Fecha actualizacin: 10/07/15

doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2803

Use CTRL+F para

buscar en este
artculo

Insuficiencia renal aguda

FRANCISCO JAVIER GANZA DE LOS ROS
Jefe Clnico de la Unidad de Agudos del Servicio de Nefrologa. Hospital de Cruces. Barakaldo,
Vizcaya (Espaa)

Enlaces de Inters

Diagnstico diferencial de la Insuficiencia Renal Aguda. NefroPlus 2010

KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney Int 2012

CONCEPTOS GENERALES
Definicin
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminucin de la capacidad que tienen los riones para eliminar productos
nitrogenados de desecho, instaurada en horas a das. La eliminacin de productos de desecho no es la nica funcin de estos rganos,
que adems desempean un papel imprescindible en la regulacin del medio interno, manteniendo el equilibrio electroltico y la
volemia en unos mrgenes muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentracin plasmtica de creatinina y la de urea
proporcionan una estimacin eficaz y rpida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se estn investigando nuevos marcadores de
dao renal. Los lmites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son muy variables segn diversos autores ya que su
establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrnimo RIFLE (Figura 1), correspondiente a las palabras inglesas riesgo
(Risk), dao (Injury), fallo (Failure), prdida prolongada de la funcin renal (Loss) y fin irreversible de la funcin renal- (End) se ha
pretendido unificar los criterios diagnsticos. Esta clasificacin, validada en mltiples trabajos, se desarroll durante la 2 conferencia
de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el ao 2.002 (1,2,3,4,5). Posteriormente se ha
diseado otra clasificacin: AKIN, pero hasta el momento su aplicacin est menos implantada [6]. En ella se obvian los criterios de
cada del filtrado glomerular y slo se mantienen la elevacin de la creatinina y la disminucin en la diuresis.
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminucin de la capacidad que tienen los riones para eliminar productos
nitrogenados de desecho, instaurada en horas a das. La eliminacin de productos de desecho no es la nica funcin de estos rganos,
que adems desempean un papel imprescindible en la regulacin del medio interno, manteniendo el equilibrio electroltico y la
volemia en unos mrgenes muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, la concentracin plasmtica de creatinina y la de urea
proporcionan una estimacin eficaz y rpida de la tasa de filtrado glomerular, aunque se estn investigando nuevos marcadores de
dao renal. Los lmites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son muy variables segn diversos autores ya que su
establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrnimo RIFLE (Figura 1), correspondiente a las palabras inglesas riesgo

(Risk), dao (Injury), fallo (Failure), prdida prolongada de la funcin renal (Loss) y fin irreversible de la funcin renal- (End) se ha
pretendido unificar los criterios diagnsticos. Esta clasificacin, validada en mltiples trabajos, se desarroll durante la 2 conferencia
de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el ao 2.002 [1] [2] [3] [4] [5]. Posteriormente se
ha diseado otra clasificacin: AKIN, pero hasta el momento su aplicacin est menos implantada [6]. En ella se obvian los criterios de
cada del filtrado glomerular y slo se mantienen la elevacin de la creatinina y la disminucin en la diuresis.

Oliguria y anuria
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en funcin de las necesidades del organismo para regular primariamente
la volemia y la osmolalidad plasmtica. Cuando se orina menos de 400 mL/da hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100
mL/da se conoce como anuria.
Fisiopatologa y clasificacin

IRA pre-renal
En determinadas situaciones clnicas en las que la perfusin renal se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatolgica
mediada por reacciones hormonales y estmulos nerviosos, que condiciona la disminucin del flujo de orina y de la eliminacin de cloro
y sodio por los riones. Esta orina, sin embargo, se encuentra ms concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos,
amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan
aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta
100 mOsm/kg), segn convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalmico habr disparado la secrecin de vasopresina, la cual abrir los
canales del agua, acuaporina-2, en el tbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.
Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el rin funcione correctamente y concentre al mximo
de su capacidad, no se conseguir eliminar todas las substancias de desecho y se producir una retencin de productos nitrogenados
(azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto la respuesta del rin se desarrolla
con fines compensadores y al revertir la causa ste vuelve a la situacin de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se
asocia a oliguria, generalmente definida como la eliminacin diaria de menos de 400 mL de orina (200 mL en 12 horas) o, en un
paciente sondado, de menos de 20 mL por hora.

IRA renal o intrnseca

No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusin renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede desencadenar un
dao hipxico y oxidativo en las clulas tubulares renales, con prdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaran a un
fracaso renal establecido. Las porciones ms susceptibles a este dao son las clulas de la parte recta del tbulo proximal (S3), ricas en
peroxisomas, y las del tbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada perfusin renal, el fallo puede requerir das o semanas para
recuperarse. Dicha lesin se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un trmino anatomo-patolgico, se
utiliza con criterio clnico y se apoya en la exclusin de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrnseca se puede llegar por otras causas
que no son directamente la hipo-perfusin renal, como por ejemplo: causas inmunolgicas sistmicas o locales, como pueden ser las
vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmuno-alrgica por frmacos; agentes nefrotxicos directos, como los aminoglucsidos o los

contrastes yodados; o problemas vasculares como la enfermedad ateroemblica, los embolismos o las trombosis en las arterias o las
venas renales. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal sumndose compromisos en la perfusin y una
lesin renal directa por txicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis. La IRA intrnseca (con dao parenquimatoso) puede ser
oligrica, anrica o con diuresis conservada. En este ltimo caso la orina es de mala calidad, poco concentrada en productos
nitrogenados.

IRA post-renal u obstructiva

Por ltimo, aunque los riones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstruccin al flujo urinario
acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un nico rin que funcione) a provocar anuria
(definida como la emisin de orina menor de 100 mL en 24 horas). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es alto y la funcin renal retorna con rapidez a sus valores inciales al corregirse la causa o facilitar
simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterizacin o nefrostoma).

EPIDEMIOLOGA Y PRONSTICO
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA
complica ms del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades crticas. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi
siempre en el contexto de isquemia, sepsis, frmacos y contrastes yodados. En unidades de crticos la causa suele ser multifactorial y
se relaciona con fallo multiorgnico. En conjunto, ms de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a IRA renal o
parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida en la
comunidad y ms del 50% de aquellos que precisan tratamiento substitutivo en UCI [7][8].
Si el paciente sobrevive, la funcin renal casi siempre se recuperar total o parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA
severa (10-20%) continuar precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan funcin para abandonar la
dilisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crnica terminal (estadio 5).

