PROTECCIN

VEGETAL

curso 2004- 05

ITA

Explotaciones
Parte 1: Conceptos Generales
UNIDAD TEMTICA I:

<<La Enfermedad>>

TEMA 1. Concepto de enfermedad parasitaria. Principios de

Koch- Pasteur. Concepto de enfermedad no parasitaria o
Fisiopatia
1.PARASITISMO Y PATOGENEICIDAD:
Parsito: todo ser vivo (animal o vegetal) que crece y se multiplica
dentro o sobre otros seres vivos, obteniendo ciertas ventajas. A la
relacin que se establece entre un parsito y su hospedante se le
denomina parasitismo.
Un fitoparsito se asocia estrechamente con una planta y se reproduce
a expensas de ella.
El parasitismo tiene una estrecha relacin con la patogeneicidad, dado
que la capacidad del parsito para invadir y establecerse en un
hospedante provoca el desarrollo de una enfermedad en este ltimo.
La separacin parsito/patgeno es debida a que el patgeno ocasiona
un dao mayor que el que cabra esperar si ste solo se dedicase a la
absorcin de nutrientes como parsito.
En este sentido la
patogeneicidad podra definirse como la alteracin que ocasiona un
parsito sobre una o varias funciones esenciales de la planta, donde con
frecuencia el parasitismo tiene una importante funcin.
- Algunos son parsitos obligados o biotrofos ya que en la naturaleza
solo crecen y se reproducen en sus hospedantes: virus, viroides,
micoplasmas, algunas bacterias fastidiosas, nematodos, protozoos y
entre los hongos los causantes de mildius, oidios, royas, carbones,
etc.
- Los parsitos no obligados viven una parte de si vida fuera del
hospedador.
- Saprfitos facultativos: algunos parsitos no obligados viven
como parsitos, pero pueden desarrollarse en ciertas condiciones
sobre materia orgnica muerta.
- Parsitos facultativos: algunos microorganismos viven la
mayor parte de su vida sobre materia orgnica muerta, pero pueden
parasitar a las plantas vivas.
En general, no hay una correlacin entre el grado de parasitismo de un
patgeno y la gravedad de la enfermedad ocasionada.
Las enfermedades infecciosas son aquellas que se producen por la
infeccin que ocasiona un parsito en una planta. Se caracterizan por la
capacidad que tiene el patgeno para crecer y reproducirse en una planta y
difundirse (contagiar) a otras plantas.
2. Identificacin de una Enfermedad Desconocida. POSTULADOS DE KOCH
La relacin causa-efecto, entre un candidato a agente causal de la
enfermedad (patgeno) y la planta debe seguir los principios establecidos
por Koch, que se conocen como postulados:
a. El patgeno debe encontrarse asociado con los sntomas en
todas las plantas que se examinen.

b. El parsito debe aislarse y desarrollarse en cultivo puro en

medios nutritivos y se deben describir sus caractersticas con
parsitos no obligados. En el caso de parsitos obligados, debe
hacerse su desarrollo y multiplicacin sobre una planta
hospedadora susceptible, registrar su presencia y los efectos
que produzca.
c. El patgeno en cultivo puro deber ser inoculado en plantas
sanas de la misma especie y variedad de la que se aisl, y
debe reproducir la misma enfermedad en condiciones
aspticas.
d. El parsito deber ser aislado en cultivo puro a partir de las
plantas inoculadas y sus caractersticas debern corresponder
a las anotadas en el segundo punto (Aislado).
Si los patgenos cumplen dichos postulados se tendr la certeza de que son
los agentes causales o incitantes de la enfermedad.

Obviamente estos postulados son mejorables y no acogen en su seno a

todos los fitopatgenos.
As, en algunos virus, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares y
protozoos no es posible hacer cultivos puros y con frecuencia no es
posible reinocularlos en las plantas para reproducir la enfermedad. As
que su aceptacin como agentes causales o incitantes se basa en una
evidencia circunstancial
(asociacin de sntomas con presencia de
microbio, eliminacin del microbio desaparicin de sntomas, etc).
Los postulados de Koch se han ideado para la relacin biunvoca:
un patgeno una enfermedad. Pero es siempre as? Evidentemente
NO.
3.ENFERMEDAD NO PARASITARIA O FISIOPATIA
No solo los organismos vivos pueden producir daos a las plantas. Sino que
existen las fisiopatias, que son enfermedades causadas por factores
climticos (causas abiticas) que llegan a originar sntomas parecidos a los
que produce un organismo.
Como son:
. Exceso de agua: asfixia radicular
(equivale enfermedad por
patgeno)
- Exceso de ozono: daos hojas, sensibilidad a virus. Ocasionado en
ciudades)
- Enfermedades carenciales: manchas (carencia de elemento
nutritivo)
Lo primero que hay que vislumbrar es si el problema ocasionado en el
invernadero ha sido producido por una causa parasitaria o se trata de una
fisiopatia.

TEMA 2.
Etiologa y Diagnstico, su importancia en la
proteccin de cultivos
1. ETIOLOGA

Parte de la patologa que identifica al patgeno de una enfermedad, o sea,

qu microbio causa la enfermedad. Se trata de un proceso largo.
2.DIAGNSTICO
Proceso de diagnstico:
- Visita al campo
- Recogida de muestras

- Envo al laboratorio
- Procesado en laboratorio
La muestra debe llegar lo ms parecida a como fue recogida. Se recoge
muestra todas las partes de la planta (raz, suelo, tallo y hojas) envueltas en
papel para que absorba la humedad sobrante. Conservacin en frigorfico,
no exposicin al sol.

Visita al campo
- Datos sobre el cultivo
- Datos sobre el suelo o parcela
- Datos climticos
- Datos del problema
- Datos sobre la zona donde se encuentra la parcela
Esto ayuda a entender luego la enfermedad.

Dependiendo de los sntomas, utilizaremos diversos mtodos para

diagnosticarlos:
Organismo vascular: planta con marchitez unilateral, tiende a
morir.
Se suelen hacer rodajas que se ponen en un medio hmedo o de
cultivo, de sta manera sale el micelio que se puede identificar.
Ej: Fusariosis vascular Fusarium oxysporum f.sp cucumerinum.

