LAPORAN PENDAHULUAN

CORONARIA ARTERY DESEASE

CVCU
RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO

Oleh
MUHAMMAD HARISMAN
C12110270

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1.
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2.
Perdarahan pada plak ateroma
3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4.
Embolisasi trombus / fragmen plak
5.
Spsme arteria koronaria
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.

Usia 30-50 tahun

b.

Jenis kelamin

c.

Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada

yang berkulit putih

d.

Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a.

Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b.

Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c.

Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d.

Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e.

Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f.

Inaktivitas fisik

g.

Stress

h.

Penggunaan kontrasepsi oral

i.

Menopause

j.

Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k.

Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah
lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Reseptor saraf nyeri
terangsang

Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu :

Nyeri daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang

Serabut-serabut memendek
Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
Gerakan dinding miokardium abnormal

Perubahan hemodynamic

Vasokontriksi Perifer
Gangguan rasa
nyaman nyeri

(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Merangsang Katekolamin

Penurunan
curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru
Sesak
napas

Intoleransi
aktifitas

MRS
Kurang
pengetahuan
ANSIETAS

E. Manifestasi Klinis
1.

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri

akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2.

Mual dan Muntah

a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

3.

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG

a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,

meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik
1.
Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
2.

membantu membatasi luas permukaan infark.

Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga

3.

beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat

intravena.
4.
Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang
atau tidak hilang.
5.
Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6.
Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.

7.

Diet Jantung I

: makanan saring

Diet Jantung II

: bubur

Diet Jantung III

: nasi tim

Diet Jantung IV

: nasi

Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan
heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan

pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
G. Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
2.

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga

timbul dengan gagal jantung.

f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
5.
Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7.
Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin
di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis,
penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
8.

respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9.
Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
H. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan EKG
a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis
dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior eksterisif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan

2.

Lead
V1-V4
V1-V3
V1-V6
V1-V2
I, aVL, V5-v6
I, II, aVF
V4R, V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, gelombang R tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.
-

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama

serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1.
Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
2.

resiko serangan jantung.

Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,

3.

sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di

bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
5.

membantu menurunkan tekanan darah.

Obatan-obatan penurun lemak

(seperti

Fenofibrat,

Simvastatin,

Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein DensitasRendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung

koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.
J. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1.
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
2.
3.

oksigen miokardial.
Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.

4.
Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
5.

tentang penyakitnya.
Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung

K. Rencana Asuhan Keperawatan

L. DIAGNOSA

M. PERENCANAAN

KEPERAWATA

O. TUJUAN

P. INTERVENSI

Q. RASIONAL

N
1. Gangguan
nyaman:

rasa

S. Tupen :

nyeri

T. Setelah

berhubungan dengan

tindakan

menurunnya

suplai

oksigen miokardial.
R.

1. Kaji,
dilakukan

dokumentasikan

dan1.

laporkan :

tersebut

dapat

membantu

menentukan penyebab dan efek nyeri

Keluhan klien mengenai

dada serta merupakan garis dasar untuk

keperawatan selama

nyeri dada meliputi lokasi,

membandingkan gejala pasca therapy

1 x 24

jam klien

radiasi, durasi nyeri dan

mengalami

faktor yg mempengaruhi

berhubungan

nyeri

terdapat temuan klinik yang khas pada

tidak

a.

Data

nyeri dengan kriteria

:
Klien

b.
tidak

mengeluh

Efek
perfusi

nyeri

dada

pada

hemodinamik

nyeri dada

kardiovaskuler

Klien tampak tenang dan

jantung, otak, ginjal.

a.

terhadap

Therapy pada berbagai kondisi yang

dengan

nyeri

dada,

nyeri dada iskemik

b.