ETIOLOGA
Las causas de IRA quedan resumidas en la (Tabla 1).

DIAGNSTICO
El algoritmo del diagnstico diferencial del fracaso renal agudo queda esquematizado en la (Figura 2). Los pasos diagnsticos debern
seguir una sistemtica lgica, que comprenda una batera que vaya de lo ms simple a lo ms sofisticado, de lo menos agresivo a lo
ms cruento y que considere inicialmente lo ms frecuente para llegar a lo raro. En la (Tabla 2) se enumeran los 6 pasos que se suelen
usar para el correcto diagnstico etiolgico de la IRA. Por otro lado, conviene recordar que se pueden presentar varios factores,
simultnea o consecutivamente, como consecuencia de la evolucin de la enfermedad o de nuestra intervencin.

La clnica en el diagnstico de la IRA

La correcta anamnesis, junto a una exhaustiva exploracin fsica nos alertarn y orientarn sobre un gran nmero de etiologas.

Interesa conocer: antecedentes alrgicos y toma de frmacos o txicos; contacto con productos txicos; existencia de gastroenteritis,
drenajes abundantes, sangrados o signos o sntomas de un tercer espacio. Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis,
exploraciones radiolgicas invasivas o con contraste yodado, arritmia cardaca. Adems indagar sobre ciruga reciente, posibles
gestaciones o complicaciones obsttricas recientes, clnica prosttica, hematuria macroscpica, clicos renales o expulsin de piedras o
arenillas. Tambin indagar sobre datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos recientes, signos o sntomas
de patologa infecciosa y anlisis epidemiolgico.
Cabe recordar que los casos ms frecuentes de IRA se producirn por hipo-perfusin renal (tras deshidratacin por prdidas digestivas,
etc.) y por txicos como antibiticos (aminoglucsidos) y contrastes yodados. Otros frmacos menos frecuentemente utilizados, como
antimicrobianos (amfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir, pentamidina, foscarnet, etc.) o antineoplsicos (cisplatino,
ifosfamida) producen con elevada frecuencia fracaso renal agudo. Son infrecuentes las IRA producidas por anestsicos (enflurano). Las
intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4), etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el
diagnstico puede suponer la nica esperanza de poder salvar la vida del paciente.
La hemoptisis, u otros datos de hemorragia o condensacin pulmonar no aclarada, nos orientar hacia un cuadro pulmn-rin, de
etiologa infecciosa o autoinmune (sndrome de Good Pasture, LES, granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscpica) o
simplemente tratarse de un edema agudo de pulmn o un proceso neoplsico. La granulomatosis de Wegener presenta afectacin
pulmonar en un 90% de los casos, la poliangeitis microscpica en un 50% y el sndrome de Churg Strauss en el 70%, mientras que la
afectacin renal se presenta en el 80, 90 y 45%, respectivamente.
La exploracin fsica comenzar por la valoracin general del paciente, es decir, estado de conciencia, hidratacin, coloracin de la piel
y perfusin distal, as como frecuencia y facilidad respiratoria y temperatura. Seguir con la evaluacin de su situacin hemodinmica,
frecuencia cardaca, tensin arterial y situacin venosa, seguida de la auscultacin cardiopulmonar. La valoracin abdominal intentar
determinar el tamao de los rganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritacin peritoneal y estimar la
motilidad intestinal. Buscar adenopatas cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. Inspeccionar
las extremidades en busca de heridas, mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de toxinas o
microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado dao renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. Determinadas
lesiones cutneas pueden aparecer en enfermedades alrgicas (nefritis por frmacos), autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso
sistmico, prpura de Schnlein Henoch), en enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en
enfermedad ateroemblica).
En este estadio clnico es igualmente importante no contentarse con el diagnstico de IRA. Muchas veces detrs de este sndrome hay
algo mucho ms grave, como una pancreatitis severa, una colecistitis, un taponamiento cardaco, una sepsis con fallo multiorgnico, un
infarto de miocardio complicado, una fuente embolgena, una enfermedad ateroemblica, un proceso linfoproliferativo o neoplsico con
invasin retroperitoneal, un mieloma mltiple, etc.
Por ltimo, merece mencin especial el fracaso renal que aparece en el estadio final de muchos pacientes terminales, y destacar lo ftil
que resulta aplicar medios diagnsticos y teraputicos ms all de lo meramente paliativo.

Anlisis bioqumicos de urgencia Anlisis bsicos

Incluyen la determinacin en suero o plasma de creatinina, urea o nitrgeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometra (venosa,
capilar o arterial segn el cuadro clnico). Una hematimetra con recuento leucocitario, adems de una tira reactiva de orina.
Dependiendo de las manifestaciones clnicas, tambin se pueden solicitar de urgencia las enzimas creatin-fosfocinasa (CK),
lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas.

Parmetros de funcionalidad
Estn encaminados a determinar si el rin est respondiendo fisiopatolgicamente a la inadecuada perfusin renal o si realmente
existe dao en este rgano que impide su correcta funcin. La correcta interpretacin de estos parmetros se enmarca en el escenario
del paciente con oliguria que no se encuentra bajo la accin de diurticos. En el fracaso renal agudo pre-renal traducen
fundamentalmente el hiperaldosteronismo secundario y el estmulo de la hormona antidiurtica o vasopresina (ADH). El primero, al
actuar sobre los receptores inespecficos para los mineralocorticoides, ubicados en las clulas principales del tbulo colector de la
nefrona distal y del tbulo colector, favorece la reabsorcin electrognica de Na+ a travs del canal epitelial de sodio (generando un
potencial elctrico negativo en la luz tubular) e, indirectamente, la secrecin tubular de H+ y K+. El estmulo de la ADH, actuando sobre
sus receptores de las clulas de los tbulos colectores, favorece la salida de agua a travs de la acuaporina-2 desde la luz tubular a la
clula y a travs de las acuoporinas 3 y 4 desde el tbulo al intersticio y de aqu al torrente circulatorio. De todo ello resulta una orina
con escaso contenido en sodio, con un contenido en potasio relativamente elevado, y relativamente concentrada (con osmolalidad
elevada).
La descripcin de los parmetros que expresan funcionalidad queda detallada en la (Tabla 3). Para su clculo debemos solicitar al
laboratorio, adems de los parmetros arriba mencionados, una determinacin simultnea de iones urinarios (Na+, K+, Cl-), urea y
creatinina. La osmolalidad en suero y orina (medida de forma indirecta por la variacin en el punto de congelacin y su comparacin
con soluciones de osmolalidad conocida a diferentes concentraciones, y expresada en miliosmoles por kilogramo) podr ayudarnos en
la categorizacin del fracaso renal. Su estimacin a partir de las molculas e iones ms representativos puede ser sencilla en suero o
plasma pero ms complicada en orina (ver luego). Si no se dispone de osmolalidad la densidad relativa de la orina puede
proporcionarnos una orientacin. As una densidad mayor de 1.018 se correlaciona con una orina concentrada, y aquella prxima a
1.010 revela orina isostenrica (de osmolalidad similar al plasma). Una vez llegados a este punto, y si hemos descartado
razonablemente la existencia de IRA pre-renal, deberemos solicitar una prueba de imagen. De eleccin: ecografa abdominal.

