmticos
Deficincia de ferro
-Talassemia
- Anemia sideroblstica
-

nnamao

Datena metabnco

Defeitos nucleares
- Deficincia de folato

Doena rena

Anormalidade da
membrana

Hemogiobinopatia

Destruio imune
HBmIS POV

fragmentao

Deficinciade vitamina Bm
Toxicidade por frmacos
- Anemia refratria
-

FIGURA 51.1

Classificaofisiolgica da anemia. HC. hemograma completo.

de hemcias. A eritrocitose absoluta


total de hemcias.

na massa

um

aumento verdadeiro na massa

I CAUSAS
Policitemia vera (um distrbio mieloproliferativo clonal), neoplasias produtoras
de eritropoietina (p. ex., cncer renal, hemangioma cerebelar), hipoxemia crnica
(p. ex., grandes altitudes, doenapulmonar),excesso de carboxiemoglobina(p. ex.,
fumantes), variantes de hemoglobina com alta afinidade, sndrome de Cushing e
excesso de andrognio. A policitemia vera diferencia-se da policitemia secundria
pela presena de esplenomegalia, leucocitose, trombocitose e nvel elevado de vitamina Blz, bem como por um nvel reduzido de eritropoietina. Uma abordagem
avaliao dos pacientes policitmicos apresentada na Fig. 51.2.

Sintomas Comuns Apresentao

286

ABORDAGEM PARA O
Aumento de Hct

DIAGNSTICO DE PACIENTES COM

POLICITEMIA

Hb

ou

Mensurao da massa eritrocitaria

Diagnstico:
eritrocitose relativa

Mensurar os niveis
sricos de EPO

Diagnstico: policitemia
vera

el

Avaliao do diagnstico de
cardiopatia ou doena pulmonar,
como, p. ex., DPOC, grandes

Mensurar saturao
de O2 arterial

altitudes, shuntAV ou
intracardlaco

Medir

'
Medir os niveis
de carboxiemoglobina

afinidade da

hemoglobina por 02
aumentados

Diagnsti .hemoglobinopatia
falinldade pelo 02

com

Procurar tumor como fonte de EPO


PlV/US renal (cancer ou cisto renais)
TC do crnio (hemangioma cerebelar)
TC da pelve (Ieiomioma uterino)
TC do abdome (hepatoma)

Diagnstico:
policitemia do fumante

Abordagem para o diagnstico diferencial de pacientes com hemoglobina elevada


(possvel policitemia). EPO, eritropoietina; DPOC, doena pulmonar obstrutiva crnica; AV, atrioventricular; PIV, pielograma intravenoso; Hct, hematcrito: Hb, hemoglobina.
FIGURA 51.2

coMPLIcAEs

Hiperviscosidade (tendo menor aporte de 02) com o risco de leso orgnica isque-

mica e trombose (venosa ou

arterial) so extremamente comuns.

A flebotomia recomendada para um Hct 2 55%,


at conseguir uma variao baixa/normal.

independentemente da causa,

Para uma discusso mais detalhada, verAdamson JW, Longo DL: Anemia e
Policitemia, Cap. 57, pg. 448, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio,
AMGH Editora.

Azotemia e Anormalidades Urinrias

CAPTULO

52

CAPTULO 5

287

288

SEO 3

QUADRO 52.1

Sintomas Comuns Apresentao

CLASSIFICAO DA DOENA RENAL CRNICA (DIRETRIZES DA

NATIONAL KIDNEY FOUNDATION)

Estgio de
dano renal

Descrio

TFGe (mL/min por 1,73 m2)

Com fatores de risco para DRC

>

90

Com evidncia de dano renal

>

90

60 a 89

Reduo leve na TFG


Reduo moderada na TFG
Reduo severa na TFG

Insuficincia renal

<

30 a 59
15 a 29
15

"Diabetes, presso arterial alta, histria familiar, idade avanada e origem africana.
"Examede urina anormal, hematria, proteinria, albuminria.
Abreviaturas:TFGe, taxa de filtraoglomerular estimada; DRC. doena renal crnica; TFG. taxa de filtrao glomerular.

hiperfosfatemia), acidose metablica e distrbioshormonais (p. ex., resistncia insulina, deficincia funcionalde vitamina D, hiperparatireoidismo secundrio). Se o
problema for grave, poder manifestar-se o complexo sintomtico de uremia", que
engloba um ou mais dos seguintes sinais e sintomas: anorexia, disgeusia, nuseas,
vmitos, letargia, confuso, asterixe, pleurite, pericardite, enterite, prurido, distrbios do sono e do paladar, bem como hlito nitrogenoso.
Uma abordagem do paciente com azotemia apresentada na Fig. 52. l.
I ANORMALIDADES D0 VOLUME

URINRIO

Oligria
Refere-se ao dbito urinrio reduzido, definido habitualmente como < 400 mL/
dia. Oligonria refere-se a uma reduo mais acentuada no dbito urinrio, isto
, < 100 mL/dia. Anria indica a ausnciacompleta de dbito urinrio. A oligria
ocorre com mais frequncia na vigncia de depleo volmica e/ou hipoperfuso
renal, resultando em "azotemia pr-renal" e insuficincia renal aguda (Cap. 148).
A anria pode ser causada pela obstruo bilateralcompleta do trato urinrio; por
uma catstrofe vascular (disseco ou ocluso arterial); trombose venosa renal;
necrose cortical renal; necrose tubular aguda grave; AINEs, inibidoresda ECA e/
ou bloqueadores dos receptores da angiotensina; e choques hipovolmico, cardiognico ou sptico. A oligria nunca normal, pois pelo menos 400 mL de uma
urina com concentrao mxima devem ser produzidos para excretar a carga osmolar diria obrigatria.

Poliria
definida como dbito urinrio > 3 L/dia, sendo acompanhada com frequncia
por nictria e frequencia urinria, e devendo ser diferenciada de outras condies

mais comuns associadas a uma patologia do trato urinrio inferior e urgncia ou


frequncia urinria (p. ex., cistite, prostatsmo). acompanhada frequentemente
por hipernatremia (Cap. 2). A poliria (Quadro 52.2) pode ocorrer como resposta
a uma carga de solutos (p. ex., hiperglicemia) ou anormalidade na ao da argin-

Azotemia e Anormalidades Urinrias

CAPTULO 5o

289

AVALIAODA AZOTEMIA
AZOTEMIA

Exame de urina

Ultrassonografia renal

Dimenso do parnquima renal


exame

Avaliao urologica

Hwmndmse

de urina

Rins

Rins pequenos, crtex tino.


sedimento inespecilicc,
isostenria, < 3,5 g de
proteina/ZA h

com

Aliviar obstruao

dimenses normais

Bactrias

Parnquima preservado
Insuficincia renal

aguda
Leuccitos,

oligria

m em m'. l
_

eosinolilos
Exame de urina
normal

da

Oclusao
arteria
ou da vela renal

Hama-das

Insuficincia renal crnica


Tratamento sintomtico para
retardar a progresso
Se for terminal, preparar para
dilise

osmolalidade urinria

>

Eletrolitos
urinrios

500 mosmol

Azotemia pr-renal
Conirao de volume.
insuticincia cardaca,

Cilindros marrons

barrentos.

Cilindros hemticos
Proteinria

sedimento amorio
+

ref??
,

cilindros,
Exame de urina
normal com

LL
Pieloneirile

Angiograiia

protena

EFNa >1%
osmolalidade urinria < 350 mosmol

Neurose tubular aguda

vascdilatao, larmacos,
sepse, vasoconstrio renal.
autorregulao alterada

Bipsia

renal

Glomerulonefrite
ou vasnulite

lmunocomplexos,

doena anti-MBG

FIGURA 52.1 Avaliao do paciente com azotemia. MBG, membrana basal glomerular; EFNa, excreo fracionadade sdio. (De Lin J e DenkerBM no Medicina Interna de Harrison, 18* edio.)
na

vasopressina (AVP; tambm conhecida como hormnio antidiurtico [ADH]).

O diabetes inspido denominado central se for devido produo hipotalmica


insuficiente de AVP e nefrognico se representa o resultado da insensibilidaderenal
ao da AVP. A ingesto excessiva de lquido pode acarretar poliria, porm a

polidipsia primaria raras vezes resulta em mudanas na osmolalidade plasmtica, a


no ser quando a capacidade de diluio da urina afetada. Doenas tubulointersticiais, terapia com ltio e necrose tubular aguda em fase de resoluo ou obstruo
do trato urinrio podem estar associadas a diabetes inspido nefrognico, causado
mais raramente por mutaes no receptor V2 AVP ou pelo canal da gua regulado
por AVP, aquaporina 2.
A abordagem do paciente com poliria

apresentada na Fig. 52.2.

