Etiologi kejang secara umum dapat dibedakan menjadi intrakranial dan

ekstrakranial.
1.

2.

Intrakranialmeliputi:
Trauma(perdarahan):perdarahansubarachnoid,subduralatauventrikuler
Infeksi:bakteri,virus,parasitmisalnyameningitis
Kongenital:disgenesis,kelainanserebri
Ekstrakranial,meliputi:
Gangguanmetabolik:hipoglikemia,hipokalsemia,hipomagnesia,
gangguanelektrolit(NadanK)misalnyapadapasiendengnriwayatdiare
sebelumnya.
Toksik:intoksikasi,anestesilocal,sindromaputusobat
Kongenital:gangguanmetabolismeasambasaatauketergantungandan
keuranganpiridoksin.

Beberapafaktorrisikoberulangnyakejangyaitu:

Riwayatkejangdalamkeluarga
Usiakurangdari18bulan
Tingginyasuhubadansebelumkejang,makintinggisuhusebelumkejang

demam,semakinkecilkemungkinankejangdemamakanberulang
Lamanyademamsebelumkejang,semakinpendekjarakantaramulainya
demam dengan kejang, maka semakin besar risiko kejang demam
berulang.

BretonA.N.Seizures:Stages,Types,andCare.10hEmergency&CriticalCare
UKAnnualCongress.2013

Faktorfaktorrisikoutamatimbulnyakejangdapatditinjaudaribeberapaaspek
(ditarosebelumfactorrisikokejangdemam)

1.Perubahanmetabolismeneuron(faktorbiokimia)
Kelainan biokimia bertanggung jawab terhadap lepasnya muatan listrik
tidak terkontrol pada neuron, tetapi belum diketahui. Suatu kejang dapat
dihasilkan dari berbagai perubahan metabolik dan sebaliknya menyebabkan
perubahaperubahan biokimia. Berbagai perubahan metabolisme sel dapat
menghasilkandepolarisasiparsialneuron:
A.Perubahanrasiodarikonsentrasiasamglutamatterhadapgammaaminobutyric
acid(GABA).
B.AnoksiamenurunkanproduksiATPpadasuatukadaryangtakcukupuntuk
memeliharapotensialmembranistirahatyangnormal.
C.Hiponatremiadanhipernatremiamengganggufungsisistemsaraf
pusatdenganmengubahosmolalitasselotak.
D.Hipokalsemia dan hiperkalsemia menimbulkan gejala neurologi dengan
mengganggupotensialaksi(impulssaraf).
E.HipoglikemiamenurunkanfungsinormalsiklusKrebsdan
menggantinyadenganpemanfaatanGABAsebagaisubstratuntukmenghasilkan
energi.
F.Kelainanmetabolismeasetilkolin,jugabertanggungjawabterhadapterjadinya
kejang.
2.Hiponatremia
Natriumklorida(NaCl)bertanggungjawabuntukfraksiosmolaritascairan
tubuh yang terbesar, kecuali endolimfe koklear. Perubahan dalam konsentrasi
natrium plasma gejala yang sering dan pertama dalam intoksikasi air atau
kekuranganair.Cairanekstraselulerotaksecaranormalisotonusdenganplasma.
Jikaosmolaritasplasmaberubahdengancepat,otakbertindaksebagaiosmometer
otak bengkak ketika osmolaritas plasma menurun dan mengkerut ketika
osmolaritas plasma meningkat karena kehilangan air.Hiponatremia dapat
diakibatkanolehpeningkatancairantubuhdenganretensidaricadangannatrium

