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Mg.

Henry Sam Montellanos Cabrera

2016

Universidad Privada Norbert Wiener


Direccin de Educacin a Distancia
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Privada Norbert Wiener.
2016
3

NDICE
INTRODUCCIN ............................................................................. 6
UNIDAD
I:
METODOLOGIA
DE
PERICIA
TOXICOLOGICA.
TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMIA ............................................ 7
Resumen ......................................................................................... 7
1.1.

Terminologa en Toxicologa ..................................................... 8

1.2.

Toxicocintica ....................................................................... 10

1.3.

Toxicodinamia ...................................................................... 13

1.4.

Glosario ............................................................................... 15

1.5.

Fuentes de Informacin ......................................................... 16

1.5.1. Bibliogrficas...................................................................... 16
1.5.2. Electrnicas ....................................................................... 16
UNIDAD II: SUSTANCIAS DE MAYOR IMPLICANCIA MEDICO LEGAL:
ALCOHOL ETLICO, ALCOHOL METLICO Y DROGAS DE ABUSO .... 17
Resumen ........................................................................................ 17
2.1.

Alcohol Etlico: Toxicocintica y Toxicodinmia .......................... 18

2.2.

Alcohol Metlico: Toxicocintica y Toxicodinmia ........................ 21

2.3.

Metil benzoil ecgonica (Cocaina).............................................. 22

2.4.

Cannabis Sativa (Cannabinoides) ............................................ 25

2.5.

Glosario ............................................................................... 28

2.6.

Fuentes de Informacin ......................................................... 29

2.6.1. Bibliogrficas...................................................................... 29
2.6.2. Electrnicas ....................................................................... 29
UNIDAD III: DETECCION DE METALES TOXICOS .......................... 30
Resumen ........................................................................................ 30
3.1.

Plomo .................................................................................. 31

3.2.

Mercurio .............................................................................. 33

3.3.

Arsnico ............................................................................... 38

3.4.

Restos de Fulminante de Disparo por P.A.F. .............................. 42

3.5.

Glosario ............................................................................... 44

3.6.

Fuentes de Informacin ......................................................... 45

3.6.1. Electrnicas ....................................................................... 45

Material de estudio elaborado por el profesor Henry Montellanos Cabrera, para


uso exclusivo de los estudiantes de la asignatura de Pericia de Qumica y
Toxicologa Forense, de la Universidad Privada Norbert Wiener.

UNIDAD IV: INSTRUMENTACIN EN TOXICOLOGA ..................... 46


Resumen ........................................................................................ 46
4.1.

Cromatografia de Gases con Detector de Ionizacin a la Flama. gc


fid. ................................................................................... 47

4.2.

Cromatografia de Gases con Espectrometria de Masas GC MS ... 48

4.3.

Espectrofotmetro de Absorcin Atmica.................................. 49

4.4.

Retroalimentacin e interpretacin .......................................... 50

4.5.

Glosario ............................................................................... 51

4.6.

Fuentes de Informacin ......................................................... 52

4.6.1. Bibliogrficas...................................................................... 52
4.6.2. Electrnicas ....................................................................... 53

Material de estudio elaborado por el profesor Henry Montellanos Cabrera, para


uso exclusivo de los estudiantes de la asignatura de Pericia de Qumica y
Toxicologa Forense, de la Universidad Privada Norbert Wiener.

INTRODUCCIN
La asignatura Pericias de Qumica y Toxicologa Forense es
terica-aplicativa donde se explica los anlisis y los
instrumentales ms importantes; los principios bsicos que
Anlisis Toxicolgico, el estudio de las sustancias toxicas,
compartir sus propiedades qumicas, su accin en el ser
implicancia mdico legal.

naturaleza
mtodos
inspiran el
donde se
vivo y la

En estas pautas de aprendizaje encontrarn informacin sobre los temas


planteados que se les plantea como los de mayor implicancia mdico legal,
falta hablar de varios temas como plaguicidas, sustancias corrosivas,
reacciones adversas a medicamentos, entre otros que a sugerencia de
ustedes se podr realizar un conversatorio sobre ello.
Los ejes temticos se tocarn de una manera sencilla para poder entender
el que hacer de los especialistas en el rea de toxicologa.

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Toxicologa Forense, de la Universidad Privada Norbert Wiener.

UNIDAD I
METODOLOGIA DE PERICIA TOXICOLOGICA.
TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMIA
Resumen
Un txico es una sustancia o agente de cualquier origen (natural o artificial)
que provoca un efecto adverso sobre los organismos vivos (Vallejo, 1997),
dicha sustancia o agente puede ser un elemento puro (Cadmio, Plomo,
Mercurio, Cromo, entre otros), o un compuesto (como el Cianuro y los
Hidrocarburos), y encontrarse en cualquiera de las tres formas fsicas
posibles.
La toxicologa, por ende, es la ciencia que estudia el efecto nocivo y la
habilidad del txico (toxicidad) para alterar la estructura y respuesta de un
organismo vivo dada la exposicin al mismo, teniendo en cuenta la
ocurrencia, naturaleza, incidencia, mecanismos y factores de riesgo que lo
caracterizan. Esta ciencia, tiene gran relevancia y aplicacin en la
evaluacin y prevencin de daos en la salud y bienestar de los seres vivos
(James, Roberts & Williams, 2000; Vallejo, 1997).

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1.1.

Terminologa en Toxicologa
La presente terminologa se propondr dentro del glosario de
trminos, ya que son palabras bsicas e importantes para entender el
paso de una sustancia dentro de un organismo. A continuacin se
propone una divisin de la Toxicologa:

Divisin De La Toxicologa
Toxicologa analtica Trabaja en la deteccin, identificacin y
cuantificacin de los txicos.
Toxicologa experimental evala la toxicidad de los productos
realizando las pruebas, ensayos y tests pertinentes (toxicologa
experimental evaluativa).
Toxicologa molecular y celular Estudia por qu los txicos son
txicos (toxicologa gentica, inmunotoxicologa, toxicocintica...).
Toxicologa mdica Trabaja directamente sobre el individuo,
exponiendo los txicos (toxicologa clnica, toxicologa laboral,
toxicologa social, toxicologa forense...).
Ecotoxicologa Trabaja en la deteccin y valoracin del impacto
de los agentes txicos sobre la biosfera y/o los ecosistemas
(toxicologa del medio ambiente o ambiental).
Toxicologa legal y Forense Es la parte que recoge y traduce
todos los datos y conclusiones de la toxicologa y las pone a
disposicin de los poderes ejecutivos y legisladores.
Especializacin En Toxicologa

Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa
Toxicologa

de los medicamentos.
de las drogas de abuso.
de los alimentos.
veterinaria.
industrial.
laboral.
de los pesticidas.
de los metales.
forense.
de las radiaciones.

