LESIONES AGUDAS POR INHALACION

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo de los Dres. Carlos
Lovesio y Ana Fumagalli, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos
Aires (2001)

CONCEPTOS GENERALES
Se han desarrollado numerosos esquemas de clasificacin a los fines de organizar la
enorme cantidad de posibles txicos inhalatorios. La mayora de las revisiones sobre la inhalacin
aguda de txicos se basan en el mecanismo de toxicidad de los diversos agentes, as como si actan
como irritantes pulmonares o toxicantes sistmicos. Miller y Chang, por su parte, han propuesto
organizar los toxicantes en base a la localizacin o fuente de la exposicin, debido a que as es como
la mayora de los pacientes se presentan al departamento de emergencia. Las localizaciones o fuentes
que los autores definen son ocupacional/industria, domstica/comunidad, y armas qumicas.
Los agentes que producen lesiones por inhalacin pueden ser inhalados como gases,
vapores, partculas slidas o aerosoles lquidos. Bajo condiciones de alta temperatura, se puede
producir la combustin o la pirolisis de la sustancia, dependiendo de la presencia o ausencia de
oxgeno, respectivamente. Ambas situaciones se asocian con la produccin de humo que consiste en
una mezcla de gases, vapores, gotas lquidas y partculas carbonceas. Las partculas grandes y las
gotas (>0,5 ) se depositan en la nariz y en los conductos de pasaje, mientras que la partculas
pequeas alcanzan los bronquiolos terminales y los alvolos. Las partculas pueden servir como
medio de transporte para la introduccin de gases txicos en el tracto respiratorio inferior.
El mecanismo de la injuria por inhalacin consiste en una combinacin de 1) lesin trmica
directa de la va area superior por la inhalacin de gases calientes, 2) dao directo del pulmn por
inhalacin de productos txicos de la combustin, y 3) dao toxico sistmico, por inhalacin de
monxido de carbono y cianuro. Las lesiones localizadas en el pulmn pueden ser subdivididas en
aquellas resultantes de la accin de gases irritantes y aquellas causadas por sensibilizacin pulmonar.
Las lesiones pulmonares agudas ulteriores a la inhalacin de irritantes respiratorios son producidas
por un efecto txico directo de comienzo rpido, mientras que las lesiones inducidas por
hipersensibilidad son mediadas inmunolgicamente y pueden requerir meses o aos para
desarrollarse. Las sustancias que producen toxicidad sistmica, por su parte, pueden ser subdivididas
en asfixiantes simples y qumicos, organofosfatos, hidrocarbonos y humos de metales. Puede
producirse la combinacin de todos estos efectos, y a su vez un mismo agente puede producir
diferentes reacciones en funcin de la intensidad y la duracin de la exposicin.
Un agente nico puede producir muchos sndromes diferentes, dependiendo de la
intensidad y duracin de la exposicin. La exposicin intensa de corta duracin produce sntomas
dramticos y agudos tales como edema pulmonar o broncoespasmo severo; mientras que la
exposicin de poca intensidad pero durante tiempo prolongado se asocia con disnea de comienzo
insidioso, luego de un perodo prolongado de latencia.
A los fines del presente captulo, se analizarn distintas situaciones clnicas: inhalacin de
sustancias asfixiantes, inhalacin de gases txicos e inhalacin de humo.

INHALACIN DE ASFIXIANTES
Etiologa
Los asfixiantes simples incluyen el dixido de carbono (CO2), el nitrgeno (N2), el metano
(CH4), el helio y el hidrgeno, los que se encuentran normalmente presentes en la atmsfera y que
pueden ser fatales en concentraciones elevadas. Los asfixiantes celulares estn presentes en la
atmsfera en cantidades mnimas, siendo liberados en los procesos de manufacturas o de
combustin; los mismos asfixian a bajas concentraciones. En esta categora se incluyen el monxido
de carbono (CO), el cianuro de hidrgeno (HCN), el acrilonitrilo o vinilcianuro, el sulfuro de
hidrgeno (H2S) y el disulfuro de carbono (CS2).
El dixido de carbono se acumula en lugares cerrados o reas mal ventiladas: zonas de
almacenamiento, tanques, minas, y refugios submarinos. El nitrgeno se encuentra en cantidad
aumentada en las minas; si se presenta asociado a cantidades elevadas de CO 2 produce una
disminucin en la presin parcial de oxgeno ambiental. El metano es un gas asfixiante altamente
explosivo que se libera durante la desintegracin de materias orgnicas.
El cianuro se encuentra como sal inorgnica de sodio o potasio en la metalurgia y en el
proceso de fotografa, en la combustin y pirolisis de polmeros naturales y sintticos, incluyendo el
poliacrilonitrilo, y como agente de suicidio. Tambin se ha utilizado como arma qumica. La
contribucin de la toxicidad por cianuro en la inhalacin aguda de humo es debatida, ya que su LCt 50
es relativamente elevada: 2.500 a 500 mg/min/m3. Las muertes relacionadas con la inhalacin de
cianuro son raras y tienden a estar asociadas con elevados niveles de carboxihemoglobina.
La morbilidad relacionada con el sulfuro de hidrgeno (H2S) es mnima debido a su
caracterstico olor a huevo podrido, que es apreciado a baja concentracin. Se han descripto
exposicin significativa y muerte en trabajadores que procesan aguas servidas, con restos de
pescados; en procesamientos industriales, como plantas petroqumicas y en la industria del cuero, y
en las perforaciones en que se genera este gas. El disulfito de carbono es utilizado como solvente y
pesticida.
El monxido de carbono (CO) es un gas incoloro e inodoro, producido durante la
combustin de cualquier compuesto que contenga carbono. La intoxicacin por CO es la causa
principal de muerte por envenenamiento en los pases industrializados. La fuente ms importante es
la combustin interna de los motores, produciendo rpidamente altos niveles del compuesto en los
espacios cerrados. Un automvil en un garaje cerrado produce niveles txicos en 10 minutos. Otras
fuentes incluyen el humo de cualquier tipo de incendios, incluyendo ropas, cueros, pieles; y sistemas
de calefaccin inadecuadamente mantenidos. La fuentes hogareas ms importantes son cocinas,
braseros, calefones, hornallas o estufas de tiro balanceado que funcionan mal. La mayor causa de
muerte inmediata en los incendios de edificios es la intoxicacin por CO, a la cual estn
particularmente expuestos los bomberos.
El cloruro de metileno (ClM) merece una mencin especial debido a que se encuentra en
muchos removedores de pintura, y sus vapores son rpidamente absorbidos a travs del pulmn. Una
vez que alcanza la circulacin, el ClM se convierte en CO en el hgado, produciendo todos los
efectos de este ltimo.