Ecografa abdominal
Al ser una prueba incruenta, relativamente econmica e incluso realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una
pepita de oro en el algoritmo del diagnstico diferencial de la insuficiencia renal. Los patrones con los que nos podemos encontrar se
enumeran en la (Tabla 4) y se pueden apreciar en la (Figura 3) (paneles a, b y c).En los casos de riones pequeos e hiperecognicos y
de riones con grandes quistes bilaterales y disminucin del parnquima renal, nos encontraremos ante una insuficiencia renal crnica
en fase de deterioro progresivo, o bien ante la reagudizacin de una insuficiencia renal crnica previa. No es infrecuente enfrentarse
por primera vez a un paciente con la sospecha de IRA y que en realidad se trate de un enfermo con nefropata crnica evolucionada
desconocida por todos o ante un caso de poliquistosis renal autosmica dominante (desconocimiento de antecedentes familiares, padre
legal diferente del natural o mutacin de novo).

Para que la dilatacin de la va excretora ocasione IRA, deber afectar a ambos riones, a la va excretora comn o a un rin, siempre
que este proporcione la mayora o toda la funcin renal (por ser el otro rin aplsico o hipoplsico, isqumico, anulado por un proceso
inflamatorio u obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular o traumtica). Aunque infrecuente, una obstruccin renal
puede cursar sin dilatacin significativa de sistemas. Esto se ha descrito en monorrenos funcionales de muchos aos de evolucin y en
algn paciente aoso, y quiz se explique por la falta de distensibilidad de la va urinaria.La disminucin en la ecogenicidad de las
papilas renales se ha descrito en algunas nefropatas como en la nefritis intersticial inmunoalrgica. Sin embargo, consideramos este
signo como inespecfico.La existencia de IRA parenquimatosa sin que encontremos una causa isqumica clara o una causa txica
exgena o endgena, nos debe hacer contar con otras pruebas de laboratorio e incluso con el anlisis histolgico del rin.

Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias El

anlisis urinario
Los diferentes elementos que podemos encontrar en la orina se resumen en la (Tabla 5). El anlisis microscpico de la orina nos puede
alertar sobre la presencia de hemates. Si stos se acompaan de proteinuria significativa, de cilindros hemticos y de una morfologa
alterada (con microscopa de contraste de fases), ello nos orienta hacia el origen glomerular de la enfermedad, como por ejemplo una
glomerulonefritis primaria o secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido conectivo o proceso infeccioso. La presencia de eosinfilos
en orina (con la correspondiente tincin de Wright, tras tamponar la orina) puede apoyar el diagnstico de una nefropata intersticial
alrgica. Sin embargo, los eosinfilos en orina se pueden observar en la enfermedad ateroemblica y en la pielonefritis aguda. La
existencia de cristales de oxalato puede orientarnos, segn el contexto, a una intoxicacin por etilenglicol. Los cilindros renales en IRA
funcional son claros, hialinos, y se producen por la precipitacin del uromucoide de Tamm Horsfall en una orina concentrada, mientras
que en una NTA son pigmentados, marronceos y con clulas epiteliales de descamacin. Los cilindros pueden contener hemates en
las glomerulonefritis proliferativas y leucocitos en la nefritis intersticial alrgica.

Pruebas serolgicas
La deteccin de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo (ANCA) asociados con determinadas vasculitis de pequeo vaso, como la
poliangeitis microscpica, la granulomatosis de Wegener o el sndrome de Churg-Strauss puede ser de utilidad en su diagnstico y en la
evolucin y respuesta al tratamiento. Se objetivan por inmunofluorescencia indirecta de los sueros con neutrfilos normales o mediante
ELISA contra el antgeno especfico: El patrn C-ANCA (citoplasmtica granular) es el de la inmunofluorescencia cuya especificidad
antignica corresponde a la proteinasa 3 (PR3); mientras que la del patrn P-ANCA (perinuclear) corresponde a la mieloperoxidasa
(MPO). El primer patrn es positivo en el 80% de la granulomatosis de Wegener, en el 30% de la poliangeitis microscpica, en el 30%
de la glomerulonefritis extracapilar idioptica pauci-inmune y en el 35% del Churg-Staruss. Mientras que el segundo patrn lo es en el
50% de la poliangeitis microscpica, 50% de la glomerulonefritis extracapilar, 35% del Churg-Strauss y en otros procesos autoinmunes
como la artritis reumatoide, hepatopatas autoinmunes y enfermedades intestinales inflamatorias . Los anticuerpos antinucleares,
especialmente anti-DNA, y anti-Scl70 se analizan para la evaluacin del LES y de la esclerodermia, respectivamente. El sndrome
antifosfolpido, raramente causar fracaso renal agudo, pero un tiempo parcial de tromboplastina alargado junto antecedentes de
trombosis, abortos repetidos u otras alteraciones ms inespecficas, justificar la solicitud de ttulos de anticardiolipina y anticoagulante
lpico . Los anticuerpos antimembrana basal glomerular ante la sospecha de sndrome de Good-Pasture, completarn el estudio.
Algunas pruebas serolgicas en relacin con procesos infecciosos como la legionella o leptospirosis, o serologa de virus, pueden

solicitarse segn el contexto clnico o epidemiolgico del paciente con IRA.