290

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 52.2 PRINCIPAIS CAUSAS DE POLIRIA

Ingesto excessiva de liquido


Polidipsia primria
Iatrognica (lquidos IV)
Teraputica
Agentes diurticos
Diurese osmtica
Hiperglicemia
Azotemia
Manitol
Contraste radiogrfico

Diabetes inspido nefrognico

Exposio ao Itio
Obstruo do trato urinrio
Necrose papilar

Nefropatia por refluxo


Nefrite intersticial

Hipercalcemia
Diabetes inspido central
Tumor

Ps-operatria
Traumatismocranioenceflico

Meningite basilar
Neurossarcoidose

I ANORMALIDADES DA COMPOSIO DA URINA


Proteinria
Constitui a marca registrada da doena glomerular. Os niveis de ate' 150 mg/dia so
considerados dentro dos limites normais. As mensuraes tpicas so semiquantitativas, utilizandouma tira reagente moderadamente sensvel que estima a concentrao da protena; por isso, o grau de hidratao pode influenciara determinao
da protena por tira reagente. As tiras reagentes para urina mais disponiveis no mercado detectam a albumina, mas no detectam as protenas menores, como as de cadeias leves, que requerem testes com o cido sulfossalicilico. Ensaios mais sensveis
podem ser usados para detectar a microalbuminria, um importante instrumento
de triagem para a nefropatia diabtica. Uma relao de albumina para a creatinina
na urina de > 30 mg/g define a presena de microalbuminria.
A determinao formal da excreo de protena urinria requer uma coleta de
urina de 24 h (ver Anormalidades da funo renal, azotemia anteriormente). A relao proteina/creatininaem uma urina aleatria pontual (spot) tambm pode
proporcionar uma estimativa aproximada da excreo da protena; por exemplo,
uma relao proteina/creatininade 3,0 correlaciona-se com cerca de 3 g de proteinria por dia.
As taxas de excreo urinria de proteina entre 500 mg/dia e 3 g/da so inespecificas, podendo ser observadas em uma ampla variedade de doenas renais (como
nefrosclerose hipertensiva, nefrite intersticial, doena vascular e outras doenas renais primrias com pouco ou nenhum acometmentoglomerular). Graus menores
e transitrias de proteinria (500 mg/dia a 1,5 g/dia) podem ser observados aps
exerccio vigoroso, mudanas na posio corporal, febre ou ICC. As taxas de excreo
de protena > 3 g/dia so denominadas proteinria na variao nefrtica, pois podem
ser acompanhadas por hipoalbuminemia,hipercolesterolema e edema (a sndrome
nefrtica). A sindrome nefrtica pode estar associada a uma grande variedade de
complicaes extrarrenais (Cap. 152). Os graus macios de proteinria (> 10 g/dia)
podem ser observados na doena de alterao mnima, esclerose segmentar focal pr-

CAPTULO 5

Azotemia e Anormalidades Urinrias

291

AVAL|AODE POLIRIA
Poliria ( 3 L/24 h)

Osmolalidade urinria

>

300 mosmol
Diurese de solutos

Glicose, manitol, contraste


radioativo, ureia (por alimentao

Histria, sdio
srico baixo

Teste de PTV3
da gua ou nvel
de ADH

hiperproteica), doenas csticas


medulares, NTA em regresso ou
obstruo, diurticos

Diabetes inspido

Polidipsia primria
Psicognica
Doena hipotalmica
Frmacos (tioridazina,
clorpromazina, agentes
anticoiinrgicos)

(Dl)

Dl central (sensvel vasopressina),


ps-hipofisectomia, traumatismo,tumor/
cisto supra

ou

intrasselar, histiocitose ou

granuloma, encarceramento por


aneurisma, sndrome de Sheehan,

infeco, GuiIIainBarr,
emboiia gordurosa, sela vazia

nefrognico (insensvel vasopressina)


Doenas tubulares adquiridas: pielonefrite, nefropatia causada por
analgsicos, mieloma mltiplo, amiloidose, obstruo, sarcoidose, hipercalcemia,
hipopotassemia, sndrome de Sjgren, anemia falciforme
Dl

Frmacos ou toxinas: ltio, demeclociclina, metoxiflurano, etanol, difenilidantona,

propoxifeno, antotericina
Congnito: doena policstica ou

cstica medular hereditria

FIGURA 52.2 Abordagem do paciente com poliria. NTA, necrose tubular aguda; ADH, hormnio
antidiurtico. (De Lin J e Den/reBM no Medicina Interna de Harrison, 183 edio.)
mria (FSGS), nefropatia membranosa, glomerulopatia colapsante (um subtipo de
FSGS primria) e nefropatia associada ao HIV.
A inibio farmacolgicada ECA ou o bloqueio da angiotensina II devem ser

usados para reduzir a proteinria; uma reduo bem-sucedidada proteinria dimi-

nui o ritmo de progresso para doena renal em estgio terminal na nefropatia dia-

292

SEO 3

QUADRO 52.3

infiltrao ic

Sintomas Comuns Apresentao

PRINCIPAIS CAUSAS DE

HEMATRIA

bao

Cistite bacteriana
Cistite intersticial
Uretrite (infecciosa ou inflamatria)
Clculo renal eliminado ou que est sendo eliminado
Carcinoma de clulas transicionais da bexiga ou das estruturas proximais a ela
Carcinoma de clulas escamosas da bexiga(p. ex., aps esquistossomose)
infiltrao do bas
Carcinoma de clulas renais
Cistos renais relacionadoscom a idade
Outras neoplasias(p. ex., oncocitoma, hamartoma)
Doena cstica renal adquirida
Doena cstica congnita, incluindo a forma autossmica dominante
Doenasglomerulares
Doenas renais intersticiais, como a nefrite intersticial

Nefrolitase
Pielonefrite
infarto renal

Hipercalciria
Hiperuricosria
btica e em outras glomerulopatias. A terapia especifica para uma ampla variedade
de causas da sindrome nefrtica abordada no Cap. 152.

Hematria
Hematria macroscpica refere-se presena de sangue bvio na urina, sendo mais
caracteristica da doena do trato urinrio inferior e/ou das diteses hemorrgicas
do que de doena renal intrnseca (Quadro 52.3). A ruptura de um cisto na doena
renal policstica e os surtos ps-faringticosde nefropatia pela IgA so excees. A
hematria microscpica [> 1 a 2 hemcias por campo de grande aumento] acompanhada por proteinria, hipertenso e um sedimento urinrio ativo (a sndrome
nefrtica") tem mais probabilidadede estar relacionadacom uma glomerulonefrite

inflamatria,classicamente a glomerulonefrite ps-estreptoccica (Cap. 152).


Hemoglobina e mioglobina livres so detectadas pela tira reagente; um sedimento urinrio negativo com tira reagente fortemente heme-positivo caracteristico de hemlise ou de rabdomilise, que podem ser diferenciadas pela histria

clnica e pelos testes laboratoriais. Os cilindros hemticos no so um achado sensvel; no entanto, quando observados, mostram-se altamente especficos da glomerulonefrite. A especificidade do exame da urina pode ser aumentada ao examina-la
com um microscpio de contraste de fase capaz de detectar hemcias dsmrficas
("acantcitos")associadas doena glomerular.
A abordagem do paciente com hematria apresentada na Fig. 52.3

CAPTULO 5

Azotemia e Anormalidades Urinrias

293

AVALIAODE HEMATRIA

Proteinria (> 500 mg/24 h)


Hemcias dismrficas ou cilindros hemticos

Piria, cilindros
Ieucocitrios

Urocultura
Eosinfilos urnrios

Eletroforese da hemoglobina
urina
Exame de urina dos familiares
Clcio/cido rico da urina de 24 h

Citologia da

PIV

Ultrassonografia
renal

Cistoscopia

Exames sorolgicos e
hematolgicos;
hemoculturas, pesquisa de
anticorpo anti-MBG,
ANCA, dosagens
do complemento,
crioglobulinas, sorologia
para hepatites B e C,

VDFtL, HIV, ASLO

indicao:
pielografia retrgrada
ou arteriografia,
ou aspirao do cisto

Conforme a

Bipsia renal

Bipsia e avaliao
urogenitals
_

Bipsia renal de
massa/leso
Exame de urina
peridico de

acompanhamento
FIGURA 52.3 Abordagem do paciente com hematria. MBG, membrana basal glomerular; ANCA,
anticorpo anticitoplasma neutroflico; VDRL, venerea/ disease research laboratory, ASLO, antiestreptolisina 0; PIV, pielografia intravenosa; TC, tomografia computadorizada. (De Lin J e Denker BM: no
Medicina Interna de Harrison, 184 edio.)

Piria
Pode acompanhar a hematria nas doenas glomerulares inflamatrias.A pria
isolada e observada com mais frequncia em associao com uma infeco dos
tratos urinarios superior ou inferior. A pria pode ocorrer tambm com nefrite
intersticial alrgica (geralmente com preponderncia de eosinlos), rejeio de
transplante bem como doenas tubulointerstciais no infecciosas e no alrgicas,
como doena renal ateroemblica. O achado de pria "estril" (i. e., leuccitos urinrios sem bactrias) em um ambienteclinico apropriado deve despertar a suspeita
de tuberculose renal.

Sintomas Comuns Apresentao

294

Para uma discusso mais detalhada, ver Lin J, Denker BM: Azotemia e
Anormalidades Urinrias_ Cap. 44, pg. 334, do Medicina Interna de Harrison,
18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

53

CAPTULO 53

Dor e Edema Articulares

ALGORITMO PARA QUEIXAS


Queixa

295

MUSCULOESQUELTICAS

musculoesqueltica

Anamnese e exame fisico reumatolglcos


para determinar:
1. A queixa articular?
2. aguda ou crnica?
3. H processo inflamatrio em curso?
4. Quantas e quais articulaes esto envolvidas?

O problema no articular
Considerar
- Fratura/traumatismo
-

Fibromialgia
Polimialgia reumtica

Bursite
Tendinite

articular?

queixa tem

>

6 semanas?

H processo inflamatrio em curso?


1. H rigidez matinal prolongada?
2. H edema de tecidos moles?
3. H sintomas sistmicos?
4. H aumento na VSG e na PCR?

0073911573'
'AVTB aguda
' ATV"?memlbsa
' Gota
-

Pseudogota

Artrite reativa

Apresentao inicial
de artrite crnica

Anme no
inflamatria
crnica

inflamatria
crnica

Quantas articulaes
esto envolvidas?

71-3
As articulaes IFD, CMC.
do quadril ou do joelho
esto envolvidas?

Osteoartrite improvvel
Considerar
- Osteonecrose
- Artrite de Charcot

Mono/oligoartrites
inflamatriascrnicas
Considerar
Infeco indolente
- Artrite
psorltica
- Artrite reativa
- ARJ
oligoarticular

Cons iderar
- A rtrite
psoritica
- A rtrite reativa

Artrite reumatoide improvvel


Considerar
-LES
- Escleradermia
- Polimiosite

X31

Poliartrite inflamatria
crnica
O envolvimento
simtrico?

