Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis pada

Anak
Jrme Harambat, Karlijn J. van Stralen, Jon Jin Kim, E. Jane Tizard

Abstrak
Sejak 30 tahun terakhir didapatkan peningkatan besar dalam
penanganan anak anak dengan penyakit ginjal kronis/Chronic
Kidney Disease (CKD). Tetapi sebagian besar data epidemiologi
yang tersedia hanya dari data penyakit ginjal stadium akhir/ Endstage renal disease (ESRD) dan informasi pada stadium lebih
awal CKD anak masih kurang. Dilaporkan angka insidensi terapi
penggantian ginjal/Renal Replacement Therapy (RRT) pada anak
usia 0-19 tahun di seluruh dunia pada tahun 2008 sekitar 9 per 1
juta dari seluruh populasi (4-18 tahun). Prevalensi dari RRT pada
tahun 2008 berkisar antar 18 samapi dengan 100 per juta
populasi sesuai umur. Kelainan kongenital termasuk anomali
ginjal dan saluran urin kongenital/Congenital Anomalies of The
Kidney and Urinary Tract (CAKUT) dan nefropati herediter,
bertanggung jawab atas 2 per 3 dari seluruh kasus CKD pada
negara Maju, sementara penyebab yang didapat dominan pada
negara yang berkembang. Anak anak dengan kelainan kongenital
mengalami perkembangan CKD yang lebih lambat daripada yang
menderita glomerulonefritis, hal ini mengakibatkan lebih
rendahnya proporsi CAKUT dalam populasi ESRD dibandingkan
dengan stadium CKD yang lebih awal. Sebagian besar anak anak
dengan ESRD mulai dilakukan dialisa dan mendapatkan
transplantasi. Sementara survival rate dari anak dengan ESRD
meningkat, tetapi masih sekitar 30 kali lebih rendah daripada
anak yang sehat. Sekarang ini anak anak lebih banyak meninggal
karena penyebab kardiovaskular dan infeksi daripada gagal
ginjal.
Kata Kunci : Epidemiologi, Chronic kidney disease, End-stage
renal disease, Anak-anak , Rekam Medis

Pendahuluan
Chronic kidney disease (CKD) merujuk pada kondisi yang
berkaitan dengan kerusakan ginjal yang irreversible yang bisa
berlanjut

menjadi

end-stage

renal

disease

(ESRD).

CKD

merupakan masalah kesehatan publik dunia dan penelitian

epidemiologi yang mendalam tersedia pada populasi dewasa.

Sebaliknya sedikit yang diketahui mengenai epidemiologi CKD
pada populasi anak. ESRD merupakan kelainan yang sangat
berat yang berkaitan dengan tingginya angka kematian dan
penyakit jantung vascular, dan masalah spesirik pada anak,
seperti gangguan pertumbuhan dan penyesuaian psikososial,
yang mana semuanya berpengaruh pada kualitas hidup

1-3

Pengetahuan yang lebih baik mengenai epidemiologi dari CKD

pada anak sangat penting dalam rangka penentuan diagnosis
yang lebih awal, mengenali penyebab perburukan penyakit yang
bisa

dicegah

atau

reversible,

memprediksi

prognosis

dan

membantu konseling anak dan keluarganya.

Definisi CKD
Alasan

yang

mungkin

mengenai

sedikitnya

informasi

epidemiologi dari CKD pada populasi anak adalah tidak adanya

riwayat pengertian secara umum dan klasifikasi dari CKD yang
jelas. Pada tahun 2002, National Kidney Foundations Kidney
Disease

Outcomes

Quality

Initiative

(NKF-K/DOQI)

mempublikasikan sebuah guideline untuk CKD, yang mana

termasuk sistem klasifikasi untuk keparahan CKD, penyebab
independen, dan bisa digunakan pada anak 4. Sebelum adanya
klasifikasi ini, berbagai cara digunakan. Contohnya, proyek
ItalKid, sebuah penelitian prospektif, berdasarkan populasi Italia
mengenai Epidemiologi CKD, dan North American Pediatric Renal
Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS), mendefinisikan CKD
sebagai keadaan dimana glomerular filtration rate (GFR) dibawah
75 ml/min/1.73m2

5, 6

, yang lain mendefinisikan berdasarkan level

serum kreatinin atau penentuan GFR yang lain

7-9

. Sistem

klasifikasi K/DOQI mengidentifikasi lima stadium CKD berdaarkan

tingkat

GFR.

CKD

sekarang

didefinisikan

sebagai

adanya

kerusakan ginjal (contohnya, segala abnormalitas structural atau

fungsional

yang

laboratorium

melibakan

patologis)

selama

penemuan
3

gambaran

bulan

atau

atau

GFR<

60

ml/min/1.73 m2 Selama 3 bulan. Klasifikasi yang baru telah

digunakan secara luas setelah dipublikasikan, meskipun batasan
dan kemungkinan modifikasi masih dalam pembahasan

10

. Pada

anak anak, metode yang tersedia untuk menentukan GFR terus

berkembang tetapi assessment yang tepat mengenai fungsi
ginjal dengan perkiraan rumus GFR masih perlu dikaji, terlebih
pada stadium awal kerusakan ginjal11. Contohnya klasifikasi
K/DOQI tidak bisa digunakan pada anak usia kurang dari dua
tahun karena GFR menungkat dari lahir dan akan mencapai nilai
normal dewasa pada usia 2 tahun 4. lebih lagi, anak anak yang
lahir dengan anomali struktur yang besar akan disangkakan
memiliki CKD sebelum 3 bulan .
Penyebab CKD
Penyebab CKD sangat berbeda pada anak dibanding pada
dewasa. Di Amerika Serikat, Database dari NAPRTCS telah
mengumpulkan data CKD stadium awal pada anak anak sejak
tahun 19946. Database NAPRTCS menerima data dari pusat
nefrologi anak secara voluntir termasuk lebih dari 7000 anak usia
dibawah