Anlisis de protenas
La electroforesis del plasma e inmunofijacin y la cuantificacin de cadenas ligeras en orina (bsqueda de proteinuria de Bence-Jones)
estarn indicadas ante un fracaso renal de causa no aclarada o ante aquel que se presenta con hipercalcemia o anemia
desproporcionada. En algunos mielomas, especialmente en los de cadenas ligeras, podemos no observar pico monoclonal en suero y
solamente aparecer la cadena ligera en orina, ya que si esta no circula polimerizada y lo hace como monmero o como dmero (22 o 44
kDa, respectivamente) atraviesa con facilidad el filtro glomrulo-capilar.

Anlisis hematolgicos
Un frotis de sangre puede identificar la existencia de esquistocitos, propios de un sndrome hemoltico urmico (SHU), prpura
trombocitopnica (PTT), o hipertensin arterial maligna. En estas enfermedades microangiopticas se objetiva trombopenia, anemia
(con reticulocitosis y haptoglobina disminuida) y elevacin de LDH en suero. En este sentido el antecedente de infeccin por Escherichia
coli o Shigella y/o gastroenteritis, un embarazo, antecedentes familiares (mutaciones relacionadas con la cadena del complemento) o la
toma de determinados frmacos inmunosupresores como tacrolimus o mitomicina, nos pondrn sobre aviso. La existencia en sangre
perifrica o mdula sea de clulas tumorales en leucemias, linfomas y mieloma mltiple orientar hacia esos diagnsticos.

Estudios microbiolgicos
Estudios encaminados a confirmar determinadas infecciones como leptospira, legionella, y enterobacterias (y serotipo de E. coli si
procede); hemocultivos seriados ante sepsis evidente o infecciones ms larvadas como endocarditis o absceso oculto, y pruebas
serolgicas vricas y de cultivo segn la clnica concomitante.

El gap osmolar
El gap osmolar en suero nos podr ayudar ante la sospecha de intoxicaciones con molculas de peso molecular bajo, como es el caso
del etilenglicol (presente en lquidos anticongelantes y de refrigeracin), isopropanol, acetona, etanol y metanol (alcohol de quemar). Se
determina estableciendo la diferencia entre la osmolalidad medida con un osmmetro y la estimada a travs del clculo con las
molculas ms abundantes y de bajo peso molecular que habitualmente analizamos. La osmolalidad se suele medir bien por la
variacin del punto de congelacin (a ms osmolalidad disminuir el punto crioscpico) o por la variacin en la presin de evaporacin.
La estimacin de la osmolalidad se calcula de la siguiente forma:
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mMol/L)] +[Urea (mMol/L)]
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[Urea (mg/dL)]/6
Osm (mOsm/Kg)= 2[Na (mEq/L)]+[glucosa (mg/dL)]/18 +[BUN (mg/dL)]/2,8
Se multiplica por 2 la concentracin de Na+; el cloro y el sodio son iones fuertes. Se considera tanto el NaCl no disociado (15% a pH
7,40) como cada in de Cl- y cada ion de Na+ disociados (85%). Es decir, por cada tomo de Na+ habr:
0,15[NaCl]+0,85[Na+]+0,85[Cl-]. Lo que resulta en 1,85 partculas (iones ms molculas). Como la concentracin de una sustancia en

el agua plasmtica es igual a su concentracin en plasma entre 1 - (siendo =0,0107*protenas plasmticas totales en g/dL), para
una concentracin de protenas de 7 g/dL resulta el siguiente ajuste: 1,85[Na]/0,925=2[Na].
CwA = CpA / (1 - )
Donde, CwA es la concentracin de una sustancia A en el agua plasmtica y CpA su concentracin medida en plasma. El valor normal
de la osmolalidad es 280-295 mOsm/Kg
Si incluysemos en la frmula el etanol dividiramos su concentracin en mg/dL por 4,6 (p.m. del etanol 46 Da), la de etilenglicol por 6,2
(p.m. 62 Da), la de isopropanol por 6 (p.m. 60 Da) y la de metanol por 3,2 (p.m. 32 Da). Esto nos permite, si no conocemos la
concentracin del txico, deducirla a partir del gap osmolar o bien sospechar la implicacin de ms de un txico si no nos cuadran las
cuentas tras haber identificado uno de ellos.

El examen de fondo de ojo

El examen de fondo de ojo nos ayudar a la hora de valorar una posible enfermedad ateroemblica (al visualizar mbolos de
colesterol), una posible endocarditis o la afectacin vascular y de la papila en una hipertensin arterial con sospecha de hipertensin
acelerada o maligna.

Pruebas de imagen diferentes a la ecografa

Adems de la ecografa, radiografa simple de abdomen y de trax, y de huesos si procede, debemos considerar aquellas pruebas
encaminadas a descartar patologa vascular y uropata obstructiva.

Para el despistaje de la uropata obstructiva

Encaminadas fundamentalmente a descartar la existencia de una obstruccin urinaria, no detectada por la ecografa, o a la localizacin
topogrfica o diagnstico etiolgico de la uropata obstructiva. En este sentido la tomografa axial computarizada, la pielografa
descendente (si se dispone de catter de nefrostoma), la pielografa retrgrada y la cistografa nos facilitarn esta aproximacin. La
uro-resonancia magntica (en T2 apreciamos ntidamente el lquido) es una buena opcin, ya que no precisa de la administracin de
ningn tipo de medio de contraste.

Para el despistaje de patologa vascular

Ante la sospecha de infarto renal, la arteriografa renal ser la prueba de eleccin. Si se confirma la existencia de trombo o mbolos se
puede mantener el catter en la arteria renal e infundir fibrinolticos localmente durante las primeras 24 horas. La flebografa estar
indicada ante la sospecha de trombosis venosa renal. La tomografa axial computarizada helicoidal, actualmente con los multidetectores de 64 cabezales, puede igualmente proporcionar valiosa informacin, sin los riesgos de las anteriores pruebas. En
ocasiones, la ecografa Doppler puede ayudarnos a decidir sobre la indicacin de una arteriografa o una flebografa. Los estudios
isotpicos pueden aportar datos diagnsticos de patologa vascular de forma incruenta, pero hay que considerar que nos pueden hacer
perder tiempo. Es recomendable ser enrgico en la solicitud de la prueba complementaria, procurando que sta se realice de forma
rpida y fiable con alta sensibilidad y especificidad; ya que la actitud teraputica debe instaurarse de forma precoz. La arteriografa
renal y abdominal puede poner de manifiesto pequeos aneurismas en el caso de la pan-arteritis clsica macroscpica.