Clasificacin De Los Txicos


a) Segn el origen:
Mineral.
Microbiolgico.
Vegetal.
Animal.
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Sinttico.
b) Segn su comportamiento analtico:
Gaseosos o voltiles.
Extractivos siempre se disuelve e agua y se extrae con
disolvente, insolvente en agua. Muchos txicos son lipfilos para
poderse absorber.
Minerales o fijos.
c) Segn la naturaleza qumica:
Inorgnicos.
Orgnicos naturales.
Orgnicos sintticos.
d) Segn su naturaleza fsica:
Gaseosos.
Lquidos.
Slidos.
e) Segn su aplicacin:
Medicamentos.
Drogas de abuso.
Desinfectantes.
Disolventes.
rantes.
Plsticos y / o polmeros sintticos. Aditivos alimentarios.
Fertilizantes.
Agentes de guerra qumica.
Combustibles.
Lubricantes de motores y maquinaria.
Reactivos de sntesis qumica.
f) Segn el rgano o tejido diana:
Deformidades cido y bases, agentes corrosivos, fluoruros,
Selenio, talio...
Hgado aflatoxinas, etanol, alquitrn, Cl4C (tetracloruro de
Carbono).
Rin Cadmio, etilenglicol, mercurio inorgnico, ocratoxinas,
cido oxlico...
Sangre y sistema cardiovascular e inmunitario arsnico, benzol,
bromadiolona, hierro, plomo, radiacin ionizante, micotoxina,
warfarina...
Sistema digestivo cido y bases, arsnico, clorato de sodio,
endotoxinas bacterianas, fsforo, fungicidas, herbicidas,
mercurio, plomo y talio.
Sistema nervioso toxina botulina, estricnina, hexaclorofeno,
insecticidas, organoclorados (Ocs), Organofosforados (Ops) y
carbamatos, metaldehido, nicotina, organomercuriales. Plomo y
sodio.

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1.2.

Toxicocintica
La Toxicocintica estudia el proceso que sufre un txico desde el
ingreso a un organismo hasta su eliminacin. Dada la exposicin, la
sustancia genera toxicidad siempre y cuando supere las estrategias
de proteccin a los tejidos diana (inmovilizacin, inactivacin y
eliminacin), que el organismo le presenta (Pea et al., 2001). Este
proceso ha sido dividido en cuatro etapas principales: Absorcin,
Distribucin, Metabolismo y Excrecin, por lo que es conocido como
ADME.
Absorcin:
Es la etapa inicial, el paso del exterior a la circulacin dentro del
organismo. El txico debe traspasar en sta etapa las barreras y
membranas biolgicas, lo cual realiza a travs de mecanismos de
transporte como:
Difusin simple, para molculas polares de bajo peso,
preferiblemente hidrfobas, que depende del gradiente positivo
entre el medio contaminado y la sangre (o sistema circulatorio del
organismo).
La Difusin facilitada, en la cual se requieren de protenas
especializadas para transportar molculas hidroflicas.
Transporte Activo, en el que las protenas transportan solutos de
alto peso molecular en contra del gradiente de concentracin,
consumiendo energa (Curtis y Barnes, 2000).
Los tejidos que recubren el tracto gastrointestinal y el aparato
respiratorio, as como la piel, son las superficies ms comunes de
absorcin, dado que estas son las principales vas de exposicin.
Estos tejidos adems de estar particularmente expuestos a txicos,
son aquellos responsables del intercambio de sustancias vitales para
el organismo, siendo eficientes en este proceso, gracias a su alta
irrigacin sangunea, al aumento en la superficie de absorcin (ej.
Vellosidades del intestino), al bajo espesor de la membrana (ej. Los
alvolos pulmonares) y a un periodo prolongado de exposicin (O
Flaherty, 2000; Pea et al., 2001).
Dentro de los mecanismos de proteccin o defensa contra la
absorcin de contaminantes desarrollados por estos tejidos
encontramos:
Para el tracto gastrointestinal: pH bajo, degradacin y/o
transformacin por la actividad enzimtica y microbiana (flora
intestinal).
En el aparato respiratorio: Filtrado de los vellos nasales, expulsin
fsica (estornudo), produccin de moco nasal.
En la piel: Baja permeabilidad, disposicin de varias capas, baja
irrigacin sangunea en las capas externas, ausencia de transporte
activo.

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Distribucin:
En sta etapa el txico deja de estar en el sistema circulatorio para
pasar a ubicarse en otros tejidos y rganos del cuerpo. Los
compartimentos de destino pueden ser rganos de almacenamiento o
el blanco del txico.
Algunos contaminantes tienen afinidad por ciertos tejidos, lo cual
influye en su distribucin, como es el caso de los hidrocarburos
aromticos policclicos y su especificidad hacia la melanina del ojo, o
de algunos metales que se fijan a las protenas hepticas para luego
depositarse en huesos y dientes.
Los mecanismos de defensa en esta fase, que logran proteger a
rganos ms susceptibles e importantes del cuerpo, estn dados por
la acumulacin en rganos especializados y por la existencia de
membranas o barreras de exclusin que impiden la entrada del
txico.
Teniendo en cuenta las propiedades fsicas y qumicas antes
mencionadas,
el
contaminante
puede
estar
almacenado
temporalmente o ser rpidamente eliminado (Landis & Yu, 2003). Los
rganos de depsito son principalmente los pulmones, los riones, el
hgado, el tejido seo y el adiposo. En el caso de los riones y el
hgado, debido al predominante mecanismo de transporte activo y su
alta irrigacin, se favorece la tendencia a la acumulacin del txico y
por ende su susceptibilidad a una intoxicacin.
En el tejido adiposo pueden quedar atrapados contaminantes
hidrofbicos, no obstante esta acumulacin no es permanente y
permite que el txico vuelva a circular en el cuerpo, ligado a los
lpidos que se movilizan en la sangre, producto de una actividad
prolongada del organismo. En el tejido seo especficamente, se tiene
el depsito de potasio y el sitio de accin de los fluoruros (Pea et al.,
2001).
Como ejemplo de las barreras de exclusin, est la barrera cerebrosangre o BBB (Blood-Brain Barrier), cuyo mecanismo de proteccin
consiste en una membrana constituida por clulas capilares
estrechamente unidas que no permiten la difusin pasiva, dada la
ausencia de poros o espacios, una capa adicional de clulas gliales, y
una baja concentracin de protenas transportadoras de lpidos
(Barile, 2008).
Metabolismo:
Es el conjunto de biotransformaciones que sufre el txico dentro
del organismo, que tienen por objetivo reducir su efecto
(detoxificacin) y pasar de un complejo liposoluble a uno
hidrosoluble, facilitando su eliminacin. Esta etapa est dada por lo
general, pero no exclusivamente, en el hgado (Vallejo, 1997) y es