As

articulaes IFP,
MCF

ou

MTF

esto envolvidas?

reumatoide

FIGURA 53.1 Algoritmo para o diagnstico das queixas musculoesquelticas, constituindo uma
abordagem para a formulao do diagnstico diferencial (mostrada em itlico). VSG, velocidade de
sedimentao globular; PCR, protena C-reativa; IFD, interfalngica distal; CMC, carpometacarpal; IFP,
interfalngica proximal; MCF, metacarpofalngica; MTF, metatarsofalngica; LES, Ipus eritematoso
sistmico; ARJ, artrite reumatoide juvenil.
a partir das extremidades na direo dos eixos do esqueleto; deve-se dar especial
ateno presena ou ausnciade:
o
o
o

Calor e/ou eritema


Edema
Espessamento sinovial

Sintomas Comuns Apresentao

296

INTERPRETAODA ASPIRAO DO LQUIDO SINOVIAL


Considerar enfaticamente a aspirao do lquido sinovial e sua analise se houver
- Monoartrite
(aguda ou crnica)
-Traumatismocorn derrame articular
- Monoartrite em um
paciente com poliartrite crnica
Suspeita de infeco articular, artrite induzida por cristais ou hemartrose

liquido para
Aspecto, viscosidade
Contagem de leuccitos,

Analisar o
0
-

diferencial
0

Colorao de Gram, cultura


testes de sensibilidade

O derrame e
e

hemorrgico?

(quando indicados)
'Identificao dos cristais por
microscopia polarizada

Condio articular

Considerar
-Traumatismoou
mecanmo

HamETa OU
no inflamatria

desarranjo

Coagulopatia
-Artropatia neuroptica

contagem de

leuccitos e

>

Outras

2.000/uL?

Considerar condies
articulares no inflamatrias
- Osteoartrite
-Traumatismo
- Outras

Considerar artrite
inflamatria ou sptica

contagem de

PMNs e

>

75/o?

Existem cristais?

Considerar outras artrites


inflamatriasou septicas
0
Colorao de Gram e cultura
so mandatrias

Identificao dos cristais para


diagnstico especifico

contagem de

leuccitos e

>

50.000/uL?

Provvel artrite inflamatria

Gota

Pseudogota

Possivel artrite

septica

FIGURA 53.2 Abordagem algortmica para o uso e a interpretao da aspirao e anlise do lquido
sinovial. PMNs, leuccitos polimorfonucleares.

Dor e Edema Articulares

o
o
o
o
o
o

CAPTULO 53

297

Subluxao, luxao, deformidade articular


Instabilidadearticular
Limitao nos arcos de movimentos ativo e passivo
Crepitao

Alteraes periarticulares
Alteraes musculares, como perda de fora, atrofia

I EXAMES LABORATORIAIS

a investigao complementargeralmente indicada nos casos com acometimento


monoarticular, traumtico, inflamatrioou crnico, acompanhados por alteraes

neurolgicas ou manifestaes sistmicas.


o

Em todas as
C-reativa

investigaes; incluir a contagem de leuccitos, VSG ou protena

Sempre que houver sinais clnicos sugestivos, incluir fator reumatoide, FAN,
anticorpos anticitoplasmade neutrfilos (ANCA), antiestreptolisina O, anticorpos para a doena de Lyme
Nos casos com doena sistmica presente ou provvel; testes de funes renal/

heptica, exame de urina


A dosagem do cido rico s til quando h diagnstico de gota e o paciente

est sob tratamento


o
o

CPK, aldolase

quando houver dor muscular, fraqueza

A puno e o exame do lquido sinovial so sempre indicados nos casos de monoartrite aguda ou quando houver suspeita de artrite infecciosa ou artropatia
induzida por cristais. O exame deve contemplar o (1) aspecto, a viscosidade;
(2) a contagem absoluta e diferencial de clulas (suspeita de artrite sptica em
caso de contagem de leuccitos > 50.000/ uL); (3) a presena de cristais usando
microscpio de luz polarizada; (4) colorao de Gram e culturas (Fig. 53.2)

DIAGNSTICO POR IMAGEM

A radiografia convencionalusando planos de

radiografias uma ferramenta vlida


diagnstico e estadiamento dos distrbios articulares (Quadro 53.1).
As modalidades de imagem, incluindo ultrassonografia,cintilografiapor radionucldeos, TC e RM, podem ser teis em quadros clnicos especificos.
no

CONSIDERAES ESPECIAIS PARA OS PACIENTES IDOSOS

avaliao dos distrbios articulares e musculoesquelticos nos pacientes idosos


representa um desafio especial em razo da instalao insidiosa e cronicidade das

QUADRO 53.1
ARTICULAR

APLICAES DA RADIOGRAFIACONVENCIONAL NA DOENA

Traumatismo
Suspeita de infeco crnica articular ou ssea
Incapacidade articular progressiva
Envolvimento monoarticular
Avaliao basal de um processo articular crnico
Quando se est considerando a possibilidadede modificar a teraputica (como na artrite

reumatoide)

Sintomas Comuns Apresentao

29s

doenas nesta faixa etria, do efeito complicador de outras patologias clnicas e da


maior variabilidadede muitos exames diagnsticos na populao geritrica. Ainda
que quase todas as patologias musculoesquelticas possam acometer os idosos, algumas so especialmente frequentes. Ao avaliar um pacientegeritrico com queixas
musculoesquelticas, deve-se dar ateno especial identificao de possveis consequncias reumticas de outras patologias clnicas e tratamentos intercorrentes.
Para uma discusso mais detalhada, ver Cush JJ, Lipsky PE: Abordagem
Distrbios Articulares e Musculoesquelticos, Cap. 331, pg. 2818, do
Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AM GH Editora.

aos

CAPTULO

54

Dor nas Costas e

no

CAPTULO 53

Pescoo

299

O teste com elevao da perna estendida (EPE) (sinal de Lasgue) realizado pela
flexo passiva da coxa sobre o quadril, estando o paciente em posio supina; a manobra produz o estiramento das razes nervosas de L5/S1 e do nervo citico, passando
posteriormente ao quadril; o sinal positivo se a manobra reproduz a dor. O sinal de
Lasegue cruzado positivo quando a manobra realizada com uma perna reproduz os
sintomas na perna ou ndega do lado oposto; a leso na raiz nervosa/nervo situa-se
no lado doloroso. O teste EPE reverso feito mediante extenso passiva da perna para
trs, estando o paciente de pe; a manobra produz o estiramento das raizes nervosas de
L2-L4, do plexo lombossacrale do nervo femoral, passando anteriormente ao quadril.
O exame neurolgico visa procurar atrofia focal, perda da fora, reduo ou
perda de reflexos profundos e diminuio da sensibilidade nos dermtomos. Os
achados relacionados com a radiculopatia esto resumidos no Quadro 5/1. l
.

QUADRO 54.1

RADICULOPATIALOMBOSSACRAL ASPECTOS NEUROLGICOS


-

Razes

Achados ao exame

Distribuio

nervosas

Iombossacrais Reflexos

L2

Sensoriais

Motores

da dor

Face

Psoas (flexo do quadril)

Face anterior
da coxa

Face
anteroinferior
da coxa

Psoas (flexo do quadril)

Face anterior
da coxa,

Parte anterior
do joelho

Ouadrceps (extenso do
joelho)
Aduo da coxa
Quadriceps (extenso do

anterossuperior
da coxa

L3

L4

Quadriceps
(joelho)

Panturrilha
medial

joelho

joelho)"

Joelho,

panturrilha
medial

L5

Superfcie
p

dorsal

Panturrilha
lateral

Face
Aduo da coxa
Tibial anterior (dorsiflexo antemlaleml
da coxa
do p)
Fibulares (everso do p) Panturrilha
Tibial anterior (dorsiflexo lateral, dorso
do p)
do p, face
postemlateral
Glteo mdio (abduo

d? coxa-

do quadril)

Dorsiflexores dos artelhos


_

S1

Gastrocnmio/
sleo (tornozelo)

Superfcie
plantar p
-

Face lateral
-

(flexo

Gastrocnmio/sleo
das plantas dos ps)
Abdutordo hlux
(flexores dos arte|hos)"
Gluteo maximo (extensao
do quadril)
.

Presena de sinal da elevao da perna reverso

ver

Exame das costas.

"Estes msculos recebem a maior parte da inervao a partir de tal raiz.

"Presena de sinal de elevao da perna estendida

ver

Exame das costas.

nadegas

Planta do p,

panturrilha
Psl"'
face P3t"'
,

da coxa,
nde gas

SEO 3

300

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 54.2 LOMBALGIA AGUDA: FATORES DE RISCO DECORRENTES DE


CAUSA ESTRUTURALIMPORTANTE

Dor piora em repouso ou noite

Histria anterior de cncer


Histria de infeco crnica (especialmente pulmonar, urinria, cutnea)
Histria de traumatismo
Incontinncia
Idade > 70 anos
Uso de frmaco intrave noso
Utilizaode glicocorticoides
Histria de dficit neurolgico rapidamente progressivo
Histona
Febre inexplicada
Perda de peso inexplicada
Sensibilidade percusso sobre a coluna
Massas abdominal, retal ou plvica
Sinal de Patrick ou sinal de

percusso do calcanhar

Sinais de elevao da perna estendida ou inverso da perna estendida

Dficit neurolgico focal progressivo


I EXAMES COMPLEMENTARES
casos agudos de lombalgia (< 3 meses), raramente h necessidade de exames
laboratoriais "de rotina" e radiografias, indicados quando estiverem presentes os
fatores de risco para doenas graves subjacentes (Quadro 54.2). RM e mielo-TC
so os exames preferenciais para a definio anatmica das patologias da coluna. A
EMG e os estudos da conduo nervosa so teis avaliao funcional do sistema
Nos

nervoso

perifrico.