Biopsia Renal
La biopsia renal es una prctica poco cruenta en la actualidad, pero no est exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia
percutnea. Actualmente se realiza con control ecogrfico y dirigida a travs de gua, efectuando el disparo de forma automtica. Con
todo ello se ha conseguido una importante reduccin de las complicaciones con buena rentabilidad diagnstica. En ocasiones especiales
se puede optar por la biopsia quirrgica a cielo abierto- o incluso por la biopsia transyugular. Esta ltima se reserva para pacientes con
alteraciones de la coagulacin o cuando se quiera realizar concomitantemente una biopsia heptica. La muestra deber incluir
fragmentos de corteza y de mdula, fijando el fragmento mayor en formol e incluyndolo en parafina, para despus teir los cortes con
hematoxilina eosina, PAS, plata metenamina de Jones (para resaltar membranas basales), tricromico de Masson (que tie en azul/verde
el colgeno y en rojo la fibrina) y Rojo Congo y tioflavina (para amiloide). Un fragmento (de corteza) se congelar para las tcnicas de
inmunofluorescencia con inmunoglobulinas, cadenas ligeras, complementos, fibringeno y properdina. Un tercer fragmento tambin de
cortical se fijar con glutaraldehido, seguido de post-fijacin en osmio e inclusin con resina epoxi para el corte ultra-fino y observacin
con microscopa electrnica.La biopsia en el paciente intubado y conectado a respirador puede ser algo ms complicada. Se ha descrito
una tcnica que comprende la desconexin del respirador. En nuestra experiencia, creemos que con la tcnica que hemos descrito
arriba y colocando al paciente en decbito lateral, se puede obviar la desconexin del respirador, ya que la oscilacin del rin es
mnima. La indicacin de la biopsia renal en el fracaso renal agudo no se debe limitar a la curiosidad diagnstica y debe conllevar
implicaciones teraputicas. Recordemos que en la mayora de los casos nos enfrentamos a una necrosis tubular aguda. Por lo tanto est
indicada cuando sospechemos otra etiologa (vasculitis de pequeo vaso, glomerulonefritis, nefritis intersticial inmunoalrgica,
amiloidosis, etc.). O bien cuando la orientemos hacia el pronstico analizando el grado de afectacin y la variante histolgica- de
determinada enfermedad sistmica (v. gr.:LES). En ocasiones se indica ante la sospecha de NTA prolongada en el tiempo que no
recupera. En este ltimo caso nos podremos encontrar con un diagnstico inesperado, con una necrosis cortical o con una necrosis
tubular en resolucin. No es infrecuente ver (sobre todo en el contexto del paciente crtico) NTA que se recuperan tras dos o incluso tres
meses de evolucin. Perodos ms prolongados slo excepcionalmente darn lugar a recuperacin funcional. La biopsia est
especialmente indicada en la IRA del paciente con trasplante renal para establecer la diferencia entre NTA, toxicidad por
inmunosupresores y rechazo, y en este ltimo caso para clasificar el estado de rechazo celular o humoral, utilizando los criterios de la
clasificacin de Banff.

Nuevos Marcadores de Dao Renal

En los ltimos aos se est avanzando en la deteccin de marcadores de dao renal que permitan: 1) realizar un diagnstico precoz del
dao renal para permitir anticipadamente una actuacin; 2) establecer un diagnstico diferencial entre diferentes patologas; y 3)
establecer una estratificacin pronstica. Entre estos marcadores se encuentran molculas que se producen en otras clulas del
organismo y que son filtradas, como la cistatina C y la beta-2 microglobulina , o bien otras que se liberan por el tejido renal a la sangre
o la orina. La cistatina-C es una protena que se produce por todas las clulas nucleadas del organismo, que se filtra libremente en rin
y se reabsorbe completamente en los tbulos proximales. Se mide mejor por inmuno-nefelometra. No depende de la masa muscular
como la creatinina y con filtrados elevados se correlaciona mejor que sta con el FG. No se utiliza de forma rutinaria y puede tener
especial inters en pacientes cirrticos. En diferentes contextos de IRA se estn evaluando molculas como la lipocalina asociada a la
gelatinasa de neutrfilo (NAGL), la molcula de dao renal (Kim-1), la Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma, Netrina-1 en orina, NHE

3 en orina y enzimas citoslicas (GST) en orina, aunque todava es pronto para recomendar su utilizacin universal [9][10].

TRATAMIENTO
El tratamiento en su conjunto se encuentra revisado en las Guas de Actuacin del Fracaso Renal Agudo promovidas por la Sociedad
Espaola de Nefrologa y dirigidas por FJ Gainza y F Liao [11]

Tratamiento Mdico
El primer eslabn en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-renal producido por deshidratacin conviene la
administracin de cristaloides (suero salino fisiolgico a concentracin 0,9% o hipotnico al 0,45% o Ringer lactato) o con concentrado
de hemates en hemorragias severas. Es importante analizar frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial atencin al
potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presin venosa central (siendo una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm
H2O). En los casos de sepsis, la hidratacin enrgica junto con frmacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener
una tensin arterial media [(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, aadiendo una antibioterapia adecuada y drenajes cuando estn
indicados, sern las herramientas ms eficaces para evitar el fallo multiorgnico y la elevadsima mortalidad. En el fallo hepatorrenal la
paracentesis para disminuir la presin intra-abdominal, junto con la administracin de albmina y terlipresina presentan los mejores
resultados. En casos refractarios puede estar indicada la colocacin de un shunt Transyugular Portosistmico Intraheptico (TIP).En la
IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado, con mayor o menor xito en animales, un sinfn de tratamientos que en el ser humano
no han resultado ventajosos: antagonistas de la endotelina, pptido natriurtico atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diurticos del
asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) est indicada la
utilizacin de inmunosupresores(glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalrgica por frmacos el empleo de esteroides
parece acortar la evolucin y disminuir la fibrosis residual que puede quedar despus de ceder la actividad inflamatoria.
En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urlogo (con o sin la ayuda del radiolgo) para resolver o paliar la obstruccin con
sondaje uretral, cateterizacin ureteral, nefrostoma, litotoma o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volmico y electroltico que
sigue a la desobstruccin, ya que en el caso de azotemia marcada se suele producir una poliuria osmtica que puede acabar en
deshidratacin e hipokalemia. Otras veces se ha producido un dao tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma
inconveniente.