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11

mediada en su totalidad por enzimas. La biotransformacin de los


contaminantes se divide en dos fases (Landis & Yu, 2003):
Fase I: Se caracteriza por la introduccin de un grupo polar
(hidroflico) al contaminante, a travs de reacciones de oxidacin,
reduccin o hidrlisis, obteniendo un metabolito primario.
Fase II: Son reacciones de conjugacin, en las que el metabolito
primario, producido en la Fase I, es combinado con sustancias
endgenas para formar un complejo ms hidrosoluble. Los
sustratos endgenos utilizados en la conjugacin son el cido
glucornico (gluconidacin), cido sulfrico (sulfatacin) y el
glutatin.
Es importante decir que algunos contaminantes durante las fases de
biotransformacin pasan a su forma activa (bioactivacin), o logran
vencer las defensas del organismo, generando una respuesta txica.
Excrecin:
Etapa final del proceso en la que el contaminante es expulsado del
organismo. El txico puede ser eliminado en su forma original o como
el metabolito resultante de las fases de biotransformacin (Barile,
2008).
La excrecin se da por:
La orina: Los riones son el rgano ms importante en la
eliminacin de txicos, puesto que remueven los contaminantes de
la sangre. La excrecin por este medio es posible gracias al bajo
pH de la orina y al aumento de la solubilidad en agua del txico,
producto del metabolismo.
Heces: Los txicos transformados en el hgado, los no absorbidos,
los acumulados en la flora intestinal y los que pasan por difusin
pasiva de la sangre al intestino, son eliminados a travs de la
materia fecal.
Va pulmonar: Algunos gases y lquidos voltiles son expulsados
por difusin simple a travs de la exhalacin, su eliminacin por
este medio es inversa a la solubilidad de estos en la sangre, as por
ejemplo el dixido de etileno al ser poco soluble en la sangre es
fcilmente exhalado, contrario al cloroformo y al etanol.
Secreciones de la glndula mamaria: La leche producida durante la
poca de lactancia es una sustancia acuosa con un elevado
componente lipdico, lo que conlleva al paso sin mayor restriccin
de cualquier sustancia tanto hidroflica como hidrofbica a la leche,
constituyndose en un factor de riesgo para los consumidores de la
misma.
Otras secreciones: Las lgrimas, la saliva, el sudor y los folculos
del cabello, son otros mecanismos de eliminacin de
contaminantes.
La exposicin a un agente Txico y su posterior proceso dentro del
organismo (ADME), genera en el individuo o en el objeto de estudio
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un conjunto de efectos negativos o respuestas txicas (intoxicacin).


La caracterizacin de las respuestas txicas est asociada, en primer
lugar, al tipo de contacto con el contaminante, es as como tenemos
parmetros de clasificacin similares para la exposicin y para las
intoxicaciones.
Intoxicacin aguda: Alteraciones en el organismo inmediatas, o
en un periodo mximo de 24 horas, dadas por una dosis,
generalmente sobredosis, de un agente txico
Intoxicacin Subaguda: Respuestas txicas que se manifiestan a
mediano plazo, siendo originadas por exposiciones repetitivas o en
varias dosis. Asociada frecuentemente en humanos a su ocupacin
y jornada laboral.
Intoxicacin Crnica: Se presentan efectos tardos o a largo
plazo, producidos por exposiciones a muy bajas concentraciones
del txico, en periodos largos o durante todo el ciclo de vida del
organismo.
Adems de la clasificacin por el tipo de exposicin, Vallejo (1997)
menciona clases de efectos determinadas por alcance, duracin y
tiempo de manifestacin. Es importante resaltar que un mismo efecto
puede clasificarse en varias clases, por ejemplo, la quemadura con un
agente qumico por lo general ocasiona efectos locales, reversibles e
inmediatos. Por ende, la caracterizacin de la respuesta txica es la
combinacin adecuada de las categoras.
Las respuestas sistmicas ms comunes se dan en los riones, en el
hgado y en el sistema nervioso, debido a sus estructuras y funciones,
as pues la capacidad de inducir daos en dichos rganos se
denominan:
nefrotoxicidad,
hepatoxicidad
y
neurotoxicidad,
respectivamente.
1.3.

Toxicodinamia
Estudio de efectos bioqumicos y fisiolgicos de los txicos y sus
mecanismos de accin. Obtencin de conocimientos fundamentales
de la regulacin bioqumica y fisiolgica. La fase toxicodinmica, que
se refiere a la interaccin de los txicos (molculas, iones, coloides)
con lugares de accin especficos en las clulas o dentro de ellas
receptores, con el resultado ltimo de un efecto txico El proceso
de transporte y transformaciones que experimenta el txico desde la
superficie epitelial de contacto hasta llegar a los rganos en los que
se almacenan y en los que causa lesiones es muy complejo.
Se caracteriza por la presencia, en sitios especficos, del agente
txico o de su producto de biotransformacin. Al interactuar con
molculas orgnicas producen alteraciones bioqumicas, morfolgicas
y funcionales que caracterizan el proceso de intoxicacin.

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Receptor es el sitio en donde interacta el txico. Puede ser una


Macromolcula de unin a Protenas, procesos de transporte,
estructurales,
Hormonas,
Factores
de
crecimiento,
Neurotransmisores, Enzimas de vas metablicas, entre otros.
La accin txica de xenobioticos son:
a. Las que afectan a la estructura: alteracin de rganos subcelulares
(retculo endoplsmatico, mitocondrias, ribosomas, lisosomas),
alteracin de las membranas.
b. Las que afectan a la funcin de las clulas: modifican la actividad
enzimtica, alteracin de la permeabilidad de las membranas,
cambios en la reproduccin.
Necrosis: hinchazn, inflamacin, formacin de vesculas y estallido
celular no programada. Muerte txica.
Apoptosis: Recambio celular fisiolgico, eliminacin de clulas
daadas. Se conserva el estructura y acomodo celular. A nivel ADN
por endonucleasas.
Alteraciones de la funcin celular tales como la alteracin de la
Permeabilidad de membrana Entrada y salida de iones, frmacos
Actividad enzimtica, Procesos respiratorios, energticos, Catablicos.
Receptores Fisiolgicos Selectivos y Especializados.
Txicos que remedian efectos reguladores son conocidos como
AGONISTAS.
Txicos que se unen sin realizar efecto regulador, pero bloquean la
unin del agonista endgeno, son ANTAGONISTAS
Inhibicin enzimtica
Irreversible: Especfica como es el caso de la inhibicin de
acetilcolinesterasa en organofosforados o inespecfica como en los
metales (plomo, arsnico, mercurio).
Reversible: Intoxicacin por carbamatos.

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14

1.4.

Glosario
Alrgeno Sustancia antignica capaz de producir hipersensibilidad.
Carcingeno Agente fsico, qumico o biolgico capaz de
incrementar la incidencia de neoplasias malignas.
Contaminante Se habla de contaminante cuando un elemento o
compuesto supera la capacidad normal de los ecosistemas para
transformarlo o asimilarlo de forma que acaba acumulndose.
Droga Trmino usado para designar medicamentos (Amrica) y
sustancias de uso ms abusivo (drogas de abuso).
Residuos Se entiende por residuo las formas de materia que se
generan como consecuencia (generalmente no deseada) de las
actividades de los organismos vivos y, en particular, de las
actividades humanas. Puede ser un contaminante pero no todos los
contaminantes son residuos. No tienen por qu ser negativos.
Teratgeno Agente que, al ser administrado a la madre en
periodo prenatal, induce malformaciones estructurales o defectos
en la descendencia.
Txico Es cualquier sustancia que ejerza una accin nociva sobre
organismos vivos.
Toxicocintica Es todo lo que el organismo le hace al txico.
Txicodinamia Es todo lo que el toxico le hace al organismo en
fase de distribucin.
Toxina txico de origen biolgico.
Veneno Sustancia que a dosis pequeas produce la muerte y/o
alteracin bioqumica irreversible.
Xenobitico cualquier sustancia que ingresa en el organismo
procedente del exterior (literalmente: ajeno a la vida). Tipos de
txico:
1) De origen biolgico toxina.
2) De origen mineral.
3) De origen sinttico xenobitico.

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15

1.5.

Fuentes de Informacin
1.5.1.