21

tahun,

menyediakan

sumber

informasi

besar

mengenai etiologi CKD pada anak. Dalam Laporan NAPRTCS baru

baru

ini

penyebab

kongenital,

menjelaskan

CAKUT

(48%),

nefropati herediter (10%), merupakan penyebab tersering (Tabel

1). Glomerulonefritis diketahui sebanyak 14% kasus. Distribusi
penyebab bervariasi berdasarkan umur. Dimana CAKUT lebih
dominan pada pasien lebih muda, glomerulonefritis terbanyak
pada anak lebih tua dari 12 tahun. Penyebab CKD bervariasi

pada semua ras, contohnya glomerulosklerosis segmental fokal,

penyebab utama penyakit glomerular, didapatkan tiga kali lebih
banyak pada kulit hitam dari pada kulit putih (19% vs 6%) dan
terutama pada remaja kulit hitam (35%)12. Persebaran serupa
mengenai penyebab CKD pernah dilaporkan di eropa oleh peneliti
Italia dan Belgia

5,13

. Proporsi CAKUT (58% - 59%) dan nefropati

herediter (15% - 19%) sedikit lebih tinggi, sementara proporsi

glomerulonefritis lebih rendah (5% - 7%) dibandingkan dengan
database NAPRTCS, kemungkinan karena adanya perbedaan
distribusi ras.
Karena

sedikitnya

survey

dan

penelitian

nasional,

memperkirakan penyebab CKD pada anak di negara dengan

pendapatan rendah dan menengah menjadi sulit. Di Turki dan
negara lain di timur tengah, CAKUT merupakan penyebab utama
CKD

(47-62%)

dengan

dominasi

oleh

uropati

terhadap

hipodisplasia dan diikuti oleh nefropati herediter (17-30%)9,14-16.

Catatan, neuropathic bladder masih menjadi penyebab penting
CKD di Turki (15%), sementara di Italia dan Belgia 4%. Hal ini bisa
berakibat perlambatan diagnosis dan pengobatan urologis yang
tepat. Sebagai tambahan, proporsi yang lebih tinggi dari
penyakit genetic ditemukan pada Timur Tengah dibandingkan
dengan Eropa hal ini bisa dijelaskan dari tingginya prevalensi
pernikahan

sedarah.

Glomerulonefritis

kronis

merupakan

penyebab utama CKD pada berbagai penelitian di India, Asia

Tenggara, Amerika Latin dan area Karibia dan Afrika Sub-sahara
dengan prevalensi berkisar dari 30 sampai hampir 60% 17-25.
Proporsi tinggi glomeruonefritis ini bisa berhubungan dengan
tingginya prevalensi infeksi bakteri, virus dan parasit yang
secara

umum

berpengaruh

terhadap

ginjal

di

negara

berkembang, sebagaimana perbedaan distribusi umur pada

laporan ini dimana pasien merupakan CKD stadium lebih akhir.
Pada database Sistem Data Ginjal Amerika Serikat/United
Renal Data System (URSD), kelainan kongenital (CAKUT dan
Nefropati herediter) merupakan etiologi paling sering pada
kelompok ESRD termuda, dimana proporsi dari penyakit didapat
meningkat seiring usia

26

. Secara umum, CAKUT merupakan

penyebab utama, diperkirakan 34-43% dari eluruh kasus ESRD

anak di Eropa, Jepang, Australia, dan Selandia Baru (Tabel 1) 27-30.
Pada

tahun

2008,

proporsi

ESRD

yang

disebabkan

oleh

glomerulonefritis lebih rendah di Eropa berdasarkan database

ESPN/ERA-EDTA (15%) dibanding dengan peneitian jepang (22%)
dan database dialisa dan transplantasi Australia dan Selandia
Baru

(ANZDATA;

29%).

Database

ANZDATA

menunjukkan

penurunan pada glomerulonefritis sebagai penyebab ESRD

sekarang ini. Tetapi hal ini bisa terjadi karena distribusi umur
pasien, dimana lebih sedikitnya anak yang lebih muda diterapi
untuk ESRD pada saat itu. Juga terdapat penurunan dalam
proporsi ESRD yang disebabkan oleh nefropati refluk, sedangkan
uropati obstruktif dan hipodisplasia meningkat

31

. Hal ini bisa

dijelaskan oleh perubahan dalam pelaporan diagnosis utama,

mengingat kombinasi proporsi dari hipodisplasia dan nefropati
refluk masih stabil sampai 30 tahun terakhir.

Skrining cedera ginjal awal

Sementara skrining dan pendataan CKD dewasa, yang
keduanya berdasarkan populasi atau menarget populasi berisiko,
telah menjadi bagian penting dalam strategi pencegahan CKD di
dunia,

keuntungan

controversial

32

program

tersebut

pada

anak

lebih

. Uji yang digunakan untuk skrining CKD pada

anak biasanya terbatas pada dipstick urin protein daripada rasio

albumin/kreatinin urin atau perhitungan berdasarakan kreatin
untuk

memperkirakan GFR,

sebagaimana

dianjurkan untuk

dewasa. Tetapi ada variasi yang besar dalam metode yang

digunakan dan pendekatan yang diambil oleh negara-negara
yang berbeda, dan hasilnya menunjukkan hasil yang lemah
(Tabel S1 dan Referensi ESM).
Program skrining masal untuk mendeteksi CKD pada anak
anak telah dilakukan bertahun tahun di beberapa negara asia
seperti

Jepang,

Taiwan dan Korea33-35.

Sebaliknya

program

skrining tidak dilakukan di eropa, tetapi skrining dipstick urin

telah secara rutin digunakan pda anak sehat selama berpuluhpuluh tahun di amerika serikat. Pada tahun 2000, rekomendasi
dari American Academy of Pediatrics untuk menskrining dalam 2
kelompok : anak anak pra sekolah dan anak remaja 36. Ketentuan
ini telah dirubah pada tahun 2007; sehingga sistem ini tidak lagi
direkomendasikan37. Meskipun penurunan insideni ESRD telah
ditemukan di jepang dan Taiwan, hanya ada sedikit bukti bahwa
deteksi awal cedera ginjal pada anak bisa mengarah pada
intervensi yang efektif untuk memperlambat progress CKD dan
untuk mengurangi risiki lebih lanjut dari perkembangan ESRD 32.