Tratamiento Renal Substitutivo Indicaciones para el inicio de la

terapia de sustitucin
Existen situaciones en que la depuracin extracorprea est claramente indicada: para el manejo de los lquidos (oliguria/anuria,
necesidad de aporte elevado -nutricin- u otras situaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de pulmn); la correccin de problemas
electrolticos y de pH (hiperpotasemia: [K] > 6,5 mEq/L; alteraciones del sodio; acidosis metablica severa: pH < 7,2); y/o el
tratamiento de alteraciones clnicas secundarias a la uremia (miopata, encefalopata o pericarditis). Sin embargo, aun cuando es
evidente que los problemas mencionados requieren por su severidad una actuacin decidida para su correccin, existen en la literatura
varios estudios retrospectivos y no aleatorizados que apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz de la depuracin extracorprea
pudiera tener un efecto positivo sobre la evolucin de la IRA, lo que nos lleva a planternosla no solo como mantenimiento del paciente

sino como tratamiento que puede acortar su duracin y mejorar el pronstico del paciente.

Variantes Tcnicas de Tratamiento Renal Substitutivo

Dilisis Peritoneal (DP)
La DP, aunque de gran simplicidad, ha topado con el escollo de incrementar la presin intra-abdominal, comprometiendo as la funcin
respiratoria. Esta modalidad est contraindicada ante la existencia de ciruga abdominal previa y en numerosas ocasiones resulta
insuficiente para controlar el volumen o la situacin metablica del paciente crtico. Ha quedado por tanto relegada al manejo de la IRA
en pediatra (sndrome hemoltico urmico, etc.) y en pases sin recursos econmicos o en vas de desarrollo.
Hemodilisis Intermitente (HDI)
La HDI hace dcadas utilizaba un lquido de dilisis (bao) cuyo precursor de tampn era el acetato, as que la inestabilidad
hemodinmica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy en da se ha generalizado la utilizacin de tampn bicarbonato. Las
mquinas de HDI poseen reguladores de conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la
concentracin de Na+ y as mejorar la tolerabilidad hemodinmica del paciente. Descender moderadamente la temperatura del bao
de dilisis (35,5C) permite igualmente mejorar la estabilidad al favorecer el rellenado vascular. Los modernos monitores permiten
realizar tcnicas convectivas, incluso generando lquido de reposicin de suficiente calidad en lnea. Un avance de los monitores ms
modernos es la posibilidad de medir la dosis de dilisis (Kt y Kt/VUREA) mediante la incorporacin del clculo de dialisancia inica y del
clculo de las variaciones de la volemia por variaciones en el hematocrito. Hoy en da existen unidades de tratamiento de agua
(filtracin+decalcificacin+decloracin+smosis inversa) porttiles que se pueden acercar a pie de cama en cualquier lugar que
disponga tan solo de agua de red potable y desage.
Tcnicas de Depuracin Continuas (TDC)
Historia y generalidades
La primera tcnica continua en emerger fue la hemofiltracin arteriovenosa continua (HFAVC), que no precisaba bomba de sangre, al
circular sta a travs de un hemodializador de placas de una membrana de alta permeabilidad al agua. La sangre discurra de una
manera similar a como lo hace por nuestro tejidos. La depuracin se basaba en la ultrafiltracin espontnea no controlada. Esta
modalidad de tratamiento supuso una revolucin, pero adoleca de dos importantes problemas: 1) el ultrafiltrado dependa de la presin
arterial media del paciente y cuando sta era insuficiente (hipotensin) el tratamiento no era eficaz; 2) la depuracin se basaba en la
convencin (remedando a nuestros glomrulos) pero al no existir tbulos que recuperen -desde lo filtrado- lo valioso, debemos reponer
parte de lo que se ultrafiltraba con lquidos lo ms fisiolgicos posibles. El Ringer lactato result durante casi una dcada una
alternativa til.
El segundo paso fue el empleo de bombas para mantener un circuito de vena a vena. Inicialmente se emplearon bombas aisladas, pero
pronto se pas a utilizar parte de los equipos de HDI, de los que se detraan los sistemas hidrulicos que aqu no interesaban.
Aprovechando alguna de sus alarmas y sistemas de seguridad, como los medidores de presin, detectores de fuga de sangre o de
entrada de aire al circuito. La reposicin del ultrafiltrado continu siendo un problema, producindose retrasos obligados y multitud de
errores, con lo que los episodios de inestabilidad hemodinmica (precisamente el problema que tericamente pretendamos evitar con

su uso) eran frecuentes. Se comenz a utilizar de forma opcional la dilisis lenta y as se complement la hemofiltracin veno-venosa
continua (HFVVC) con la hemodiafiltracin veno-venosa continua (HDFVVC).
El tratamiento renal sustitutito de la IRA en las unidades crticas (UCI) no debera diferir de aquel que es aplicado en las unidades
mdicas y sin embargo, dada su especial vulnerabilidad, estos pacientes presentan una baja tolerancia a tratamientos de depuracin
extracorpreos. La inestabilidad hemodinmica ha sido tradicionalmente un serio escollo debido a la escasa tolerancia a modificaciones
rpidas de volumen y del medio interno que caracterizan una sesin de HDI. En ocasiones, la nica alternativa para el tratamiento era
la DP. Sin embargo, la extensin de las TDC en la dcada de los ochenta y noventa ha cambiado totalmente el escenario y no solo
desde el punto de vista tcnico, sino tambin sobre las indicaciones, el momento de inicio o incluso quien realiza la indicacin y el
control del tratamiento.
Monitores de TDC
Los modernos monitores permiten cualquier modalidad teraputica, disponen de control de volumen gravimtrico, tomas de presiones
(entrada, filtro, retorno y efluente) y alarmas homologadas (aire, espuma, fuga de sangre, horquilla de presiones y alerta de riesgo de
coagulacin de sangre en el circuito). Todo ello junto con un software que las convierte en amigables para los profesionales que las
manejan. En conjunto disponen al menos de 4 bombas peristlticas y una de mbolo (para heparina como anticoagulante); adems, las
ms modernas incorporan otra para poder utilizar citratos como anticoagulante. En nuestro medio las de mayor implantacin (por orden
alfabtico) son: AQUARIUS (Baxter- Edwards), MULTIFILTRATE (Fresenius) y PRISMA FLEX (Hospal-Gambro).Gracias a estos avances, el
uso de las TDC ha desplazado en las unidades de crticos a la HDI y relegado a la DP a un papel casi anecdtico. Esta realidad queda
reflejada en el gran estudio multicntrico internacional publicado por Uchino et al en el que se muestra que a los pacientes de UCI que
padecen IRA se les trataba en un 80% de los casos con TDC, en un 17% con HDI y tan solo en un 3% con DP.
Posteriormente se han descrito un conjunto de modalidades teraputicas, a caballo entre las TDC y las intermitentes, como son las
tcnicas mixtas, que en la literatura podemos identificar como dilisis de baja eficiencia y sostenida (SLED: sustained low efficiency
dialysis); dilisis diaria ampliada (EDD: extended daily dialysis) y tambin como dilisis lenta continua (SCD: slow continuous dialysis).