Infark

mikard

menurunkan

kontraktilitas jantung dan komplience

ventrikel

dan dapat menimbulkan

dapat beristirahat

AB.

distritmia (curah jantung menurun)

TTV dalam batas normal:

AC.

mengakibatkan tekanan darah dan

U. TD : 110-120/60-80

AD.

perfusi

jaringan menurun, frekuensi

mmHg

AE.

jantung

dapat

V. RR : 16-20 x/mnt

AF.

mekanisme

W. HR : 60-100 x/mnt

AG.

mempertahankan curah jantung.

X. T : 36,5 37,5 0C

2. Monitoring EKG

2.

meningkat

sebagai

kompensasi

untuk

Mengetahui

adanya

Keluaran urine baik yaitu

AH.

perubahan gambaran EKG dan adanya

1-2 cc/kg BB/jam

AI.

komplikasi AMI

Y.

3. Monitoring TTV

Z.

3.

AJ.
AA.

Peningkatan TD, HR, RR, menandakan

nyeri yang sangat dirasakan oleh klien

4. Berikan O2 sesuai dengan4.

kondisi klien
5.

AK.

dapat

Membantu memaksimalkan complience

paru

6. Anjurkan klien untuk bedrest6.

total selama nyeri dada timbul
lingkungan

yang

tenang, aktivitas perlahan dan7.

tindakan yang nyaman
8. Berikan

O2

meningkatkan suplai O2 ke jantung

5. Berikan posisi semi fowler

7. Berikan

Therapi

therapy

sesuai
8.

a. Nitrogliserin : ISDN
AL.

AM.
AN.
Menurunkan rangsang eksternal
AO.

program :
b. Bisoprolol

Menurunkan konsumsi O2

AP.
Therapi diberikan untuk
a. Jenis

nitrat

berguna

mengontrol

nyeri

vasodilatasi

coroner

aliran

darah

dengan

coroner

untuk
efek

meningkatkan
dan

perfusi

miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk

angina

dengan

mengurangi

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas

miokard dan tekanan darah sehingga
2. Gangguan difusi gas

AQ.

Tupan :

berhubungan dengan

AR.

Setelah

oedem paru

dilakukan

1. Kaji

tindakan

keperawatan selama

frekuensi,

meningkatklan suplai oksigen

kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress

pernapasan, catat penggunaan

pernapsan dan atau kronisnya proses

otot-otot aksesori, napas bibir,

penyakit.

ketidakmampuan berbicara.

5 x 24 jam masalah 2. Atur posisi klien head up 30o.

difusi

gas

dapat 3. Lakukan palpasi fremitus

teratasi
AS.

AU.
Tupen :

AT.Setelah
tindakan

keperawatan

klien

menunjukan
perbaikan
dan

status mental klien

jaringan

2. Meminimalkan arus balik vena

pengumpulan cairan atau udara terjebak
4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi

AV.

umum pada hipoksia. AGD memburuk

AW.

disertai

AX.

menunjukan

ventilasi 5. Evaluasi
oksigenasi

BE.
3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada

4. Awasi tingkat kesadaran atau

dilakukan

BD.

tingkat

toleransi

bingung
disfungsi

atau

somnolen

cerebral

yang

berhubungan dengan hipoksemia

aktivitas, berikan lingkungan 5. Selama distress pernapasan berat atau akut

adekuat

tenang dan nyaman. Batasi

pasien

dengan AGD dalam

aktivitas pasien, dorong untuk

melakukan aktivitas sehari-hari karena

rentang normal dan

istirahat

tidur.

hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi

bebas

Mungkinkan

pasien

aktivitas perawatan masih penting dari

melakukan aktivitas secara

program pengobatan, namun program

dari

gejala

distress pernapasan

atau

secara

total

tidak

mampu

bertahap

dan

tingkatkan

pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan

sesuai toleransi individu

ketahanan

AY.

menyebabkan dispnea berat dan dapat

6. Awasi TTV dan irama jantung

AZ.

dan

kekuatan

tanpa

meningkatkan kesehatan
6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda

7. Kolaborasi

pemeriksaaan

vital dapat menunjukkan efek hipoksemia

AGD

sistem pada fungsi jantung

BA.

