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GASTROENTEROLOGIA 2

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo del pncreas, producido
por la activacin intracelular de enzimas
pancreticas, con la consiguiente autodigestin de la
glndula y tejidos vecinos.
ETIOLOGIA

BADHITS

Biliar

litiasis: Es la causa ms frecuente de

pancreatitis aguda en general y en mujeres (35%).
Alcohol: Es la causa ms frecuente de pancreatitis
aguda en hombres (30%).
Drogas: Tiazidas, furosemida, sulfonamidas,
tetraciclina,
calcio,
estrgenos,
azatioprina,
antirretrovirales (didanosine, pentamidine).
Hiperlipidemia (hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl),
Hipercalcemia.
Infecciones: Parotiditis, Rubeola, Virus Ebstein Bar,

Citomegalovirus, VHA, VHB,HIV.

Idioptico: Un 20% de las pancreatitis aguda no
tienen causa aparente.
Trauma abdominal cerrado.
Siruga: Pancreatocolangiografa retrograda endos
cpica (PCRE).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal en epigastrio o mesogastrio tipo
opresivo de gran intensidad que en un 50% de los
casos se irradia a la espalda.
Anorexia, nauseas y vmitos.
Fiebre
Antecedente de ingesta alcohlica o comida
copiosa.
Abdomen doloroso a la palpacin algunas veces
con reaccin peritoneal.
leo adinmico con disminucin de los ruidos
hidroaereos.
Masa abdominal palpable puede indicar una
coleccin aguda.
Ictericia si est asociado a un proceso obstructivo
de las vas biliares.
Signo de Grey Turner (equmosis en flancos):
indica hemorragia retroperitoneal.

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Signo de Cullen (equmosis periumbilical): indica

hemoperitoneo.
Shock, deshidratacin.
Alteracin de la conciencia.
Puede haber derrame pleural, signos de distress
respiratorio
Puede cursar con sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica:
- T
> 38, < 36C
- FC
> 90 x minuto
- FR
> 20 x minuto
- PCO2 < 32 mm Hg
- Leucocitosis > 12000, leucopenia < 4000 o
abastonados > 10%

DIAGNOSTICO
Amilasa:
El diagnstico de Pancreatitis aguda se hace con
valores mayores a 3 veces el lmite superior
normal (LSN). El nivel de amilasa es
independiente de la severidad del cuadro de
pancreatitis, es as que podemos tener pancreatitis
severa con valores no muy elevados de amilasa y
viceversa pancreatitis leve con niveles muy altos de
amilasa.
Se empieza a incrementar a las 2 a 3 h. y
permanece hasta 3 a 4 das. Por su tiempo de vida
media corto en relacin a la lipasa sirve para
realizar el diagnstico de las pancreatitis
reagudizadas.
Falsos positivos: Parotiditis, Litiasis vesicular,
obstruccin intestinal, perforacin intestinal, IRC,
Cetoacidosis
diabtica.
La
hiperamilasemia
secundaria a otras causas diferentes a la
pancreatitis, tienen valores que generalmente no
superan los 3 veces el LSN.
Lipasa:
Es ms especfico que la amilasa para hacer el
diagnstico de pancreatitis aguda.
Permanece en niveles elevados hasta 7 a 10 das.
No es til para hacer el diagnstico de las
pancreatitis reagudizadas.
Falsos positivos: IRC, Cetoacidosis diabtica,
HIV.
Otras pruebas de laboratorio:
TGO >3 LSN se observa generalmente en la
pancreatitis biliar
Leucocitosis
Anemia

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Increneto de la urea
Hiperglicemia.
Hipocalcemia

COMPLICACIONES

SHIRENAS

TAC abdominal
No se requiere al momento del diagnstico a
menos que se trate de una pancreatitis severa.
til para descartar otros diagnsticos.
til para evaluar el grado de severidad.
Ecografia abdominal
Para evaluar litiasis vesicular, ascitis, pseudoquiste
pancretico.
PRONOSTICO
Para evaluar el pronstico de la pancreatitis aguda
podemos utilizar los criterios de Ranson, Apache II o
el ndice de severidad tomogrfica. De acuerdo a
estos podemos clasificar la pancreatitis en leve (si
tiene 2 puntos de Ranson o < 8 puntos del score de
Apache II) o severa (Ranson > 2 o Apache > 8).