I ETIOLOGIA

Discopatia lombar
comuns da dor lombar com extenso para a perna costumam estar
localizadas nos nveis entre L4-L5 e L5-S1. Para a localizao precisa da origem da
dor, a perda sensorial nos dermtomos, a reduo ou perda dos reflexos tendineos
profundos ou a avaliao da fraqueza nos diversos mitomos so mais informativas
do que o padro de dor. Geralmente e unilateral, podendo ser bilateral nos casos
com grandes herniaes centrais do disco comprimindo diversas razes nervosas e
causando a sndrome da cauda equina (Cap. 200).
So indicaes para cirurgia:

As causas mais

Fraqueza motora progressiva no exame ou leso progressiva da raiz nervosa


demonstrada na EMG.
Sndrome da cauda equina ou compresso medular, em geral indicadas por funo intestinal ou vesical anormais.

Dor nas Costas e

no

Pescoo

CAPTULO 53

301

Dor incapacitante apesar de tratamento conservador pelo perodo mnimo de 6


ensaios indicam que a cirurgia leva a um alvio mais rpido da dor,
mas sem diferena em 1 a 2 anos em comparao com o tratamento no cirrgico.

semanas: os

Estenose espinal
O estreitamento do canal espinalproduz claudicao neurognica, ou seja, dor lombar, na ndega e/ou na perna ao caminhar ou ficar de pe, aliviada ao sentar. Os
sintomas em geral so bilaterais.Diferentemente da claudicao vascular, podem
ser desencadeados por ficar de p sem caminhar; diversamente da doena discal
lombar, so aliviados ao sentar. comum haver dficits neurolgicos focais; raras
vezes, ocorrem dficits neurolgicos graves (paralisia, incontinncia). A estenose

pode ser adquirida (75%), congnita ou mista.


O tratamento sintomtico adequado aos casos leves.
A cirurgia indicada quando o tratamento clnico no permite as atividades da
vida diria ou quando h sinais neurolgicos focais. A maioria dos pacientes
o
o

tratados cirurgicamente experimenta melhora na dor lombar e do membro inferior; 25% desenvolvem estenose recorrente dentro de 7 a 10 anos.

Traumatismo
Entorse

ou

estiramento lombar baixo so termos usados para descrever

as

leses

intensidade, autolimitadas,associadas a lombalgia. As fraturas vertebrais


causam acunhamento ou compresso dos corpos vertebrais; pode haver fraturas
explosivas envolvendo o corpo vertebral e os elementos posteriores. comum ocorrer disfuno neurolgica com as fraturas vertebrais; nestes casos, indicada interveno cirrgica precoce. Os exames de TC so usados para triagem nos casos de
de

menor

patologia espinal por traumatismos moderados a graves por serem mais eficazes
as radiografiassimples para diagnosticar as patologias sseas. A causa mais
comum de fratura no traumtica a osteoporose; outras causas possveis so osteomalacia, hiperparatireoidismo,hipertireoidismo, mieloma mltiplo ou carcinoma
do que

metasttico.

Espondilolistese
Deslizamento anterior de uma ou mais vrtebras, deixando os elementos posteriores para trs; L4-L5 mais que L5-S1; pode causar lombalgia ou radiculopatia/sndrome da cauda equina (Cap. 200).

Osteoartrite (espondilose)
Dor nas costas induzida por movimentos da coluna e associada a rigidez. Aumenta
idade; os sinais radiolgicos no se correlacionamcom a gravidade da dor. Os

com a

ostetos ou a combinaode discos-ostetos podem causar ou contribuir para a


espinal central, estenose do recesso lateral ou estreitamento de
forame neural.

estenose do canal

Metstases vertebrais
o sintoma neurolgico mais comum nos pacientes com cncer metasttico,
podendo ser o sintoma de apresentao; caracteristicamente,no aliviada com o
repouso. O carcinoma metasttico, o mieloma mltiplo e os linfomas com frequn-

A dor

cia envolvem a coluna. A RM

ou a

vertebral; o espao discal poupado.

mielo-TC comprovam a metstase

no

corpo

Sintomas Comuns Apresentao

302

Osteomielite vertebral
Dor

nas

costas que no

se

alivia com repouso; sensibilidadefocal sobre

coluna,

elevao da VSG. A fonte primria da infeco costuma ser pulmo, trato urinrio
ou pele; o uso de drogas IV fator de risco. Mostram-se comuns a destruio de
corpos vertebrais e a reduo do espao discal. Os pacientes com abscesso epidural
lombar apresentam-se com lombalgia e febre; o exame pode ser normal ou revelar
sinais radiculares, de envolvimentoda colunavertebral ou sndrome da cauda equina. A extenso do abscesso mais bem definida com a RM.

Aracnoiditelombar adesiva
Pode-se seguir inflamao do espao subaracnideo; a fibrose causa compresso
das razes nervosas, mais bemvisualizada pela RM; o tratamento no satisfatrio.

Doenas imunes
Espondiliteanquilosante, artrite reumatoide, sndrome de Reiter, artrite psoritica e
doena inflamatriaintestinal crnica. A espondiliteanquilosante ocorre geralmente
e

em

paciente masculino com menos de 40 anos que sente dor nas costas noturna

rigidez matinal, VSG elevada e presena de HLA-B27; a dor no aliviada com o

repouso, mas sim por exerccio.

Osteoporose
Perda ssea causada por hiperparatireoidismo,uso crnico de glicocorticoide, imobilizao,outros distrbios clnicos ou envelhecimento (em particular nas mulheres). A nica manifestao pode ser dor na coluna agravada com o movimento.
Tambm pode ocorrer nos segmentos superiores da coluna.

Doenas viscerais (Quadro 54.3)


A dor plvica referida regio do sacro, a do abdome inferior regio lombar

superior, a do abdome superior coluna torcica inferior ou lombar superior. No


h sinais locais; os movimentos normais da coluna no provocam dor. Uma ruptura
contida de aneurisma da aorta abdominal pode produzir apenas dor nas costas.
QUADRO 54.3 CAUSAS VISCERAIS DA LOMBALGIA

Estmago (parede posterior) vescula biliar-Iitase biliar


Pncreas tumor, cisto, pancreatite
Retroperitoneal hemorragia, tumor, pielonefrite
-

Vascular aneurismade aorta abdominal, trombose de artria e veia renais


Colo colite, diverticulite, neoplasia
Ligamentos uterossacros endometriose, carcinoma
Deslocamento uterino
Dor menstrual
infiltrao neoplsica de nervos
Leso nervosa por radiao de tumores/nervos
Prstata carcinoma, prostatite
Rins clculos renais, doena inflamatria,neoplasia, infeco
-

Dor nas Costas e

no

Pescoo

CAPTULO 53

303

Outras causas

Lombalgia crnica sem causa evidente: distrbios psiquitricos ou drogadio podem estar associados.

LOMBALGIA AGUDA
Dor com

menos

de 3

meses

de durao.

Quando no h dor na perna, o prognstico excelente, com recuperao

total em 85% dos casos.


O manejo controverso; existem poucos ensaios clnicos bem controlados.
Se no houver fatores de risco (Quadro 54.2), o tratamento inicial dever ser
sintomtico sem necessidade de exame complementar.
Os ensaios clnicos no revelaram benefcios com repouso no leito por mais
de 2 dias. Os possveis benefciosda atividade precoce so condicionamento
cardiovascular, nutrio do disco e da cartilagem, fortalecimento muscular e
sseo, bem como aumento no nvel de endorfinas.
Um tratamento breve com manipulao espinal lombar ou terapias fsicas
uma opo razovel.
No h provas para apoiar o uso de acupuntura, ultrassom, diatermia, estimulao eltrica de nervos por via transcutnea, biofeedhack,magnetos, trao ou estimulao eltrica.
A autoaplicao de gelo ou calor ou o uso de palmilha so opcionais, considerando os baixos custos e riscos.
Infeces espinhais, fraturas, tumores ou dficits neurolgicos rapidamente

progressivos exigem avaliao diagnstica urgente.

O tratamento farmacolgicoda lombalgia aguda inclui AINEs e acetaminofeno (Cap. 6).


Os relaxantes musculares (ciclobenzaprina)podem ser teis, mas a sonolncia um efeito colateral comum.
Os opioides no so claramente superiores aos AINEs ou ao acetaminofeno
para lombalgiaaguda.
No h evidncias que sustentem o uso de glicocorticoides orais ou por via

epidural.
LOMBALGIA CRNICA

Dor que persiste por mais de 12 semanas; o diagnstico diferencial deve considerar a maioria das patologias descritas antes.
As causas podem ser esclarecidas por exames de neuroimagem e EMG para a
avaliao da conduo nervosa; o diagnstico de radiculopatiapode ser firmado
quando os resultados so concordantes com os achados do exame neurolgico. O
tratamento no deve ser baseado apenas no exame de neuroimagem: at 33% dos
adultos jovens assintomticos apresentam hrnia de disco lombar TC ou RM.
O manejo dos casos no pode ser resumido em uma abordagem algortmica simples. O tratamento deve ser baseado na identificao da causa subjacente;quando
no for encontrada uma causa especfica, o manejo dever ser conservador.
O tratamento farmacolgicoe as medidas de conforto so semelhantes aos
descritos para a lombalgiaaguda.
H evidncias sustentando o uso de terapias com exerccios; mostraram-se
efetivas para retorno breve ao trabalho, reduo da dor e aumento da distncia caminhada.