Bibliogrficas

International Agency for Research on Cancer (IARC). (2004). IARC


Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans:
Tobacco Smoke and Involuntary Smoking. Vol. 83. Lyon (France):
International Agency for Research on Cancer.
1.5.2.

Electrnicas

Toxicocinetica, Disponible en:


http://datateca.unad.edu.co/contenidos/358027/358027/leccin_4_
toxicocintica.html
Toxicodinmica. Disponible en:
http://sgpwe.izt.uam.mx/files/users/uami/cfmc/Toxicologia/Toxico
dnamica_Carlos.pdf

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UNIDAD II
SUSTANCIAS DE MAYOR IMPLICANCIA MEDICO
LEGAL: ALCOHOL ETLICO, ALCOHOL METLICO Y
DROGAS DE ABUSO
Resumen
Se ha visto en los ltimos aos la accesibiliad (De manera Legal o Ilegal) de
ciertas sustancias que han implicado sanciones dentro de la legislacin
Peruana. El cannabis Sativa, la Metil benzoil ecgonina, Las bebidas
alcohlicas que presentan como principal analito el alcohol etlico y como
contaminantes en algunos casos alcohol metlico, se pasarn a describir de
manera objetiva su toxicocintica y Toxicodinamia.

Por ejemplo algunas bebidas alcohlicas son elaboradas sin tomar en cuenta
las buenas prcticas de manufactura y son distribuidas sin habrseles
realizado un control de calidad riguroso, en el cual, pueda determinarse la
presencia o no de contaminacin o adulteracin, como sucede en el caso de
las bebidas alcohlicas fermentadas tradicionales y populares.

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17

2.1.

Alcohol Etlico: Toxicocintica y Toxicodinmia


El alcohol etlico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de
consumo ms extendido y generalizado en el mundo. El origen de la
palabra no est nada claro. Hay quien, con un origen rabe encuentra
su traduccin en alcohole, que es el nombre con que se llama a los
espritus malignos. Parece ser que un religioso dentro de la ms pura
ortodoxia de eliminar el alcohol lo llam as, identificndolo con los
espritus del mal y pensando especialmente en los efectos que es
capaz de producir.
Hay quien sostiene sin embargo, que el origen, tambin rabe, est
en la palabra alkohl, que era una mezcla de pinturas y polvos a base
de minerales que utilizaban las mujeres de cierta categora social
para iluminar su rostro y maquillarse. Las bebidas fermentadas
existen desde los albores de la civilizacin egipcia, y existe evidencia
de una bebida alcohlica primitiva en China alrededor del ao 7000 a.
de C. En la India, una bebida alcohlica llamada sura, destilada del
arroz, fue utilizada entre los aos 3000 y 2000a. de C.
Su obtencin se basa en que la glucosa (C6H12O8) fermenta por la
accin de una enzima producida por un grupo de hongos
microscpicos-sacaromicetos (levaduras de cervezas) produciendo
alcohol y dixido de carbono, adems se obtiene por un mtodo
sinttico a partir del etileno. Su frmula qumica es CH3-CH2-OH
(C2H6O), es un lquido incoloro, de olor agradable, soluble de agua
en todas proporciones. Este alcohol no puede concentrarse ms del
96% en volumen por simple destilacin fraccionada, ya que forma
con el agua una mezcla de punto de ebullicin constante.
Su consumo est altamente difundido en la poblacin al encontrarse
como componente de bebidas como aguardiente, cerveza, ron,
vodka, vino, entre otras, o en productos como colonias, perfumes,
cremas de dentales y de afeitar y elxires La Organizacin Mundial de
la Salud en el ao de 2003 report que ms de la mitad de la
poblacin mundial (60%) ha consumido alcohol en el ltimo ao.
Como es una sustancia legal y socialmente aceptada, los efectos
txicos del etanol suelen minimizarse equivocadamente, tanto por el
personal de salud como por los mismos pacientes, desconociendo las
consecuencias deletreas que el consumo agudo puede presentar
sobre el organismo, especialmente sobre las poblaciones especiales
(nios, ancianos y mujeres embarazadas).

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18

El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones


multiorgnicas, tanto en personas con consumo espordico, como en
personas con consumo crnico del mismo. El alcohol puede causar
problemas tanto por exceso como por abstinencia en una persona
que bebe de forma habitual una cierta cantidad.
El consumo de etanol tambin se ha asociado con la presentacin de
varias alteraciones sociales como incremento en los ndices de
violencia intrafamiliar, violencia general, actos delictivos y accidentes
de trnsito.
Mecanismo de accin y toxicidad Tiene una rpida y buena absorcin
(pico srico entre 30 y 120 minutos) por todas las vas
(gastrointestinal, parenteral, drmica e inhalatoria), distribuyndose
ampliamente en el agua corporal. Su absorcin gastrointestinal es
muy rpida (30-120 minutos). El porcentaje de absorcin es: en
intestino delgado 60-70%, en estmago 20% y en colon 10%. Los
alimentos ricos en carbohidratos y bebidas carbonatadas (gaseosas)
aceleran la absorcin del etanol; mientras que alimentos ricos en
grasas retrasan su absorcin.
Tiene un periodo de absorcin entre 1 -2 horas. 1 gr. de etanol posee
7.1 Kcal. La eliminacin es principalmente por oxidacin heptica,
siguiendo una cintica de orden cero. En promedio, un individuo
adulto puede metabolizar entre 7 y 10 g de alcohol por hora. Sin
embargo, esta tasa vara entre individuos y es influenciada por los
polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad del
sistema microsomal oxidativo (CYP450 2E1). Por ello, los sntomas
son variables entre pacientes dependiendo del sexo, raza, velocidad
de consumo y cronicidad del mismo.
Existen tres vas de biotransformacin:
a) La va de la enzima alcohol deshidrogenasa: Es la principal;
cataliza la conversin de alcohol en acetaldehdo con la
participacin del cofactor nicotinamida adenina dinucletido
(NAD), pasando de su forma oxidada a su forma reducida, lo cual
genera un exceso de equivalentes reducidos en el citosol,
favoreciendo la hiperlactacidemia y se presenta la alteracin en el
ciclo de Krebs con la consiguiente hipoglucemia.
b) La va del Sistema Oxidacin Microsomal dependiente de
Citocromo P450 (MEOS): Es un sistema de oxidasas microsomales
presentes en el retculo endoplsmico liso de los hepatocitos.
Posee mayor actividad en los pacientes con alcoholismo crnico.
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c) La va de las Catalasas: Estas enzimas utilizan perxido de