normal.Halinipalingseringterjadipadagangguanelektrolit,terjadisekitar2,5%
dari pasien yang dirawat, dan lebih sering pada pasien neurologi dan bedah
neurologi. Hiponatremia seringkali dikaitkan dengan edema serebri dan
meningkatkanangkamortalitas(Arieff,dkk.,1992).Pasiendenganhiponatremia
memiliki gejala neurologi (58%) dan kematian (19%). Gejala neurologi
hiponatremia termasuk sakit kepala, mual, gangguan koordinasi, delirium, dan
seringkalikejangumumataufokaldisertaiapnea,danopistotonus.
3.Hipernatremia
Peningkatan konsentrasi natrium dalam cairan tubuh meningkatkan
osmolalitascairandanmenyebabkanmanifestasiserebriyangberat.Luttrelldan
Finbergtelahmengungkapkandenganterperincifaktorfaktoryangbertanggung
jawab untuk gejala neurologi, yaitu: subdural hematom, kongesti kapiler dan
vena,danpendarahanyangdiakibatkandarimengkerutnyaotakselamadehidrasi.
Hipernatremiaseringterjadipadabayimudausia<6bulan.Gangguannatrium
lebih dari separuhnya yang terjadi setelah perawatan merupakan petanda dari
kegagalanterapi.Pasiendenganhipernatremialebihseringmenunjukkangejala
neurologis(79%)dankematian(37%)daripadaanakdenganhiponatremia.Pasien
mengalamigangguankesadaranyangbervariasidanhiperpireksia.Diperkirakan
sepertigapasienmengalamikejangumumdanspastik.Kelainanneurologisfokal,
terutamahemiparesis,tampakpada10%pasien.Finbergmenemukanpendarahan
subdural pada bayi dengan hipernatremia. Pada beberapa gejala neurologis,
terutamakejang,tidaktampaksampai2448jamsetelahterapicairandimulai.
Gejalainisamadigambarkanpadaedemaserebridanpenurunanambangkejang
saatrehidrasiotak.
4.Hipoglikemia
Beberapapenulismengatakanbahwahipoglikemiamenyebabkantopografilesi
serebri yang berbeda dengan hypoxicischemic encephalopathy (HIE), pada
keterlibatan substansia abuabu (grey matter). Ada banyak pengecualian pada

pernyataanini,danpenelitiangambaranotakselalumenunjukkanlesitalamusdan
substansiaputih(whitematter)berhubungandenganhipoglikemiapadaneonatus.
Pendarahanatauinfarkbiasanyatidakada,meskipunsetelahterjadihipoglikemia
yangberat.Samasepertipadahipoksia,akumulasineurotransmitterberperanan
penting dalam patogenesis kerusakan saraf dan kematian. Manifestasi klinik
hipoglikemiapadaneonatusberbedadariyanglain.Gejalayangditimbulkanjuga
nonspesifik, seperti: tremor, apnea, sianosis, takipnea, kejang, dan kesadaran
menurun.Gejalahipoglikemiadapatterlihatsegera1jamsetelahlahir,terutama
padabayiprematur,tetapibiasanyamunculsetelah324jam.Diperkirakan25%,
hipoglikemiatidakmenimbulkangejalasetelah24jam(Raivio,1968).Saatbayi
yang lebih tua dan anakanak menunjukkan gejala hipoglikemia, kondisi ini
timbul bersamaan dengan gejala otonom yang memperberat gangguan fungsi
neurologis. Kadar glukosa serum yang menimbulkan gejala kejang bervariasi,
tetapisetiapanakdengankadarglukosadarah46mg/dldicurigaimengalami
hipoglikemia.Gejalaotonomtimbulakibatpeningkatansekresiadrenalin,berupa
palpitasi, cemas, pucat, berkeringat, iritabel, dan tremor. Hampir semua anak
menderitakejangumumataufokalsaatmengalamihipoglikemiaberat.Pemberian
glukosa intravena segera pada pasien tidak melibatkan gangguan batang otak.
Pada anak dengan kesadaran menurun yang lama atau terjadi serangan
hipoglikemiayangberulang,prognosisuntuksem
buhsempurnasangatjelek,dandiperkirakansetengahdaripasieninimengalami
retardasimental.Tidakjarang,paraklinikusmenemukananakyangmengalami
kejangpertamaakibathipoglikemia,tetapiberlanjutmengalamikejangberulang
tanpa hipoglikemia. Meskipun lamanya hipoglikemia dapat memicu kerusakan
hipokampusdanmenimbulkankejangfokal,Tampaknyakerusakanhipokampus
yangtersembunyimeskipunsangatjarang,merupakanpenyebabkejangberulang
dantidakdihubungkandengankejadianhipoglikemia.
5.Perubahanperubahanneuropatologi(factorneuropatologi)
Semuajaringanotakyangpatologik,apakahatrofi,

malformasi, atau neoplasma, secara elektrik menjadi lemah, sehingga neuron

epileptogenikiniakanmenyebabkanfungsimetabolismeselmenjadiabnormal
bahkanpadalokasidisekitardariberbagailesiini.

WidjayaSaputraYanuar.IdentificationofRiskFactorsatSeizureinPredicting
RecurrentSeizureinChildren.ProgramPendidikanDokterSpesialisTerpaduFK
UNHAS.Makasar.2013