Fisiopatologa
Los asfixiantes producen lesiones interrumpiendo el aporte de oxgeno a los tejidos. Los
asfixiantes simples producen sus efectos adversos mediante el desplazamiento o la remocin del
oxgeno del aire inspirado, mientras que los asfixiantes celulares interfieren con el aporte de oxgeno
a los tejidos bloqueando la accin de la hemoglobina o de la citocromo oxidasa.
El metano es el asfixiante simple ms conocido. Se trata de un gas inodoro e incoloro, que
es menos denso que el aire, y que se produce en la combustin de productos orgnicos. De modo
similar que los otros asfixiantes simples, el metano puede reemplazar ms del 85% del aire inspirado
y reducir la concentracin de oxgeno inspirado a menos del 15% antes de que la mayora de los
individuos experimenten ningn efecto adverso. La exposicin ocupacional principal al gas metano
es en las minas de carbn. La exposicin a altas concentraciones de este gas puede causar la prdida
de la conciencia en forma secundaria a la hipoxemia.
El cianuro se une al complejo citocromo aa3, bloqueando el paso final de la fosforilacin
oxidativa y la utilizacin de oxgeno a nivel mitocondrial. El ciclo del cido tricarboxlico se
bloquea, y el piruvato es convertido en forma anaerbica en lactato, produciendo una severa acidosis
lctica. El cianuro no se une a la hemoglobina reducida pero si a la hemoglobina oxidada, formando
cianometahemoglobina.
El sulfuro de hidrgeno altera la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre
unindose a la hemoglobina para formar sulfohemoglobina. Tambin intoxica las enzimas
respiratorias de las clulas por unin reversible a la citocromo oxidasa, accin caracterstica del
cianuro y del acrilonitrilo.
La afinidad del monxido de carbono por la hemoglobina es 250 veces mayor que la del
oxgeno. El CO se une rpidamente y en forma reversible a la hemoglobina luego de que penetra al
torrente circulatorio a travs de la interface alveolo-capilar. La alta afinidad por la hemoglobina hace
que aun bajas concentraciones de CO sean txicas, y se comprueban niveles de carboxihemoglobina
(COHgb) de hasta el 50% luego de pocos minutos de inhalar una concentracin de 0,1%. La
formacin de COHgb determina una reduccin de la capacidad total de transporte de oxgeno de la
sangre, una desviacin de la curva de saturacin de la oxihemoglobina hacia la izquierda, y una
afinidad aumentada de la hemoglobina por el oxgeno en los sitios libres, debido a una modificacin
alostrica. Los efectos acumulativos sobre la liberacin perifrica de oxgeno son mayores que los
esperados por la disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno exclusivamente.
El conocimiento actual de la fisiopatologa de la intoxicacin por CO relaciona sus efectos
clnicos a una combinacin de hipoxia-isquemia debida a la formacin de CO-Hgb y a la toxicidad
directa a nivel celular. En este sentido, el CO se une en forma reversible a otras protenas hem,
incluyendo la citocromo oxidasa, la guanilil ciclasa y la mioglobina, intoxicando la respiracin a
nivel celular del mismo modo que lo hace el cianuro. Esta teora ayuda a explicar porque los niveles
de CO-Hgb no se correlacionan con la severidad de los efectos clnicos.
El CO se une al citocromo aa3 in vitro, y la disrupcin del metabolismo oxidativo a travs
de la citocromo oxidasa puede conducir a la generacin de radicales libres de oxgeno. La
respiracin celular tambin puede ser alterada a travs de la inactivacin de enzimas mitocondriales,
alterando el transporte electrnico. La unin a la mioglobina puede reducir la disponibilidad de
oxgeno en el corazn y producir arritmias y disfuncin cardiaca, y puede producir toxicidad

muscular directa y rabdomiolisis. El CO tambin estimula la guanilil ciclasa, que puede aumentar el
fosfato cclico de guanosina, resultando en vasodilatacin cerebral, lo que se ha asociado con la
prdida de conciencia en un modelo animal.
Adems de producir hipoxia tisular, el CO tambin produce lesin por deterioro de la
perfusin tisular. Los modelos animales de intoxicacin por CO, as como la experiencia humana,
indican que la depresin miocrdica, la vasodilatacin perifrica y las arritmias ventriculares que
producen hipotensin pueden ser importantes en la gnesis de la lesin neurolgica.
Investigaciones recientes sugieren otros mecanismos de toxicidad del CO. Una hiptesis es
que la hipoxia tisular inducida por el CO es seguida por la produccin de xido ntrico (ON) y otros
radicales libres de oxgeno. El ON parece desempear un rol principal en la cascada de eventos que
culminan en el dao oxidativo del cerebro, que puede ser responsable del sndrome clnico de
secuela neurolgica retardada. La peroxidacin de los lpidos cerebrales luego de la exposicin a
CO parece ser un fenmeno de isquemia reperfusin, mediado por la alteracin en el flujo sanguneo
cerebral y el dao por radicales libres. Se requiere un periodo de hipotensin e inconciencia para que
se produzca la peroxidacin lipdica. Otros mecanismos potenciales de toxicidad por CO son la
excitotoxicidad, o dao neuronal mediado por el glutamato, la aterognesis incrementada y la
apoptosis. Estudios en curso contribuirn a dilucidar la compleja fisiopatologa de la intoxicacin por
CO.
La exposicin al CO tiene efectos especialmente deletreos en la mujer embarazada,
debido a la mayor sensibilidad del feto a los efectos txicos del gas. Los niveles de
carboxihemoglobina en el feto exceden significativamente a los niveles en la madre. La exagerada
desviacin a la izquierda de la carboxihemoglobina fetal hace que la hipoxia tisular sea ms severa
debido a que se libera menos oxgeno a los tejidos fetales. Aunque la teratogenicidad del CO est
controvertida, el riesgo de lesin fetal parece estar incrementado por el CO.
Cuadro clnico
Los sntomas de hipoxemia acompaan a la exposicin a los asfixiantes simples y varan
en severidad de acuerdo con la intensidad de la exposicin. Existen inicialmente sntomas
cardiovasculares y del sistema nervioso central, incluyendo respiracin corta, taquicardia, cefaleas y
diaforesis, pulso saltn, prdida de la conciencia y paro cardaco.
Las manifestaciones de la intoxicacin por cianuro son aquellas de la hipoxia tisular
progresiva. El grado de los sntomas y la rapidez del comienzo se relacionan con la magnitud de la
exposicin. La inhalacin de concentraciones elevadas de cianuro es fatal en minutos. La exposicin
a 50 ppm de gas cianuro produce cefaleas, vrtigo, taquicardia y taquipnea. La exposicin a
concentraciones elevadas (>100 ppm) se asocia con letargia, convulsiones e hiperventilacin, que se
siguen inmediatamente por prdida de la conciencia, apnea, paro cardiaco secundario y muerte en
minutos. El diagnstico inmediato de esta intoxicacin puede ser difcil, y debe ser sospechado en
base a la historia clnica de exposicin, la presencia de una acidosis metablica con anin gap
elevado y la hipoxia tisular que no se corrige con oxgeno suplementario. Debido a que el sistema
nervioso central y el miocardio son particularmente sensibles a la hipoxia tisular y a la deplecin de
ATP, es habitual que se produzcan convulsiones, coma, reduccin del volumen minuto cardiaco y
acidosis metablica. El contenido venoso de oxgeno se acerca al contenido arterial, debido a que la
extraccin de oxgeno por los tejidos est disminuida. Cuando se determinan los niveles de cianuro,
se consideran como anormales aquellos que superan los 0,1 mg/L. Un nivel de lactato en sangre

mayor de 10 mmol/L refractario a la restauracin de una adecuada ventilacin, oxigenacin y