Seleccin de la terapia de depuracin

La HDI es capaz de eliminar molculas pequeas (como urea, creatinina o gentamicina), mediante la dilisis sustentada en el principio
de la difusin, explicado por la primera ley de Adolf Fick y la frmula de Einstein-Stokes para la difusin Browniana. Las TDC,
representadas principalmente por la hemofiltracin (HFVVC), son capaces de eliminar adems molculas de tamao medio (varios miles
de peso molecular) mediante un proceso de arrastre con el ultrafiltrado producido por un juego de presiones (conveccin) a travs de la
membrana del hemofiltro. Podemos combinar dilisis y filtracin aadiendo difusin en la hemodiafiltracin (HDFVVC) como se muestra
en la (Figura 4), con lo que aumentamos la eliminacin de molculas pequeas. Merece la pena destacar que si aplicamos modalidades
slo con dilisis y utilizamos membranas de alto flujo y de alto punto de corte (las denominadas HCO- High-Cut-Off)) se produce una
filtracin interna a la entrada del hemofiltro y una retrofiltracin a la salida de ste, con lo que se consigue un aclaramiento convectivo
(no controlable) adems del difusivo.
Aunque estas modalidades pueden eliminar algunas sustancias mediante adsorcin, existen otras tcnicas ms especficas para

potenciar este mecanismo fsico, como la hemoadsorcin de endotoxinas a travs de un cartucho con polimixina o la plasma-filtracin
con adsorcin (CPFA), modalidad de depuracin en la que el plasma del paciente obtenido por plasma-filtracin se hace pasar por un
cartucho de resinas hidrfobas.
Son varios los indicios y las bases tericas para pensar que las tcnicas continuas son mejor toleradas que las intermitentes desde el
punto de vista bioqumico y hemodinmico y que, adems, tambin mejoran la tasa de supervivencia del paciente. En algunos
estudios se encuentra una supervivencia similar entre TDC y HDI [12][13], pero la primera puede resultar ventajosa en los pacientes
ms graves si consideramos: a) su mayor capacidad para eliminar grandes volmenes sin alterar la estabilidad hemodinmica del
paciente, b) el hecho de que la dosis total estipulada sea ms fcilmente conseguible; c) el que su aplicacin sea menos demandante
en trminos de tecnologa y d) finalmente el que, al aadir convencin como mecanismo de depuracin, proporcionemos eliminacin de
molculas de tamao medio, entre las que se encuentran algunos mediadores de la respuesta inflamatoria sistmica. En este
escenario, las tcnicas mixtas (SLEDD o SCD) se destacan como la solucin ms prometedora dado que combinan lo mejor de las
tcnicas continuas y de las intermitentes, aunque por el momento no existen trabajos que aborden la comparacin de estas variantes.

Dosis de depuracin y supervivencia

Otro aspecto fundamental del avance cientfico ha perseguido definir la dosis mnima de tratamiento para disminuir la alta tasa de
mortalidad de los pacientes con fallo multiorgnico. En el clsico trabajo de Ronco et al [14], se estableci la cifra mgica de
conveccin de 35 mLkg-1h-1. Aqu, se analiz la supervivencia a los 14 das de finalizada la hemofiltracin, utilizando membrana de
polisulfona y reposicin con lquido con lactato en post-dilucin (post-filtro) y se pas de una supervivencia del 41% al 57 y 58% con 20,
35 y 45 mLkg-1h-1, respectivamente. Sin embargo, en este estudio, existan pocos pacientes spticos (entre un 11 y 14%, por grupos
aleatorizados) y el anlisis en este subgrupo de pacientes no result estadstica ni clnicamente significativo. En el estudio de Saudan et
al [15] se demostr un aumento en la supervivencia cuando a una dosis de ultrafiltrado normal (no de alto volumen) se le aada
difusin (HDFVVC), concluyendo que la supervivencia mejora no slo con la conveccin sino con la dosis de aclaramiento de pequeas
molculas. El estudio multicntrico Norteamricano (ATN) [16] no ha conseguido demostrar ventajas con mayores dosis (20 vs. 35
mLkg-1h-1 en continuas o HDI 3 sesiones por semana vs. 6 sesiones), aunque ya ha sido contestado por diferentes grupos, entre ellos
por el grupo espaol, que recomiendan una aproximacin dinmica que ajuste la dosis en cada momento de la situacin evolutiva del
paciente. Ms recientemente se ha concluido el estudio Australiano y Neozelands (RENAL) [17] en el que la supervivencia a 60 das y a
90 es idntica si se aplica una dosis estndar (25 mLkg-1h-1 ) frente a una dosis intensiva (40 mLkg-1h-1)En este sentido, tambin
destacamos el elegante trabajo de Helmut Schiffl et al donde la HDI diaria mejoraba la supervivencia a las dos semanas (72 %) en
comparacin con la aplicada en esquema clsico cada dos das (54%). En la primera, la dosis de aclaramiento ajustado al tiempo y al
volumen de distribucin de la urea (Kt/V) prcticamente dobl a la pauta convencional. Tambin, si optamos por HDI, parece que la
dilisis ms intensiva, con mayor concentracin de sodio, mayor Kt/V y aplicada con ms frecuencia puede dar buenos resultados [18].
Se recomienda un Kt de 40L para mujeres y de 45L para varones.