Sepsis
Hipocalcemia
Hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Insuficiencia respiratoria
REnal insuficiencia
Necrosis pancretica
Abceso pancretico: Aparece a las 4 a 6 semanas

de evolucin, cursa con fiebre, dolor abdominal y

leucocitosis. El tratamiento consiste en antibiticos
y drenaje.
Seudoquiste pancretico: Se presenta en 10 - 20%
de las pancreatitis severas. Es una coleccin
lquida que aparece a las 4 a 6 semanas de
evolucin. Cursa con dolor abdominal, masa
abdominal en epigastrio e incremento de la
amilasa. Si es < 6 cm. se resuelve espontneamente en 6 semanas. Si es > 6 cm. o persiste ms
de 6 semanas con dolor abdominal entonces se
indica drenaje percutneo o quirrgico.
PESUDOQUISTE PANCREATICO

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PRONOSTICO; INDICE SEVERIDAD TC

ABCESO PANCREATICO

0%

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TRATAMIENTO
Fluidos.
NPO, se usa SNG a gravedad solo en pacientes
con pancreatitis aguda severa, presencia de
nauseas y vmitos o obstruccin intestinal.
Nutricin enteral por sonda nasoyeyunal en
pancreatitis severa en quienes se iniciar la
tolerancia por va oral en semanas. En pancreatitis
leve no es necesario ya que la va oral se iniciar
en menos de una semana cuando el paciente
presente los siguientes criterios: ausencia de dolor
abdominal, buena tolerancia oral, amilasa y PCR
normales.
Analgesia: AINES, meperidina
Antibioticos profilacticos: Su uso es controversial,
podra usarse, para pancreatitis necrotizante
severa (>30% necrosis por TAC) no >14 das. Los
antibiticos que mejor llegan al pncreas son:
Ciprofloxacino, Metronidazol e Imipenen.
PCRE ms esfinterotoma: En caso de ictericia
obstructiva o colangitis.
Ciruga: Esta indicado solo si el paciente presenta
necrosis pancretica infectada con falla orgnica
mltiple. Colecistectomia si hay litiasis vesicular,
tan pronto se recupere el paciente y disminuya la

inflamacin.

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Disminuye lentamente en falla heptica, teniendo

un tiempo de vida media de 21 das, por lo tanto se
encontrar disminuida en dao heptico crnico y
normal en dao heptico agudo.
T. protrombina: Indicador de sntesis heptica
Aumenta rpidamente en disfuncin heptica y
este incremento puede ocurrir en horas, esta es la
razn por la cual se utiliza en el diagnstico de
insuficiencia heptica.
Bilirrubinas: Producto del metabolismo del HEM
Aumenta en obstruccin biliar o alteraciones
congnitas.
PATRONES DE DAO HEPATOCELULAR
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PATRONES DE DAO HEPATICO

Hepatocelular

Colestasis

Hiperbilirrubinemia
aislada

TGO/TGP

>4 LSN

<4 LSN

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

FA

<4 LSN

>4 LSN

Transaminasas: Indicador de dao hepatocelular

TGP ms especifico para el hgado que TGO, esta
ltima se puede encontrar en otros rganos como
el corazn, msculo, rin, cerebro.
Cuando se encuentra una relacin de TGP > TGO
entonces estamos frente a un dao hepatocelular
agudo, hepatitis viral o esteatohepatitis no
alcohlica.
Si se encuentra TGO > TGP en una proporcin
mayor a 2:1, entonces se trata de un dao heptico
crnico o hepatopata alcohlica.
La TGP se localiza en el citosol y la TGO en las
mitocondrias.

BT

<5 LSN

<5 LSN

TP (Rpta vit. K)

Mejora

Normaliza

Fosfatasa alcalina: Indicador de colestasis.