Variedad: microconidios, macroconidios, clamidosporas.

Segn el sistema de defensa usado por la planta, que puede ser uno o vario,
habr plantas resistentes o susceptibles al patgeno.
Aislamiento del material vegetal, se recoge un trocito del hongo, que ser el
que se inocule luego en la planta sana para ver si se reproduce la
enfermedad.
- Hongos: trozos de tejidos enfermos de las plantas guardados en placas
Petri.
- Bacterias: partes del tejido en agua estril en medio de cultivo en placa
Petri, aparecen colonias de bacterias, se resiembran cada una de las
colonias y se comprueban sus propiedades.
Enfermedades Virales:
Plantas indicadoras: cenizo, tabaco.
Inoculacin mecnica. Son plantas conocidas por su reaccin caracterstica
o determinada frente al jugo de otra planta infectado por un virus (savia de
la hoja o tallo).
Test Elisa
Reaccin enzimtica de una protena mediante el uso de un anticuerpo, si
se produce una reaccin de color amarillo en la muestra, indica que
contiene al virus del anticuerpo aadido.
PCR
Microscopio electrnico: mosaico amarillo del calabacn.
Bacterias:
Reaccin de hipersensibilidad en tabaco, se usa para saber si la
bacteria es patgena o no; lo ser dependiendo de la reaccin que
sufra frente a ala hoja de tabaco.
Nematodos y Plantas parsitas:
Para diagnosticarlos primero hay que sacarlos de la planta.

 Sntomas:
Pueden afectar a las hojas o fundamentalmente a las races porque viven en
suelos hmedos y se van moviendo hacia zonas ms profundas donde haya
humedad. Las hojas se ven afectadas cuando estn hmedas (gotas). Son
polfagos, afectan a numerosas especies.
Extraccin:
Se machacan las races y el jugo s e pasa por un filtro hecho de pauelos.
Se identifican segn su forma (identificacin morfolgica), otra forma es
mediante el uso de tcnicas moleculares.

TEMA 3. Epidemiologa. El tringulo de la enfermedad. Breve

concepto de Patosistema. Epidemia y Endemia
1.EPIDEMIOLOGA
Epidemia:
Es el progreso de la enfermedad en tiempo y/o espacio.
Epidemiologa:
Ciencia que estudia las epidemias. Estudia el progreso de las enfermedades,
o sea, mide la velocidad de propagacin de una enfermedad. Su objetivo es
comprender el progreso de la enfermedad para poder regularla y optimizar
las estrategias de control.
2. EL TRINGULO DE LA ENFERMEDAD

La forma ms clara de entender el funcionamiento de una enfermedad

se debe a un mejorador de plantas que elabor la moderna teora de la
Epidemiologa. Fue Van der Plank.
Podra resumirse diciendo que un patgeno, un hospedador sensible y un
ambiente favorable son condiciones necesarias, aunque no suficientes,
para que la enfermedad se desencadene.
Hospedador
Ambiente

Patgeno/parsito
Tringulo equiltero para significar que todos los componentes del sistema
tienen el mismo peso en el desarrollo de la enfermedad.

Es decir, que estando el patgeno presente en le sistema, siendo el

ambiente favorable, si el hospedador es resistente la enfermedad no se
produce. Se razona igual para los otros componentes.
Etapas de desarrollo de la enfermedad. El ciclo de la enfermedad
En cualquier enfermedad infecciosa se suceden una serie de eventos
consecutivos que propician el desarrollo de sta y del patgeno. Es el ciclo
de la enfermedad
En el ciclo de la enfermedad y dada la intima relacin entre
patgeno, ambiente y hospedador se contemplan aspectos
que, a veces, incumben slo al patgeno, como su
conservacin o supervivencia en ausencia de la planta.
Las pautas en el ciclo de la enfermedad son: inoculacin,
penetracin, establecimiento de la infeccin, colonizacin
(invasin,
crecimiento,
reproduccin,
dispersin
y
supervivencia del patgeno).

Inoculacin
Inoculacin: es el momento en el cual un patgeno entra en contacto
con su hospedador.
Inculo: se denomina as al patgeno o los patgenos que entran en
contacto con la planta hospedante.
El inculo es cualquier parte del patgeno que puede producir infeccin:
En los Hongos: fragmentos de micelio, esporas, esclerocios (partes
del micelio que ha formado una masa y se ha compactado).
En las bacterias, micoplasmas, virus y viroides el inculo siempre
est representado por todo el cuerpo del microbio.
En los Nematodos el inculo puede ser el individuo adulto, las larvas
o los huevos.
En las fanergamas aclorfilas sus porciones vegetativas o sus
semillas.
El inculo puede estar formado por una sola entidad del patgeno (una
espora en el caso de los Hongos), puede ser pluricelular (esclerocio), o
millones de entidades patognicas (bacterias contenidas en una gota de
agua).
A la unidad de inculo de cualquier patgeno se le llama propgalo.
Tipos:
Inculo Primario: sobrevive a las condiciones estacionales extremas y
adversas. Produce
las infecciones primarias.
Inculo Secundario: procede del primario despus de haber producido las
infecciones
primarias. Provoca infecciones secundarias.
Cuanto ms abundante es el inculo Primario y ms prximo est al
cultivo hospedador, mayor ser la gravedad de la enfermedad.
Fuentes de inculo:
Generalmente son externas a la explotacin: semillas, material vegetal
de plantacin,
plantas o campos cercanos con enfermedad, malas hierbas
Internas a la explotacin: restos de cosecha, el agua de riego, suelo,
operarios,