hidrogeno. Se encuentran en sangre, mdula sea, hgado y
rin, convirtiendo el etanol en acetaldehdo. La velocidad de
eliminacin del etanol es de 100 mg/kg/h. Las vas de eliminacin
son 3 Pulmonar (50-60%), entero heptica (25-30%), orina (57%), sudor, lgrimas, jugo gstrico, saliva y leche materna.
El etanol utiliza varios mecanismos de accin que explican sus
mltiples efectos en el organismo: Ejerce accin sobre el
neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del in cloro,
mecanismo este responsable de la depresin primaria en la
intoxicacin aguda.
La aparente estimulacin psquica inicial se produce por la actividad
incoordinada de diversas partes del encfalo y por la depresin de los
mecanismos inhibidores del control por accin gabargica Reacciona
con
otros
neurotransmisores
cerebrales
como
dopamina,
norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el recambio de
serotonina en el sistema nervioso central.
Tanto el etanol como el acetaldehdo producen disminucin de las
concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso
central (SNC) llevando a diferentes sndromes clnico neurolgicos
caractersticos del alcoholismo crnico. Acta sobre los canales de
membrana para cloro y para calcio. Altera la permeabilidad de la
membrana neuronal, modificando el dimetro de canales inicos para
el cloro al aumentarlos, facilitando con ello la entrada de ste in a la
clula. Disminuye el dimetro para los canales de calcio,
disminuyendo la entrada del in calcio al interior de la clula.
Estas modificaciones facilitan la repolarizacin celular y generan un
efecto hiperpolarizante en la clula que trae una disminucin de la
actividad funcional del sistema nervioso. A nivel del nervio perifrico
disminuye los valores mximos de las conductancias de sodio y
potasio. Las concentraciones para bloquear nervios perifricos son
mayores que los que producen efectos centrales. Incrementa la
sntesis de cidos grasos y triglicridos, con disminucin de la
oxidacin de los primeros, generando una hiperlipidemias que
conlleva al desarrollo de hgado graso.
Inhibe la utilizacin de cidos grasos y la disponibilidad de
precursores, lo cual estimula la sntesis heptica de triglicridos, lo
cual produce hgado graso, hallazgo caracterstico en alcohlicos
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crnicos. Induce un estmulo de la lipognesis, que desencadena un


incremento del lactato y de los cidos grasos. Al aumentar la relacin
lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la
disminucin de la excrecin renal de cido rico, lo que genera
hiperuricemia. En intoxicacin aguda se reduce la excrecin urinaria
de cido rico, con la consiguiente hiperuricemia y la produccin de
un ataque de gota.
2.2.

Alcohol Metlico: Toxicocintica y Toxicodinmia


El alcohol metlico (CH3OH), o alcohol de madera se encuentra en el
alcohol slido y es usado como anticongelante para remover pinturas
y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilacin de
madera o por hidrogenacin de monxido de carbono.
La intoxicacin aguda se presenta principalmente por adulteracin de
licores.
Fisiopatogenia
La dosis letal de metanol por va oral vara entre los 60 y 200 ml. La
toxicidad obedece al metabolismo del alcohol metlico que se
convierte en cido frmico y formaldehido, con la propiedad de
precipitar las protenas de las vas nerviosas causando dao
irreparable.
Es conocido el efecto lesivo especfico que tiene esta sustancia sobre
las clulas ganglionares de la retina y el nervio ptico, generando
ceguera total, muchas veces de carcter irreversible. El cido frmico
produce acidosis metablica severa.
Su biotransformacin se realiza principalmente en el hgado y su
eliminacin como cido frmico por va urinaria. En menor porcentaje
se elimina por utiliza la va entero-heptica.
La administracin de alcohol etlico disminuye la toxicidad del
metanol, al bloquear el metabolismo de ste en formaldehido y cido
frmico, permitiendo a los riones excretar el metanol inalterado.
Cuadro Clnico
Las principales manifestaciones son los trastornos visuales y la
acidosis.

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El cuadro se inicia con alteraciones neurolgicas de gravedad


variable, como agitacin, ebriedad, y coma, cefalea global de
predominio frontal, nuseas, vmito y visin borrosa. Los sntomas
progresan rpidamente, con respiracin rpida y superficial como
consecuencia de la acidosis.
Tambin aparecen cianosis, coma, hipotensin y dilatacin pupilar.
Aproximadamente 25% de las personas con intoxicacin grave
fallecen por insuficiencia respiratoria.
Diagnostico
Los criterios para el diagnstico son:

2.3.

Antecedente de ingesta de alcohol


Visin borrosa
Respiracin rpida y superficial (acidosis)
Nivel de metanol en sangre. Cifras superiores a 20 mg/100 ml
son indicativos de intoxicacin severa y requieren tratamiento
con etanol. Niveles superiores a 50 mg/100 ml son indicacin
para la hemodilisis.
Gases arteriales; el pH y la concentracin sangunea de
bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro.
Presencia de formaldehido o cido frmico en la orina

Metil benzoil ecgonica (Cocaina)


La cocana es una base dbil. En su forma bsica, tanto en sangre
como en el humo del tabaco que llega a los pulmones, la cocana
atraviesa las membranas celulares de forma rpida y eficazmente.
Atraviesa la barrera hematoenceflica: esnifada o administrada por
va intravenosa se encuentran niveles de cocana en el cerebro en 30
segundos, mientras que fumada slo tarda 5 segundos en tener
efectos centrales.
Absorcin: La cantidad relativa de cocana que se absorbe a nivel
sistmico depende fundamentalmente de la va de administracin.
La absorcin por la mucosa nasal despus de esnifar y la absorcin a
travs del tracto digestivo despus de su administracin oral es
similar y mucho ms lenta que despus de fumar o despus de la
administracin intravenosa.

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El pico plasmtico se produce normalmente a los 60 minutos despus


de la administracin nasal u oral; aunque como en otros parmetros
de la cintica de la cocana, la variabilidad individual es muy grande,
con intervalos de 30 a 120 minutos. La biodisponibilidad nasal u oral
es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la va oral.
Al igual que ocurre con la nicotina del tabaco, la biodisponibilidad de
la cocana fumada vara entre un 10 a 20%, siendo el porcentaje
menor la ms comn. Cuando hacemos determinaciones urinarias de
metabolitos de cocana como seguimiento de tratamientos, debemos
tener en cuenta que la cocana fumada presenta una biodisponibilidad
baja y variable.
Las concentraciones mximas venosas y arteriales despus de las
diferentes administraciones vara enormemente. No slo depende de
las dosis y de las vas de administracin sino tambin de la frecuencia
de las inyecciones. El rango de las dosis de cocana normalmente
varan entre 0.2 a 3 o 4 mg/Kg, dependiendo de la va de
administracin, sin embargo las concentraciones plasmticas
mximas varan en un rango entre 50 a 2000 ng/ml o mayor
dependiendo de la va de administracin y de la frecuencia de las
inyecciones.
Distribucin: La cocana despus de ser administrada, es distribuida
ampliamente por todo el organismo. El volumen de distribucin vara
entre 1.5 a 2 L/Kg (57% por va oral y aproximadamente 70%
fumada).
Metabolismo: La
cocana
es
rpidamente
metabolizada,
generalmente por hidrlisis enzimtica para producir benzoilecgonina
(BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-5% se
excreta por la orina sin cambios.