perfusin es un marcador indirecto de intoxicacin por cianuro. Los efectos a largo tiempo de los
gases de cianuro son poco conocidos, aunque se han descrito deterioro intelectual, confusin y
parkinsonismo.
Una historia clnica adecuada es importante en la intoxicacin por monxido de carbono
debido a que los hallazgos clnicos son proteiformes, dependiendo de la concentracin, duracin de
la exposicin, y estado previo de salud de la vctima. Se estima que un tercio de las intoxicaciones
por CO no son diagnosticadas, enfatizando la importancia de sospechar el diagnstico en pacientes
con sntomas sugestivo. Debido a la aumentada afinidad de la hemoglobina fetal por el CO, los
infantes y fetos presentan un riesgo mayor. Los sntomas y signos dependen de los niveles de COHb
(Tabla 1).
La lesin anatomopatolgica de la intoxicacin por CO incluye edema cerebral, necrosis
focal hemorrgica, venodilatacin, petequias e infartos perivasculares. La necrosis bilateral del
globus pallidus es la lesin caracterstica de la intoxicacin por este gas, la cual puede hacerse
evidente en los estudios por imgenes.
El mdico debe estar alerta para reconocer los sntomas de la intoxicacin leve por CO, que
incluye cefaleas, nuseas, vrtigo, y que particularmente en invierno, puede ser confundida con un
cuadro gripal. Si el paciente contina estando expuesto, el cuadro puede agravarse y producir
secuelas neurolgicas de consideracin. La intoxicacin aguda por CO produce una prdida rpida
de la conciencia si no se toman recaudos inmediatos. Predominan las manifestaciones neurolgicas y
cardiovasculares, que reflejan los altos requerimientos de oxgeno de estos rganos.
Tabla 1. Signos y sntomas en funcin de las concentraciones de carboxihemoglobina
Concentracin de COHb %
Signos y sntomas
0,3-0,7
Ninguno
2,5-5,0
Disminucin del flujo sanguneo a los rganos vitales, angina con
mnimo esfuerzo
10-20
Cefaleas, disnea, letal para el feto y pacientes con patologa cardaca
20-30
Nuseas, aumento de las cefaleas, temblor, flush, disminucin de la
destreza manual
30-40
Cefaleas severa, vrtigo, nuseas, vmitos, debilidad, irritabilidad,
deterioro del juicio, sncope
40-50
Lo anterior pero ms severo; sncope y colapso posibles
50-60
Coma, convulsiones, respiracin de Cheyne-Stokes
60-70
Depresin de la respiracin y de la funcin cardaca; muerte posible
70-80
Pulso dbil, respiracin lenta, depresin neurolgica, muerte
Las manifestaciones neurolgicas precoces incluyen vrtigo y cefaleas. La exposicin
persistente puede producir alteracin del estado mental, confusin, sncope, convulsiones, sndrome
smil accidente cerebrovascular y coma. Las convulsiones aisladas son frecuentes en los nios.
Los efectos cardiovasculares precoces de la intoxicacin por CO se manifiestan como
respuesta a la hipoxia. La exposicin ms significativa produce hipotensin, arritmias, isquemia o
infarto de miocardio, y en casos extremos, paro cardiaco. La muerte precoz luego de la exposicin a

CO puede ser debida a arritmias cardiacas. La hipotensin es el resultado de la injuria miocrdica

secundaria a la hipoxia-isquemia, actividad depresora directa de la mioglobina unida al CO,
vasodilatacin perifrica o una combinacin de ellos, y puede persistir aun despus de resolverse los
sntomas neurolgicos y metablicos. La intoxicacin por CO exacerba la enfermedad
cardiovascular de base, haciendo que los pacientes cardipatas sean particularmente susceptibles a
esta intoxicacin.
La intoxicacin por CO puede producir rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda,
probablemente por efecto txico directo del CO sobre el msculo esqueltico. Se han descrito casos
de edema agudo de pulmn no cardiognico en pacientes con intoxicacin severa. El color cereza de
la piel, habitualmente descripto, rara vez se observa.
El CO se une ms fuertemente a la hemoglobina fetal que a la del adulto, haciendo que los
infantes sean particularmente vulnerables a sus efectos. La intoxicacin oculta puede presentarse
como un evento que compromete la vida en un infante. Los sntomas en los nios son inespecficos,
incluyendo nauseas, vmitos, sincope y letargia.
La exposicin al CO en la mujer embarazada es particularmente riesgosa. El CO cruza la
placenta rpidamente, y estudios en animales han demostrado que con la exposicin al CO, los
niveles fetales de CO-Hgb alcanzan picos elevados y se eliminan ms lentamente que los
compuestos en la madre. En las exposiciones maternas severas se han descrito nacimientos precoces,
malformaciones anatmicas y dao neurolgico.
El anlisis de gases en sangre debe ser tomado con cautela. Se debe tener en cuenta que la
presin parcial de oxgeno no vara, y el clculo de la saturacin a partir de nomogramas brinda
resultados falsos. La determinacin debe ser realizada en forma directa con un co-oxmetro que mida
la concentracin total de hemoglobina, de oxihemoglobina y deoxihemoglobina y de hemoglobinas
anormales, tales como la CO-Hgb y la metahemoglobina, mediante la diferenciacin de los valores
de absorcin en funcin de las respectivas longitudes de onda. La oximetra de pulso tampoco
contribuye al diagnstico, ya que no permite la diferenciacin de la carboxihemoglobina de la
oxihemoglobina a las longitudes de onda de los equipos habitualmente utilizados. Tanto en la
intoxicacin por CO como por cianuro, existe acidosis metablica, con una tensin parcial de
oxgeno arterial normal o casi normal en presencia de una reduccin de la saturacin y del contenido
arterial de oxgeno. Al estar alterada la captacin celular de oxgeno, la saturacin venosa de oxgeno
no disminuye, produciendo la arteriolizacin de la sangre venosa.
La medida exclusiva de los niveles de CO puede ser insuficiente para descartar el
diagnstico, pero en la mayora de los casos, el aumento de los niveles de carboxihemoglobina
permite el diagnstico. Los niveles de COHgb son fciles de determinar y son esenciales para el
diagnstico de la intoxicacin por CO en los casos sospechosos. Para interpretar los niveles de
COHb, se debe reconocer que los no fumadores urbanos tienen un nivel de base del 5 al 6%,
comparado con el 1% en los habitantes rurales. Los fumadores tienen niveles variables, entre el 5 y
el 10%. Un nivel de COHgb mayor del 40 al 60% sugiere una exposicin severa y un riesgo
aumentado de paro cardaco, por lo que se impone un monitoraje electrocardiogrfico continuo. Los
niveles intermedios no se correlacionan con los sntomas ni con el pronstico, de modo que las
decisiones teraputicas no se pueden basar solamente en la CO-Hgb. La severidad de los sntomas
clnicos no se relacionada solamente con la concentracin de CO, sino tambin con la duracin de la
exposicin. Un paciente que alcanza un elevado nivel de CO-Hgb luego de una exposicin leve a