Sintomas Comuns Apresentao

304

A terapia cognitivo-comportamentalpode ser til; os resultados a longo prazo so incertos.

Terapias alternativas, incluindo manipulao espinal, acupuntura e massagem, so frequentemente tentadas; os ensaios tm resultados mistos em relao sua eficcia.
Alguns pacientes relatam alvio da dor a curto prazo com estimulao eltri-

ca nervosa percutnea, mas uma diretriz recente baseada em evidncias no


demonstrou sua eficcia.
Glicocorticoides epidurais e injees em facetas articulares no so efetivos
na ausnciade radiculopatia.
A interveno cirrgica para lombalgia crnica sem radiculopatia controversa, e os ensaios clnicos no sustentam seu uso.

PESCOO E NOS OMBROS


Em geral causada por patologias da coluna cervical e dos tecidos moles do pescoo;
caracteristicamentedesencadeada por movimentos, podendo ser acompanhadapor
sensibilidadefocal ao toque e limitao dos movimentos.
DOR NO

I ETIOLOGIA
Traumatismoda coluna cervical
Estes traumatismos(fraturas, subluxao) implicam risco de compresso medular;
essencial proceder imediatamente imobilizaodo pescoo para reduzir os movimentos dos segmentos da coluna cervical possivelmente instveis.
A leso em chicote causada por traumatismo(em geral acidente automobilstico),

produzindo leso musculoligamentar em funo da hiperflexo ou hiperextenso do


pescoo. Este diagnstico no se aplica a pacientes com fraturas, hrnia de disco, traumatismo craniano, achados neurolgicos focais ou alterao no nvel de conscincia.
Doena do disco cervical

A hrnia de disco cervical inferior uma causa comum de dor ou de formigamento


no pescoo, ombro, brao ou mo. So comuns dor cervical (piora com o movimento), rigidez e limitao no arco de movimentos do pescoo. Com a compresso da raiz
nervosa, a dor pode se irradiar para o ombro ou brao. A extenso com a rotao lateral do pescoo produz o estreitamento do forame intervertebral, podendo reproduzir
os sintomas radiculares (sinal de Spurling). Nos jovens, a radiculopatia por ruptura
de disco frequentemente traumtica. menos provvel que uma radiculopatia subaguda esteja relacionada com algum incidente traumtico especfico, sendo maior
a chance de estar envolvida com alguma patologia discal ou espondilose. As caracteristicas clinicas das leses na raiz nervosa encontram-se resumidas no Quadro 54.4.

Espondilose cervical
A osteoartrite da coluna cervical pode

produzir dor cervical com irradiao para a

regio posterior da cabea, ombros ou braos; tambm pode dar origem a cefaleias
na regio occipital. Pode haver associao entre radiculopatia e mielopatia. Uma
sensao de choque eltrico, produzida por flexo do pescoo com irradiao pela
coluna espinal a partir da cervical (sintoma de Lhermitte), geralmente indica o en-

volvimento da medula espinal. A RM e a mielo-TC podem determinar as anormalidades anatmicas, e a EMG bem como os estudos da conduo nervosa quantificam
a gravidade e localizam o nvel da leso da raiz do nervo.

Dor nas Costas e

no

Pescoo

CAPTULO 53

305

Sintomas Comuns Apresentao

306

Outras causas de dor cervical


Consistem na artrite reumtoide que acomete as articulaes interaposrias cervicais, espondiliteanquilosante, herpes-zster, metstases neoplsicas para a coluna
cervical, infeces (osteomielite e abscesso epidural) e doenas sseas metablicas. A
dor cervical tambm referida com origem cardaca em casos com isquemia coronariana (sindrome da angina cervical).
Desfiladeiro torcica

Regio anatmica que contm a primeira costela, artria e veia subclavia,plexo braquial, clavcula e pice pulmonar. As leses nesta regio podem causar dor relacionada com a postura ou induzida por movimentos ao redor do ombro e na regio
supraclavicular. A sndrome do desfiladeiro torcico neurognca verdadeira incomum e resulta da compresso do tronco inferiordo plexobraquial por uma banda de
tecido anmala; o tratamento consiste na seco cirrgica da banda. A sndrome do
desfildeiro torcica arterial causada por compresso da artria subclvia por uma
costela cervical; o tratamento feito

com

tromblise ou

anticoagulao e exciso

cirrgica da costela cervical. A sndrome do desfiladeiro torcica inespeczfica acomete


um grande nmero de pacientes com dor crnica no brao e no ombro de causa no
esclarecida; a cirurgia controversa, e o tratamento frequentemente insatisfatrio.
Plexo e

nervos

braquiais

A dor causada por leses

no

plexo braquial ou nos

nervos

perifricos pode

ser

confundida com a dor cervical originada na coluna. A infiltraoneoplsica pode


produzir esta sindrome assim como a fibrose ps-irradiao (a dor mais rara). A
neurite braquial aguda consiste em dor intensa de instalao aguda no ombro ou na
regio escapular, seguida, vrios dias depois, por perda da fora do segmento proximal do brao e da musculatura da cintura escapular, inervados pelo plexo braquial
superior; a instalao com frequncia precedida por infeco ou imunizao.

Ombro
Se no houver sinais de radiculopatia, o diagnstico diferencial dever incluir dor
de origem mecnica (tendinite, bursite, leses no manguito rotador, luxao, capsulite adesiva e pinamento subacrmico do manguito) e dor referida [irritao subdiafragmtica, angina, tumor de Pancoast (pice pulmonar)]. As dores de origem
mecnica costumam piorar noite, esto associadas sensibilidadedo ombro ao
toque e pioram com abduo, rotao interna ou extenso do brao.

As indicaes para cirurgia de disco cervical so semelhantes quelas descritas para as discopatias lombares; entretanto, nos casos com doena cervical,

indica-se uma abordagem agressiva quando h ameaa de leso medular.

DOR GERVICAL SEM RADIGULOPATIA


esperada melhora espontnea na maioria dos casos de dor cervical aguda.
O tratamento sintomtico da dor cervical inclui analgsicos.
o
Se no estiver relacionada com traumatismo,os exerccios supervisionados
parecem efetivos.
o

Cefaleia

CAPTULO 53

No h evidnciasclnicasvlidas que sustentem a fuso cervical ou a artro-

plastia de disco cervical.


-

307

No h evidncias que sustentem


injees facetrias cervicais.

neurotomia por

radiofrequncia ou as

DOR CERVICAL COM RADICULOPATIA


A histria natural favorvel, e muitos casos iro melhorar sem tratamento
-

especfico.
o

Os AINEs,

com ou sem

relaxantes musculares, so

pia inicial.
-

apropriados como tera-

Os colares cervicais macios so modestamente teis na limitao de movimentos que exacerbam a dor.
A espondilose cervical com radiculopatia cervical, causada por compresso
ssea, em geral tratada com descompresso cirrgica para interromper a
evoluo dos sinais neurolgicos.
As opes cirrgicas para discos cervicais herniados consistem em discectomia cervical anterior isolada, laminectomia com discectomia, discectomia com
fuso e artroplastia discal. O risco cumulativo de radiculopatia ou mielopatia
subsequentes nos segmentos cervicais adjacentes fuso de ~3% ao ano.
As indicaes para cirurgia incluem dficit motor radicular progressivo, dor
que limita a funo e no melhora com manejo conservador, ou compresso

medular.

Para uma discusso mais detalhada, ver Engstrom JW, Deyo RA: Dor nas
Costas e no Pescoo, Cap. 15, pg. 129. do Medicina Interna de Harrison.
18g edio, AMGH Editora.

CAPTULO

55

Cefaleia
ABORDAGEM DO

PACIENTE
A cefaleia

um dos motivos mais comuns que fazem o paciente buscar ateno


mdica. Pode ser primria ou secundria (Quadro 55.1). O primeiro passo distinguir entre as etiologias graves e as benignas. Os sintomas que devem levantar
suspeitas acerca de uma causa grave esto listados no Quadro 55.2. A intensidade
da dor de cabea raramente tem valor diagnstico; a maioria dos pacientes que
se apresentam no setor de emergncia, queixando-se da pior cefaleia de sua vida,
portadora de enxaqueca. A localizao da cefaleia pode sugerir o envolvimento
de estruturas locais (dor temporal, arterite de clulas gigantes, dor na face, sinusite). As cefaleias de distintas etiologias diferem no perodo de instalao at
atingirem a intensidade mxima: ruptura de aneurisma (instantnea),cefaleia em
salvas (chega ao mximo em 3 a 5 min) e enxaqueca (instalao em minutos a
horas). O desencadeamento por fatores ambientais sugere uma causa benigna.

SEO 3

308

QUADRO 55.1

Sintomas Comuns Apresentao

CAUSAS COMUNS DE CEFALEIA

Cefaleia primria

Cefaleia secundria

Tipo

Tipo

Tensional

69

63

Enxaqueca
Em pontada, idiopca
Aos esforos

Em salvas

0,1

Infeco sistmica
Traumatismocraniano
Distrbios vasculares
Hemorragia subaracnoide
Tumorcerebral

16
1

4
1
<

0,1

Fonte: de J Olesen etal.: The Headaches. Filadlfia, Lippincotl, William & Wilkins. 2005.