estructuras.
Penetracin
Tres formas de penetracin de los patgenos:
1. Penetracin directa a travs de las superficies intactas de las plantas.
2. Penetracin a travs de aberturas naturales.
3. Penetracin a travs de heridas.
La penetracin del patgeno no siempre produce infeccin.
- Muchos Hongos penetran en el hospedador mediante las 3 vas sealadas.
- Las Bacterias penetran, fundamentalmente, por heridas. Con menos
frecuencia por aperturas naturales y nunca mediante penetracin directa.
- Virus, Viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares, penetran
mediante heridas producidas por sus vectores. Tambin por las heridas
causadas por las prcticas culturales.
- Nematodos y Plantas superiores penetran de manera directa (haustorios,
apresorios, micelio intercelular, tubos germinativos, primer y segundo
estadio larvario).
Infeccin
Es la parte de la enfermedad en la cual los patgenos entran en contacto
con las clulas (o tejidos susceptibles) del hospedante. La infeccin inicia el
proceso de desarrollo y reproduccin del patgeno (colonizacin, para
muchos).
Para que haya infeccin debe haber penetracin de un organismo.
Existe una diferencia entre penetracin e infeccin. Mientras que la
penetracin es condicin necesaria para iniciar la infeccin, no todas las
penetraciones finalizan en ella.
Las infecciones efectivas tienen como consecuencia visual los sntomas:
necrosis, malformaciones, marchiteces, etc.
Existen infecciones latentes, donde los sntomas aparecen cuando las
condiciones son favorables.
El periodo de tiempo comprendido entre la inoculacin y la paricin de
sntomas se denomina periodo de inoculacin.
Durante el proceso de infeccin los patgenos obtienen sus nutrientes
(aspecto bsico de la infeccin) a partir de: clulas vivas que son
destruidas al cabo de un tiempo, clulas vivas que invaden y usan sus
contenidos, clulas muertas que son matadas antes de invadirlas y usan
como alimento.
Invasin y colonizacin (crecimiento y multiplicacin del patgeno)
Los patgenos se propagan desde una zona inicial de inoculacin
(penetracin) e invaden los tejidos al desarrollarse en su interior.
La tasa reproductiva del patgeno vara considerablemente. En cualquier
caso un solo individuo puede generar una descendencia millonaria en un
solo ciclo vital.
Diseminacin del patgeno
La mayor dispersin de los propgalos de los patgenos se realiza mediante
agentes como aire, agua, insectos, otros animales y el hombre.

Conservacin del patgeno

(formas resistentes)

durante

las

estaciones

adversas

Los hongos y otros patgenos han desarrollado mecanismos de

supervivencia frente a la ausencia de su hospedador o bajo condiciones
ambientales no favorables a su desarrollo.
- Hongos: como micelio o esporas en tejidos infectados, yemas o frutos;
como formas resistentes en el suelo, clamidosporas, esclerocios.
- Bacterias: forma de conservacin anloga a la de los hongos, otros pueden
invernar en sus insectos vectores.
- Virus, viroides, micoplasmas, bacterias fastidiosas vasculares y protozoos:
dada su naturaleza solo pueden sobrevivir en tejidos vegetales vivos.
- Nematodos: pueden sobrevivir en el suelo en forma de huevos y larvas.
- Las plantas superiores parsitas permanecen como semillas o como
formas vegetativas.
3. PATOSISTEMA. EPIDEMIA Y ENDEMIA

Patosistema
Subsistema dentro del sistema agrcola caracterizado por el fenmeno de
parasitismo. Est constituido por un hospedante susceptible, un patgeno
virulento y un ambiente predispuesto a la enfermedad.
- Patodemo: conjunto de hospedantes de una poblacin que tienen
una resistencia comn.
- Patotipo: poblacin del patgeno cuyos individuos tienen en comn
una patogeneidad determinada.
Se distinguen dos tipos de infeccin:
- Autoinfeccin: el hospedante se reinfecta por las progenies del
parsito producidas en l.
- Aloinfeccin: el patgeno se origina en una fuente diferente del
hospedante al que infecta.
Epidemia
Es el progreso de la enfermedad en tiempo y/o espacio.
Las epidemias en las plantas solo ocurren cuando se dan las
siguientes condiciones: hay una fuente de inculo, disponibilidad de
huspedes susceptibles, existencia de condiciones ambientales adecuadas
durante cierto tiempo para permitir la infeccin y dar lugar al desarrollo,
reproduccin y dispersin dentro del husped.
Endemia
Enfermedad propia de una regin o que permanece en ella de forma
continua.
- Enfermedad Endmica: propia de una zona, est localizada
(autctona).
La superacin de las resistencias de los vegetales y la no eficacia de los
productos qumicos da como resultado la aparicin de Epidemias.

UNIDAD TEMTICA II:

patgeno>>

<<Interacciones hospedador-

TEMA 4.
Concepto de parasitismo. Variabilidad de los
parsitos
1. VARIABILIDAD DE LOS MICROORGANISMOS PATGENOS

En general se admite que:

La descendencia procedente de la fecundacin sexual difiere de sus
progenitores en numerosas caractersticas, aunque dichas diferencias
mantengan a los individuos dentro de la misma especie.
La descendencia nacida de una reproduccin asexual da lugar a unas
diferencias mucho menores, pero aun as la progenie mostrar
diferencias pero habr menor variabilidad.
La variabilidad es importante porque debido a que existe variabilidad
gentica en los organismos existe la enfermedad, no pudiendo acabar
con ella (resistencias).
2. MECANISMOS DE VARIABILIDAD

Mutacin:
Es un cambio, ms o menos repentino, en el material gentico de un
organismo que es transmitido hereditariamente.
Las mutaciones son cambios en las secuencias de ADN, bien sea por
sustitucin de una base por otra, por adicin o delecin de uno o muchos
pares de bases.
Los cambios se pueden originar por amplificacin de segmentos
particulares de ADN en copias mltiples, por insercin de un fragmento de
ADN mvil en una secuencia codificador de un gen y por inversin de un
segmento de ADN.