altos niveles puede no manifestar ninguna toxicidad clnica, mientras que un paciente que alcanza los
mismos niveles luego de una exposicin prolongada a niveles ms bajos puede estar
significativamente sintomtico.
Los hallazgos anormales en el electroencefalograma son habituales, y la progresin es
similar a la de la encefalopata hipxica. El valor predictivo del EEG es cuestionable, teniendo en
cuenta que pacientes con EEG muy anormales evolucionaron favorablemente.
Aproximadamente el 30 al 60% de los intoxicados con CO tienen imgenes tomogrficas
anormales. La TAC de cerebro en pacientes con exposicin severa al CO pueden mostrar signos de
infarto cerebral secundario a hipoxia, isquemia e hipotensin; sin embargo, un hallazgo caracterstico
son las lesiones de baja densidad en el globus pallidus. El desarrollo de esta lesin se ha
correlacionado con la disminucin del flujo sanguneo en esta rea cerebral, la presencia de acidosis
metablica o hipotensin. Las lesiones del globus pallidus pueden aparecen varios das despus de la
intoxicacin y pueden resolverse con el tiempo. En ocasiones se observan lesiones concomitantes en
la sustancia blanca. Los pacientes con hallazgos anormales en los estudios de neuroimgenes es ms
probable que tengan una evolucin desfavorable, con deterioro neurolgico funcional persistente o
incluso muerte. El HMPAO-SPECT se considera un complemento de la TAC y de la RMI, pudiendo
tener un valor predictivo en relacin con el desarrollo de secuelas neurolgicas tardas.
El efecto del CO no est confinado al periodo inmediato luego de la exposicin. Se han
descrito casos de dao neurolgico persistente o retardado. El ms llamativo es un sndrome de
aparente recuperacin de la intoxicacin aguda seguido por deterioro conductual y neurolgico luego
de un periodo de latencia de 2 a 40 das. Este sndrome, conocido como secuela neurolgica
retardada, se manifiesta con sntomas neurolgicos y psiquitricos, incluyendo prdida de memoria,
confusin, ataxia, convulsiones, incontinencia urinaria y fetal, labilidad emocional, desorientacin,
alucinaciones, parkinsonismo, mutismo, ceguera cortical, psicosis y otros disturbios motores. La
verdadera incidencia del sndrome es difcil de determinar, con estimaciones que varan entre 1 y
47% de todos los pacientes sometidos a intoxicacin por CO. Ms del 90% de los pacientes que
desarrollan una secuela neurolgica retardada han estado inconscientes durante la intoxicacin
aguda, siendo la incidencia desproporcionadamente alta en ancianos, no existiendo en pacientes
menores de 30 aos de edad. Su fisiopatologa es desconocida.
Diagnstico diferencial
Las consideraciones de diagnstico diferencial en las vctimas de asfixia se deben
establecer luego de un tratamiento de emergencia, que puede incluir hasta la resucitacin
cardiopulmonar. Se deben considerar otras condiciones catastrficas tales como el paro cardaco o
respiratorio, la sobredosis de drogas, los accidentes cerebrovasculares, y otras causas de depresin
del estado mental y coma.
Pronstico
Los datos relacionados con el pronstico de la intoxicacin por CO son contradictorios. Se
admite que hasta el 30% de los pacientes con intoxicacin severa tienen una evolucin fatal. Un
estudio ha estimado que el 11% de los sobrevivientes tienen dficits neuropsiquitricos a largo
tiempo, incluyendo un 3% en los que las manifestaciones neurolgicas aparecen tardamente.
Los indicadores de mal pronstico incluyen la alteracin de la conciencia al ingreso, la
edad avanzada, presencia de enfermedad cardiovascular de base, acidosis metablica, y/o dao
estructural en la TAC o MRI.

Tratamiento
Los principios de manejo de cualquier asfixia incluyen el aumento de la concentracin del
oxgeno inspirado al 100%, la realizacin de tcnicas de resucitacin cardiopulmonar y el soporte de
los sistemas respiratorio y circulatorio; adems del tratamiento de las condiciones complicantes, tales
como quemaduras o intoxicaciones asociadas. Un componente de la resucitacin inicial de las
victimas de inhalacin de humo es la asistencia de la obstruccin de la va area por edema tisular
(ver ms adelante). En los pacientes con intoxicacin por cianuro, se debe utilizar una bolsa con
mscara para la ventilacin, evitando la respiracin boca a boca o boca a nariz por el riesgo de
intoxicacin del reanimador. La acidosis metablica severa puede requerir teraputica con
bicarbonato de sodio.
Las teraputicas convencionales de la intoxicacin por cianuro incluyen el empleo de
nitritos intravenosos (nitrito de sodio 300 mg, 10 ml de la solucin al 3%, por va intravenosa a una
velocidad de 2,5 a 5,0 ml/min.) o inhalados (nitrito de amilo en ampollas inhalantes) que forman
complejos con la hemoglobina, determinando la produccin de metahemoglobina, que luego se
convierte a tiosulfato por la tiosulfato transulfurasa. El tratamiento sugerido ante la sospecha de
intoxicacin por cianuro en el contexto de la inhalacin de humo, en particular si existe una acidosis
metablica con lactato superior a 10 mmol/L refractaria a la administracin de fluidos y oxgeno, es
la administracin intravenosa de 12,5 g de tiosulfato de sodio. Una teraputica alternativa se basa en
la capacidad del cobalto de combinarse con el cianuro. La hidroxicobalamina (vitamina B12) se debe
administrar por va intravenosa en dosis emprica de 4 gramos, pero debido a que la droga viene en
una concentracin de 1 mg/ml, requiere un gran volumen de administracin. El cobalto-EDTA, un
cobalto quelado, es un producto nuevo, ms efectivo y menos txico. Se administra por va
intravenosa en una dosis de 600 mg de carga y luego de 300 mg si no hay mejora. Para la ingesta
oral puede ser til el empleo de carbn activado y/o el lavaje gstrico con solucin de tiosulfato de
sodio al 5%.
El tratamiento de la intoxicacin con H2S incluye la administracin de oxgeno, medidas
de control y nitritos, pero no tiosulfato. Aunque la teraputica con ntrico produce la formacin de
sulfometahemoglobina y aumenta la excrecin de sulfuro oxidado, retarda la excrecin del sulfito,
que tambin es txico.
En la intoxicacin por monxido de carbono, la vctima debe ser retirada de una ulterior
exposicin y al mismo tiempo se debe administrar oxgeno al 100% por mscara o tubo
endotraqueal. El oxgeno es la teraputica fundamental de la intoxicacin por CO, debido a que
puede ser instituida en forma rpida y porque disminuye la vida media de la COHgb a 40 a 60
minutos o menos, en comparacin con los 240 minutos si se respira aire ambiente. La acidosis
metablica no debe ser tratada excepto que sea severa (pH < 7,20), debido a que facilita la liberacin
de oxgeno por desplazamiento de la curva de disociacin hacia la derecha. Se requieren medidas
seriadas de COHgb y gases en sangre para establecer el tiempo de administracin de oxgeno. Para
disminuir el edema cerebral se debe emplear solucin de manitol al 20%, en dosis de 0,25 a 1 g/kg
por va IV en 30 a 40 minutos. Es controvertido el empleo de corticoides.
El tpico ms controvertido y debatido en relacin con el tratamiento de la intoxicacin
por CO es el empleo de oxgeno hiperbrico. Reconociendo que no existen datos para sostener
alguno de los criterios o protocolos de tratamiento propuestos, los miembros de la Undersea and
Hyperbaric Medical Society (Hampson y col.) recomiendan el tratamiento con oxgeno hiperbrico