La hidrlisis a benzoilecgonina se produce en un 45% de una dosis


administrada; porcentaje similar a la hidrlisis a ecgonina metil ester.
Ninguno de los dos metabolitos posee actividad biolgica significativa
en humanos. La norcocana nitrxido y otros radicales libres son
metabolitos potencialmente activos, pero se producen en pequeas
cantidades
que
generalmente
no
representan
cantidades
farmacolgicamente significativas en clnica humana.
Cuando la cocana se fuma, la droga se piroliza a una serie de
compuestos qumicos dependiendo de la temperatura. El principal
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metabolito es la anhidroecgonina metil ester (AEME), tambin


conocida como metil ecgonidina.
AEME es farmacolgicamente activo en animales, sin embargo en
humanos existen muy pocos trabajos y no se conoce con exactitud su
perfil farmacolgico (podra tener efectos inotrpicos negativos).
AEME se puede determinar en orina, incluso despus de que se hayan
fumado pequeas cantidades; sin embargo este metabolito no
aparece cuando la cocana se esnifa o se administra por
va intravenosa. Por tanto, su inters radica fundamentalmente en
el control urinario de consumo de cocana fumada en pacientes en
tratamientos de desintoxicacin.
La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, ms
utilizado para monitorizar los tratamientos. Puede ser detectada en
orina 3-4 das despus del ltimo consumo y por supuesto depender
de la cantidad de cocana consumida y del valor de corte que se
establezca o de la sensibilidad de la prueba.
La va de administracin tambin influye en la cantidad de BE que se
detecta en plasma y que se eliminar a travs de la orina. En
general, se puede decir que las mximas concentraciones y la mayor
rea
bajo
la
curva
se
producen
despus
de
administraciones nasales u orales. Cuando la cocana se fuma,
aunque los efectos que se producen son mucho ms intensos y
precoces, la cantidad absorbida es menor y por tanto las
concentraciones de BE en plasma son tambin menores.
Eliminacin: El aclaramiento de la cocana es muy rpido, variando
entre 20 a 30 ml/min/Kg. La semivida plasmtica es, de nuevo,
variable con intervalos de 1 a 1.5 horas. La benzoilecgonina presenta
una semivida plasmtica de 6-8 horas y la ecgonina metil ester de 38 horas.
Mecanismo de Accin
La cocana se comporta como una amina simpaticomimtica de accin
indirecta, es decir, es capaz de remedar las acciones de las
catecolaminas no actuando directamente sobre los receptores
adrenrgicos o dopaminrgicos, sino aumentando la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sinptica.

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La cocana es un inhibidor de los procesos de recaptacin tipo I


(recaptacin de noradrenalina y dopamina desde el intersticio
sinptico la terminal presinptica); lo que facilita la acumulacin de
noradrenalina o dopamina en la hendidura sinptica.
2.4.

Cannabis Sativa (Cannabinoides)


La planta del camo contiene ms de 400 sustancias, de las que 61
tienen estructura de cannabinoide, el ms importante de los cuales es
el 9-tetrahidrocannabinol, principal responsable de los efectos
psicoactivos de la planta.
La cantidad de 9-tetrahidrocannabinol absorbida depende de la va
de administracin. Por inhalacin de humo, la absorcin es rpida y
los efectos son inmediatos. Por va oral, la biodisponibilidad del 9tetrahidrocannabinol es de un 25-30%, los efectos se inician entre
y 2 h despus de su ingestin y duran de 2 a 6 h. La administracin
por va inhalada y por va sublingual en forma de espray sublingual y
de comprimidos de extractos estandarizados de cannabis es objeto de
investigacin.
El 9-tetrahidrocannabinol se distribuye rpidamente a los tejidos
ms irrigados (cerebro, pulmones, hgado); se acumula en el tejido
adiposo de donde es liberado lentamente a la sangre. Se han
identificado veinte metabolitos del 9-tetrahidrocannabinol y de sus
derivados, algunos de ellos activos. El principal es el 11-OH-9-THC.
Los metabolitos inactivos son eliminados por la orina y las heces.
Hasta el momento se han identificado dos receptores cannabinoides:
el CB1 (principalmente en SNC) y el CB2 (bazo y clulas
inmunitarias)
y
se
han
identificado
tres
familias
de
endocannabinoides (anandamida, 2-araquinodil-glicerol y ter de 2araquinodil-gliceril)
con
efectos
similares
a
los
del
9tetrahidrocannabinol.
Los endocannabinoides se sintetizan por hidrlisis de un fosfolpido
de las membranas de las neuronas y otras clulas cerca de su lugar
de accin y se degradan rpidamente, lo que sugiere que podran
actuar como intermediarios metablicos moduladores de varias
actividades biolgicas. En el sistema nervioso se comportan
mayoritariamente como neuromoduladores inhibidores de la
propagacin del impulso nervioso, la transmisin sinptica y la
liberacin de neurotransmisores. Se han relacionado con la dopamina
(actividad motora y secrecin de hormonas adenohipofisarias), la

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adrenalina, la serotonina, el glutamato y el GABA (mecanismos de


aprendizaje y memoria) y los pptidos opioides (dolor y mecanismos
de recompensa). Tambin se ha sugerido que pueden activar la
fosfolipasa A2 y la sntesis de cido araquidnico y actuar sobre el
receptor vaniloide de la capsaicina, acciones potencialmente
relacionadas con mecanismos de analgesia y el ltimo con los efectos
cardiovasculares de los endocannabinoides.
Las funciones fisiolgicas precisas del sistema cannabinoide no son
del todo conocidas pero varios estudios sugieren que participara en
la regulacin de varias funciones del sistema nervioso central y
perifrico (coordinacin y control del movimiento, aprendizaje,
memoria y creatividad, respuesta al estrs y el dolor, regulacin del
sueo, de la temperatura corporal, del apetito y mecanismos que
determinan el reflejo de succin y crecimiento de los recin nacidos),
el sistema inmunolgico (efecto inmunomodulador de incremento de
algunas respuestas humorales y celulares), el aparato cardiovascular
(regulacin de la presin arterial) y la reproduccin (fertilidad durante
la preimplantacin).
En la actualidad se est investigando su papel en la neuroproteccin
(traumatismos o lesiones vasculares cerebrales), la proliferacin
celular, en la circulacin (regulacin de la presin arterial en
situaciones patolgicas y acontecimientos cardiovasculares), en el
aparato digestivo, en la formacin del hueso y en el ejercicio.
Los efectos descritos del cannabis sobre el sistema nervioso son
ligera euforia, relajacin, aumento de la sociabilidad y potenciacin
de las percepciones sensoriales. Otros efectos habituales, menos
deseables, son afectacin de la memoria, alteracin de la percepcin
del paso del tiempo y menor rendimiento de algunas actividades de
coordinacin motora.
Puede producir episodios de ansiedad, sobre todo a dosis altas. El 9tetrahidrocannabinol produce taquicardia, hipotensin ortosttica y
tiene efecto broncodilatador despus de su administracin por va
oral o en aerosol. Tambin tiene efecto antinauseoso y antiemtico,
estimulante del apetito y analgsico. Puede disminuir la presin
intraocular, inhibir la motilidad gastrointestinal, el vaciamiento
gstrico y la secrecin gstrica.
Los efectos inmunitarios y sobre el sistema reproductor gstrico y
endocrino no estn bien establecidos.

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26

Hay dos derivados comercializados en varios pases para uso


teraputico; el dronabinol es 9-tetrahidrocannabinol sinttico y la
nabilona es un derivado anlogo del 9-tetrahidrocannabinol.

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27

2.5.

Glosario
Alcoholemia. Concentracin de alcohol etlico en sangre, en la
actualidad tiene valor legal.
Alcoholmetro. Equipo calibrado que sirve para detectar y en
algunos casos dar valores referenciales de alcohol etlico en
humanos.
Endocannabinoides. Son sustancias que podemos producir, tales
estructuras como la anandamida que se dicen anlogos al efecto de
los productos del cannabis sativa, pero con diferente estructura
qumica, produce un efecto benfico pero a bajas dosis.
GABA. Acido gamma amino butrico, importante en la sinapsis de
las clulas nerviosas, se dice que es un inhibidor cerebral.
Idiosincrasia. Manera particular que cada organismo reacciona de
diferente manera ante una misma sustancia.
Tolerancia. Es cuando el organismo necesita ms sustancia para
sentir el mismo efecto.