Se encuentra presente en el hgado, hueso,
intestino, rin, placenta.
Cuando existe dudas del origen heptico de la
fosfatasa alcalina entonces confirmar con la 5
Nucleotidasa o la Gammaglutamill transpeptidasa.
Albumina: Indicador de sntesis heptica

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LSN: Lmite superior normal.

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DAO HEPATOCELULAR

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INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

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COLESTASIS

DEFINICION
Desarrollo de ictericia, coagulopata y encefalopata
dentro de las 8 semanas de inicio del dao
hepatocelular. Se puede clasificar en:
Hiperaguda: 7das
Aguda: 8 28 das
Subaguda: > 28 das.
ETIOLOGIA
Viral: HAV, HBV, HCV, HDV + HBV, HEV, HSV,
EBV,CMV, adenovirus, paromyxovirus, parvovirus
B19
Drogas: Acetaminofen, fenitoina, INH, rifampicina,
sulfonamidas, tetraciclinas, telitromicina, amiodaro na
Vascular: Hepatitis isquemica, Sd Budd-Chiari,
infiltracin maligna
Hepatitis autoinmune: en presentacin inicial.
Miscelanea: Enf Wilson, Higado graso agudo del
embarazo, HELLP, Sd Reye
Idiopatico < 20%

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COLESTASIS

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HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA

MANIFESTACIONES CLINICAS
SCREAM
Inicialmente inespecfica, nauseas, vmitos,
malestar general, ictericia
Sepsis: 90% de los pacientes con insuficiencia
heptica aguda cursa con algn tipo de infeccin.
Coagulopata.
Renal: Insuficiencia renal, Sndrome hepatorrenal,
hiponatremia, hipokalemia, hipofosfatemia.
Encefalopata, edema cerebral.
Edema pulmonar
Ascitis
Metablico: Hipoglicemia, acidosis metablica.
TRATAMIENTO
Hipertensin endocraneana: Por edema cerebral,
considerar manitol, dexametasona, hiperventilacin,
elevacin de la cabecera, fenitoina profilctica.
Sepsis: Antibiticos.
Coagulopata: Vitamina K 10 mg EV, Plasma fresco
congelado (PFC) 2 a 4 unidades EV.
Insuficiencia renal aguda: Hemodialisis. Cosiderar
midrodine, octeotride y albumina.

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Encefalopata: Ingreso de protenas en la dieta hasta
1g/kg/da. Lactulosa 30 g VO qid (cuatro veces al da).
Acidosis: Infusin de dextrosa 10% con bicarbonato
de sodio EV 150 250 ml/hora.

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- Infeccin antigua: anti-VHA IgG

Prevencin: vacuna para nios > 2aos o en alto
riesgo ( 2 dosis: 0 6/12 mes)
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Hipoglicemia: Infusin de dextrosa 10%.

Trasplante heptico: Indicado para pacientes con
falla heptica fulminante con una sobrevida al ao del
60%.
PRONOSTICO
La tasa de sobrevivencia en el caso falla heptica
hiperaguda es el 35%, en aguda 7% y en subaguda
14%.
Factores de mal pronstico:
Edad < 10 aos o >40 aos
Causas diferentes que acetaminofen, HAV, HBV
Grado III o IV encefalopatia
t protrombina < 50
Bilirrubinas >17.5
HEPATITIS VIRAL
FASES DE LA INFECCION EN LA HEPATITIS VIRAL
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HEPATITIS VIRAL B

Virus DNA
Transmisin: sangre, sexual, perinatal.
Incubacin: 16 meses ( 2-3 meses)
Manifestaciones extrahepticas: Panarteritis
nodosa, Glomerulonefritis membranoproliferativa,
dermatitis.
Historia natural
-Infeccin aguda: 70% son subclnico, 30%
cursan con ictericia y < 1% con hepatitis
fulminante.
-Crnica: En el caso de la hepatitis adquirida en el
adulto van a la cronicidad menos del 5% y
si la transmisin es en la etapa perinatal ms del
90%.
TRATAMIENTO
Hepatitis aguda: Medidas de soporte.