en los pacientes intoxicados con CO cuando existe prdida de conciencia, transitoria o prolongada,
signos neurolgicos, disfuncin cardiovascular o acidosis metablica severa. Algunos autores
utilizan los exmenes neuropsicomtricos y los niveles absolutos de CO-Hgb (habitualmente >25%)
para guiar las decisiones teraputicas. Aunque no se puede definir en forma absoluta una poblacin
de alto riesgo para el desarrollo de secuelas neurolgicas, los pacientes en el extremo de la vida, los
pacientes con alteraciones neurolgicas, los pacientes con prdida de conciencia y aquellos con
niveles de CO-Hgb por encima de 25% requieren consideraciones especiales Aunque la eficacia de
un protocolo de tratamiento sobre otro no ha sido determinada, recientemente Weaver y col.,
evaluando 150 pacientes con intoxicacin aguda por monxido de carbono, concluyeron que el
tratamiento con tres sesiones de oxgeno hiperbrico dentro de las primeras 24 horas parece reducir
la frecuencia de secuelas cognitivas seis semanas y 12 meses despus del episodio. La presencia de
una CO-Hgb materna por encima del 15%, la evidencia de sufrimiento fetal y los otros criterios ya
citados se consideran indicaciones para realizar terapia hiperbrica en la mujer embarazada con
intoxicacin por CO.
La asfixia clnicamente significativa y la intoxicacin con CO y cianuro requieren la
admisin a terapia intensiva para continuar el tratamiento. Luego del evento agudo, se debe realizar
un seguimiento del estado neurolgico y tests neuropsicolgicos en los sobrevivientes de
intoxicaciones con monxido de carbono.
INHALACIN DE GASES TXICOS
Etiologa
Mltiples agentes actan como irritantes txicos del tracto respiratorio superior e inferior,
produciendo edema de la mucosa, deterioro de la funcin mucociliar, y dao alveolar difuso con
edema pulmonar resultante de la exposicin a altas concentraciones de los mismos. Los trabajadores
estn expuestos a los gases txicos durante la produccin y empleo industrial. Otras exposiciones se
producen en forma domiciliaria a partir del empleo de solventes de limpieza, pesticidas y otras
fuentes.
El amonio, un gas incoloro altamente soluble en agua, forma en solucin hidrxido de
amonio. Esta reaccin lo convierte en un agente muy irritante del tracto respiratorio superior y de las
membranas mucosas, pudiendo producir tambin dao alveolar cuando la exposicin es masiva.
El clorine (Cl2) es un gas amarillo muy reactivo en condiciones ambientales, con un
caracterstico olor desagradable. Se utiliza en la industria en la produccin de lcalis, limpiadores y
desinfectantes, y en los procesamientos del papel y de textiles. La densidad del Cl 2 hace que se
acumule en las reas dependientes, y estos sitios deben ser evitados durante las prdidas
accidentales.
El fosgeno (COCl2) es un gas incoloro, insoluble, pesado, que se hidroliza para formar
cido hidroclrico (HCl). El fosgeno fue el principal agente responsable de muertes por gas en la
Primera Guerra Mundial. Los principales usos actuales del COCl2 incluyen la produccin de
isocianato, pesticidas, limpiadores y productos farmacuticos. Los bomberos, limpiadores y
soldadores estn expuestos a hidrocarburos clorados tales como el cloruro de polivinilo, que libera
COCl2 .
Un gran nmero de trabajadores est en riesgo de exposicin a xidos de nitrgeno. Estos
productos se utilizan en la manufactura de limpiadores y fertilizantes. El xido nitroso (N2O) es un
agente anestsico. El xido ntrico (NO) se oxida a dixido de nitrgeno, es un gas altamente

irritante. Uno de los sndromes mejor caracterizado de exposicin a gases txicos es la enfermedad
de los llenadores de silos, que resulta de la exposicin al NO2 que se acumula en los silos
recientemente llenados. Los nitratos en los silos llenos se convierten en forma anaerbica en NO, el
cual a su vez forma NO2 y N2O2, que son los gases responsables de la injuria pulmonar aguda. En
horas se puede producir una rpida acumulacin a niveles txicos de 200 a 2000 ppm de NO2, y los
niveles elevados persisten por das.
El bixido de sulfuro (SO2) es un gas irritante altamente soluble en agua con un olor
caracterstico. Este producto se forma de la combustin del carbn y la gasolina, apareciendo en
actividades de blanqueo, refrigeracin, manufactura de papel y otros procesos.
El ozono (O3), otro polucionante ambiental, es una forma alotrpica del oxgeno. Las
fuentes de exposicin al O3 son el blanqueo, productos de descarte y vuelos de altura.
En la produccin de semiconductores y manufacturas relacionadas se pueden generar gases
metlicos. El arsino, principal fuente de intoxicacin industrial por arsnico, se encuentra en el
procesamiento del zinc, estao y otros metales.
El cadmio es un metal altamente corrosivo utilizado para revestir metales, en la manufactura
de aleaciones de mayor resistencia y en soldaduras de plata. Tambin est presente en pigmentos. El
calentamiento de productos que contienen cadmio desprende vapores txicos del mismo.
El mercurio y sus sales son usados en la manufactura de termmetros, fieltro, pinturas,
explosivos, lmparas, aparatos elctricos y bateras. Los vapores de mercurio inhalados producen una
neumonitis aguda.
El gas lacrimgeno es 2-cloroacetofenona en un solvente de hidrocarburo, con un carbono
fluorado como agente dispersante. Las sustancias lquidas para control de motines contienen 2cloroacetofenona y uno o ms de diversos solventes, incluyendo tricloroetano, querosene o
propilenglicol, para aumentar y prolongar el efecto. Las manifestaciones producidas por estas
sustancias son irritacin cutnea y de las mucosas. Ocasionalmente afectan la mucosa del tracto
respiratorio, actuando como irritantes pulmonares.
Fisiopatologa
La exposicin accidental masiva al NH3, Cl2, HCl, xidos del nitrgeno, COCl2, SO2 y
otros gases irritantes produce cambios patolgicos similares. El amonio, SO2 y HCl tienen una alta
solubilidad en agua y tienden a ser muy irritantes de la conjuntiva, membranas mucosas y vas
areas. Se pueden producir laringoespasmo, broncoespasmo y necrosis de las membranas mucosas.
Los agentes menos solubles en agua, tales como el N2O, O3 y COCl2, pueden penetrar ms
profundamente en el rbol respiratorio y causar dao a nivel alveolar, produciendo edema pulmonar
y broncoespasmo. La ausencia de sntomas inmediatos puede asociarse con una exposicin ms
prolongada. El clorine tiene una solubilidad intermedia y tiene efecto sobre todo el tracto
respiratorio, pero la exposicin a altas concentraciones de cualquiera de estos agentes txicos se
asocia con un compromiso difuso. En adicin a la concentracin y a la solubilidad, los valores de pH
y la reactividad qumica influencian la calidad y cantidad del dao producido.
Luego de la exposicin aguda, puede producirse un dao residual del tracto respiratorio
bajo la forma de aumento de la reactividad de la va area, asma, bronquitis, bronquiolitis obliterante
con o sin neumona organizante, y bronquiectasias.