O
exame

neurolgico completo importante na avaliao da Cefaleia. Se 0


estiver anormal ou havendo suspeita de uma causa subjacente grave, est

exame

indicada solicitao de exame de imagem (TC ou RM) como primeira etapa para
o diagnstico. A PL ser indicada quando houver suspeita de meningite (rigidez
de nuca, febre) ou de hemorragia subaracnoide (aps exame de imagem negativo). O estado psicolgico do paciente tambm deve ser avaliado, visto que h
uma relao estabelecida entre dor e depresso.
I ENXAQUECA
Trata-se de

uma

sindrome de Cefaleia recorrente associada a outros sintomas de dis-

funo neurolgica em diversas combinaes. a segunda causa mais comum de


Cefaleia, depois da Cefaleia tensional; acomete cerca de 15% das mulheres e 6% dos
homens anualmente. Os critrios para o diagnstico de enxaqueca esto listados no

Quadro 55.3. O inicio costuma ser na infncia, na adolescnciaou no comeo da vida


adulta; entretanto, a primeira crise pode ocorrer em qualquer idade. Frequentemente,
h histria familiar positiva. As mulheres podem apresentar maior sensibilidade a
crises durante o ciclo menstrual. A trade clssica constituida de sintomas premonitrios visuais (escotomas ou cintilaes),sensoriais ou motores, Cefaleia pulsante uni-

QUADRO 55.2 SINTOMAS DE CEFALEIA QUE SUGEREM UM DISTRBIO


SUBJACENTE GRAVE
A pior" cefaleia da vida
Primeira cefaleia intensa
Piora subaguda ao longo de dias ou semanas
Exame neurolgico anormal
Febre ou sinais sistmicos inexplicados
Vmitos precedem a cefaleia
Dor induzida por encurvamento ou elevao do corpo, ou tosse
Dor que perturba o sono ou se apresenta logo aps o despertar
Doena sistmica conhecida
Incio aps os 55 anos de idade
Dor associada a hipersensibilidade local, por exemplo, a regio da artria temporal

cefaleia

QUADRO 55.3

CAPTULO 53

309

CRITRIOS DIAGNSTICOS SIMPLIFICADOS PARA ENXAQUECA

Crises repetidas de cefaleia que duram 4 a 72 h em


nenhuma outra causa razovel para cefaleia e:

pacientes com exame fsico normal,

Pelo menos duas das seguintes

Alm de pelo menos uma das seguintes

Dor unilateral

Nuseas/vmitos
Fotofobia e fonofobia

manifestaes:

Dor Iatejante

manifestaes:

Agravamento por movimento


Intensidade moderada ou grave
Fonte: adaptado da International Headache Society classification (Headache classification Committee of the Inter
national Headache Society, 2004).

lateral, e nuseas e vmitos. A maioria no apresenta aura visual ou outros sintomas


premonitrios, sendo considerada portadora de "enxaqueca comum". So comuns fo-

tofobia e fonofobia. Pode ocorrer tontura. Tambm pode haver distrbio neurolgico
focal sem cefaleia ou vmitos (equivalentes de enxaqueca). caracterstica uma crise
que dura 4 a 72 h assim como o alvio com o sono. As crises podem ser desencadeadas
por ofuscamento, luzes brilhantes, sons, fome, estresse, exerccios fsicos, flutuaes
hormonais, falta de sono, lcool ou outros estmulos qumicos.

H trs

abordagens para o tratamento da enxaqueca; no farmacolgica

(evitar os desencadeantes especficos de cada paciente; existem informaes


disponveis aos pacientes em wwwachenetorg); tratamento farmacolgico
das crises agudas (Quadros 55.4 e 55.5); e profilaxia (Quadro 55.6).
O tratamento farmacolgico necessrio para a maioria dos pacientes, mas,

para alguns, o controle dos fatores desencadeantes suficiente.


Princpios gerais do tratamento farmacolgico:
Os ndices de resposta variam entre 50 e 70%.
A escolha do frmacoinicial emprica com influnciade idade, doenas coexistentes e perfil de efeitos colaterais.
Podem ser necessrios vrios meses para que seja possvel avaliar a eficcia do tratamento profiltico com cada frmaco.
Quando, durante uma crise aguda, houver necessidade de administrar
novamente o medicamento 60 min aps a primeira dose, a dose inicial
dever ser aumentada nas crises subsequentes.
As crises leves a moderadas de enxaqueca costumam responder bem aos
AlNEs vendidos sem prescrio mdica (SPM), desde que sejam tomados
no incio da crise.
o

Os triptanos so amplamente utilizados, mas muitos pacientes apresentam


recorrncia da dor aps alivio inicial.
As recorrncias so menos frequentes quando se usam ergotamnicos, porm os efeitos colaterais so mais comuns.
Para a profilaxia, os antidepressivos tricclicos so considerados uma boa

escolha inicial para os jovens com dificuldade de dormir; nos idosos, o vera-

pamil em geral o frmaco preferencial para a profilaxia.

310

SEO 3

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 55.4 TRATAMENTODA ENXAOUECA AGUDA


Frmaco

Dose

Analgsicos simples
Acetaminofeno, cido
acetilsaliclico,cafena

2 comprimidos ou cpsulas a cada 6 h (mximo de

8/dia)

AINEs

Naproxeno
Ibuprofeno
cido tolfenmico

220 a 550 mg V0 2x/dia

Firmaco

lose

400 mgVO acada3a4h


200 mg V0. Pode

repetir 1

vez

aps 1

2h

Orais

Ergotamina
Ergotamina, 1

mg;

100 mg

Naratriptana
Rizatriptana
Sumatriptana
Frovatriptana
Almotriptana
Eletriptana
Zolmitriptana

cafena,

1 comprimido de 2 mg sublingual no inicio e a cada


meia hora (mximo de 3/dia, 5/semana)
1 ou 2 comprimidos no inicio, depois 1 comprimido a
cada meia hora (mximo de 6/dia, 10/semana)

Comprimido de 2,5 mg no inicio; pode repetir1 vez


aps 4 h
Comprimido de 5 a 10 mg no inicio; pode repetir aps
2 h (mximo de 30 mg/dia)
Comprimido de 50 a 100 mg no inicio; pode repetir
aps 2 h (mximo de 200 mg/dia)
Comprimido de 2,5 mg no inicio; pode repetir aps 2 h
(mximo de 5 mg/dia)
Comprimido de 12,5 mg no incio; pode repetir aps 2 h
(mximo de 25 mg/dia)
40 ou 80 mg

Comprimido de 2,5 mg no inicio; pode repetir aps 2 h


(mximo de 25 mg/dia)

Nasais

Diidroergotamina

Sumatriptana

Antes do spray nasal, a bomba tem de ser acionada


4 vezes; 1 spray (0,5 mg) administrado, seguido,
depois de um periodo de 15 min, por um segundo
spray
Sprayintranasal de 5 a 20 mg em 4 spmys de 5 mg ou
um nico spray de 20 mg (pode repetir 1 vez aps 2 h,
para no exceder uma dose de 40 mg/dia)

(Continua)

cefaleia

CAPTULO 55

311

QUADRO 55.4 TRATAMENTODA ENXAOUECA AGUDA" (continuao)


Frmaco

Dose

Analgsicos simples
Nasais

Zolmitriptana

Sprayintranasal de 5 mg com spray nico (pode


repetir 1 vez aps 2 h, para no exceder uma dose de
10 mg/dia)

Parenterais

Diidroergotamina
Sumatriptana

IV, IM ou SC no incio e a cada 1 h (mximo de 3


mg/dia, 6 mg/semana)
6 mg SC no incio (pode repetir1 vez aps 1 h para
um mximo de 2 doses em 24 h)
1 mg

Antagonistas da dopamina
Orais

Metoclopramida
Proclorperazina

5 a 10
1

25

mg/dia
mg/dia

Parenterais

Clorpromazina
Metoclopramida
Proclorperazina

0,1 mg/kg IV a 2 mg/min; mximo de 35 mg/dia


10 mg IV
10 mg IV

Orais

Acetaminofeno, 325 mg, mais


dicloralfenazona,100 mg, mais

2 cpsulas no incio, seguidas de 1


(mximo de 5 cpsulas)

cpsula a cada 1

isometepteno, 65 mg
Nasal
Butorfanol

1 mg (1 sprayem uma narina),podendo repetir, se

necessrio, em 1 a 2 h
Parenterais

Narcticos

Mltiplas preparaes e doses; ver Quadro 6.2

Nem todos os frmacos so indicados pelo FDA especificamente para enxaqueca. Regulamentos e diretrizes locais
devem ser consultados.
Nota: os antiemticos (p. ex.. domperidona, 10 mg. ou ondansetrona, 4 a 8 mg) ou procinticos (p, ex_ metoclopra
mida, 10 mg) algumas vezes so adjuvantes teis.
Abreviaturas:AINEs, anti-inflamatriosno esteroides; 5HT. 5hidroxitriptamina.