HEPATITIS VIRAL A

Virus RNA
Transmisin fecal oral: alimentos contaminados
Incubacin: 2 6 semanas.
La mayor parte de los pacientes cursan con
ictericia (70%).
No produce cronicidad.
Diagnstico:
- Hepatitis aguda: anti-VHA IgM

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Hepatitis crnica: Se indica tratamiento con

antivirales si:
- AgeVHB y ADN > 1000,000 copias/ml.
- AgeVHB (-) y ADN > 100,000 copias/ml., TGP
2 LSN o inflamacin en la biopsia.
IFN , lamivudine, telbivudine, adefovir
El objetivo del tratamiento en hepatitis crnica es
evitar o prolongar el tiempo que el paciente desarrolle
cirrosis heptica o hepatocarcinoma.

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Todo paciente con hepatitis crnica debe hacerse
ecografa y AFP anualmente como screening para
hepatocarcinoma,
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HEPATITIS VIRAL B: SEROLOGIA

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desarrollan cirrosis y de estos 2-5% evolucionan

a hepatocarcinoma. La secuencia de infeccin
viral crnica, cirrosis y luego hepatocarcinoma
es tpico de la hepatitis viral C, a diferencia de la
hepatitis viral B que puede desarrollar cirrosis o
hepatocarcinoma
independientemente
en
cualquier orden.
FACTORES DE BUEN PRONOSTICO
Edad < 40 aos
Sexo femenino
Peso < 75 Kg.
Bajos ttulos de antgeno de hepatitis C.
Genotipo 2/3
Leve fibrois

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Edad de infeccin > 40 aos.
Sexo masculino
ndice de masa corporal elevada
Alcohol
Coinfeccin con HIV

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HEPATITIS VIRAL B: SEROLOGIA

HEPATITIS VIRAL C

Virus RNA
Transmisin: sangre, sexual, desconocido 20%
Incubacin: 1-5 meses (promedio 2 meses)
Extrahepticos: Crioglubulinemia, GNMP, linfoma,
porfiria cutanea tarda.
Historia natural:
- Agudo: 75% son subclnicos, 25% cursan con
ictericia y raramente presentan hepatitis
fulminante.
- Crnico: 50-80% de los pacientes con hepatitis
viral C aguda desarrollan hepatitis crnica, de
estos pacientes con hepatitis crnica 20-30%

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TRATAMIENTO
Si es genotipo 1 y 4 se utiliza interfern pegilado y
ribavirina por 12 a 18 meses, con tasa de
respuesta de aproximadamente del 50%. Si es
genotipo 2 y 3 por 3 a 12 meses, con tasa de
respuesta de aproximadamente del 80%.
Trasplante heptico ortotpico
Indicaciones:
Hepatitis crnica con fibrosis significativa.
Cirrosis compensada.
Recuento de leucocitos, glbulos rojos, plaquetas y
creatinina normal
Buena adherencia al tratamiento.
Elevacin de transaminasas no es un factor a tener
en cuenta en la indicacin de tratamiento.
Monitoreo del tratamiento: Hemograma, TGO, TGP,
cido rico mensualmente.
ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA
DEFINICION
Fibrosis y regeneracin nodular como resultado de la
injuria hepatocelular.
ETIOLOGIA
1. Alcohol

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2. Hepatitis viral (HVB crica, HCV, HDV infeccin)
3. Hepatitis autoinmune (con mayor frecuencia en
mujeres, IgG elevada, ANA +, Ac antimusculo liso)
4. Enfermedad metablica (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de 1 antitripsina.
5. Enfermedad del tracto biliar (Cirrosis biliar
primaria, cirrosis biliar secundaria, litiasis,
neoplasias, estenosis de la va biliar, atresia de la
va biliar, colangitis esclerosante primaria)
6. Enfermedades vasculares: Sndrome Budd Chiari,
pericarditis constrictiva
7. Enfermedad heptica grasa no alcohlica
(NASH)
8. Criptognica, puede reflejar la evolucin terminal
de NASH
MANIFESTACIONES CLINICAS
Subclnico.
Manifestaciones de falla heptica: ictericia,
sangrado, infecciones, encefalopata.
Estigmas de falla heptica crnica: Araas
vasculares, eritema palmar, contracturas de
Dupuytren, lneas blancas en las uas
(leuconiquia), lecho ungueal proximal (uas de
Terry), hipertrofia de las glndulas partidas y
lagrimales,
ginecomastia,
atrofia
testicular,
asterixis, encefalopatia,
Manifestaciones
de
hipertensin
portal:
esplenomegalia, ascitis, circulacin colateral
(cabeza de medusa), varices esofgicas.
Puntos clave a tener en cuenta en relacin a la
etiologa:
- Obesidad: esteatosis heptica.
- Prurito y escoriaciones: cirrosis biliar primaria.
- Tatuajes y uso de agujas: hepatitis
- Piel bronceada: hemocromatosis
- Anillos de Kayser Fleischer: enfermedad de
Wilson.