Las mutaciones ocurren de manera espontnea en los organismos

vivos, tanto si se
producen por va sexual, asexual o ambas. En los organismo haploides
(bacterias, algunos hongos) y en los virus, la mutacin se expresa
inmediatamente despus de ocurrir. Los factores mutantes son, en la
mayora de los casos, recesivos, por lo que la mutacin en organismos
diploides o dicariticos pueden estar sin expresarse hasta que se renan
en un hbrido.
Es probable dado el grado de multiplicacin de los parsitos aparezcan
con la misma
frecuencia que en otros seres vivos, pero la capacidad multiplicativa
amplifica dicho fenmeno.
Las mutaciones en el patgeno pueden, adems ser amplificadas por el
hecho de cultivar variedades susceptibles o resistentes, genticamente
uniformes, de manera general. El cultivo de variedades resistentes de
forma generalizada y uniforme duplica y propicia el hecho de aparicin de
cepas ms virulentas.
Las plantas y los parsitos tienen cido nucleico (ADN) tanto en el
ncleo como en
el citoplasma celular. El ADN del ncleo y del citoplasma pueden mutar
con la misma asiduidad, pero la herencia de las caractersticas controladas
por el ADN extracelular (herencia citoplasmtica) no sigue las leyes
mendelianas y en consecuencia es ms difcil de detectar cualquier
mutacin ocurrida en l.

En el citoplasma se han detectado cambios en el material gentico

como:
- Los patgenos son capaces de tolerar sustancias que
anteriormente
fueros txicas (fungicidas, por ejemplo)
- Utilizar nuevas sustancias para crecer y modificar su
virulencia
- Ciertas plantas heredan a travs del citoplasma la resistencia
a la infeccin
causada por hongos
Recombinacin:
Ocurre durante el proceso de reproduccin sexual (hongo, nematodos,
plantas):
- Dos ncleos haploides (1n, n de cromosomas) que contienen
material gentico ligeramente diferente. Se unen para formar un ncleo
diploide (2n) llamado cigoto. La recombinacin ocurre durante la divisin
meitica del cigoto donde las cromtidas (con sus genes) de un cromosoma
de par se intercambian con partes de las cromtidas del otro cromosoma del
par. De esa manera la recombinacin se realiza.
- En los hongos los gametos o ncleos haploides se suelen dividir
mitticamente, por lo cual no hay un intercambio de material gentico ente
individuos diferentes, y los descendientes son relativamente uniformes,
aunque esta homogeneidad no sea estricta.
Aparte de estos mecanismos generales de variacin existen otros que
podramos denominar como mecanismos especficos.
Procesos semejantes a la sexualidad en Hongos:
Heterocariosis.
Ocurre como resultado de la anastomosis entre clulas del micelio. Las
clulas de los hongos poseen uno o varios ncleos que son genticamente
diferentes entre s. Una clula se une a otra (por penetracin, normalmente)
y vaca su contenido en ella.
Ejemplo: Puccinia graministritici es un hongo que causa una de las
Royas del trigo. Sus esporas y micelio difieren bastante segn sea el nmero
de ncleos que posean:
- Las esporas conocidas como basidisporas son haploides y solo
pueden infectar a la planta silvestre llamada agracejo, pero no son capaces
de infectar al trigo. Lo mismo le pasa al micelio haploide.
- Las esporas llamadas ecidisporas y uredsporas
que son
dicariticas pueden infectar al trigo pero no al agracejo.
- El micelio que es dicaritico puede infectar tanto al trigo como al
agracejo.
Parasexualismo
El proceso tiene cierta semejanza con la reproduccin sexual, consiste en
que
puede
producirse
recombinacin
gentica
en
lo
hongos
heterocariticos: ocasionalmente 2 ncleos del heterocarionte pueden
fusionarse, dando lugar a la formacin de un ncleo diploide.
Durante la multiplicacin se produce entrecruzamiento en la divisin
mittica, apareciendo como consecuencia recombinantes genticos cuando
se separa el ncleo diploide en sus componentes haploides.

Heteroploidia

La existencia de clulas, tejidos u organismos completos que tienen

nmeros cromosmicos en el ncleo diferentes del nmero normal (1n o 2n)
para el organismo en cuestin.
Los heteroploides pueden ser: haploides, diploides, triploides, tretaploides,
aneuploides (poseen 1,2,3 o ms cromosomas que el tipo normal, tb pueden
ser defectuosos en ellos).
- En algunos trabajos se han encontrado esporas de un mismo hongo
que tienen ncleos de un mismo hongo con nmeros cromosmicos que van
de 2 a 12 por ncleo.
- sta distribucin indica el suplemento de variabilidad que pueden
utilizar las aneuploides. En algunos hongos se ha demostrado que afecta a
la velocidad de crecimiento, produccin de esporas, actividades enzimticas
y la patogeneicidad.
Ej: los diploides del hongo Verticillium albo-atrum (normalmente
haploide) que
causa la marchitez del algodn, pierden capacidad de infectar a las
plantas aunque
se hayan originado a partir de cepas haploides virulentas.
Procesos semejantes a la sexualidad en Bacterias:
Los nuevos biotipos de bacterias que se obtienen de manera continua
parecen tener su origen en 3 procesos:
Conjugacin
Dos bacterias compatibles se ponen en contacto y una pequea parte del
material gentico (cromosmico o no) de una bacteria es transferido a la
otra.
Transformacin
Las clulas bacterianas se transforman al absorber de otras cidos nucleicos
secretados por stas. A veces el material gentico de otra clula bacteriana
procede de su ruptura.
Transduccin
Un virus bacteriano (bacterifago) transfiere el material gentico de la
bacteria en la cual se transform a otra bacteria.
Recombinacin gentica en Virus:
Hecho experimental: cuando dos cepas del mismo virus se inoculan en la
misma planta hospedante, se recuperan una o ms cepas virales con
propiedades (virulencia, sintomatologa, etc) diferentes a las cepas
originalmente introducidas.
Explicacin: aunque no se puede excluir la posibilidad de una mutacin,
cabe pensar en que la nueva cepa obtenida despus de la inoculacin sea el
producto de una hibridacin (recombinacin).
Prdida de patogeneidad en Patgenos:
Hecho experimental: es comn en el laboratorio que hongos, bacterias y
virus despus de multiplicaciones repetidas en medios de cultivos o plantas
que pierdan su poder patgeno. La prdida puede ser total o parcial.
La recuperacin es posible inoculando sobre hospedadores apropiados.
No existe una explicacin satisfactoria desde el punto de vista
experimental. Es posible que la patogeneicidad se pierda por no serle
necesaria la patgeno para sobrevivir.