Cuadro clnico
Es muy importante el relato de lo ocurrido en la escena del accidente por parte del personal
de rescate, otros trabajadores y responsables de las plantas. Esto puede ayudar a establecer el o los
agentes involucrados, las concentraciones relativas, el sitio de exposicin (cerrado o abierto) y la
duracin de la misma. Una descripcin de los sntomas y de los olores por parte de los individuos
menos afectados tambin es til.
La presencia de quemaduras, lesiones de la piel, y estado de las membranas mucosas y
ocular permiten predecir la intensidad de la exposicin y el riesgo de obstruccin larngea. La
auscultacin del trax revela roncus, sibilancias y rales de distinto tipo, dependiendo del tiempo
transcurrido desde la injuria. El anlisis de gases en sangre debe ser realizado rpidamente y repetido
de acuerdo con la necesidad para ajustar la teraputica con oxgeno. Se debe evaluar en forma
simultnea el nivel de COHb y realizar un descarte toxicolgico. Est indicada la realizacin de una
radiografa de trax, en la que se pueden observar imgenes compatibles con edema agudo de
pulmn no cardiognico, atelectasias, reas de hiperinflacin y neumona por aspiracin.
En los individuos con sospecha de enfermedad de los silos, el antecedente caracterstico es
la entrada prematura o con inadecuada preparacin a silos recientemente llenados. Pueden existir
colapso, muerte sbita o una cada dentro del silo como antecedentes de importancia. Los sntomas
clnicos incluyen fiebre y la presencia de rales y sibilancias. El paciente puede aparentar estar en
edema de pulmn. Existe hipoxemia moderada o severa. La radiografa de trax puede ser normal o
mostrar infiltrados nodulares blandos y difusos.
La exposicin a Cl2 y COCl2 es seguida por un perodo inicial de bienestar o dificultad
respiratoria menor. Varias horas despus se hace evidente una insuficiencia respiratoria aguda con
evidencias clnicas y radiogrficas de edema pulmonar.
La inhalacin de vapores de cadmio se asocia con un perodo inicial asintomtico seguido
por fiebre, escalofros, mialgias y posterior dificultad respiratoria, que puede evolucionar al SDRA.
En envenenamientos agudos mortales es caracterstica la descamacin y edema a nivel alveolar,
consolidacin y hemorragia pulmonar.
La inhalacin de vapores de mercurio se asocia con neumonitis aguda. Los sntomas pueden
ser reversibles o progresar a una bronquiolitis necrosante, neumonitis, edema pulmonar y
neumotrax. El sndrome es mortal en nios.
Tratamiento
La exposicin se puede minimizar por una adecuada educacin y mediante el
establecimiento de medidas estrictas de seguridad. En ocasiones, el empleo de ropas de proteccin y
sistemas de mscaras adecuadas puede evitar accidentes.
El objetivo principal del tratamiento incluye el retiro de la vctima del lugar de exposicin
por personal de rescate que utilice respiradores y ropas de proteccin y la inmediata administracin
de oxgeno. Se debe asegurar la permeabilidad de la va area, debido a que el edema de la laringe
puede asociarse con una obstruccin completa de ella luego de varias horas. La evidencia de una
obstruccin de la va area secundaria al edema y la necesidad de controlar la misma en los pacientes
inconscientes son indicaciones para intubacin endotraqueal, cricotiroidotoma de emergencia o
traqueostoma.

Debido a la aparicin retardada de los sntomas, estos pacientes requieren un monitoreo

prolongado en la sala de emergencia con un bajo umbral para la admisin. El edema pulmonar se
tratar con oxgeno y ventilacin mecnica, invasiva o no invasiva. El broncoespasmo se puede tratar
con broncodilatadores inhalantes. Es necesaria la administracin de fluidos intravenosos debido a las
prdidas hdricas secundarias al edema de la mucosa y a las quemaduras asociadas. No estn
indicados antibiticos empricos.
No existen estudios sistemticos sobre el empleo de corticoides en la injuria por inhalacin
de gases txicos, su empleo est controvertido, y algunos informes lo asocian con un aumento
significativo de la mortalidad precoz. El empleo inicial debe estar limitado al tratamiento del
broncoespasmo refractario a los broncodilatadores convencionales y a la obstruccin de la va area
postextubacin. En la enfermedad de los llenadores de silos, algunos autores recomiendan el empleo
de dosis elevadas de esteroides por perodos prolongados, de hasta cuatro semanas, para minimizar el
riesgo de progresin del deterioro respiratorio y el desarrollo de una bronquiolitis obliterante.
INHALACIN DE HUMO
Epidemiologa
Las vctimas de inhalacin de humo presentan una serie de problemas particulares de
diagnstico y de tratamiento. Los mismos son el resultado de la naturaleza txica compleja de los
productos originados en el incendio y la frecuente asociacin con quemaduras de superficie,
traumatismo y secuelas retardadas tales como la infeccin y la falla pluriparenquimatosa.
La incidencia de inhalacin de humo en todos los pacientes hospitalizados por quemaduras
vara entre el 5 y el 35%. La incidencia de mortalidad por inhalacin de humo oscila entre el 5 y el
8%. Aproximadamente el 80% de las muertes asociadas con los incendios son atribuibles a una
injuria por inhalacin, y la inhalacin de humo es la causa ms comn de muerte en vctimas con
quemaduras superficiales. La injuria por inhalacin tiene una mayor influencia que la extensin de la
quemadura o la edad en la determinacin de la mortalidad en los quemados, existiendo un efecto
letal sinrgico cuando existen a la vez quemaduras de superficie, aumentando la mortalidad en un
50%. En los grandes quemados, se ha descripto una incidencia de mortalidad del 28% en presencia
de injurias por inhalacin, mientras que si stas no existen, tal incidencia es de slo el 2%.
Aunque la falla respiratoria puede desarrollarse como una complicacin de las grandes
quemaduras o de la falla multiorgnica, la injuria por inhalacin por s misma es responsable de las
dos terceras partes de los casos que requieren asistencia respiratoria mecnica.
El humo consiste en una mezcla de gases, vapores, gotas de lquidos y partculas
carbonceas generadas por la combustin, si el oxgeno est presente; o la pirlisis, si el oxgeno est
ausente, durante el aumento de la temperatura. El humo negro resulta de partculas de carbn
generadas durante la combustin o pirlisis de materiales que contienen carbn. Estos pueden
absorber aldehdos y cidos orgnicos en su superficie. El humo blanco es liberado durante la
descomposicin trmica de polmeros plsticos. Los gases txicos pueden ser invisibles y es ms
probable que se liberen durante la pirlisis que durante la combustin (Tabla 2).