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predice la sobrevida de pacientes cirrticos en los

siguientes 3 meses, independientemente de la
etiologa de la enfermedad. Se indica trasplante
heptico con un score de MELD 10.

PRONOSTICO
Se correlaciona con el score Child- Turcotte- Pugh
Puntaje Score
1

Ascitis

No

Fcil control

Pobre control

Encefalopatia

No

Grado I o II

Grado III o IV

Bilirrubina mg/dl

<2

23

>3

Albmina g/dl

> 3.5

2.8 3.5

<2.8

T protrombina

<4

4-6

>6

Clasificacion
Total puntos

5-6

7-9

10 - 15

TRASPLANTE HEPATICO
Indicado en pacientes con Child B o C y MELD 10
Indicaciones:
- Encefalopata severa recurrente
- Ascitis refractaria
- PBS
- Sangrado variceal recurrente
- Hepatocarcinoma
- Sndrome hepatopulmonar o hepatorrenal
- Falla heptica fulminante
Contraindicaciones
- HIV
avanzado,
abuso
de
sustancias
activas,sepsis
- Malignidad extrahepatica, comorbilidad severa
Sobrevida
- 90% al ao, 80% a los 5 aos

PRONOSTICO
COMPLICACIONES
Para poder evaluar el pronstico de los pacientes con
enfermedad heptica crnica se utiliza el:
SCORE DE CHILD.
SCORE DE MELD (Model for End stage Liver
Disease)
Pacientes con un puntaje > 7 o cualquier signo de
descompensacin
(sangrado
variceal,
ascitis,
encefalopata) deben ser considerados para trasplante
heptico.
El score de MELD se usa para estratificar pacientes
en lista de espera para trasplante heptico, se basa
en valores de creatinina, INR, bilirrubina total y

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HIPERTENSION PORTAL
Se produce por incremento de la gradiente de presin
en las venas hepticas > 5 mmHg.
La ascitis se presenta en el 60% de pacientes con
hipertensin portal y 19% de estos desarrollan
Peritonitis bacteriana expontanea.
Las varices gastroesofgicas se presentan con un
gradiente de presin en las venas hepticas > 12
mmHg.

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TRATAMIENTO
Prevencin primaria:
Se usa beta bloqueador no selectivo como el
propanolol a dosis de 20 a 40 mg VO bid,
considerndose como respuesta ptima si la
gradiente de presin disminuye menos de 12
mmHg o menos del 20% del basal, con lo cual se
logra disminuir la probabilidad de sangrado en un
50%. El beta bloqueo no previene la formacin de
varices pero si su progresin y la probabilidad de
sangrado.
Ligadura de varices: disminuye probabilidad de
sangrado y mortalidad.
Prevencin secundaria:
Beta bloqueo ms nitratos: Es el gold estndar
ya que disminuye la resistencia heptica en un
25%.
Ligadura de varices o combinacin con beta
bloqueo ms nitratos.
Si a pesar de estas medidas existe resangrado
entonces indicar TIPS (Shunt porto sistmico
intraheptico transyugular) o trasplante heptico.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Falla del hgado para detoxificar agentes txicos como