 La especializacin parasitaria en los Patgenos:

- Toda poblacin de un determinado organismo sobre la tierra (hongo
patgeno por ejemplo) tiene ciertas caractersticas morfolgicas en comn
que abarca a todos los miembros del grupo: especie (Ej: Puccinia graminis
agente causal de la roya de los cereales).
- Pero algunos individuos de sta especie atacan/enferman solo al
trigo, otros a la cebada, otros a la avena y as sucesivamente. Aparece,
entonces, el concepto de forma especializada o forma especial o
variedad (o patovar para las bacterias).
- Dentro de cada forma especializada algunos individuos enferman a
algunas variedades del hospedante, pero no a otras. Cada uno de estos
grupos se conoce como raza, raza fisiolgica o patotipo.
Ej: para Puccinia graminis fsp tritici existen ms de 200 razas o patotipos
que se denominan mediante nmeros 1, 58, 135, etc.
- Existen denominaciones como biotipo, variante, etc. cuyas
denominaciones como especializacin no es clara.

TEMA 5. Cmo enferman los patgenos a las plantas?.

Enzimas y toxinas en la patognesis. La toxicosis animales y
humanas
1.CMO ATACAN LOS PATGENOS A LAS PLANTAS?

La superficie de una planta est compuesta por:

- Celulosa: clulas epidrmicas de la raz y espacios intercelulares del
parnquima de las hojas.
- Cutcula: recubre las paredes de las clulas epidrmicas de los rganos
areos. Es frecuente que la cutcula de las partes jvenes se recubran de
una capa cerosa adicional.
Los patgenos para nutrirse necesitan penetrar las paredes externas de
los rganos de las plantas para alcanzar los contenidos celulares que
transforman en unidades ms simples.
Las plantas reaccionan ante la presencia del patgeno produciendo
estructuras y sustancias qumicas que tratan de interferir el desarrollo el
patgeno.

Para que un patgeno infecte a una planta debe ser capaz de abrirse
pasa para alcanzar el interior de sta, obtener los nutrientes y
neutralizar las reacciones de defensa de ella.

Fuerzas mecnicas que ejercen los patgenos sobre los

tejidos de sus hospedadores:
Parece ser que solo algunos hongos, planas superiores parsitas y
nematodos aplican una presin de tipo mecnico sobre la superficie
de la planta que intentan penetrar.
Antes de poder ejercer la presin para penetrar la superficie de una
planta los patgenos necesitan adherirse a ella. Existen sustancias
mucilaginosas que rodean a las hifas y radculas de plantas parsitas,
pero la fijacin parece estar gobernada por fuerzas intermoleculares
que actan al entrar en contacto las clulas del patgeno y del
hospedador.
Una vez que se ha producido el contacto, en las hifas de los hongos
y en la radcula de las plantas parsitas se una estructura aplanada
y en forma de bulbo llamada apresorio; que permite una fijacin ms
firme y que da lugar a un punto de penetracin por el cual pasa una
hifa (filamento) ms delgado que ejerce la fuerza. El filamento
aumenta su dimetro en cada penetracin de la cutcula.
En el caso de los nematodos la penetracin se hace mediante el
estilete. Los labios se fijan a la superficie de la planta y mediante
movimientos de su cuerpo hincan el estilete.

Toda vez que se ha producido la penetracin el hongo o el nematodo

secreta cantidades creciente de enzimas que ablandan o disuelven la
pared celular.
2.ENZIMAS Y TOXINAS EN LA PATOGNESIS

Dotaciones qumicas utilizadas por los patgenos en la

patognesis:
Existe la creencia generalizada de que la accin fitopatgena de un
microorganismo es, principalmente, de naturaleza bioqumica. Es decir, los
efectos que ocasiona el patgeno son el resultado de reacciones
bioqumicas entre las sustancias que secreta el patgeno y las que contiene
o produce la planta.
Los principales grupos de sustancias que secretan los patgenos y
que, al parecer,
participan en la aparicin de una enfermedad son: enzimas, toxinas,
reguladores del crecimiento y polisacridos.
Hay que excluir, por le momento, virus y viroides. Estos microorganismos
posiblemente induzcan a la clula en la cual se alojan a sintetizar
cantidades excesivas de sustancias existentes en ella, o la obliguen a
sintetizar sustancias completamente nuevas.
Un hecho real es que varias sustancias, idnticas a las que producen los
patgenos, tambin son sintetizadas por una planta hospedadora sana.
Enzimas:
Las enzimas son grandes molculas proteinitas que catalizan todas las
reacciones interrelacionadas de una clula viva. Para cada tipo de reaccin