312

SEO 3

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 55.5 ESTRATIFICAO CLNICA DE TRATAMENTOS ESPECFICOS


PARA ENXAOUECA AGUDA

Situao clnica
Falha dos AlNEs/analgsicos

Opes de tratamento
Primeira opo
Sumatriptana, 50 mg ou 100 mg VO
Almotriptana, 12,5 mg VO
Rizatriptana, 10 mg V0
Eletriptana, 40 mg VO
Zolmitriptana, 2,5 mg VO
Efeito mais lento/melhortolerabilidade

Nuseas precoces ou dificuldade de tomar

comprimidos

Recorrncia da Cefaleia

Tolerncia precria a tratamentos agudos


Vmitos precoces

Cefaleia relacionada com

menstruao

Naratriptana, 2,5 mg V0
Frovatriptana, 2,5 mg V0
Cefaleia infrequente
Ergotamina, 1 a 2 mg V0
Spray nasal de diidroergotamina, 2 mg
Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg
Spray nasal de sumatriptana, 20 mg
Disco MLT de rizatriplana, 10 mg
Ergotamina, 2 mg (mais eficazVR/em geral
corn cafena)
Naratriptana, 2,5 mg V0
Almotriptana, 12,5 mg V0
Eletriptana, 40 mg
Naratriplana, 2,5 mg
Almotriplana, 12,5 mg
Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg
Sumatriptana, 25 mg VR
Sumatriplana SC, 6 mg
Preveno
Ergotamina V0 noite
Adesivos de estrogno
Tratamento

Sintomas de desenvolvimento muito rpido

Triptanos
Spray nasal de diidroergotamina
Spray nasal de zolmitriptana, 5 mg
Sumatriptana SC, 6 mg
Diidroergotamina IM, 1 mg

cefaleia

CAPTULO 55

313

QUADRO 55.6 TRATAMENTOSPREVENTIVOS DA ENXAQUECA


Frmaco

Dose

Efeitos colaterais selecionados

Pizotifeno

0,5 a 2 mg todos os dias

Ganho ponderal
Sonolncia

Betabloqueador
Propranolol

40 a 120 mg 2x/dia

Reduo de energia
Cansao
Sintomas posturais
Contraindcado na asma

Triciclicos

Amitriptilina
Dotiepina

10 a 75 mg noite
25 a 75 mg noite

Nortriptilina

25 a 75 mg noite

Sonolncia

Anticonvulsivantes

Topiramato

25 a 200 mg/dia

Parestesias
Sintomas cognitivos
Perda de peso
Glaucoma

Valproato

400 a 600 mg 2x/dia

Gabapentina

900 a 3.600 mg lx/dia

Cuidado com Iitase renal


Sonolncia
Ganho ponderal
Tremor
Queda de cabelos
Anormalidadesfetais
Anormalidades hematolgicas ou

hepcas

Tontura

Sedao
Frmacos serotoninrgicos
1 a 4 mg 1x/dia
Metissergida

Flunarizina

5 a 15 mg todos os dias

Sonolncia
Cibras nas pernas
Queda de cabelos
Fibrose retroperitoneal ( necessrio 1
ms de suspenso do frmaco a cada
6 meses)
Sonolncia
Ganho ponderal

Depresso
Parkinsonismo

(Cont/nua)

Sintomas Comuns Apresentao

314

QUADRO 55.6 TRATAMENTOSPREVENTIVOS DA ENXAOUECA" (Continuao)


Frmaco

Dose

Efeitos colaterais selecionados

Nenhuma evidncia convincente de experimentos controlados

Verapamil
Estudos controlados no demonstram nenhum efeito

Nimodipina
Clonidina
ISRS: fluoxetina
Os profilticos mais usados so citados com doses tpicas e efeitos colaterais comuns. Nem todos os medicamentos
citados so aprovados pelo FDA; regulamentos e diretrizes locais devem ser consultados.
"No disponivel nos EUA.
Alguns pacientes precisam de uma dose total de apenas 10 mg, embora em geral sejam necessrios 1 a 1.5 mg/
kg do peso corporal.

cefaleiastensionais
So comuns em todas as faixas etrias. A dor descrita

como um

desconforto bila-

teral, como uma faixa apertada. Podem durar horas ou dias; em geral, sua instalao

lenta.
o

Normalmente so tratadas com analgsicos simples, como acetaminofen, AAS


AINEs.
Muitas vezes relacionadascom estresse, respondem bem a abordagens comportamentais, como as tcnicas de relaxamento.
A amitriptilinapode ser til profilaxia das cefaleias tensionais crnicas.

ou
o

Cefaleia em salvas
Constitui uma forma rara de cefaleia primria; a frequnciapopulacional de 0,1%.
Caracteriza-sepor episdios recorrentes de dor profunda, retro-orbital. Pode haver
lacrimejamentounilateral e congesto nasal e conjuntival. Queixas visuais, nuseas
ou vmitos so raros. Diferentemente do que ocorre com a enxaqueca, os pacientes
com cefaleia em salvas tendem a se movimentar durante as crises. Uma caracteristica central a periodicidade. Costuma haver episdios dirios de 1 a 2 crises de dor
unilateral com durao relativamente curta por 8 a 10 semanas por ano, em geral

seguidos por um intervalo livre de dor com durao mdia um pouco menor que
um ano.
o

As bebidasalcolicasdesencadeiam crises

em

70% dos casos.

A profilaxiapode ser feita com verapamil (40 a 80 mg 2x/dia para iniciar), litio (400 a 800 mg/dia),prednisona (60 mg/dia por 7 dias, seguindo-se retirada
progressiva ao longo de 21 dias) ou ergotamina (1 a 2 mg em supositrio 1 a 2 h
antes da hora esperada para a crise).
Oxignio de alto fluxo (10 a 12 L/min por 15 a 20 min) ou sumatriptana (6 mg
SC ou 20 mg em spray nasal) podem ser teis na crise aguda.
A estimulao cerebral profunda da substncia cinzenta do hipotlamo posterior e bem-sucedida em casos refratrios, pois a abordagem menos nvasiva

para estimulao de

nervo

occipital.

cefaleia

CAPTULO 55

315

Cefaleia ps-concusso
Mostra-se comum aps coliso de veculos ou outros traumatismosna cabea; em
geral, no h leso grave nem perda de conscincia. Os sintomas so cefaleia, tontura, vertigem, distrbios da memria, dificuldade de concentrao, irritabilidade;
caracteristicamente,observa-se a remisso dos sintomas aps algumas semanas ou
meses. O exame neurolgico e os exames de imagem do sistema nervoso so normais. No constitui um distrbio funcional; a causa desconhecida e os tratamentos propostos, insatisfatrios.
Cefaleia ps-puno lombar
Inicio tipico dentro de 48 h aps a PL; ocorre em 10 a 30% das PLs. A posicional
inicia-se quando o paciente senta ou fica de p, sendo aliviada quando ele deita. Na
maioria dos casos, a remisso e' espontnea em 1 semana ou menos. Em 85% dos
casos, obtm-se sucesso com cafena oral ou IV (500 mg IV, em 2 h); nos casos refratrios, a instalao de tampo sanguneo epidural imediatamenteefetiva.
Cefaleia com tosse
Consiste em dor transitria e intensa acompanhandoatividades, como tossir, dobrar-se, levantar peso, ou inclinar-se para frente; dura vrios minutos; afeta mais homens
do que mulheres. Geralmente benigna, mas pode haver leso de massa na fossa posterior em alguns pacientes; assim, deve-se considerar a solicitao de RM cerebral.
Cefaleias que

respondem indometacina

Compem um grupo heterogneo de distrbios que respondem muito bem indometacina, como:
o

Hemicrania paroxstica: episdios frequentes de dor unilateral, intensa e de curta durao, muitas vezes retro-orbitria e associada a fenmenos autonmicos,
como

o
o

lacrimejamentoe congesto nasal.

Hemcrania contnua: dor moderada e contnua, unilateral,associada a perodos


flutuantes de dor intensa que pode estar associada a fenmenos autonmicos.
Cefaleia primria em pontada: dor em pontada restrita cabea ou, raras vezes,
incluindo a face, com durao de 1 a vrios segundos ou minutos.
Cefaleia primria relacionada com tosse.
Cefaleia primria relacionadacom esforos: caractersticas semelhantes s da ce-

faleia com tosse e da enxaqueca; costuma ser desencadeada por alguma forma
de exerccio.
I DOR FACIAL
Na maioria das vezes, a causa odontolgica; desencadeada por calor, frio ou alimentos doces. A exposio ao frio produz dor no dente. A nevralgia do trigmeo
consiste em paroxismos de dor semelhantes a choque eltrico na distribuio do
nervo trigmeo; a nevralgia occipital se apresenta como dor occipital lancinante.
Estes distrbios so discutidos no Cap. 199.
Para uma discusso mais detalhada, ver Goadsby PJ, Raskin NH: Cefaleia,
Cap. 14, pg. 112, do Medicina Interna de Harrison, 18g edio, AMGH
Editora.

Sintomas Comuns Apresentao

316

CAP/TULO 56
Sncope
Sncope a perda

transitria e autolimitada da conscincia e do tnus postural


causada por reduo do fluxo sanguneo cerebral. Pode ocorrer subitamente, sem
qualquer aviso, ou ser precedida por sintomas, como sensao de cabea leve ou
desmaio iminente, fraqueza, fadiga, nuseas, escurecimento da viso, zumbidos ou

transpirao. O paciente com sncope apresenta-se plido, com pulso dbil,aceirregular. A respirao pode ficar quase imperceptvel; podem ocorrer
movimentos transitrios mioclnicos ou clnicos. A recuperao da conscincia
rpida desde que o paciente seja mantido em posio horizontal e a perfuso cerebral seja restaurada.

lerado ou

ABORDAGEM DO

PACIENTE

causa talvez seja evidente apenas no momento do evento, deixando poucas


pistas, quando deixa alguma, para o mdico no momento do exame. Outros
distrbios devem ser diferenciados de sncope, incluindo convulses, isquemia
vertebrobasilar, hipoxemia e hipoglicemia (ver adiante). Deve-se considerar primeiro as possveis etiologias graves subjacentes, entre as quais hemorragia interna massiva, IAM (pode ser indolor) e arritmias cardacas. Nos pacientes idosos,
uma perda sbita da conscincia sem causa evidente deve levantar suspeita de
bloqueio cardaco total ou taquiarritmia. A perda da conscincia em situaes
especificas, como puno de veia ou diurese, sugere uma anormalidade benigna
no tnus vascular. A posio do paciente no momento da sncope importante;
uma sncope em posio supina torna improvvel a etiologia vasovagal e sugere arritmia ou convulso. Deve-se dar ateno aos medicamentos consumidos,
incluindo frmacos vendidos sem prescrio ou suplementos alimentares, particularmente se tiver havido alteraes recentes. Sintomas como impotncia, dificuldade intestinal ou vesical, distrbios na transpirao ou, ainda, alteraes
ao exame neurolgico sugerem uma causa neurognica. Um algoritmo para a
abordagem do paciente com sncope apresentado na Fig. 56.1.

