Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
MELLITUS II
insulin atau keduanya (American Diabetic Association, 2004 dalam Smeltzer & Bare,
2008).
Berdasarkan uraian di atas diabetes mellitus merupakan sekelompok penyakit
sistemik kronis yang ditandai dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia) akibat adanya defisiensi produksi insulin atau ketidakmampuan
menggunakan insulin atau keduanya.
B. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Menurut ADA (American Diabetic Association) (2004); Smeltzer & Bare
(2008) dalam Mulyati (2009), terdapat empat jenis utama DM , terdiri dari:
1. DM tipe I
Sel beta pankreas yang menghasilkan insulin dirusak oleh proses autoimun
sehingga individu memproduksi insulin dalam jumlah sedikit atau tidak ada
dan memerlukan terapi insulin untuk mengontrol kadar glukosa darah. DM tipe
1 biasanya terjadi pada usia < 30 tahun.
2. DM tipe II
Individu mengalami penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin)
dan kegagalan fungsi sel beta yang mengakibatkan penurunan produksi insulin.
Insidensi terjadi pada usia > 30 tahun dan obesitas.
3. DM tipe lain
Diabetes dapat berkembang dari gangguan dan pengobatan lain. Kelainan
genetik dalam sel beta dapat memicu berkembangnya DM. Beberapa hormone
seperti hormon pertumbuhan, kortisol, glucagon, dan epinefrin bersifat
antagonis atau melawan kerja insulin. Kelebihan jumlah hormon-hormon
tersebut dapat menyebabkan terjadinya DM.
4. Diabetes gestasional
Diabetes pada wanita yang terjadi peningkatan gula darah ketika kehamilan
dan terjadi 2-5% semua wanita hamil, tetapi hilang setelah melahirkan. Risiko
terjadi pada wanita dengan anggota keluarga riwayat DM dan obesitas.
C. Etiologi
Menurut Lemon & Burke (2008); Smeltzer & Bare (2008) etiologi DM tipe 2
yaitu:
1. DM tipe I
DM tipe I disebabkan timbulnya reaksi autoimun karena peradangan sel beta.
Hal ini terjadi biasanya pada individu yang memiliki antigen HLA (Human
mg/dl/tahun pada saat puasa dan akan naik 5,6-13 mg/dl pada 2 jam setelah
makan.
4. Pernah teridentifikasi sebagai toleransi glukosa terganggu (TTGT) atau gula
darah puasa terganggu (GDPT).
5. Riwayat menderita hipertensi.
6. Kadar HDL kolesterol 35 mg/dl (0,09 mmol/l) atau kadar trigliserida 259
mg/dl (2,8 mmol/l).
7. Riwayat diabetes gestasional atau melahirkan bayi > 4 kg.
E. Patofisiologi
Diabetes mellitus tipe II disebabkan defisiensi insulin yang menyebabkan
glikogen
meningkat
sehingga
terjadi
proses
pemecahan
glukosa
baru
terjadinya
dieresis
osmotik
yang
berdampak
pada
a.
Komplikasi akut
Terdapat 3 komplikasi akut utama pada pasien DM berhubungan dengan
ketidakseimbangan kadar glukosa darah yaitu hiperglikemia, diabetik
sering
terjadi
yaitu
penyakit
arteri
koroner,
penyakit
dan
pengendalian
kadar
glukosa
darah.
Jumlah
kalori
3. Lemak
Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan 300 mg/hari untuk
membantu mengurangi kenaikan kadar kolesterol dalam darah. Lemak 2025% dari kebutuhan kalori.
4. Protein
Makanan sumber protein nabati seperti kacang-kacangan, biji-bijian utuh
dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. Protein
10-15% dari kebutuhan kalori.
c. Olahraga
Manfaat olahraga bagi pasien DM yaitu meningkatkan kontrol glukosa darah,
menurunkan resiko penyakit kardiovaskular. Latihan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin, sirkulasi darah, dan tonus otot. Sebelum
melakukan olahraga pasien DM mengecek gula darah sebelum olahraga,
mengonsumsi snack, dan minum 500 cc.
d. Obat Hipoglikemik Oral
1. Sulfonilurea
Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara menstimulasi penglepasan
insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, dan
meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat
golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan bisa
dipakai
pada
pasien
yang
beratnya
sedikit
lebih.
Belum pasti DM
DM
Plasma vena
<110
110 199
>200
Darah kapiler
<90
90 199
>200
Plasma vena
<110
110 125
>126
Darah kapiler
<90
90 109
>110
Kadar glukosa
sewaktu
Kadar
puasa
glukosa
darah
darah
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu
nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr.
c. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol.
2. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan ini untuk mengetahui kerja dan kondisi ginjal karena pada
keadaan DM kadar glukosa darah tinggi sehingga dapat merusak kapiler dan
glomerulus ginjal yang mengakibatkan gagal ginjal. Pemeriksaan reduksi urin
dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa. Hasil dapat dilihat
melalui perubahan warna pada urine yaitu:
0 = Berwarna biru, negatif, tidak ada glukosa, bukan DM.
+1 = Berwarna hijau, ada sedikit glukosa, belum pasti DM atau DM stadium
dini/awal.
+2 = Berwarna orange, ada glukosa, jika pemeriksaan kadar glukosa darah
mendukung/sinergis, maka termasuk DM.
+3 = Berwarna orange tua, ada glukosa, positif DM.
+4 = Berwarna merah pekat, banyak glukosa, DM kronik
3. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.
J. Pengkajian Fokus
Menurut Dongoes (2001); Smeltzer & Bare (2002), pengkajian DM meliputi:
1. Anamnese
a. Identitas penderita
Identitas penderita yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal
masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Keluhan uatama yaitu kesemutan pada tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, dan nyeri pada
luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Riawayat kesehatan sekarang yaitu kapan terjadinya luka, penyebab
terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Riawayat kesehatan dahulu yaitu riwayat penyakit DM atau penyakitpenyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
nadi
perifer
lemah
atau
berkurang,
rangsang gaster.
Libatkan anggota keluarga pasien dalam memantau waktu makan dan
jumlah nutrisi pasien.
Rasional: Meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol masukan
nutrisi sesuai dengan kemampuan untuk menarik glukosa ke dalam sel.
menyebabkan
glukosa
darah
berkurang.
6. Pantau pemeriksaan laboratorium yaitu glukosa darah.
Rasional: Glukosa darah menurun perlahan dengan penggunaan terapi
insulin. Dengan pemberian insulin dosis optimal glukosa dapat masuk ke
dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori.
7. Kolaborasi dalam pemberian insulin.
Rasional: Insulin memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam jaringan.
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan: Kekurangan volume cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil: TTV (TD:100/80-140/90 mmHg, RR: 20-24 x/menit, HR:
80-100x/menit, nadi perifer teraba pada arteri radialis, brakialis, dorsalis
pedis, turgor kulit < 2detik, urin output 1500 cc/hari, elektrolit dalam batas
normal.
Intervensi Keperawatan:
1. Pantau tanda-tanda vital.
Rasional: Hipovolemi akibat diuresis osmotic dapat dimanifestasikan
hipotensi, takikardi, nadi teraba lemah.
2. Kaji suhu, turgor kulit, dan kelembaban.
Rasional: Dehidrasi dapat menyebabkan suhu tubuh meningkat,
kemerahan dan kering pada kulit. Penurunan turgor kulit sebagai indikasi
penurunan volum cairan pada sel.
3. Pantau nadi perifer dan membran mukosa.
Rasional: Nadi yang lemah dan membran mukosa yang kering
mengindikasikan penurunan cairan dalam tubuh.
4. Pantau masukan dan pengeluaran.
Rasional: Memberikan kebutuhan cairan pengganti.
5. Batasi intake cairan dan makanan yang mengandung gula dan lemak.
Rasional: Menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan tekanan
osmosis.
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan leukosit,
perubahan sirkulasi.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi.
Kriteria Hasil : Tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda-tanda vital dalam batas
normal (T : 36,5 37,8 C), gula darah sewaktu 60-100 mg/dl..
Intervensi Keperawatan:
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetic Association. (2006). Standard of medical care in diabetes.
Diambil dari http://www. uhs.wiss.edu./docs/uwhealth.diabetes-260.pdf
pada 4 September 2010.
Bangun, A. (2009). Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kepatuhan Pasien DM.
Tesis-Jakarta. FK UI. Diambil dari http://www.lib.ui.ac.id pada 4
September 2010.
Budisantoso, A. & Subekti. (2007). Penatalaksanaan Diabetes Terpadu. Jakarta:
FKUI.
Black, J., & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St Louis: Elsevier
Saunders.
Doenges, M.E. (2005). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Martini, S. (2006). Diabetes Mellitus. Diambil dari http://www.adacevidence
library.com/worksheet.efm?worksheetid 251027 pada 4 September 2010.
Mulyati, L. (2009). Pengaruh Masase Kaki terhadap Penurunan Nyeri Kaki pada
Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2. Tesis-Jakarta: FIK UI. Diambil dari
http://www.lib.ui.ac.id pada 4 September 2010.