Tabla 2.- Exposiciones a txicos durante los incendios

Sustancia
Cloruro de polivinilo
Comidas, papel, tejidos
Productos del petrleo
Films de nitrocelulosa
Poliuretano
Resinas
Teflon

Productos txicos producidos por combustin incompleta

Cloruro de hidrgeno, fosgeno, clorine
Acrolena, acetaldehdo, formaldehdo, acido actico, cido frmico
Acrolena, cido actico, cido frmico
Oxidos de nitrgeno, cido actico, cido frmico
Isocianato, cianuro
Amonio, cianuro
Octafluoroisobutileno

La acrolena es un aldehdo de tres carbonos que se libera durante la combustin de tejidos,

algodn y varias fibras sintticas, incluyendo el polietileno, polipropileno y vinilo. Este compuesto
es una causa significativa de la morbilidad y mortalidad asociadas con la inhalacin de humo.
Fisiopatologa
La composicin del humo es variable y difcil de predecir por la evaluacin toxicolgica
de los pacientes individuales. La toxicidad del humo depende los elementos que se estn quemando,
lo completo de la combustin, y la intensidad de calor generada. En adicin, aun dentro de la misma
estructura, la composicin del humo puede variar en el tiempo durante el proceso de quemado y
extincin y en la localizacin dentro de la estructura.
Las lesiones respiratorias por inhalacin de humo en las vctimas de incendios pueden ser
el resultado del calor, de la asfixia, del consumo del oxgeno ambiental, de la generacin y liberacin
de productos txicos de la combustin incompleta, del trauma y del miedo y el pnico. La mayora
de las muertes son el resultado de la asfixia. El consumo del oxgeno por el fuego puede resultar en
un decremento significativo de la FiO2 a niveles tan bajos como 0,05 en pocos minutos. Los
asfixiantes ms comunes son el monxido de carbono, el cianuro, gases cidos y aldehidos y
oxidantes. Estos asfixiantes generalmente aparecen juntos o en combinaciones variables. El
monxido de carbono es el responsable del 80% de las muertes relacionadas con la inhalacin de
humo, y un cuarto de las mismas se produce en sujetos con patologa cardiaca o pulmonar previa. La
combinacin del calor, el CO y la deficiencia de oxgeno en los incendios probablemente acta en
forma sinrgica para aumentar la letalidad. La exposicin a 200C, 0,5 a 1,0% de CO, o 6% de FiO 2,
resulta en la muerte en cinco minutos; mientras que la exposicin a 125C, 0,3% CO, o 17% de
oxgeno, determina un deterioro fisiolgico en 15 minutos.
La proliferacin de polmeros sintticos ha hecho que el ambiente de un incendio sea
mucho ms complejo. Como ya se destac, la inhalacin de acrolena y otros aldehdos deteriora la
funcin ciliar y produce dao de la mucosa de la va area a travs de la desnaturalizacin de las
protenas. Estos compuestos pueden producir oclusin de la va area. A concentraciones de slo 10
ppm, la acrolena puede producir rpidamente edema pulmonar, deteriorando la oxigenacin y la
ventilacin y predisponiendo a la infeccin secundaria.
Aunque las partculas calientes, los gases calientes, y el vapor pueden resultar en injurias
del tracto respiratorio superior e inferior; la lesin directa por calor se limita en general al tracto
respiratorio superior, debido a que el calor intenso produce un reflejo de apnea. Excepto que el
individuo inhale vapor, la lesin habitualmente es el resultado de los materiales oxidativos presentes
en el humo ms que del calor, ya que en el momento en que el humo entra en la trquea, ya ha
alcanzado la temperatura corporal.

La obstruccin de la va area se produce en el 30% de los pacientes quemados, y la

incidencia es mayor si se analizan curvas de flujo volumen. La misma es causada por los productos
de la combustin incompleta, que producen edema precoz en cuatro horas. La formacin de edema
est relacionada con la liberacin de radicales libres de oxgeno y tromboxanos. Ms tardamente se
pueden producir escaras en el cuello que generan compresin, siendo estos efectos ms comunes en
los nios.
El primer evento luego de la inhalacin de humo es un marcado aumento en el flujo
sanguneo de la va area. Este fenmeno es tan constante, que se utiliza en el diagnstico
broncoscpico de la injuria por inhalacin. Este aumento en el flujo sanguneo bronquial tambin se
asocia con un aumento en la permeabilidad microvascular bronquial y formacin de edema. Se
produce una desepitelizacin de la va area, formando un exudado local. Esta prdida del epitelio es
un fenmeno casi inmediato. El exudado es un ultrafiltrado de la linfa pulmonar. Este material
contiene fibringeno, pudiendo formar cogulos que producen obstruccin de la va area, excepto
que se realice una toilette agresiva. Varias horas despus del desarrollo de esta respuesta inflamatoria
en la va area, se produce un aumento en el flujo transvascular de fluidos a nivel alveolar. El edema
pulmonar franco es una secuela rara de la inhalacin de humo, producindose en el 8% de los casos,
con una mortalidad del 83%.
Teniendo en cuenta el tamao molecular de la mayora de las partculas presentes en el
humo, es difcil aceptar que una gran cantidad de agentes qumicos pueda alcanzar el parnquima
pulmonar en estos casos. El retardo en la aparicin del aumento del flujo de fluidos a nivel del
pulmn tambin sugiere que el dao pulmonar puede ser indirecto. Se postula que el dao de la va
area tiene como consecuencia una liberacin de mediadores en la circulacin bronquial. Estos
mediadores son luego transportados a la microvasculatura pulmonar a travs del drenaje venoso
bronquial. Los mismos atraen polimorfonucleares hacia la microvasculatura pulmonar, donde se
adhieren y se activan, liberando radicales libres de oxgeno y proteasas.
En adicin al pulmn, otros rganos tambin pueden ser afectados por la injuria por
inhalacin. Se produce una disminucin en la contractilidad miocrdica y una reduccin en el flujo
sanguneo a varios rganos de la cavidad abdominal. Estos cambios en el flujo sanguneo intestinal
se asocian con traslocacin bacteriana. Se produce por otra parte un aumento del flujo transvascular
en la microcirculacin sistmica. Esto podra explicar por qu los pacientes con quemaduras y
lesiones por inhalacin requieren mayor cantidad de fluidos que los pacientes con injuria trmica
aislada. Los mecanismos responsables de estos cambios podran estar relacionados con la liberacin
de citoquinas por el pulmn luego de la aspiracin de humo.
Existen tres etapas en el tiempo de la inhalacin aguda de humo. La fase inicial de
resucitacin es dentro de las 36 horas de la exposicin y se caracteriza por insuficiencia respiratoria
aguda. La fase posresucitacin se desarrolla dos a cinco das luego de la injuria y se caracteriza por
necrosis de la mucosa y presencia de secreciones viscosas; y obstruccin de la va area distal con
atelectasias, edema pulmonar intersticial y bronconeumona. La fase de infeccin se desarrolla a
partir del da cinco y contina hasta que el pulmn cicatriza. Esta fase se caracteriza por la presencia
de una neumona nosocomial, hipermetabolismo induciendo fatiga respiratoria, y sndrome de
dificultad respiratoria aguda. Desde el punto de vista fisiopatolgico, la injuria por inhalacin de
humo tiene dos componentes principales: la injuria pulmonar directa y el sndrome sistmico por
inhalacin.