el amoniaco.
FACTORES PRECIPITANTES
Aumento de la produccin de amoniaco:
exceso de protenas en la dieta, estreimiento,
sangrado gastrointestinal, infeccin (peritonitis
bacteriana expontanea), azoemia, hipokalemia,
Incremento de la difusin del amoniaco a travs
de la barrera hematoenceflica: alcalosis.
Diminucin del metabolismo del amoniaco:
deshidratacin, hipotensin, hipoxemia, anemia,
shunt portosistmico, hepatoma.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteracin del estado de conciencia, la cual la
podemos graduar en los siguientes niveles.
Grado 1: Inversin del ciclo del sueo, confusin leve,
incoordinacin, tremor.
Grado 2: Letargia o irritabilidad, desorientacin en
tiempo, ataxia, asterixis o flaping.
Grado 3: Somnolencia o agitacin, desorientacin en
espacio, asterixis, hyperreflexia, signo de Babinski
bilateral.
Grado 4: Coma o descerebracin.

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TRATAMIENTO

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Encefalopata heptica aguda:

Considerar sedacin con haloperidol 1-2 mg
VO/SC/EV cada 6 h. y condicional a agitacin
psicomotriz, manitol 20% 1 g/kg EV cada 6 h.
Encefalopata heptica crnica:
Restriccin proteica en la dieta a 6 8 g/kg/da.
Lactulosa 30 g VO tid o qid e ir titulando la dosis
hasta obtener 2 a 3 deposiciones por da
Enema evacuante con 300 ml de lactulosa y 700 ml
de agua.
Metronidazol 500 mg VO bid, es una alternativa a
la lactulosa o puede usarse en combinacin.
Tambin podra usarse neomicina 500 2000 mg
VO tid.
SINDROME HEPATORENAL
Azoemia progresiva y oliguria que no responde al reto
de fluidos.
La falla heptica lleva a vasodilatacin de la
circulacin sistmica, lo cual estimula el sistema
renina angiotensina aldosterona con aumento del
gasto cardiaco pero no suficiente para contrarrestar la
vasodilatacin visceral por lo tanto tambin renal
produciendo entonces insuficiencia pre renal.
Sindrome hepatorenal tipo 1: Es el ms serio,
definido como una reduccin de ms del 50% de la
depuracin de creatinina o 20 ml/min. o incremento
de ms de 2 veces la creatinina o > 2,2 mg/dl. en
menos de 2 semanas. Pacientes son usualmente
oligricos o anricos.
Sindrome hepatorenal tipo 2: Incluye a pacientes
que no cumplen criterios para el tipo 1 y es
caracterizado por ascitis resistente a diurticos.
FACTORES PRECIPITANTES
Sangrado gastrointestinal.
Sobre diuresis
Infeccin
Paracentesis
Drogas (aminoglucosidos, AINES)
DIAGNOSTICO
El diagnstico es por exclusin y se debe descartar
otras causas de insuficiencia pre renal y necrosis
tubular aguda.
Sodio en orina < 10 mEq/l.
TRATAMIENTO
Suspender diurticos.

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Fluidos: usualmente no responden
Albumina
Vasoconstrictores: midrodine 12.5 mg VO tid,
octreotide 200 mcg SC tid o norepinefrina.
TIPS
Tratamiento definitivo: trasplante renal.
SINDROME HEPATOPULMONAR
Es una alteracin en el intercambio gaseoso
pulmonar.
La hipertensin portal produce disminucin del
metabolismo de sustancias vasodilatadoras, lo que
produce dilatacin de los capilares pulmonares y
alteracin de la ventilacin perfusin produciendo
incremento de la gradiente alveolo arterial ( A - a) lo
cual origina hipoxemia, disnea, platipnea, ortodeoxia,
y cianosis.
DIAGNOSTICO
Ecocardiograma para realizar el estudio de las
burbujas, que consiste en la presencia de
microburbujas en la aurcula izquierda despus de
la inyeccin de solucin salina normal que sugiere
capilares pulmonares dilatados.
Gammagrafa o angiografa pulmonar si existe
hipoxemia severa.
Radiografa de pulmones normales.
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia.
Tratamiento definitivo: trasplante heptico.

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