I ETIOLOGIA
A sncope costuma ser causada por um distrbio mediado neuralmente, hipotenso
ortosttica ou problema cardaco subjacente (Quadro 56.1). No raro, a causa

multifatorial.

Sncope neurocardiognica (vasovagal e vasodepressora)


O desmaio comum, experimentado por pessoas saudveis, responsvel por cerca
de metade dos episdios de sncope. Com frequncia recorrente, podendo ser pro-

vocado por ambientes abafados e quentes ou cheios, consumo de bebidasalcolicas,


fadiga, dor, fome, tempo prolongado de p ou situaes de estresse.

sncope

Anamnese e
exame fisico
normais

A anamnese, o
fisico e o ECG

exame

sugerem

cardiopatia

O exame fisico
revela hipotenso
ortosttica

Ecocardiograma,
monitor Holter por 24 h,
prova de esforo,

CAPTULO 55

317

Rever
medicamentos

Exame

Exame

neurolgico normal

neurolgico anormal

Considerar
insuficincia
autonmica

Neuropatia
perifrica (p. ex

outros testes

cardacos indicados
TGSB da

mesa

lmlmada 59 973W
OU

TGCOFYBNG

ps-ganglionar

diabtica, nutricional,
amiioide, etc.)

Achados no sistema
nervoso central
Considerar atrofia de
mltiplos sistemas

FIGURA 56.1

Abordagem do paciente com sncope.

Hipotenso postural (ortosttica)


A sbita mudana de posio, levantando-se aps estar deitado ou sentado, geralmente
a circunstncia desencadeante. Esta a causa de sncope em 30% dos casos em idosos;
o excesso de medicamentos anti-hipertensivos ou antidepressivos com frequncia um
fator contribuinte; a falta de condicionamentofisico tambm pode contribuir. A hipotenso postural pode ocorrer acompanhandodistrbiosdo sistema nervoso autnomo,
sejam eles perifricos (polineuropatiasdiabtica, nutricional ou amiloide) ou centrais
(atrofia sistmica mltipla, doena de Parkinson).Alguns casos so idiopticos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

convulses
O diagnstico diferencial frequentemente fica entre sncope e convulso generalizada. A sncope ser mais provvel se o episdio tiver sido provocado por dor aguda ou
ansiedade ou se tiver ocorrido logo ao levantar-se aps ter estado deitado ou sentado.
As convulses no se relacionam com a postura. Os pacientes com sncope com frequncia apresentam uma descrio estereotipada, relatando uma fase de transio
com durao de alguns segundos entre o estado consciente e o inconsciente. As convulses ou ocorrem de forma muito abrupta, sem fase de transio, ou so precedidas
por sintomas premonitrios, como sensao de algo subindo da regio epigstrica,
percepo de odores estranhos ou acelerao dos pensamentos. A sncope acompanhada por palidez; a convulso costuma ser acompanhada por cianose. Na sncope,
a inconscincia costuma ser muito breve (i. e., segundos), sendo mais prolongada (i.
e., > 5 min) na convulso. Na convulso comum haver leses, em razo da queda, e
incontinncia, fatos raros nos casos de sncope. Enquanto os movimentos tnicoclnicos so a marca registrada de uma convulso generalizada, os movimentos mioclnicos e de outros tipos tambm ocorrem em 90% dos episdios de sncope, e as testemunhas oculares podero ter dificuldade para diferenciar entre as duas etiologias.

SEO 3

318

Sintomas Comuns Apresentao

QUADRO 56.1 CAUSAS DE SNCOPE


A. SNCOPE MEDIADA NEURALMENTE

Sncope vasovagal
Provocada por medo, dor, ansiedade, emoo intensa, viso de sangue, vises e odores

desagradveis, estresse ortosttico


Sncope reflexa situacional
Pulmonar

Sncope da tosse, sincope do tocador de instrumento de sopro, sincope do Ievantador de


peso, mess trick fainting Iark, sincope do espirro, instrumentao da via area
Urogenilal
Sncope ps-miccional, instrumentao do trato urogenital, massagem prosttica
Gastrintestinal

Sncope da deglutio, nevralgia glossofarngea, estimulao esofgica, instrumentao


do trato gastrintestinal, exame retal, sincope da defecao
Cardaca
Seio carotdeo
Sensibilidadedo seio carotdeo, massagem do seio carotdeo
Ocular
Presso ocular, exame ocular, cirurgia ocular
B.

HIPOTENSO ORTOSTTICA

Falncia autonmica primria, por doenasneurodegenerativas idiopticas centrais e

perifricas as sinuc|einopatias"
Doenas dos corpos de Lewy
Doena de Parkinson
Demncia dos corpos de Lewy
-

Falncia autonmica pura


Atrofia sistmica mltipla(sndrome de Shy-Drager)
Falncia autonmicasecundria por neuropatias perifricas autonmicas
Diabetes
Amiloidose hereditria (polineuropatia amiloide familiar)
Amiloidose primria (amiloidose AL; associada imunoglobulina de cadeias leves)
Neuropatias hereditrias sensitivas e autonmicas (HSAN) (especialmente o tipo III
disautonomia familiar)
Neuropatia autonmica idioptica imunomediada
Ganglionopatia autonmica autoimune
Sndrome de Sjgren
Neuropatia autonmica paraneoplsica
Neuropatia do HIV

(Continua)

Sncope

QUADRO 56.1

CAUSAS DE SNCOPE

CAPTULO 55

319

(Continuao)

B. HIPOTENSAOORTOSTATICA

Hipotenso ps-prandial
Iatrognica (induzida por frmacos)
Depleo de volume
Arritmias

Disfuno de n sinusal
Disfuno atrioventricular
Taquicardiassupraventriculares
Taquicardiasventriculares
Canalopatias hereditrias
Doena cardaca estrutural
Doena valvular
Isquemia miocrdica
Miocardiopatia obstrutiva e outras
Mixoma atrial
Derrame e lamponamento pericrdico

Hiperventilao por 1

minuto seguida por compresso torcica sbita.

Hiperventilao (20 respiraes) em posio agachada, rpida mudana para posio onosttica e ento manobra
de Valsalva.

Hipoglicemia
geral, a hipoglicemia intensa causada por uma doena grave. A fome um
achado premonitrio que no tipico na sincope. O nvel srico de glicose no momento da crise diagnstico.
Em

Cataplexia
a perda abrupta parcial ou completa do tnus muscular desencadeada por fortes emoes; ocorre em 60 a 75% dos pacientes com narcolepsia. Diferentemente
da

sncope, a conscincia mantida durante as crises. No h sintomas premo-

nitrios.

Transtornos psiquitricos

aparente perda de conscincia pode estar presente na ansiedade generalizada,


transtornos de pnico, na depresso maior e no transtorno de somatizao.
frequentemente parecida com uma pr-sincope, embora os sintomas no sejam

nos

acompanhados por prdromos e no aliviem com a recumbncia. As crises costumam ser reproduzidas pela hiperventilao e tm sintomas associados de crises de
pnico, como sensao de morte iminente, fome de ar, palpitaes e formigamentos
de dedos e regio perioral.

Sintomas Comuns Apresentao

320

Tais pacientes raras vezes se machucam apesar das numerosas quedas. No h


alteraes hemodinmicasclinicamente significativas.

O tratamento determinado pela causa subjacente.


Os pacientes com sncope mediada neuralmente devem ser orientados a evitar situaes ou estmulos que desencadeiem crises.
Nos casos resistentes de sncope mediada neuralmente, pode haver necessidade de terapia farmacolgica.Os agentes mais utilizados so os antagonistas beta-adrenrgicos (metoprolol, 25 a 50 mg 2x/dia; atenolol, 25 a 50 mg/
dia; ou nadolol, 10 a 20 mg Zx/dia; todas dosagens iniciais); os inibidoresda
recaptao da serotonina (paroxetina, 20 a 40 mg/dia, ou sertralina, 25 a 50
mg/dia) e a bupropiona SR (150 mg/dia) tambm so efetivos.
Os pacientes corn hipotenso ortosttica devem primeiramente ser tratados com a remoo de medicaes vasoativas; depois disso, necessrio
considerar mtodos no farmacolgicos(educao do paciente sobre a
mudana da posio supina para a ortosttica, aumento de lquido e sal

na dieta) e, por fim, mtodos farmacolgicos,como o mineralocorticoide


acetato de fludrocortisona e agentes vasoconstritores, corno a midodrina

pseudoefedrina.
manejo da hipotenso ortosttica refratria discutido no Cap. 198.
e a

Para uma discusso mais detalhada, ver Freeman R: Sncope, Cap. 20, pg.
171, do Medicina Interna de Harrison, 183 edio, AMGH Editora.

CAP/TULO

57

Tontura e Vertigem
y

ABORDAGEM DO

PACIENTE

'

pelos pacientes para descrever diversas sensaes


cabea ou instabilidade ao caminhar. Com uma anamnese meticulosa, geralmente possvel distinguir entre desmaio (pr-sncope; Cap. 56) e vertigem
(uma sensao ilusria ou alucinatriade movimento do corpo ou do ambiente,
O termo tontura usado

na

maioria das vezes uma sensao de rodopio).


Quando no estiver claro o que o paciente est querendo dizer com tontura,
podero ser teis os testes provocativos para reproduzir os sintomas. Manobra
de Valsava, hiperventilao ou mudanas posturais provocando ortostasia podem reproduzir a crise de desfalecimento. A rotao rpida em urna cadeira giratria um teste provocativo simples capaz de reproduzir as crises de vertigem.
na

Tontura e Vertigem

A vertigem

CAPTULO 55

321

posicional benigna identificada pela manobra de Dix-Hallpi-

ke para desencadear a

vertigem e o nistagmo caracterstico; o paciente inicia

sentado, com a cabea virada 45 graus; segurando a parte de trs da cabea, o

examinador abaixa gentilmente o paciente para a pos