Diagnstico
Ya sea que estn presentes o no lesiones superficiales, es esencial considerar la posibilidad
de la inhalacin de humo en cualquier vctima encontrada en la escena del accidente, particularmente
cuando hay una alteracin del estado mental.
Los predictores clsicos de la presencia de una injuria por inhalacin incluyen la
exposicin evidente: ambiente cerrado, atrapamiento, prdida de conciencia, conocimiento de los
combustibles presentes, o accidentes industriales; signos y sntomas respiratorios: disnea, estridor,
broncoespasmo, cianosis; quemaduras faciales o cervicales; y expectoracin de esputo carbonceo.
La evaluacin inicial debe estar focalizada en el reconocimiento y el tratamiento de la intoxicacin
por CO y la obstruccin de la va area, que son los mayores problemas iniciales.
Aunque habitualmente se identifican quemaduras faciales en la injuria por inhalacin,
hasta el 23% de las vctimas sin quemaduras faciales pueden tener dao respiratorio. La presencia de
esputo carbonceo se verifica en ms de un tercio de los pacientes con injuria por inhalacin, y
persiste por dos semanas. En las lesiones severas se pueden encontrar hemoptisis y expectoracin de
moldes bronquiales. La cianosis es un hallazgo no frecuente, y rara vez se puede observar el color
rojo cereza de la carboxihemoglobina.
El curso clnico de los pacientes con una injuria por inhalacin se puede manifestar de tres
modos diferentes. Los pacientes con lesiones pulmonares severas muestran una insuficiencia
respiratoria aguda entre 0 y 36 horas despus de la inhalacin, con asfixia, intoxicacin por
monxido de carbono, broncoespasmo, obstruccin de la va area superior y dao parenquimatoso.
El segundo grupo (5 a 30% de los pacientes) desarrolla edema pulmonar entre 6 y 72 horas luego de
la injuria. El tercer grupo se presenta con bronconeumona que aparece en el 15 al 60% de los casos.
La bronconeumona se produce tpicamente entre tres y 10 das despus del accidente, y
generalmente se asocia con la expectoracin de grandes moldes de moco formados en el rbol
traqueobronquial. Con la mejora en el manejo de las infecciones superficiales en los quemados, la
neumona se ha convertido en la complicacin fatal principal de la injuria por inhalacin. Las
neumonas precoces se adquieren ms frecuentemente por va inhalatoria, resultando de la
aspiracin, inmovilidad o complicaciones de la teraputica. El patgeno principal es el estafilococo,
seguido por los grmenes Gram negativos. Las neumonas hematgenas tienden a ocurrir ms
tardamente como resultado del pasaje de grmenes desde las heridas superficiales, tromboflebitis u
otros focos. Los grmenes Gram negativos son los ms frecuentes. Por ltimo, se debe destacar que
algunos autores han evaluado pacientes que han sido rescatados de incendios, comprobando que el
fenmeno inflamatorio persiste en la va area por al menos seis meses luego de la inhalacin.
La deteccin precoz de la injuria broncopulmonar es crtica para mejorar la sobrevida luego
de una presunta injuria por inhalacin. El diagnstico se basa en el examen fsico, los valores de
laboratorio, los exmenes radiolgicos y la broncoscopa, que constituye el mtodo diagnstico
estndar en cualquier paciente quemado en el cual se pretenda detectar una lesin de la va area.
La determinacin de gases en sangre es esencial en el manejo de las vctimas de inhalacin.
La hipoxemia y un aumento del gradiente A-a de oxgeno pueden estar presentes aun en ausencia de
cambios radiogrficos evidentes. Tambin se ha documentado la aparicin de hipoxemia tarda,
luego de las 48 horas del accidente.

La evaluacin laringoscpica precoz de la va area superior est indicada para confirmar el

diagnstico de la injuria por inhalacin, y para contribuir al manejo. El examen broncoscpico no es
esencial en todos los pacientes, particularmente cuando el examen larigoscpico es normal, pero est
indicado si el diagnstico es dudoso. Los hallazgos de la injuria por inhalacin en la va area
superior incluyen edema farngeo y laringeo, que puede llevar a la obliteracin local, eritema y
ampollas mucosas. Los cambios en la va area inferior incluyen edema mucoso, hemorragia,
eritema, ulceraciones y necrosis con severo estrechamiento de la trquea y de los bronquios y el
subsecuente desarrollo de moldes mucosos en las vas areas. La presencia de anormalidades
broncoscpicas se ha asociado con una mayor mortalidad, y la presencia de injuria por inhalacin
comprobada por broncoscopa se ha considerado uno de los factores predictivos ms importantes
para el desarrollo de Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Los cambios sistmicos precoces incluyen una disminucin de las presiones de lleno
cardiaco y del ndice cardiaco. Estos efectos son causados por la anoxia tisular miocrdica causada
por la toxicidad mitocondrial del CO o del cianuro. Tambin producen una disminucin del volumen
minuto cardiaco por la prdida capilar de fluidos en el pulmn y en las quemaduras cutneas. Las
quemaduras cutneas aumentan la prdida capilar pulmonar, y la injuria por inhalacin aumenta la
velocidad de formacin del edema perifrico.
Es conocido que la combinacin de una quemadura corporal y la inhalacin de humo
producen un marcado incremento en la mortalidad y morbilidad en comparacin con cada lesin por
separado. Tambin se comprueba un aumento significativo en la inestabilidad hemodinmica, as
como un aumento en el 30 al 50% del requerimiento inicial de fluidos sobre el estimado para la
superficie de la quemadura. En adicin, el grado de disfuncin pulmonar causado por una injuria por
inhalacin es agravado por la presencia de una quemadura superficial, aunque esta sea pequea. Esta
potenciacin es ms significativa en el periodo tardo, como se evidencia por un aumento del agua
pulmonar y un aumento en la infeccin pulmonar.
Tratamiento
El manejo de la lesin por inhalacin requiere de la aplicacin de los principios de soporte
respiratorio y cardaco propuestos en diversos captulos de esta obra. La prioridad inicial es el
control de la va area. Alrededor del 50% de los pacientes con una injuria por inhalacin o una
exposicin significativa al humo requieren de intubacin. Si existe estridor laringeo, quemaduras
faciales, inhalacin de humo con depresin del sistema nervioso central, presencia de quemaduras
severas en el cuello, o cuando se presume la posibilidad de una obstruccin progresiva, est indicada
la intubacin traqueal. La proporcin de pacientes que requiere intubacin es mayor para aquellos
que presentan en forma concomitante quemaduras de superficie, que para aquellos que no las
presentan (62% versus el 12%). De los pacientes que requieren intubacin, el 40% la requieren para
asegurar y mantener la va area, el 10% porque existe una inadecuada ventilacin y el resto por
insuficiencia respiratoria hipoxmica.
Es preferible un tubo endotraqueal de 8 mm o mayor, debido a que pueden ser necesarias
frecuentes broncoscopias teraputicas en presencia de secreciones espesas, tapones o cogulos que
obstruyan la va area. Para la administracin de oxgeno o la realizacin de asistencia respiratoria
mecnica se utilizan los mismos parmetros que para otras patologas.

Los asfixiantes tisulares liberados durante la combustin incluyen el monxido de carbono

y el cianuro de hidrgeno. Ya se describieron los tratamientos especficos de estas dos
intoxicaciones.
No se ha recomendado el empleo de corticoides en pacientes con injuria por inhalacin, ya
que con su empleo se ha comprobado un aumento de la mortalidad por infeccin. Algunos autores
han propuesto su uso en presencia de severo broncoespasmo resistente a los broncodilatadores
convencionales, para la obstruccin severa de la va area, y para el fracaso de la extubacin por
obstruccin persistente. Estas drogas se han demostrado tiles en el tratamiento de la bronquiolitis
obliterante secundaria a la injuria por gases irritantes.
Los errores comunes en el manejo inicial de la inhalacin de humo son: el empleo de la
PaO2 inicial para predecir la adecuacin de la oxigenacin, la colocacin de tubos endotraqueales de
pequeo dimetro, la intubacin sin aplicacin de PEEP, y la restriccin de fluidos en presencia de
lesin concomitante inhalatoria y quemaduras cutneas.
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