Lebih lanjut lagi, penelitan terbaru menyarankan bahwa dipstick

urin tidak cost-effective dalam skrining anak38.

Demografis CKD
Ada batasan informasi tentang epidemiologi pada stages
awal CKD dalam populasi anak yang sering asimptomatik dan
tidak

dilaporkan.

Meskipun

CKD

pada

anak

didaftarkan

menggunakan K/DOQI klasifikasi dan mulai digabung, hanya

beberapa laporkan CKD dari stages 2 sampai 5 pada anak yang
tersedia, dan bahkan informasi semakin rendah pada negara
dengan pendapatan rendah.

Untuk negara tersebut data

kebanyakan didapatkan dari laporan pusat perawatan rujukan

tetapo validitas datanya beragam.
Eropa
Beberapa pediatrik nefrologi society dari negara
Eropa telah menyediakan data pada stages awal CKD
(tabel 2). Walaupun kategori dan definisi CKD berbeda di
setiap negara, insidensi di Eropa selalu konsisten , antara
11-12 /ribu umur berhubungan dengan populasi (pmarp)
untuk CKD stages 3-5 dan 8 pmarp untuk CKD stages 4-5.
Sedangkan

peningkatan

insiden

sejak

tahun

1970an

terlihat di Prancis, ini tidak menun jukkan peningkatan di

Swedia. Prevalensi antara 55-60 ke 70-75 pmarp di Spanyol

dan Italia, tergantung pada definisi klinis CKD yang
digunakan tiap study. Temuan konsisten lain predominan
pada jenis kelamin laki-laki ( rasio laki-laki/perempuan
antara 1.3 sampai 2.0) Refleksi khususnya insiden yang
lebih tinggi dari CAKUT anak laki-laki dari pada anak
perempuan.
Amerika Latin
Di

Chili,

National

survey

pediatric

nefrologi

memperkirakan insidensi CKD (GFR < 30ml/min/1.73 m 2)

pada anak kurang dari 18 tahun , 5.7 pmarp dan prevalensi
42.5

pmarp

di

tahun

1996.

Dari

semua

pasien,

setengahnya mendapat terapi konservatif dan beberapa

mendapatkan terapi penggantian ginjal (Ren Replacement
Therapy/RRT). Studi tentang epidemiologi CKD dilakukan di
beberapa negara amerika latin (Argentina, Brazil, Chile,
Colombia, Mexico, Uruguay, and Venezuela) menunjukkan
variasi luas insidensi antara 2.8 sampai 15.8 kasus baru
pmarp.
Timur tengah dan Asia Tenggara
Pusat rujukan penyakit ginjal pada anak di Kuwait
menyediakan data anak berumur 0-15 tahun dengan GFR<
50 ml/min/1.73 m2 . Mean insidensi ditemukan sebanyak 38
pmarp, dimana area prevalensi meningkat dari 188 di
tahun 1996 menjadi 329 di tahun 2003. Tanda perbedaan
insidensi antara anak Kuwaiti dan non-Kuwaiti penduduk
kemungkinan karena faktor genetik. Insidensi 11 pmarp
dan prevalensi 51 pmarp telah dilaporkan pada anak di

Jordania. 2 laporan dari Vietnam telah menunjukkan

insidensi di rumah sakit dengan CKD sekitar 5 pmarp, dan
kebanyakan pasien menunjukka ESRD.

Sub Sahara Afrika

Pusat studi dari sub sahara afrika menunjukkan
sangat lambat insidensi dari CKD, diperkirakan 3 pmarp di
Nigeria , dimana tidak memberikan pediatrik RRT, dan 1-2
pmarp di Afrika Selatan.

Demografis ESRD
Insidensi dan prevalensi ESRD
Ada variasi di insidensi dan prevalesnsi ESRD pada
populasi anak di dunia. Diperkirakan sekitar 80% RRT
pasien diseluruh dunia berada di eropa, jepang, atau
amerika

utara,

dimana

seluruh

anak

dengan

ESRD

mempunyai akses ke RRT. Dengan kontras terbatas pada

pelayanan
personil

kesehatan
yang

yang

terlaltih

tersedia

pada

dan

negara

rendahnya
berkembang

menghasilkan rasio tidak tersedia untuk RRT.

Pada 2008, nilai tengah insidensi RRT pada anak
dibawah 20 tahun sekitar 9 pmarp, variasi antara 4 (Rusia)
menjadi 18 (New Zealand). Insidensi RRT adalah 9.5 pmarp
diantara

11

negara

eropa

barat

dan

di

Australia

dibandingkan dengan 15.5 di Amerika Serikat. Sebagai

perbandingan insidensi RRT pada dewasa bervariasi antara
100-150 di Eropa dan Australia dengan 300-350 di Jepang
dan Amerika Serikat di tahun 2008.
Dalam

setiap

yang

terdaftar,

insidensi

tinggi

ditemukan pada remaja. Insidensi dua kali lebih tinggi di

Amerika Serikat dan Eropa Barat dengan kelompok umur
15-19 tahun dan juga tinggi pada kelompok umur 0 sampai
14 tahun. Perbedaan ini mungkin sebagian dijelaskan
inisiasi timing RRT. Memang RRT dimulai dari median GFR
10.4ml/min/1.732 m di anak anak Eropa, dimana mean GFR
antara 11.3 sampai 13.6 ml/min/1.73 m2 di Amerika Serikat.

Di jepang insidensi anak yang mendapat RRT (4.3 pmarp)

lebih

sedikit

daripada

negara

berpendapatan

tinggi.