7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2

BB.

biasanya

BC.

terjadi dengan derajat lebih kecil atau

8. Berikan O2 tambahan yang

lebih

sesuai dengan hasil AGD

menurun

besar.

meningkat

Pa

sehingga
CO2

hipoksia

normal

menandakan

atau

kegagalan

pernafasan
8. Dapat
BF.3.

Intoleransi

aktivitas

CC.

Tupan :

CD.

Kebutuhan

1. Observasi
kelelahan

ulang
dan

tingkat1.
kelemahan

data

atau

untuk

mengembangkan rencana pada klien.

aktivitas

terpenuhi

ketidakseimbangan

setelah

dilakukan 2. Anjurkan

suplai

oksigen

tindakan

miokard

dengan

keperawatan selama 3. Bantu kebutuhan klien yang3.

Memaksimalkan

4 x 24 jam

mengurangi pengunaan energi.

klien

mencegah

dasar

berhubungan dengan

kebutuhan

klien terhadap aktivitas.

hipoksia
Sebagai

memperbaiki

CN.
untuk2.

mempertahankan bedrest.
tidak boleh dilakukan, melatih

Mengurangi beban jantung klien

CO.
istirahat

akan

BG.

CE.

Tupen :

BH.

CF.Setalah

dilakukan

aktivitas yang dapat dilakukan

CP.

seperti makan, minum.

CQ.

BI.

tindakan

4. Monitoring TTV dan warna

BJ.

keperawatan :

BK.

Kelemahan umum (-)

BL.

Tanda-tanda vital dalam

BM.

batas normal

BN.

CG.

BO.

120/60-80 mmHg

BP.

CH.

BQ.

x / menit

disritmia, diaporesis atau pucat7.

Indikator dari penurunan suplay O2

BR.

CI. RR: 16-20 x/menit

setelah melakukan aktivitas.

dikardium seperti takikardi, disritmia,

BS.

CJ. S

BT.

Tidak terjadi perubahan 8. Bantu klien dalam melakukan

aktivitas.

BU.

warna

Mengurangi pemakaian energi dan O2

BV.

kelembaban

BW.

CK.

BX.

CL.

kulit tiap jam.

5. Berikan O2 atau tingkatkan O2

selama aktivitas
bertahap

sesuai

dengan6.

kemampuan klien.
60-80 7.

: 36,5 37,5 0C
kulit

5.

6. Buat rencana aktivitas secara

TD:110HR:

4.

Monitor takikardi,

dan mengatur kebutuhannya.

Meningkatkan O2 atau tingkatan O2
selama aktivitas.
Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
jantung.

diaporesis,

aktivitas
9.

Mengevaluasi respon terhadap aktivitas

dimana dengan cepat meningkatkan beban

CM.

atau

CR.

8.
Kolaborasi dalam

pemberian laxadine

9.

membutuhkan

penurunan

klien.
Mengedan

pada

saat

defekasi

akan

meningkatkan tekanan intra torakal yang

BY.

dapat

BZ.

koroner sehingga dapat menyebabkan

CA.

angina dan aritmia.

CB.

meningkatkan

tekanan

arteri

CS.4.

Gangguan

rasa

aman :

DQ.

Tupen :

DR.

Setelah

DW.

1.

Berikan

penjelasan 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien

tentang faktor-faktor resiko

dan

tindakan

timbulnya CAD : merokok,

memodifikasi gaya hidup yang

keperawatan selama

diit tinggi kolesterol, DM,

sehat.

kurangnya pengtehuan

2x24

Hipertensi, Stress,

tentang penyakitnya.

menunjukkan :

CT.

cemas

berhubungan

dengan

dilakukan
jam

klien

DX.

2. Berikan

CU.