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28

2.6.

Fuentes de Informacin
2.6.1.

Bibliogrficas

Dreisbach R, Robertson W. Manual de Toxicologa Clnica.


Editorial El Manual Moderno. Mxico DF, 1988
Echeverry ML, Gallego HA, Conrado L. Intoxicacin por metanol.
En: Protocolos de Urgencia. Servicio Nacional de Salud de
Antioquia.
Hospital Universitario San Vicente de Pal. Medelln, 1992
Olson KR, Becker CE. Envenenamientos. En: Diagnstico y
Tratamiento de urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.
Segunda edicin.
Editorial El Manual Moderno. Mxico, 1991
2.6.2.

Electrnicas

Gua de diagnstico y tratamiento del etanol. Disponible en:


http://web.ssaver.gob.mx/citver/files/2014/11/Intoxicaci%C3%B3
n-por-Alcohol-Et%C3%ADlico-o-Etanol.pdf
Intoxicacin por Alcohol metlico. Disponible en:
http://www.aibarra.org/Guias/10-14.htm
Uso teraputico del Cannabis. Disponible en:
http://w3.icf.uab.es/ficf/es/bin/view/Cannabis/FarmacologiaBasica

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UNIDAD III
DETECCION DE METALES TOXICOS
Resumen
La aparicin de intoxicaciones por metales, no es nueva, sino hablemos del
caso de Napolen Bonaparte; y la deteccin de los metales por
instrumentos analticos se han dado a conocer una serie de eventos los
cuales sucedieron de manera en la cual no se comunicaron de manera
efectiva o se dejaron pasar en el tiempo.
Se propondr algunos metales txicos que tuvieron o tienen relevancia en el
campo toxicolgico. Adems se hablar sobre la prueba de absorcin
atmica en caso de disparo por proyectil de arma de fuego.

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3.1.

Plomo
El plomo es un metal txico presente de forma natural en la corteza
terrestre. Su uso generalizado ha dado lugar en muchas partes del
mundo a una importante contaminacin del medio ambiente, un
nivel considerable de exposicin humana y graves problemas de
salud pblica.
Entre las principales fuentes de contaminacin ambiental destacan la
explotacin minera, la metalurgia, las actividades de fabricacin y
reciclaje y, en algunos pases, el uso persistente de pinturas y
gasolinas con plomo. Ms de tres cuartes partes del consumo
mundial de plomo corresponden a la fabricacin de bateras de
plomo-cido para vehculos de motor. Sin embargo, este metal
tambin se utiliza en muchos otros productos, como pigmentos,
pinturas, material de soldadura, vidrieras, vajillas de cristal,
municiones, esmaltes cermicos, artculos de joyera y juguetes, as
como en algunos productos cosmticos y medicamentos
tradicionales. Tambin puede contener plomo el agua potable
canalizada a travs de tuberas de plomo o con soldadura a base de
este metal. En la actualidad, buena parte del plomo comercializado
en los mercados mundiales se obtiene por medio del reciclaje.
Los nios de corta edad son especialmente vulnerables a los efectos
txicos del plomo, que puede tener consecuencias graves y
permanentes en su salud, afectando en particular al desarrollo del
cerebro y del sistema nervioso. El plomo tambin causa daos
duraderos en los adultos, por ejemplo aumentando el riesgo de
hipertensin arterial y de lesiones renales. En las embarazadas, la
exposicin a concentraciones elevadas de plomo puede ser causa de
aborto natural, muerte fetal, parto prematuro y bajo peso al nacer, y
provocar malformaciones leves en el feto.
Fuentes y vas de exposicin
Las personas pueden verse expuestas al plomo en su puesto de
trabajo o en su entorno, principalmente a travs de:
La inhalacin de partculas de plomo generadas por la combustin de
materiales que contienen este metal (por ejemplo, durante
actividades de fundicin, reciclaje en condiciones no seguras o
decapado de pintura con plomo, o al utilizar gasolina con plomo); la
ingestin de polvo, agua o alimentos contaminados (por ejemplo,
agua canalizada a travs de tuberas de plomo o alimentos

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31

envasados en recipientes con esmalte de plomo o soldados con este


metal).
Otra posible fuente de exposicin al plomo es el uso de
determinados productos cosmticos y medicamentos tradicionales.
Los nios de corta edad son particularmente vulnerables porque,
segn la fuente de contaminacin de que se trate, llegan a absorber
una cantidad de plomo entre 4 y 5 veces mayor que los adultos.
Por si esto fuera poco, su curiosidad innata y la costumbre, propia de
su edad, de llevarse cosas a la boca, los hace ms propensos a
chupar y tragar objetos que contienen plomo o que estn recubiertos
de este metal (por ejemplo, tierra o polvo contaminado o escamas
de pintura con plomo).
Esta va de exposicin es an mayor en los nios con pica (ansia
persistente y compulsiva de ingerir sustancias no comestibles), que
pueden arrancar, y luego tragar, por ejemplo, escamas de pintura de
las paredes, los marcos de las puertas o los muebles. En el Senegal
y Nigeria, la exposicin a tierra y polvo contaminados por plomo
debido al reciclaje de bateras y a actividades mineras ha provocado
intoxicaciones masivas por plomo en nios de corta edad, que se
han cobrado ya numerosas vidas.
Una vez dentro del cuerpo, el plomo se distribuye hasta alcanzar el
cerebro, el hgado, los riones y los huesos, y se deposita en dientes
y huesos, donde se va acumulando con el paso del tiempo. El plomo
almacenado en los huesos puede volver a circular por la sangre
durante el embarazo, con el consiguiente riesgo para el feto. Los
nios con desnutricin son ms vulnerables al plomo porque sus
organismos tienden a absorber mayores cantidades de este metal en
caso de carencia de otros nutrientes, como el calcio. Los grupos
expuestos a mayor riesgo son los nios de corta edad (incluidos los
fetos en desarrollo) y los pobres.
Efectos de la intoxicacin por plomo en la salud de los nios
El plomo tiene graves consecuencias en la salud de los nios. Si el
grado de exposicin es elevado, ataca al cerebro y al sistema
nervioso central, pudiendo provocar coma, convulsiones e incluso la
muerte. Los nios que sobreviven a una intoxicacin grave pueden
padecer diversas secuelas, como retraso mental o trastornos del
comportamiento. Se ha comprobado adems que en niveles de
exposicin ms dbiles sin sntomas evidentes, antes considerados
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exentos de riesgo, el plomo puede provocar alteraciones muy


diversas en varios sistemas del organismo humano.
En los nios afecta, en particular, al desarrollo del cerebro, lo que a
su vez entraa una reduccin del cociente intelectual, cambios de
comportamiento por ejemplo, disminucin de la capacidad de
concentracin y aumento de las conductas antisociales y un menor
rendimiento escolar. La exposicin al plomo tambin puede causar
anemia, hipertensin, disfuncin renal, inmunotoxicidad y toxicidad
reproductiva. Se cree que los efectos neurolgicos y conductuales
asociados al plomo son irreversibles.
No existe un nivel de concentracin de plomo en sangre que pueda
considerase exento de riesgo. S se ha confirmado, en cambio, que
cuanto mayor es el nivel de exposicin a este metal, ms aumentan
la diversidad y la gravedad de los sntomas y efectos a l asociados.
Incluso las concentraciones en sangre que no superan los 5 g/dl
nivel hasta hace poco considerado seguro pueden entraar una
disminucin de la inteligencia del nio, as como problemas de
comportamiento y dificultades de aprendizaje.
Un hecho alentador es que la supresin paulatina de la gasolina con
plomo en la mayora de los pases ha contribuido a reducir
considerablemente su concentracin sangunea en la poblacin.
3.2.