Meskipun Jepang adalah negara dengan insidensi ESRD

pada dewasa. Insidensi di Malaysisa dibandingkan dengan
Eropa, sugesti akses bagus RRT pada negara ini, dimana
telah secara

publik dialisis

program. Pada laporan

sebelumnya dari negara diberikan tawaran RRT, insidensi

RRT bervariasi antara 6.5 pmarp di Brazil pada tahun
1980an menjadi 17 pmarp di Kuwait periode 1995-2002.
Pada

negara

berkembang

dimana

RRT

adalah

tidak

tersedia untuk semua tetapi pada orang kaya, insidensi

sangat rendah (<1 pmarp di Bangladesh dan Nepal).
Prevalensi anak-anak dengan RRT di tahun 2008
sekitar 65 pmarp di Australia, Canada, Malaysia dan Eropa
Barat dengan terkecuali Finlandia dimana insidensi tinggi
ESRD pada bayi karena sindrom nefrotik kongenital finnish
tipe, prevalensi sangat tinggi RRT. Prevalensi tertinggi
adalah Amerika Serikat (85 pmarp) dan Jepang mempunyai
prevalensi terendah (34 pmarp), survey terbaru termasuk
paling populer di Brazil menunjukkan 23 pmarp pada anak
kurang dari 18 tahun. Insidensi dan prevalensi juga dibagi
dalam

keturunan.

Keturunan

anak

Afrika-Amerika

mempunyai hampir 2 kali lipat insidensi dibandingkan

dengan anak kulit putih. , sedangkan Australia

dan New

Zealand, sakit ginjal lebih umum di Maori, Pulau Pacific dan

orang dari Indigenous Australia, meskipun perbedaan
insidensi ESRD adalah biasanya pada usia lebih dari 15
tahun. Di Inggris , prevalensi dan insidensi RRT pada anak
Asia selatan pada jumlah populasi tahun 2008 adalah 2.5

dan 1.5 kali lebih tinggi daripada populasi kulit putih

berumur 0-15 tahun.

Perubahan trendi
Di Amerika Serikat, insidensi ESRD pada pupulasi
anak meningkat perlahan selama tahun 1980an dan
kemudian meningkat marginal dari 14 ke 15 pmarp antara
1990 dan 2008. Prevalensi meningkat dari 60 ke 85 pada
periode yang sama. Insidensi ESRD pada anak berumur
kurang dari 18 tahun dari Australia dan New zealand tetap
konstansekitar 8 pmarp selama lebih dari 25 tahun,
sedangkan prevalensi RRT meningkat dari diperkirakan 30
ke 50 pmarp. Laporan EDTA yang terdaftar pada pasien
berumur 0-19 tahun mulai RRT antara 1980 dan 2000 pada
12

negara

Eropa

Barat

menunjukkan

insidensi

RRT

meningkat dari 7 pmarp pada tahun 1980-1984 ke 10

pmarp tahun 1985-1989 dan tetap stabil setelahnya.
Prevalensi bertambah dari 22.9 pmarp pada 1980 menjadi
62 pmarp pada tahun 2000. Peningkatan prevalensi
dijelaskan

karena

meningkatnya

angka

survival

dan

perawatan pada anak.

Modalitas Perawatan
Setiap negara bervariasi dalam terapi awal. Seperti
negara Jepang atau Turki yang lebih memilih menggunakan
peritoneal dialisis (PD), tetapi pada kebanyakan yang
terdatar setengah lebih anak kurang dari 20 tahun
dilakukan RRT dengan Hemodialis (HD) (Tabel 3). RRT awal

bervariasi pada usia sejak PD lebih menjadi pilihan pada

anak usia 0-14 tahun di Eropa dan Amerika Serikat, dimana
3

kuarter

anak

usia

15-19

tahun

dimulai

dengan

Hemodialisis. Ini mungkin merefleksikan penangannan

kebanyakn remaja pda dewasa mnggunakan HD lebih
dipilih daripda pada anak-anak. Data yang terdaftar
menunjukkan 65-80% anak dan remaja dengan program
RRT mendapatkan program transplantasi ginjal (tabel 3),
dengan

terkecuali

Jepang

dimana

rasio

transplantasi

sangat rendah menurut data dari tahun 1998. Pada negara

berkembang, dialisis kadang tidak ditawarkan. Oleh karena
itu kelangsungan hidup tergantung pada pengembangan
lokal program transplantasi yang tepat .
pendonor

mati

mungkin

memicu

Kurangnya

keluarga

menjadi

pendonor hidup dan donasi organ yang dibayar.

Mortalitas and morbiditas
Saat dimulai program RRT pada tahun 1960an, kasus
kematian raiso adalah 11 per 100 pasien pertahun. Sejak
itu

telah

menunjukkan

terjadi
kasus

banyak
stabil

peningkatan,

dengan

rasio

sekarang

1.3-1.8

per

100pasien dalam setahun pada 15 tahun terakhri.

Kelangsungan hidup sama dengan perkembangan
dunia tetapi tetap rasio mortalitas pada anak dengan RRT
antara 30 kali lebih tinggi daripada kesehatan temanteman. Bayi dengan kelainan ginjal burukadalah faktor
resiko kematian dalam 2 tahun pertama kehidupan, tetapi
dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Transplantasi
pasien kosisten 4 kali kelangsungan hidup lebih daripda
pasien dialisis. Diantara dewasa muda yang menggunakan

RRT sejak anak-anak, raata-rata usia adalah 63 tahun

untuk

yang

menggunakan

fungsi

transplantasi

dibandingkan dengan umur 38 yang menggunakan dialisis.

Faktor resiko lain tingginya mortalitas termasuk adanya
komorbiditis dan lamana hipertensi . Masalah utama mayor
yang menyebabkan mortalitas pada anak RRT adalah
penyakit kardiovaskuler dan infeksi, diperkirakan sekitar
30-40% dan 20-50% kematian. Juga, beban morbiditas dar
penyaki kardiovaskuler dan infeksi sangat tinggi, seperti
contoh infeksi menyebabkan 600 admisi per 1000 pasien
setahun dalam bulan pertama dimulai dialisis, menurut
data terbaru USRDS. Pada pasien dengan transplantasi ,
Infeksi

akut

menyebabkan

penolakan sebagai penyebab utama di rumah sakit.