Klien maupun keluarga

dukungan emosional:

CV.

tenang

sikap hangat dan empati

CW.

Klien dan keluarga dapat

CX.

mengetahui

CY.

menyebutkan

CZ.

tentang

DA.

dialami klien serta cara DZ.

DB.

pencegahan

DC.

perawatannya.

DY.

dan
kembali

penyakit

yang
dan

3. Jelaskan setiap

dapat

mencegah

dan
lebih

ED.
2. Klien akan merasa dihargai
EE.
3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
keluarga

akan

berpartisipasi

dalam

prosedur yang akan

melakukan tindakan disamping itu juga

dilakukan pada klien dan

dapat menurunkan tingkat cemas klien.

keluarga.

4. Meningkatkan pengetahuan klien dan

keluarga

EA.

4. Berikan

penjelasan tentang

EF.

DS.

perawatan klien di

EG.

DE.

DT.

rumah :

EH.

DF.

DU.

Pengaruh CAD

EI.

DG.

DV.

Proses penyembuhan

EJ.

DH.

Jenis-jenis pengobatan

EK.

DI.

Pengaruh obat-obatan

EL.

Pembatasan diit : rendah

sehingga

keluarga

mengantisipasi serangan ulang

DD.

DJ.

keluarga

EM.

dapat

DK.

kolesterol

DL.

EN.

Olahraga 3 x / minggu : joging,

DM.

aerobik

EO.
5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi

DN.

Merokok stop

tingkat keberhasilan dari intervensi yang

DO.

Manajemen stress

telah dilakukan

DP.

Saat BAB tidak mengedan

EB.

5. Kaji ulang tingkat

cemas
EP. 5. Resiko terjadinya
gangguan

perfusi

EQ.

Tupen :

ER.

Setelah

jaringan berhubungan

dilakukan tindakan

dengan

keperawatan selama

penurunan

curah jantung

1.

2.

EC.
Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
selama fase akut

ginjal dan menurunkan produksi ADH

ES.

sehingga meningkatkan dieresis

Laporkan adanya tanda 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD

2x24 jam, curah

tanda penurunan TD

dapat meningkatkan sehubungan dengan

jantung

ET.

SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak

membaik/stabil,

EU.

mampu lagi mengkompensasi tidak dapat

dengan kriteria :

EV.

normal lagi.

Tidak ada edema

3.

Jumlah urine normal

Catat intake output. Laporkan

CO. Kelebihan cairan dapat

TTV dalam batas normal

adanya edema

menimbulkan edema.

Tidak ada disritmia

4.

Monitor

haluaran

Pantau TTV tiap jam

EW.

urin. 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan

4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktifitas karena efek obat (vasodilasi),

EX.

perpindahan secara diuretic atau

EY.

pengaruh fungsi jantung

5.

Berikan

sesuai 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

kebutuhan

untuk pemakaian miokardia dan juga

EZ.

mengurangi ketidaknyamanan

FA.

sehubungan dengan iskemia jaringan.

6.

Pantau EKG tiap hari

6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan

FB.

penunjang thd terapi yang akan diberikan

FC.

bila ditemukan kelainan-kelainan pada

FD.

gambaran EKG

7.

Pertahankan
parenteral
sesuai

cairan 7. Aspilet adalah obat untuk mencegah

dan

obat-obatan

advis

(Aspilet,

platelet, captopril sebagai ace-inhibitor

yang mencegah angiotensin I berubah

Captopril)

menjadi angiotensin II yang

FE.

menyebabkan TD meningkat

8.

Hindari valsava manuver 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat

dan

defekasi

Laxadine)
FF.

oksigen

(gunakan

merangsang saraf simpatis yang akan

menyebabkan bradikardi

FG.
Daftar Pustaka
FH. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
FI.

Edisi 3. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.

Jakarta : EGC.
FJ. Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
FK. Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
FL.
FM.

Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.

Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
3. Jakarta : EGC.