Problemas de aplicacin y complicaciones de uso

Para garantizar una buena realizacin de estas tcnicas se hace necesario un buen acceso vascular. Es necesaria una adecuada terapia
anticoagulante y que sea individualizada para cada paciente. En concreto que permita, en la medida de lo posible, mantener sin

cogulos tanto el filtro como las lneas extracorpreas y los catteres, evitando una anticoagulacin sistmica que pueda favorecer
hemorragias. La alternativa ms utilizada es la Heparina sdica a dosis bajas [5][10 U por kg de peso y hora), pero debemos aprender a
manejar otras alternativas como la prostaciclina [19] y los citratos.
Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la tcnica y la ausencia de problemas es una adecuada formacin
del personal que se encargue de su cuidado; debemos considerar que en numerosas ocasiones ser el personal de enfermera de la UCI
(sin formacin previa en tcnicas de depuracin renal) quin sustente esta funcin y, en estas condiciones, se debe contemplar un
programa de entrenamiento adecuado.
Las complicaciones potenciales son diversas lo que obliga a ajustes frecuentes de tratamiento y a sopesar con rigor las indicaciones de
estas tcnicas. Aprovechando el trmino de reciente cuo, debemos evitar el dialtrauma [20].
Para completar el estudio de este captulo recomendamos las siguientes fuentes: [21] [22] [23] [24] [25] [26].

Tablas
Tabla 1.

Etiologa de la IRA.
Tabla 2.

Evaluacin diagnstica de la Insuficiencia Renal Aguda.

Tabla 3.

Parmetros para determinar la funcionalidad de la Insuficiencia Renal Aguda (IRA).

Tabla 4.

Patrones Ecogrficos de los Riones ante deterioro de funcin renal.

Tabla 5.

Hallazgos urinarios de inters en la Insuficiencia Renal Aguda.

Imgenes
Figura 1.

Criterios RIFLE. FG: filtrado glomerular. FU: flujo urinario. Cre: creatinina serica en mg/dl. FR: funcin
renal.
Figura 2.

Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda.

Figura 3.

Imgenes ecogrficas. A) Rin hiperecognico propio de la insuficiencia renal crnica. B)

Hidronefrosis: dilatacin pielocalicial. C) Rin poliqustico: grandes quistes que desestructuran el
rin. D) Litiasis renal: imagen hiperecognica (flecha) con ssombra acstica posterior; E) Rin
normal: tamao y ecogenicidad normales.
Figura 4.

Esquema de tratamiento en tcnicas de depuracin continua.

Referencias Bibliogrficas
1.
Mehta RL, Chertow GM: Acute renal failure definitions and classification: Time for change?. J Am
Soc Nephrol 2003; 14: 2178-2187 [Pubmed]
2.
Bouman C, Kellum JA, Lameire N, Levin N: Definition for acute renal failure. 2 conferencia
Internacional de Consenso de la Acute Dialysis Quality
Initiative. http://www.ccm.upmc.edu/adqi/ADQI2g1.pdf
3.
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P and the ADQI workgroup: Acute renal
failure? definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology
needs: the second international consensus conference of the acute dialysis quality initiative
(ADQI) group. Crit Care 2004; 8: R204-R212 [Pubmed]
4.
Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A: Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis
and therapy. J Clin Invest 2004; 114: 5-14 [Pubmed]
5.
Warnock DG: Towards a definition and classification of acute kidney injury. J Am Soc Nephrol
2005;16: 3149-3150 [Pubmed]
6.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury
Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute
kidney injury. Crit Care 2007;11(2): R31 [Pubmed]
7.
Liao F, Pascual J and The Madrid Acute Renal Failure Study Group: Epidemiology of acute renal

failure: A prospective, multicenter community-based study. Kidney Int 1996; 50: 811-818
[Pubmed]
8.
Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S y cols.: Acute Renal Failure in
Critically Ill Patients. A Multinational, Multicenter Study. JAMA 2005; 294: 813-818 [Pubmed]
9.
Edward D. Siew, Lorraine B. Ware,? and T. Alp Ikizler Biological Markers of Acute Kidney Injury. J
Am Soc Nephrol 2011; 22: 810?820 [Pubmed]
10.
Levin A, Beaulieu MC. Trials and Tribulations of New Agents, Novel Biomarkers, and Retarding
Renal Progression. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 992-993. [Pubmed]
11.
Guas SEN: Actuacin en el Fracaso Renal Agudo. FJ Gainza, F Liao.
http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/guia_fra.pdf?check_idfile=2876
12.
Mehta RL, McDonald B, Gabbai FB, Pahl M, Pascual MT, FarkerA, Kaplan RMl: A randomised
clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure. Kidney Int 2001;
60: 1154-63 [Pubmed]
13.
Vinsonneau C, Camus C, Combes A et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus
intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction
syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet 2006; 368: 379-85 [Pubmed]
14.
Ronco C, Bellomo R, Homel P et al. Effects of different doses in continuous veno-venous
haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomized trial. Lancet 2000;
356: 26?30 [Pubmed]
15.
Saudan P, Niederberger M, De Seigneux S et al. Adding a dialysis dose to continuous
hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure. Kidney Int 2006; 70:
1312?1317 [Pubmed]
17.
The RENAL Replacement Therapy Study Investigators. Intensity of continuous renalreplacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 361(13):1279-90 [Pubmed]
18.
Maynar J, Sanchez Izquierdo JA, Herrera ME, Gainza FJ. Dialtrauma y otras complicaciones
relacionadas con los tratamientos de depuracin extracorprea de la sangre. En: Disfuncin
renal aguda en el paciente crtico. De Antoni Roglan y Alvar Net. Ars Mdica. Barcelona 2009.
pp 281-9
19.
Gainza FJ, Quintanilla N, Pijoan JI, Delgado S, Urbizu JM, Lampreabe I. Role of prostacyclin
(epoprostenol) as anticoagulant in continuous renal replacement therapies: efficacy, security
and cost analysis. J Nephrol. 2006; 19(5): 648-55. [Pubmed]
20.
Schiffl H, Lang SM, Fischer R: Daily hemodialysis and outcome of acute renal failure. N Engl J
Med 2002; 346: 305-310 [Pubmed]

21.
Gainza FJ. Diagnstico del Fracaso Renal Agudo. En: Fallo Renal Agudo y Tcnicas de
Reemplazamiento extracorpreo. De J. Maynar y JA Snchez-Izquierdo. Edikamed. Barcelona
2001. pp: 31-41
22.
Gines P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361(17): 1627-38 [Pubmed]
23.
Lameire N, Van BW, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365(9457):417-30 [Pubmed]
24.
Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334(22): 1448-60
[Pubmed]
25.
Tovar JL, Pascual J, Liao F. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo. En Fracaso Renal
Agudo de F Liao y J Pascual. (editores). Masson, Barcelona 2000. pp:103-25
26.
Manual de Tcnicas Continuas de Reemplazo Renal. De F.J. Gainza (Editor). Editorial ERGON,
Madrid 2005 (175 pginas)