Progresion CKD
Progresi CKD bervariasi dan tergantung pada penyakit
yang menyertai, seperti kerusakan awal dan adanya faktor resiko
tambahan. Data dari NAPRTCS lebih dari 4000 anak dengan CKD
stages 2-4 menunjukkan progress rasio ESRD 17% pada 1 tahun
dan 39% pada 3 tahun diikuti pendaftaran dengan median waktu
ESRD 4.5 tahun. Kemajuan rasio adalah berbanding terbalik
dengan
GFR dasar.Pada ItaliKid projek, insidensi RRT adalah 7.3 pertahun
per 100 pasien dengan CKD dan faktor resioko ESRD adalah 68%

dengan usia 20 tahun dengan faktor progressi nonmodifiable

pada anak dengan kelainan bawaan menunjukkan progresi CKD
rendah dengan Glomeruloneritis, menunjukkan berkurangnya
proporsi

Hipodisplasia

dan

Uropati

pada

populasi

RRT

dibandingkan dengan kurangnya stages lanjutan CKD. Juga rasio

progresi

CKD

biasanya

lebih

tinggi

pada

masa

pubertas.

Mekanisme potensi termasuk tingginya tekanan darah, toidak

seimbangnya residual mass nefron dan filtrasi selama periode
perubahan dalam tubuh, termasuk endokrin fisiologi. BBLR juga
dihubungkan dengan kurangnya jumlah nefron yang mana dapat
menyebabkan predisposisi hipertensi dan CKD pada kehidupan
selanjutnya. Meskipun sudah jelas banyak etnis minoritas yang
menunjukkan insidensi ESRD lebih tinggi dibandingkan etnis kulit
putih.,
Bukti sampai saat ini tidak menunjukkan perbedaan etnis
dalam tingkat perkembangan CKD di anak-anak. Kemungkinan,
seperti

akses

terhadap

perawatan,

sulit

untuk

menilai.

Predisposis genetik juga mungkin menyebabkan rasio preogressi

CKD,

bebrapa

genome

wide

association

study

telah

mengidentifikasi genetik loci yang berhubungan dengan CKD dan

progres pada dewasa
Faktor Perkembangan yang tidak bisa dimodifikasi
Anak anak dengan penyakit kongenital mengalami
perkembangan CKD yang lebih lambat dari mereka yang
glomerulonefritis,

menghasilkan

penurunan

relative

proporsi hipodisplasia dan uropati pada populasi RRT

dibandingkan dengan stadium CKD yang lebih awal. Juga,
laju

perkembangan

CKD

biasanya

lebih

besar

saat

pubertas. Mekanisme potensial termasuk tekanan darah

yang tinggi, ketidak seimbangan antara sisa nefron dan

kebutuhan filtrasi selama periode perubahan bentuk tubuh
yang cepat ini juga fisiologi endokrin yang berubah. Berat
lahir rendah berhubungan dengan sedikitnya nefron yang
mana bisa menjadi predisposisi pada hipertensi dan CKD
pada kemudian hari. Meskipun telah jelas banyak etnis
minoritas mengalami insidensi besar ESRD dibandingras
kulit putih, bukti terbaru tidak menunjukkan perbedaan ras
pada laju perkembangan CKD pada anak. Faktor perancu
yang mungkin adalah seperti sulitnya akses menuju ke
pusat kesehatan, hal ini sulit untuk dinilai.
Terakhir, predisposisi genetik bisa mempengaruhi laju
perkembangan

CKD.

Beberapa

penelitian

menganai

genome terbaru menunjukkan adanya genetic loki yang

berhubungan dengan perkembangan CKD pada dewasa.
Faktor Perkembangan Dimodifikasi
Hipertensi dan proteinuria adalah independent faktor
resiko paling penting pada progresi kelainan ginjal pada
dewasa san ank anak dengan CKD. Hipertensi ditemukan
pada 50% anak dengan CKD dan masked hipertensi (i.e.,
normal casual but elevated ambulatory blood pressure).
The ESCAPE grup studi menunjukkan strik tekanan darah
dibawah percentile 50 menunjukkan progressi lambat pada
anak dengan CKD selama 5 tahun follow up. Pada
penelitian ESCAPE , antiproteinurin response terhadap
angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy adalah
prediksi

untuk

proteinuria
nyata

survival

ginjal,

meskipun

okurensi

rebound pada setengah pasien. Ada bukti

obesitas

pda

deasa

berhubungan

dengen

meningkatnya faktor resiko perkembangan dan progressi

kelainan

ginjal.

Asosiasi

yang

sama

telah

didokumentasikan pada anak dengan obesitas , meskipun

kurangnya studi pada follow up dalam jangka waktu yang
lama

faktor

metabolik

lain

asidosis

yang
,anemia

mungkin
,

terlibat

altered

termasuk

kalsium

fosfat

homeostatis, inflamasi kronik dan faktor metabolik seperti

diabetes, hiperurinemua,dislipidemia dan merokok.
Restropektif data pada anak menunjukkan banyak
faktor seperti anemia, hipoalbumineia, hiperfosfatemia dan
hipoalcemia mungkin berhubungan dengan progressi CKD,
termask potenisal untuk fungsi ginjal meskipun data yang
didapat masih dalam konfirmasi prospektif kohort study
pada anak dengan CKD.

Kesimpulan
Beberapa tahun terakhir menunjukkan banyak peningkatan
jumalah tentang data CKD dan ESRPD pada anak. Namun, masih
ada data terbatas pada stages awal CKD. Jumlah pasien yang
sedikit dan penelitian masih harus terus dikembangkan untuk
mengerti perbedaan insidensi di tiap negara, penyebab dan
progresi dari CKD itu sendiri untuk mencegah terjadinya gagal
ginjal, termasuk peningkatan kualitas hidup pada pasien ESRD .
Untuk membandingkan secara internasional ke depannya, kami
merekomendasikan

menggunakan

K/DOQI

guidelines

untuk

menentukan stages CKD dan pubilkasi data untuk grup antar

umur (dengan menunjukkan usia anak , usia 0-14 tahun dan 15
tahun lebih).

