TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut adalah kerusakan sel miokard dikarenakan iskemia
berat yang terjadi secara tiba-tiba.Hal ini sangat berkaitan dengan adanya
thrombus yang terbentuk oleh rupturnya plak ateroma. Infark miokard akut
dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil,IMA
tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan IMA dengan elevasi ST (STEMI).
2.2 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnyabanyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secaracepat pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura,ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis
sehinggaterjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrouscap yang tipis dan
inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari
trombus merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberi respons terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin,epinefrin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
Tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya,reseptor mempunyai afinitas tinggi

terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut (integrin)
seperti vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi
diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin,
yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.
2.3 Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas
dan gambaran EKG adanya elevasi ST 1 mm, minimal pada 2 sadapan
yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T
yang meningkat, memperkuat diagnosis,namun keputusan memberikan
terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim.
1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secaracermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung
atau luar jantung. Selanjutnya perlu dibedakan apakah nyerinya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada
riwayat infark miokard sebelumnya, serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga,Pada hampir setengah
kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI dapat terjadi sepanjang hari atau malam,
variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur. Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina)

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai
berikut :
a) Lokasi: sub/retrosternal, prekordial
b) Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, ditusuk,diperas, dan dipelintir
c) Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,
rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut, dan
dapat juga ke lengan kanan
d) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat
e) Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan
sesudah makan
f) Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas
2. Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Seperempat

pasien

infark

anterior

memiliki

manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).Tanda fisik lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
Dapatditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat

sementara

karenadisfungsi

aparatus

katup

mitral

dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380Cdapat

dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.
3. Pemeriksaan elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang
mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12
sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.
Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya
direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang

mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan

V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang
mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman
EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang
gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan
angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien
dengan

keluhan

nondiagnostik,

angina

LBBB

cukup

(Left

bervariasi,

Bundle

Branch

yaitu:

normal,

Block)

baru/

persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (20 menit)

maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point
dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang
elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada
sadapan V1-V3

nilai

ambang

untuk

diagnostik

beragam,

bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi

segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia 40 tahun adalah 0,2
mV, pada pria usia <40 tahun adalah 0,25 mV. Sedangkan pada
perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa
memandang usia, adalah 0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai
ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah 0,05
mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang 0,1 mV dianggap
lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah 0,5 mV.
Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan
dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada
pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi
di V3-V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan
bersama

dengan

LBBB

(komplet)

baru/persangkaan

baru

mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh

karena itu pasien dengan EKG

yang diagnostik untuk STEMI

dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan

marka jantung tersedia.

Sadapan dengan Deviasi

Lokasi Iskemia atau Infark

Segmen ST
V1-V4
Anterior
V5-V6, I, aVL
Lateral
II,III, aVF
Inferior
V7-V9
Posterior
V3R, V4R
Ventrikel kanan
Lokasi Infark Berdasarkan Sadapan EKG
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran
EKG pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai
dengan elevasi segmen ST 1 mm pada sadapan dengan kompleks
QRS positif dan depresi segmen ST 1 mm di V1-V3. Perubahan
segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang
mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk
diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas sangat rendah. Adanya keluhan angina akut dan
pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang
persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/
UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah
sebesar 0,05 mV di sadapan V1-V3 dan 0,1 mV di sadapan
lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai
juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat
terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang
simetris 0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia
akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria
EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang
nondiagnostik.
4. Pemeriksaan marka jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan

marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun

tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat
meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti
takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis.

Keadaan

nonkardiak

yang

dapat

meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal

napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner,
kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap
terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal.
Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih
tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam
setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam
setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan
dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam
setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai

pada

seseorang

dengan

kerusakan

otot

skeletal

(menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang

singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB
lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural. Pemeriksaan marka jantung
sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang
darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care testing)
pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih
cepat (15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing
sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam.
Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil
negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.

2.4 Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan
nyeri dada,penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin
dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
1. Tatalaksana awal
a) Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian
besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum
yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar
RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi
pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana praRS pada pasien yang dicurigai STEMI :
Pengenalan gejala oleh pasien

dan

segera

mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat

melakukan tindakan resusitasi

Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas
ICCU/ICU serta staf medis dokterdan perawat yang

terlatih
Melakukan terapi reperfusi

b) Tata laksana IGD

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai
STEMImencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
identifikasi cepat pasien yang merupakankandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan
yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.
2. Tatalaksana umum
a) Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

b) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang
terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapatdiberikan NTG intravena.
NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema paru. Terapi nitrat harus dihindarkan
pada pasien dengan tensi sistolik <90 mmHg atau pasien
yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga
harus

dihindari

fosfodiesterase-5

pada
inhibitor

pasien

yang

sildenafil

menggunakan

dalam

24

jam

sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

c) Mengurangi/menghilangkan
nyeri
dada.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting,
karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana
nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan
dosis 2-4mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan,
sehingga

terjadi

pooling

vena

yang

akan

mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi
tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan
penambahan cairan IV dengan NaCl0,9%. Morfin

juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabkanbradikardia atau blok jantung derajat
tinggi, terutama pasien dengan infark posterior.Efek
ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian

atropine 0,5 mg IV.

Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada
pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit

yang

dilanjutkan

reduksi

kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin

bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75

162 mg.
Penyekat

beta.

Jika

morfin tidak

berhasil

mengurangi nyeri dada, pemberian penyekatbeta IV,

selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalahmetoprolol 5 mg setiap 2-5 menit
sampai

total

frekuensi jantung

dosis,

dengan

>60 kali/menit, tekanan

syarat
darah

sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan

rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkandengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan

dilanjutkan100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi
koroner,meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi
reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai
terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau

door-to-balloon time untuk PCI dapatdicapai dalam

90 menit.
2.5 Komplikasi dan Prognosis
IMA dapat memberikan komplikasi

seperti

aritmia

(takiaritmia,

bradiaritmia),disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok

kardiogenik, perikarditis dan lain-lain.Terdapat beberapa sistem dalam
menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA denganmelihat derajat
disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi
Killip:

Kelas

Definisi

Proporsi Pasien

Mortalitas

Tidak ada tanda

40-50%

30-40%

17

gagal jantung
kongestif
II

+ S3 dan/ atau
ronki basah di
basal paru

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

Klasifikasi Killip pada IMA