qumica que tiene lugar en la clula, hay una enzima distinta que cataliza
dicha reaccin.
Degradacin enzimtica de las sustancias de la pared celular:
Las paredes de las clulas epidrmicas suelen contener adems, protenas y
lignina.
En el proceso de penetracin la secuencia sera:
A.- Cera Cuticular: no se conoce, hasta la presente, ningn patgeno
que produzca enzimas u otras sustancias degradativas de las ceras, por lo
cual se supone que son penetradas de forma mecnica.
B.- Cutina: es la principal componente de la cubierta cuticular. La
parte superior de esta cubierta se encuentra combinada con ceras; la
inferior 8donde se une con las clulas epidrmicas) la pctina y la celulosa
son fundamentales. La cutina es un polister insoluble.
Se sabe que muchos hongos producen cutinasas, enzimas que
degradan la cutina. Las cutinasas son esterasas que rompen los enlaces
ster de las molculas cutina.
Parece que en el proceso, los Hongos producen continuamente
pequeas proporciones de cutinasa, que estimulara a las clulas de la
epidermis a que la produjese tambin. Parece que las ceras existentes en la
superficie de los hospedador tambin estimulan a los hongos a producir
cutinasa.
La produccin de cutinasa no tiene, por el momento, una relacin directa
con la patogeneicidad.
C.- Sustancias Ppticas: son el componente principal de la lmina
media (es el cemento que mantiene a las clulas en su posicin). Forman
parte de las clulas de los tejidos en su pared celular primaria (forman un
gel amorfo que llena los espacios que hay entre las microfibrillas de las
clulas).
Las sustancias ppticas son polisacridos que contiene, esencialmente,
cadenas del cido galacturnico. Las encargadas de degradar las sustancias
pcticas son las pectinasas o enzimas pectolticas.
-- Pctina metilesterasas: cortan pequeas porciones de las cadenas
pcticas sin afectar sensiblemente su longitud,
pero incrementan su
solubilidad.
-- Poligalacturonasas: rompen las cadenas pcticas al aadir una molcula
de agua e hidrolizar el enlace entre dos molculas de cido
poligalacturnico.
-- Pectinaliasas o transeliminasas: rompen las cadenas de cido
poligalacturnico eliminando una molcula de agua del enlace, liberando
cadenas pectnicas con un doble enlace insaturado.
Los patgenos pueden producir en todo momento pequeas cantidades de
enzimas pectinolticas en presencia de pectinas que liberan monmeros o
polmeros de cido galacturnico. Si estos monmeros o polmeros son
absorbidos por el patgeno funcionan como inductores de la sntesis y
liberacin de enzimas pectinolticas (induccin autocataltica). Cuando la
concentracin de monmeros o polmeros de cido galacturnico es grande,
sta inhibe la sntesis de ms enzimas (represin cataltica). La
produccin de enzimas es inhibida en presencia de glucosa.
-- Las enzimas que degradan las pectinas participan en el desarrollo de
muchas enfermedades, especialmente en las que se producen la
podredumbre blanca de los tejidos (maceracin de los tejidos:
ablandamiento prdida de la cohesin de los tejidos, disgregacin de las
clulas que finalmente mueren).

D.- Celulosa: es un polisacrido formado por cadenas de molculas

de glucosa. En todas las plantas superiores constituye el armazn de las
paredes celulares y se encuentra en forma de microfibrillas.
La degradacin por enzimas conocidas, genricamente, como
celulasas da como resultado final la produccin de molculas de glucosa.
-- La celulosa C1 rompe la celulosa nativa quebrando los enlaces.
-- La celulosa C2 rompe la celulosa en cadenas cortas que son
transformadas en celobiosa.
-- La celobiosa es degradada a glucosa por el enzima -glucosidasa.
Se ha demostrado que las celulasas son producidas por varios hongos,
bacterias y nematodos fitopatgenos.
Las enzimas celulolticas ablandan los tejidos de las plantas vivas al tiempo
que liberan azcares (glucosa) que les sirven de alimento al patgeno.
E.- Hemicelulosa: mezclas complejas de polmeros de polisacridos
cuya composicin y frecuencia parece variar dentro de los tejidos de la
misma planta entre especies vegetales y segn el desarrollo de la planta.
Son un componente de la pareces primaria y secundaria de la clula y
forma parte, tambin, de la laminilla media.
-- Las enzimas que intervienen en la degradacin de la hemicelulosa se
denominan, genricamente, hemicelulasas. Segn el monmero liberado
del polmero sobre el que actan, reciben nombres particulares: xilanasa,
galactanasa, glucanasa, arabinasa, manasa, etc.
Al parecer las hemicelulasas son producidas por algunos hongos
fitopatgenos, pero se desconocen como intervienen en la degradacin de
la pared celular del hospedante.
F.- Lignina: es un polmero amorfo tridimensional. Se encuentra en la
laminilla media y en la pared celular de los vasos xilemticos y de las
clulas epidrmicas. Se ha sealado cierto nmero de especies de hongos
como lo nicos que descomponen la madera. Las enzimas que secretan
stos se llaman ligninasas. Parece que algunos hongos y bacterias
fitopatgenas producen ligninasas, aunque se desconoce si participan en la
patognesis
Degradacin enzimtica de las sustancias contenidas en las clulas
vegetales:
Los patgenos pueden, al parecer, absorber nutrientes formados por
molculas pequeas (azcares, aminocidos). Sin embargo, algunos
constituyentes del protoplasto celular deben ser degradados antes de ser
consumidos (almidn, protenas, grasas). Degradacin que se produce
mediante enzimas secretadas por el patgeno.
A.- Protenas: los patgenos son capaces de degradar muchos tipos
de protenas. Las enzimas que utilizan son semejantes a las de los animales
y plantas superiores. Genricamente se las denomina proteinasas. Es
componente estructural de las membranas de las clulas vegetales y actan
como enzimas.
B.- Almidn: las amilasas degradan el almidn a glucosa,
directamente asimilable por el patgeno. Es el principal polisacrido de
reserva que se encuentra en la clula vegetal.
C.- Lpidos: varios hongos, bacterias y nematodos tienen capacidad
para degradar a los lpidos. Las enzimas reciben nombres especficos como
lipasas, fosfolipasas, etc. los ms importantes en la clula vegetal:
grasas, aceites, fosfolpidos y glucolpodos (sirven de reserva, o junto a las
protenas componente esencial de las membranas celulares).