Daftar Pustaka

1. Greenbaum LA, Warady BA, Furth SL (2009) Current

advances in chronic kidney disease in children: growth,
cardiovascular, and neurocognitive risk factors. Semin
Nephrol 29:425434
2. Shroff R, Ledermann S (2009) Long-term outcome of
chronic dialysis in children. Pediatr Nephrol 24:463474
3. Rees
L
(2009)
Long-term
outcome
after
renal
transplantation in childhood. Pediatr Nephrol 24:475484
4. Hogg RJ, Furth S, Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ,
Coresh J, Balk E, Lau J, Levin A, Kausz AT, Eknoyan G, Levey
AS, (2003) National Kidney Foundation's Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for
chronic kidney disease in children and adolescents:
evaluation, classification, and stratification. Pediatrics
111:14161421
5. Ardissino G, Dacc V, Testa S, Bonaudo R, Claris-Appiani A,
Taioli E, Marra G, Edefonti A, Sereni F; ItalKid Project (2003)
Epidemiology of chronic renal failure in children: data from
the ItalKid project. Pediatrics 111:e382e387
6. Fivush BA, Jabs K, Neu AM, Sullivan EK, Feld L, Kohaut E,
Fine R (1998) Chronic renal insufficiency in children and
adolescents: the 1996 annual report of NAPRTCS. North
American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study.
Pediatr Nephrol 12:328337
7. Deleau J, Andre JL, Briancon S, Musse JP (1994) Chronic
renal failure in children: an epidemiological survey in
Lorraine (France) 19751990. Pediatr Nephrol 8:472476
8. Esbjrner E, Berg U, Hansson S (1997) Epidemiology of
chronic renal failure in children: a report from Sweden
19861994. Swedish Pediatric Nephrology Association.
Pediatr Nephrol 11:438442
9. Al-Eisa A, Naseef M, Al-Hamad N, Pinto R, Al-Shimeri N,
Tahmaz M (2005) Chronic renal failure in Kuwaiti children:
an eight-year experience. Pediatr Nephrol 20:17811785
10.
Eckardt KU, Berns JS, Rocco MV, Kasiske BL (2009)
Definition and classification of CKD: the debate should be

about patient prognosisa position statement from KDOQI

and KDIGO. Am J Kidney Dis 53:915920
11.
Schwartz GJ, Muoz A, Schneider MF, Mak RH, Kaskel
F, Warady BA, Furth SL (2009) New equations to estimate
GFR in children with CKD. J Am Soc Nephrol 20:629637
12.
North
American
Pediatric
Renal
Transplant
Cooperative Study (NAPRTCS) (2008) 2008 Annual report.
The EMMES Corporation, Rockville, MD
13.
Mong Hiep TT, Ismaili K, Collart F, Van DammeLombaerts R, Godefroid N, Ghuysen MS, Van Hoeck K, Raes
A, Janssen F, Robert A (2010) Clinical characteristics and
outcomes of children with stage 35 chronic kidney
disease. Pediatr Nephrol 25:935940
14.
Bek K, Akman S, Bilge I, Topalolu R, Calikan S, Peru
H, Cengiz N, Sylemezolu O (2009) Chronic kidney
disease in children in Turkey. Pediatr Nephrol 24:797806
15.
Madani K, Otoukesh H, Rastegar A, Van Why S (2001)
Chronic renal failure in Iranian children. Pediatr Nephrol
16:140144
16.
Hamed RM (2002) The spectrum of chronic renal
failure among Jordanian children. J Nephrol 15:130135
17.
Gulati S, Mittal S, Sharma RK, Gupta A (1999)
Etiology and outcome of chronic renal failure in Indian
children. Pediatr Nephrol 13:594596
18.
Vachvanichsanong P, Dissaneewate P, McNeil E
(2008) Childhood chronic kidney disease in a developing
country. Pediatr Nephrol 23:11431147
19.
Mong Hiep TT, Janssen F, Ismaili K, KhaiMinh D,
Vuong Kiet D, Robert A (2008) Etiology and outcome of
chronic renal failure in hospitalized children in Ho Chi Minh
City, Vietnam. Pediatr Nephrol 23:965970
20.
Huong NT, Long TD, Bouissou F, Liem NT, Truong DM,
Nga do K, Chien TT, Bascands JL (2009) Chronic kidney
disease in children: the National Paediatric Hospital

experience in
14:722727

Hanoi,

Vietnam.

Nephrology

(Carlton)

21.
Orta-Sibu N, Lopez M, Moriyon JC, Chavez JB (2002)
Renal diseases in children in Venezuela, South America.
Pediatr Nephrol 17:566569
22.
Miller ME, Williams JA (2009) Chronic renal failure in
Jamaican childrenan update (20012006). West Indian
Med J 58:231234
23.
Anochie I, Eke F (2003) Chronic renal failure in
children: a report from Port Harcourt, Nigeria (19852000).
Pediatr Nephrol 18:692695
24.
Bhimma R, Adhikari M, Asharam K, Connolly C (2008)
The spectrum of chronic kidney disease (stages 25) in
KwaZulu- Natal, South Africa. Pediatr Nephrol 23:1841
1846
25.
Ali el-TM, Abdelraheem MB, Mohamed RM, Hassan
EG, Watson AR (2009) Chronic renal failure in Sudanese
children: aetiology and outcomes. Pediatr Nephrol 24:349
353
26.
US Renal Data System, USRDS (2010) Annual data
report: atlas of chronic kidney disease and end-stage renal
disease in the United States. National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases, Bethesda, MD
27.
McTaggart S, McDonald S, Henning P, Dent H (2009)
Paediatric Report. ANZDATA Registry Report 2009, Australia
and New Zealand Dialysis and Transplant Registry.
Adelaide, South Australia
28.
ESPN/ERA-EDTA Registry (2010) ESPN/ERA-EDTA
registry annual report 2008. http://www.espn-reg.org/
29.
Lewis MA, Shaw J, Sinha MD, Adalat S, Hussain F,
Castledine C, van Schalkwyk D, Inward C (2010) UK Renal
Registry 12th Annual Report (December 2009): chapter 14:
demography of the UK paediatric renal replacement
therapy population in 2008. Nephron Clin Pract 115:c279
c288