Shahab, A. (2006). Diagnosis & Penatalaksanaan DM. Subbagian Endokrinologi
Metabolik Bagian Ilmu Penyakit Dalam: FK UNSRI.
Supartondo. (1995). Penatalaksanaan Diet DM. Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia: Bandung.
Smeltzer, S., & Bare. (2008). Brunner & Suddarths Textbook of medical surgical
nursing. Philadelphia: Lippincolt.
Smeltzer, S.C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Mediakal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Soegondo, S., Soewondo, P. & Surbekti, J. (2007). Penatalaksanaan Diabetes
Mellitus Terpadu. FK UI.
Waspadji, S. (2007). Diabetes Mellitus: Mekanisme Dasar& Pengelolaannya yang
Rasional. Jakarta: FK UI.
World
dari
Ny W
Umur
65 tahun
Jenis kelamin
Perempuan
Alamat
Pendidikan
SD
Pekerjaan
Petani
Lama bekerja
20 tahuh
Status Perkawinan :
Kawin
Agama
Islam
Suku
Jawa
Tanggal masuk RS :
23 Maret 2016
Tanggal Pengkajian :
28 Maret 2016
Sumber Informasi
Satu bulan sebelum masuk rumah sakit klien kena luka di tumit kaki kiri, namun
klien tidak mengetahui penyebabnya. Mulai saat itu klien lebih berhati-hati dan
pelan-pelan saat berjalan.
2 minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasa semakin bertambah, luka pada
tumit menjadi membengkak diperiksakan ke dokter praktek dan hanya diberikan obat
oral.
1 minggu sebelum masuk rumah sakit keluhan luka pada tumit kaki klien makin
bertambah, luka makin membenkak dan oleh cucunya luka tersebut di buka atau diiris
keluar pusnya banyak. Klien hanya istirahat di rumah dan akhirnya karena merasa
tidak kuat dan tidak bisa mengobati luka tersebut maka oleh keuarganya klien dibawa
ke rumah sakit.
Hari masuk rumah sakit, keluhan luka tumit, kemudian dilakukan perawatan luka .
3.
Klien menderita tekanan darah tinggi sudah sejak 10 tahun yang lalu. Klien terdeteksi
diabetes mellitus saat menjalani perawatan di rumah sakit ini. Klien belum pernah
dirawat di rumah sakit sebelumnya.
4.
DM2NO
Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium:
Tanggal 23 Maret 2016
Normal
ALT
16,4
(10 40)
AST
14,8
(10 42)
BUN
22,1
(7 18)
Creatinin :
1,22
(0,6 1,3)
Glukosa
515, 9 mg/dl
(80 120)
Ureum
47,29
(20 40)
RBC
3,81106/l
(3,7-6,5)
HGB
10,1 9/dl
(12-18)
HCT
31,6 %
(47-75)
MCV
82,9 Fl
(80-99)
MCH
26,5 Fl
(27-31)
PLT
386 103/l
(150-450)
RDW
42,2 Fl
(35-47)
PDW
9,9 Fl
(9-13)
MPV
8,4 Fl
(7,2-11,1)
Differential
MXD
6,2 %
(0-8)
Neut
87,3 %
(40-74)
Lym#
1,6 103/l
(1-3,7)
MXD#
1,6 103/l
(0-1,2)
Neut#
21,9103/l
(1,5-7)
Interpretasi:
-
HCT
31,6 %
EKG : ST elevasi
Metronidazol : 3 X 500 gr
Captopril : 2 X 12,5 mg
Ceftriaxon : 2 X 1 gr
Klien dan keluarga belum mengetahui penyakit diabetes mellitus yang diderita klien,
karena klien dan keluarga hanya mengetahui kalau klien tersebut dirawat di rumah
sakit hanya karena adanya luka ulkus di tumit tersebut. Untuk pemerliharaan
kesehatan klien selalu memeriksakan diri ke dokter atau mantri praktek di sekitar
rumahnya.
2.
Pola Eliminasi
a.
Sebelum sakit: sekali per dua atau tiga hari. Dan saat sakit di rumah sakit klien sekali
per dua atau tiga hari, dengan konsistensi padat, warna kuning.
b.
Sebelum sakit klien BAK 7 8 kali sehari. Dan selama di rumah sakit klien terpasang
dower cateter mulai tanggal 23 Maret 2016. Dalam satu hari 800 CC warna kuning
pekat.
4.