Toxinas microbianas. Su relacin con las enfermedades de las

plantas:
Las toxinas actan directamente sobre los protoplastos vivos, otras
actan sobre el
protoplasma en general, las hay inhibidoras de enzimas, las hay que inhiben
la permeabilidad de la membrana celular; otras, en fin, actan como
antimetabolitos que propician la deficiencia de un factor esencial para el
desarrollo normal.
Los hongos y bacterias producen toxinas tanto en plantas
hospedadoras como en
medios de cultivo. Inducen alteraciones de reacciones metablicas.
Toxinas que afectan a un amplio nmero de plantas
hospedantes:
Se ha comprobado que la toxinas producidas por algunos fitopatgenos son
capaces, por si mismas, de producir el sndrome total o parcial de la
enfermedad sobre el hospedador al cual enferma el patgeno; y, tambin, a
otros hospedadores a los cuales el parsito nunca enferma. Son toxinas no
especficas que no son esenciales para que el microorganismo cause la
enfermedad.
A.- Tabtoxina:
Se aisl y caracteriz por primera vez de la bacteria Pseudomonas syringae
pv tabaci. Hoy se sabe que la producen otras cepas de patovar (pv) tabaci
que enferman a soja y a la juda. Como tal no es txica, pero cuando se
libera en la clula al hidrolizarse inactiva a la enzima glutamina sintetasa
haciendo que la clula pierda su capacidad para defenderse frente a la
bacteria.
B.- Faseolotoxina:
Est producida por la bacteria Pseudomonas syringae pv phaseolicola
agente causal de la grasa de la juda y de otras leguminosas.
C.- Tentotoxina:
Est producida por el hongo Alternaria tenuis que causa clorosis en las
plntulas de muchas especies, pudiendo originar muerte o en el mejor de
los casos perdidas notables.
D.- Fusicoccina:
Est producida por el hongo Fusicoccum amygdali que produce la muerte de
ramillas de almendros y melocotones.
E.- Otras toxinas no especficas del hospedante:
Producidas por Hongos:
-cido Fumrico, producido por Rhizopus spp agente causal de
podredumbres en frutos en conservacin.
- cido Oxlico, producido por Sclerotium que infecta a diversas especies.
- cido Alternrico, Alternariol y ziniol producidos por Alternaria spp que
causa manchas foliares en numerosas especies.
- cido Fusrico producido por diversas formas especializadas del hongo
Fusarium oxysporum.
Micotoxinas (introducidas por hongos): representan una amenaza para la
salud del hombre y de los animales, debido a las dosis subagudas presentes
en los animales y forraje. Principales: Atlatoxina (Aspergillus spp), toxinas de
fusarium.
Producidas por Bacterias:
- Coronatina producida por Pseudomonas syringae pv atropurpurea que
afecta a las gramneas para pasto y a la soja.

- Siringomicina producida por Pseudomonas syringae pv syringae que causa

manchas foliares en ctricos y otras plantas.
Toxinas especficas:
Son toxinas que solo actan sobre hospedantes a los que enferma el
patgeno que las produce y tienen poca o nula actividad sobre plantas no
susceptibles. La mayora de estas toxinas deben estar presentes para que el
microorganismo sea capaz de producir enfermedad. Normalmente son
producidas por hongos.
A.- Victorina o toxina HV:
Est producida por el hongo Helminthosporium victoriae. Enferma a las
hojas basales de las plantas de avena susceptibles y produce una toxina que
es llevada hasta las hojas superiores a las cuales seca, llegando a matar a
las plantas. La toxina reproduce todos los sntomas externos de la
enfermedad como si el patgeno estuviese presente. Solo las cepas del
hongo que producen victorina son capaces de atacar a la avena.
B:- Toxina T:
Helminthosporium maydis produce una enfermedad foliar del maz conocida
como helmintosporiosis o tizn foliar. El hongo tiene una raza T, que no se
distingue de las otras ms que por su capacidad para producir la toxina T.
Dicha raza solo ataca a las variedades de maz que tienen citoplasma
androestril, la resistencia al hongo y a la toxina se hereda por va materna.
C.- Toxina AK:
Producida por un patotipo de Alternaria alternata que causa la mancha
negra en los perales japoneses. Los perales resistentes no manifiestan
sntomas al ser pulverizados con la toxina AK, los sensibles si.
D.- Toxina AM:
Est producida por otro patotipo de Alternaria alternata que ataca a las
hojas del manzano, originando manchas negras. Las resistentes toleran bien
la toxina.
Reguladores del crecimiento en las enfermedades de las plantas
El crecimiento de las plantas est bajo el control de un pequeo grupo de
compuestos que en la naturaleza actan como hormonas a los que se
denominan reguladores del crecimiento:
Los ms importantes: auxinas, giberelinas y citoquininas. Otros como
el etileno
tienen un papel regulador en el desarrollo de las plantas.
El parsito ocasiona con frecuencia un desequilibrio en el sistema
hormonal de la
planta y da lugar a sntomas anormales en aquella.
La accin del patgeno puede ser debida tanto a la secrecin de
reguladores del crecimiento en la planta infectada o mediante los efectos
que producen sobre los sistemas reguladores de aquellos. As, los
achaparramientos, la emisin anormal de raicillas, alteraciones en la flor o
frutos, el alargamiento de entrenudos, las epinastias, etc. son expresiones
sintomatolgicas de las alteraciones hormonales.
Auxinas:
La auxina presente de forma natural en las plantas es el cido indolactico
(IAA), que se produce de manera constante en los tejidos de las plantas en
crecimiento y no se acumula ya que es degradada, siempre est en bajas
proporciones en los tejidos sanos. Produce un aumento general en la
respiracin de los tejidos vegetales y promueve la sntesis del ARN
mensajero y, en consecuencia, de las protenas-enzimas y protenas
estructurales.