30.
Hattori S, Yosioka K, Honda M, Ito H, Japanese Society
for Pediatric Nephrology (2002) The 1998 report of the
Japanese National Registry data on pediatric end-stage
renal disease patients. Pediatr Nephrol 17:456461
31.
Orr NI, McDonald SP, McTaggart S, Henning P, Craig
JC (2009) Frequency, etiology and treatment of childhood
end-stage kidney disease in Australia and New Zealand.
Pediatr Nephrol 24:1719 1726
32.
Hogg RJ (2009) Screening for CKD in children: a
global controversy. Clin J Am Soc Nephrol 4:509515
33.
Murakami M, Hayakawa M, Yanagihara T, Hukunaga Y
(2005) Proteinuria screening for children. Kidney Int Suppl
(94):S23S27
34.
Lin CY, Sheng CC, Chen CH, Lin CC, Chou P (2000)
The prevalence of heavy proteinuria and progression risk
factors in children undergoing urinary screening. Pediatr
Nephrol 14:953 959
35.
Cho BS, Kim SD (2007) School urinalysis screening in
Korea. Nephrology (Carlton) 12:S3S7
36.
Committee on Practice and Ambulatory Medicine
(2000) Recommendations for preventive pediatric health
care. Pediatrics 105:645646
37.
Committee on Practice and Ambulatory Medicine and
Bright
Futures
Steering
Committee
(2007)
Recommendations for preventive pediatric health care.
Pediatrics 120:1376
38.
Sekhar DL, Wang L, Hollenbeak CS, Widome MD, Paul
IM (2010) A cost-effectiveness analysis of screening urine
dipsticks in well-child care. Pediatrics 125:660663
39.
Areses Trapote R, Sanahuja Ibez MJ, Navarro M,
Investigadores Centros Participantes en el REPIR II (2010)
Epidemiology of chronic kidney disease in Spanish pediatric
population. REPIR II Project. Nefrologia 30:508517

40.
Esbjrner E, Aronson S, Berg U, Jodal U, Linne T
(1990) Children with chronic renal failure in Sweden 1978
1985. Pediatr Nephrol 4:249252
41.
Lagomarsimo E, Valenzuela A, Cavagnaro F, Solar E
(1999) Chronic renal failure in pediatrics 1996. Chilean
survey. Pediatr Nephrol 13:288291
42.
Orta-Sibu N, Exeni RA, Garcia C (2009) Latin America.
In: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N (eds)
Pediatric Nephrology. Springer-Verlag, Heidelberg, pp 1969
1974
43.
Registry ERA-EDTA (2010) ERA-EDTA Registry Annual
Report 2008. Academic Medical Center, Department of
Medical Informatics, Amsterdam, The Netherlands
44.
Van Stralen KJ, Tizard EJ, Jager KJ, Schaefer F,
Vondrak K, Groothoff JW, Podrack L, Holmberg C,
Jankauskien A, Lewis MA, van Damme-Lombaerts R, Mota
C, Niaudet P, Novljan G, Peco-Antic A, Sahpazova E, Toots
U, Verrina E (2010) Determinants of eGFR at start of renal
replacement therapy in paediatric patients. Nephrol Dial
Transplant 25:33253332
45.
US Renal Data System, USRDS (2008) Annual data
report: atlas of chronic kidney disease and end-stage renal
disease in the United States. National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases, Bethesda, MD
46.
Lim YN, Lim TO (2009) 16th Report of the Malaysian
Dialysis and Transplant 2008, Kuala Lumpur
47.
Garcia C, Goldani J, Garcia V (1992) Paediatric
dialysis and renal transplantation in the state of Rio Grande
do Sul, Brazil. Pediatr Nephrol 6:7477
48.
Al-Eisa AA, Samhan M, Naseef M (2004) End-stage
renal disease in Kuwaiti children: an 8-year experience.
Transplant Proc 36:17881791
49.
White A, Wong W, Sureshkumur P, Singh G (2010)
The burden of kidney disease in Indigenous children of
Australia and New Zealand, epidemiology, antecedent

factors and progression to chronic kidney disease. J

Paediatr Child Health 46:504509
50.
Van der Heijden BJ, van Dijk PC, Verrier-Jones K, Jager
KJ, Briggs JD (2004) Renal replacement therapy in children:
data from 12 registries in Europe. Pediatr Nephrol 19:213
221
51.
Registry
of
the
Nephrology,
Dialysis
and
Transplantation in Turkey (2009) Turkish Society of
Nephrology Registry 2008, Istanbul. http://www.tsn.org.tr
52.
McDonald SP, Craig JC, Australian and New Zealand
Paediatric Nephrology Association (2004) Long-term
survival of children with end-stage renal disease. N Engl J
Med 350:26542662
53.
Groothoff JW, Gruppen MP, Offringa M, Hutten J, Lilien
MR, Van De Kar NJ, Wolff ED, Davin JC, Heymans HS (2002)
Mortality and causes of death of end-stage renal disease in
children: a Dutch cohort study. Kidney Int 61:621629
54.
Gillen DL, Stehman-Breen CO, Smith JM, McDonald
RA, Warady BA, Brandt JR, Wong CS (2008) Survival
advantage of pediatric recipients of a first kidney
transplant among children awaiting kidney transplantation.
Am J Transplant 8:26002606
55.
Mekahli D, Shaw V, Ledermann SE, Rees L (2010)
Long-term outcome of infants with severe chronic kidney
disease. Clin J Am Soc Nephrol 5:1017
56.
Kramer A, Stel VS, Tizard J, Verrina E, Rnnholm K,
Plsson R, Maxwell H, Jager KJ (2009) Characteristics and
survival of young adults who started renal replacement
therapy during childhood. Nephrol Dial Transplant 24:926
933
57.
Dharnidharka VR, Stablein DM, Harmon WE (2004)
Posttransplant infections now exceed acute rejection as
cause for hospitalization: a report of the NAPRTCS. Am J
Transplant 4:384389
58.
Staples AO, Greenbaum LA, Smith JM, Gipson DS,
Filler G, Warady BA, Martz K, Wong CS (2010) Association