Makan / Minum
Mandi
Toileting
Berpakaian
Berpindah
Ambulasi / ROM
0 : mandiri, 1: alat Bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4 :
tergantung total.
Oksigenasi: Klien bernafas secara spontan tanpa bantuan alat oksigenasi.
5.
Klien tidur selama 7-8 jam setiap hari, tidak ada gangguan tidur. Saat di rumah sakit
klien banyak istirahat dan tidur.
6.
Pola Perceptual
Klien mengatakan bahwa tidak ada perubahan pada penglihatan dan klien tidak
menggunakan alat bantu pendengaran.
7.
Klien sudah menopouse, klien menikah dua kali. Dengan suami yang pertama
mempunyai 7 anak dan dengan suami yang kedua klien tidak mempunyai anak. Klien
merasa senang dan bahagia karena didampingi oleh suami yang kedua.
9.
Pola Peran-hubungan
Klien lebih dekat dengan suami. Komunikasi dengan perawat sekarang hanya apabila
ditanya, menggunakan bahasa jawa.
10. Pola Managemen koping-stress
Setiap ada permasalahan klien senantiasa didampingi oleh keluarganya.
11. Sistem Nilai dan keyakinan
Sebelum sakit klien taat sholat, saat sakit klien tidak bisa sholat lagi, tapi meyakini
apapun penderitaannya Tuhan yang mengaturNya.
IV. Pemeriksaan Fisik
1.
Nyeri pada luka di tumit kaki kiri, skala 5-6 , merasa panas seperti terbakar.
2.
Tanda-tanda Vital
(3) Suhu
: 36,5 C
(4) Nadi
: 80 X/menit
(5) Pernafasan
: 20 X/menit
: 160/100 mmHg
4.
BB / TB
TB = 150 cm.
BB tidak terkaji, klien tampak gemuk.
5.
Kepala
Bentuk
: normochepal
Rambut
Mata
Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran limfe nodus. Tidak ada
peningkatan JVP.
7.
Thorak
Inspeks
simetris
Perkusi
Palpasi
Auskultasi :
Jantung
8.
Abdomen
Inspeks
Palpasi
Abdomen supel, hati dan limfe tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi
timpani
Auskultasi :
9.
Tidak ada kelainan di regio inguinal. Klien terpasang dower catheter sejak tanggal 23
maret 2016.
10. Ekstremitas
Terdapat ulkus di tumit kaki kiri, luas ulkus dengan diameter 5 cm kadalamannya
1 cm, nampak jaringan nekrotik warna putih. Terdapat udema di bagian distal kaki
kiri. Infus terpasang di tangan kiri.
Pergerakan
:
B
B
TB
Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
Ceftriaxon : 2 X 1 gr (IV)
Normal
ALT
16,4
(10 40)
AST
14,8
(10 42)
BUN
22,1
(7 18)
Creatinin :
1,22
(0,6 1,3)
Glukosa
515, 9 mg/dl
(80 120)
Ureum
47,29
(20 40)
RBC
3,81106/l
(3,7-6,5)
HGB
10,1 9/dl
(12-18)
HCT
31,6 %
(47-75)
MCV
82,9 Fl
(80-99)
MCH
26,5 Fl
(27-31)
PLT
386 103/l
(150-450)
RDW
42,2 Fl
(35-47)
PDW
9,9 Fl
(9-13)
MPV
8,4 Fl
(7,2-11,1)
Differential
MXD
6,2 %
(0-8)
Neut
87,3 %
(40-74)
Lym#
1,6 103/l
(1-3,7)
MXD#
1,6 103/l
(0-1,2)
Neut#
21,9103/l
(1,5-7)
24 Maret 2016
GDN
407,0 mg/dl
2 Jam PP :
476,9 mg/dl
26 Maret 2016
GDN
2 Jam PP :
261 mg/dl
431,3 mg/dl
28 Maret 2016
GDN
154 mg/dl
2 Jam PP :
327 mg/dl
ANALISA DATA
No
Data
1. S : -
Masalah
Etiologi
PK : Infeksi
Nyeri akut
jaringan
Faktor mekanik:
mobilitas dan
penurunan
neuropati,
perubahan sirkulasi.
5cm
GDN 28 maret 2016 = 154 mg/dl
GD 2 jam PP 28 maret 2016 = 327
mg/dl
Ketidakseimbangan
kebutuhan tubuh
Faktor biologis
Kerusakan mobilitas
fisik
intoleransi aktivitas
Diagnosa Keperawatan:
Kurang familier
dengan sumber
informasi
1.
PK : infeksi
2.
3.
5.
aktivitas.
6.
PK: Hipertensi