Muchas plantas infectadas por hongos, bacterias, nematodos, virus,

micoplasmas muestran un aumento en los niveles de la auxina IAA.
-- Hongos como Plasmodiophora brassicae, Phytophthora infestans,
Fusarium oxysporum fsp cubense.
-- Nematodos como Meloidogyne spp.
Inducen el incremento de IAA en sus hospedadores, aunque ellos pueden,
tambin, producir dicha auxina.
El aumento del IAA parece ser debido a que el patgeno destruye la enzima
IAA oxidasa.
Giberelinas:
Son constituyentes normales de las plantas verdes, aunque hay varios
microorganismos que las producen. Fueron aisladas por primera vez a partir
del hongo Gibberella fujikuori que causa la enfermedad conocida como
bakanaedel arroz. La giberelina ms conocida es el cido giberlico.
Las giberelinas aceleran el crecimiento de variedades enanas para que
alcancen su tamao normal. Favorecen la floracin y el crecimiento del
fruto. Se asemejan en su accin al IAA e inducen la formacin de dicha
hormona. Giberelinas y auxinas pueden actuar sinergsticamente.
Citoquininas:
Son potentes factores del crecimiento necesarios para la diferenciacin y el
crecimiento celular. Inhiben el envejecimiento al impedir la degradacin de
las protenas y de los cidos nucleicos. Se encuentran en bajas
concentraciones en las partes verdes de las plantas, semillas y en la savia.
Su papel en enfermedades de las plantas no es bien conocido. Se sabe que
su presencia aumenta en los tejidos afectados por roya donde ejercen una
funcin de rejuvenecimiento en los tejidos afectados y de envejecimiento en
el resto. Tambin se sabe que su actividad disminuye en la savia y en los
extractos de plantas de algodn infectadas con Verticillium dalia as como
en plantas que sufren sequa.
Etileno (CH2=CH2):
Se produce de forma natural en las plantas y ejerce en ellas una serie de
efectos: clorosis, abscisin de hojas, epinastia, maduracin de frutos y
aumento en la emisin de races adventicias. Posiblemente al inducir la
formacin de fitoalexinas u enzimas incremente la resistencia de la planta a
patgenos.
Lo producen varios hongos y bacterias fitopatgenas.
cido Abcsico:
Es uno de los inhibidores del crecimiento que producen las plantas y
algunos hongos.
Induce la dormancia, germinacin de semillas, cierre estomtico y
estimulacin de la germinacin de las esporas de hongos.
Las plantas enfermas lo tienen ms que las sanas.
Polisacridos
Hongos, bacterias y nematodos liberan constantemente cantidades
variables de sustancias mucilaginosas que los protegen, cuyo papel est
limitado a las enfermedades vasculares. Son liberados por los patgenos en
los vasos xilemticos obstruyndolos, marchitamiento.

TEMA 6. Las reacciones de defensa de las plantas frente a

los parsitos.
La reaccin de hipersensibilidad
Las plantas tambin tienen armas para defenderse contra los parsitos. Los
organismos vivos tienen siempre unas defensas naturales.
1. SISTEMAS DE DEFENSA

DEFENSAS ESTRUCTURALES

Barreras fsicas que se encuentra en la planta antes de que el patgeno

penetre en el hospedante:
1.- Ceras
2.- Cutcula
3.- Pared exterior de las clulas epidrmicas
4.- Estructura (tamao y forma), localizacin, apertura de estomas.
5.- Clulas esclerenquimatosas de las nervaduras de la hoja.
Las plantas disponen de varias vas y mecanismos para resistir el ataque
de diversos patgenos. Aunque algunas veces el patgeno supera la propia
defensa vegetal, produciendo una infeccin muy difcil de combatir.
DEFENSAS QUMICAS

Defensa bioqumica preexistente.

1.- Inhibidores liberados por las plantas (races, hojas).
- Exudados fungitxicos, inhiben la germinacin de Botrytis
2.-Inhibidores presentes en los vegetales antes de la infeccin:
- Fenoles: inhiben Ez
- Taninos
- Quitinas
3.- Isotiocianatos y alicina.
4.- Los antinutrientes:
Son productos qumicos producidos cuando la planta se encuentra bajo
ataque de un patgeno. Un grupo de estos compuestos son las fitoalexinas
(sustancia bactericida y fungicida), son sintetizadas por la planta luego del
ataque por hongos, e inhiben las enzimas del sistema digestivo del
atacante. Son sustancias fenlicas producidas bajo situaciones de estrs
por el metabolismo secundario en las clulas adyacentes a las infectadas,
dainas o necrticas, como respuesta a las sustancias difundidas a partir de
las clulas daadas.
La diferencia entre un patgeno resistente o no, recae en la velocidad de las
fitoalexinas. Si la planta es resistente, se produce una cantidad suficiente
para matar al patgeno, si es sensible se produce en cantidad menor y no
consigue acabar con l.
2. ESTRUCTURAS PATOLGICAS DE DEFENSA

1.- Capas de corcho:

Formacin de una capa de corcho como barrera entre las zonas sanas e
infectadas de la hoja. Inhibe el avance del patgeno: bloqueando la difusin
de sustancia que secretan y, adems, bloquean el flujo de agua y nutrientes
desde las zonas sanas a las infectadas, o sea, suprime la nutricin del
patgeno.
Ej: Roya del manzano, septoriosis del apio.
2.- Capas de absorcin:
La espora cae en la hoja y empieza a parasitar, entonces el tejido reacciona
cortando la zona donde cay la espora. La parte muerta se desprende
liberndose la planta del patgeno. La cada arrastra tambin tejido sano.
Ej: enfermedades tipo cribado o perdigonada.
3.- Tiroides o Tilosas:
Crecimientos excesivos del protoplasto de las clulas parenquimticas
adyacentes a ellas. Son estructuras nuevas formadas por la planta en el

xilema, invaginacin de ste, que impiden el paso de las esporas. Se forman

como reaccin a la entrada del patgeno a los vasos xilemticos, su
crecimiento depende de la velocidad del patgeno.
Adems, tampoco deja pasar a las sustancias nutritivas ni al agua, por lo
tanto, la planta produce ms vasos xilemticos.
Ej: en alfalfa contra Fusarium oxysporum y Pseudomonas
4.- Sustancias gomosas:
Dependen de la variedad de la planta, y se producen cuando la planta posee
una enfermedad vascular. Las clulas que rodean el lugar de infeccin
secretan sta sustancia en los espacios intercelulares quedando el patgeno
aislado, careciendo de nutrientes por lo que morir.
Ej: Fusarium oxysporum fsp melonis (forma especializada)
3. REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD

Se trata de una reaccin citoplasmtica, necrtica o de hipersensibilidad.

Consiste en la muerte de las clulas invadidas, generalizada para virus,
hongos, parsitos obligados, bacterias y nematodos.
Despus de que ocurra la infeccin se produce una muerte rpida de las
clulas infectadas y las que la rodean en el hospedador (necrosis
localizada), llegando a aislar al patgeno de las clulas vivas; lo cual induce
a la inanicin y muerte de ste y, por lo tanto, a su no desarrollo en el
hospedador.
Segn como reaccione la planta frente al patgeno, se dir que es ms o
menos resistente.