between clinical risk factors and progression of chronic

kidney disease in children. Clin J Am Soc Nephrol 5:2172
2179
59.
Gonzlez Celedn C, Bitsori M, Tullus K (2007)
Progression of chronic renal failure in children with
dysplastic kidneys. Pediatr Nephrol 22:10141020
60.
Keijzer-Veen MG, Schrevel M, Finken MJ, Dekker FW,
Nauta J, Hille ET, Frlich M, van der Heijden BJ; Dutch POPS19 Collaborative Study Group (2005) Microalbuminuria and
lower glomerular filtration rate at young adult age in
subjects born very premature and after intrauterine growth
retardation. J Am Soc Nephrol 16:27622768
61.
Kttgen A (2010) Genome-wide association studies in
nephrology research. Am J Kidney Dis 56:743758
62.
Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, Landa M, Maschio G,
de Jong PE, de Zeeuw D, Shahinfar S, Toto R, Levey AS;
AIPRD Study Group (2003) Progression of chronic kidney
disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and
angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level
meta-analysis. Ann Intern Med 139:244252
63.
Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F, Mehls O
(1997) Randomised multicentre study of a low-protein diet
on the progression of chronic renal failure in children.
European Study Group of Nutritional Treatment of Chronic
Renal Failure in Childhood. Lancet 349:11171123
64.
Ardissino G, Testa S, Dacc V, Vigan S, Taioli E,
Claris-Appiani A, Procaccio M, Avolio L, Ciofani A, Dello
Strologo L, Montini G; Ital Kid Project (2004) Proteinuria as
a predictor of disease progression in children with
hypodysplastic nephropathy. Data from the Ital Kid Project.
Pediatr Nephrol 19:172177
65.
Flynn JT, Mitsnefes M, Pierce C, Cole SR, Parekh RS,
Furth SL, Warady BA; Chronic Kidney Disease in Children
Study Group (2008) Blood pressure in children with chronic
kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in
Children study. Hypertension 52:631637

66.
Mitsnefes M, Flynn J, Cohn S, Samuels J, Blydt-Hansen
T, Saland J, Kimball T, Furth S, Warady B; CKiD Study Group
(2010) Masked hypertension associates with left ventricular
hypertrophy in children with CKD. J Am Soc Nephrol
21:137 144
67.
ESCAPE Trial Group, Whl E, Trivelli A, Picca S, Litwin
M, Peco-Antic A, Zurowska A, Testa S, Jankauskiene A, Emre
S, Caldas-Afonso A, Anarat A, Niaudet P, Mir S, Bakkaloglu
A, Enke B, Montini G, Wingen AM, Sallay P, Jeck N, Berg U,
Caliskan S, Wygoda S, Hohbach-Hohenfellner K, Dusek J,
Urasinski T, Arbeiter K, Neuhaus T, Gellermann J, Drozdz D,
Fischbach M, Mller K, Wigger M, Peruzzi L, Mehls O,
Schaefer F (2009) Strict blood-pressure control and
progression of renal failure in children. N Engl J Med
361:16391650
68.
Wang Y, Chen X, Song Y, Caballero B, Cheskin LJ
(2008) Association between obesity and kidney disease: a
systematic review and meta-analysis. Kidney Int 73:1933
69.
Abitbol CL, Chandar J, Rodrguez MM, Berho M,
Seeherunvong W, Freundlich M, Zilleruelo G (2009) Obesity
and preterm birth: additive risks in the progression of
kidney disease in children. Pediatr Nephrol 24:13631370
70.
De Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob
MM (2009) Bicarbonate supplementation slows progression
of CKD and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol
20:2075 2084
71.
Rossert J, Levin A, Roger SD, Hrl WH, Fouqueray B,
Gassmann-Mayer C, Frei D, McClellan WM (2006) Effect of
early correction of anemia on the progression of CKD. Am J
Kidney Dis 47:738750
72.
Ravani P, Malberti F, Tripepi G, Pecchini P, Cutrupi S,
Pizzini P, Mallamaci F, Zoccali C (2009) Vitamin D levels
and patient outcome in chronic kidney disease. Kidney Int
75:8895
73.
Fliser D, Kollerits B, Neyer U, Ankerst DP, Lhotta K,
Lingenhel A, Ritz E, Kronenberg F; MMKD Study Group,
Kuen E, Knig P, Kraatz G, Mann JF, Mller GA, Khler H,
Riegler P (2007) Fibroblast growth factor 23 (FGF23)

predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to

Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol
18:26002608
74.
Feig DI (2009) Uric acid: a novel mediator and marker
of risk in chronic kidney disease? Curr Opin Nephrol
Hypertens 18:526530
75.
Muntner P, Coresh J, Smith JC, Eckfeldt J, Klag MJ
(2000) Plasma lipids and risk of developing renal
dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study.
Kidney Int 58:293301
76.
Furth SL, Cole SR, Fadrowski JJ, Gerson A, Pierce CB,
Chandra M, Weiss R, Kaskel F, Council of Pediatric
Nephrology and Urology, New York/New Jersey; Kidney and
Urology Foundation of America (2007) The association of
anemia and hypoalbuminemia with accelerated decline in
GFR among adolescents with chronic kidney disease.
Pediatr Nephrol 22:265271
77.
Querfeld U, Anarat A, Bayazit AK, Bakkaloglu AS,
Bilginer Y, Caliskan S, Civilibal M, Doyon A, Duzova A,
Kracht D, Litwin M, Melk A, Mir S, Szeri B, Shroff R, Zeller
R, Whl E, Schaefer F; 4 C Study Group (2010) The
Cardiovascular Comorbidity in Children with Chronic Kidney
Disease (4 C) study: objectives, design, and methodology.
Clin J Am Soc Nephrol 5:16421648
78. Furth SL, Cole SR, Moxey-Mims M, Kaskel F, Mak R,

Schwartz G, Wong C, Muoz A, Warady BA (2006) Design

and methods of the Chronic Kidney Disease in Children
(CKiD) prospective cohort study. Clin J Am Soc Nephrol
1:10061015