Mercurio
El mercurio existe en varias formas: elemental (o metlico) e
inorgnico (al que la gente se puede ver expuesta en ciertos
trabajos); u orgnico (como el metilmercurio, que penetra en el
cuerpo humano por va alimentaria). Estas formas de mercurio
difieren por su grado de toxicidad y sus efectos sobre los sistemas
nervioso e inmunitario, el aparato digestivo, la piel y los pulmones
riones y ojos.
El mercurio, presente de forma natural en la corteza terrestre, puede
provenir de la actividad volcnica, la erosin de las rocas o la
actividad humana. Esta ltima es la principal causa de las emisiones
de mercurio, procedentes sobre todo de la combustin de carbn en
centrales elctricas, calefacciones y cocinas, de procesos
industriales, de la incineracin de residuos y de la extraccin minera
de mercurio, oro y otros metales.

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33

Una vez liberado el mercurio al medio, ciertas bacterias pueden


transformarlo en metilmercurio. Este se acumula entonces en peces
y mariscos (se entiende por bioacumulacin una concentracin de la
sustancia ms elevada en el organismo que en su entorno). El
metilmercurio pasa tambin por un proceso de bioamplificacin. Los
grandes
peces
depredadores,
por
ejemplo,
tienen
ms
probabilidades de presentar niveles elevados de mercurio por haber
devorado a muchos peces pequeos que a su vez lo habrn ingerido
al alimentarse de plancton.
Aunque las personas pueden verse expuestas a cualquiera de las
formas de mercurio en diversas circunstancias, las principales vas
de exposicin son el consumo de pescado y marisco contaminado
con metilmercurio y la inhalacin, por ciertos trabajadores, de
vapores de mercurio elemental desprendidos en procesos
industriales. El hecho de cocinar los alimentos no elimina el mercurio
presente en ellos.
Exposicin al mercurio
Todas las personas estn expuestas a cierto nivel de mercurio. En la
mayora de los casos se trata de niveles bajos, debidos casi siempre
a una exposicin crnica (por contacto prolongado, ya sea
intermitente o continuo). Pero a veces la gente se ve expuesta a
niveles elevados de mercurio, como ocurre en caso de exposicin
aguda (concentrada en un breve lapso de tiempo, a menudo menos
de un da) debida por ejemplo a un accidente industrial.
Entre los factores que determinan eventuales efectos sobre la salud,
as como su gravedad, estn los siguientes:

la forma de mercurio de que se trate;


la dosis;
la edad o el estadio de desarrollo de la persona expuesta (la
etapa fetal es la ms vulnerable);
la duracin de la exposicin;
la va de exposicin (inhalacin, ingestin o contacto cutneo).

En trminos generales hay dos grupos especialmente vulnerables a


los efectos del mercurio. Los fetos son sensibles sobre todo a sus
efectos sobre el desarrollo. La exposicin intrauterina a
metilmercurio por consumo materno de pescado o marisco puede
daar el cerebro y el sistema nervioso en pleno crecimiento del

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beb. La principal consecuencia sanitaria del metilmercurio es la


alteracin del desarrollo neurolgico.
Por ello la exposicin a esta sustancia durante la etapa fetal puede
afectar ulteriormente al pensamiento cognitivo, la memoria, la
capacidad de concentracin, el lenguaje y las aptitudes motoras y
espacio-visuales finas del nio.
El segundo grupo es el de las personas expuestas de forma
sistemtica (exposicin crnica) a niveles elevados de mercurio
(como poblaciones que practiquen la pesca de subsistencia o
personas expuestas en razn de su trabajo). En determinadas
poblaciones que practican la pesca de subsistencia (del Brasil, el
Canad, China, Columbia y Groenlandia) se ha observado que entre
1,5 y 17 de cada mil nios presentaban trastornos cognitivos (leve
retraso mental) causados por el consumo de pescado contaminado.
Un elocuente ejemplo de exposicin al mercurio con consecuencias
para la salud pblica se produjo en Minamata (Japn) entre 1932 y
1936: durante aquellos aos una fbrica de cido actico estuvo
vertiendo en la baha de Minamata lquidos residuales que contenan
elevadas concentraciones de metilmercurio. En la baha haba
abundantes peces y mariscos que constituan el principal medio de
vida de los ribereos y pescadores de otras zonas.
Durante muchos aos nadie advirti que los peces estaban
contaminados con mercurio y que ello provocaba una extraa
dolencia que afectaba a la poblacin de la localidad y otros distritos.
Al menos 50 000 personas resultaron afectadas en mayor o menor
medida, y se acreditaron ms de 2 000 casos de la enfermedad de
Minamata, que alcanz su apogeo en el decenio de 1950, con
enfermos de gravedad afectados de lesiones cerebrales, parlisis,
habla incoherente y estados delirantes.
Efectos sanitarios de la exposicin al mercurio
El mercurio elemental y el metilmercurio son txicos para el sistema
nervioso central y el perifrico. La inhalacin de vapor de mercurio
puede ser perjudicial para los sistemas nervioso e inmunitario, el
aparato digestivo y los pulmones y riones, con consecuencias a
veces fatales. Las sales de mercurio inorgnicas son corrosivas para
la piel, los ojos y el tracto intestinal y, al ser ingeridas, pueden
resultar txicas para los riones.

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Tras la inhalacin o ingestin de distintos compuestos de mercurio o


tras la exposicin cutnea a ellos se pueden observar trastornos
neurolgicos y del comportamiento, con sntomas como temblores,
insomnio, prdida de memoria, efectos neuromusculares, cefalea o
disfunciones cognitivas y motoras. En trabajadores expuestos
durante varios aos a niveles atmosfricos de al menos 20 g/m3 de
mercurio elemental se pueden observar signos subclnicos leves de
toxicidad para el sistema nervioso central. Se han descrito efectos en
los riones que van de la proteinuria a la insuficiencia renal.
Cmo reducir la exposicin humana a fuentes de mercurio?
Hay varias formas de prevenir los efectos perjudiciales para la salud,
por ejemplo fomentar las energas limpias, dejar de utilizar mercurio
en las minas aurferas, acabar con la minera del mercurio o eliminar
progresivamente productos no esenciales que contienen mercurio.
Promover el uso de energa limpia que no dependa de la
combustin del carbn
La combustin de carbn para la generacin de electricidad y calor
es una fuente importante de mercurio. El carbn contiene mercurio y
otros contaminantes peligrosos de la atmsfera que son liberados
cuando el carbn se quema en las plantas generadoras de
electricidad, los quemadores industriales y las estufas domsticas.
Acabar con la minera del mercurio y el uso de mercurio en la
extraccin de oro y otros procesos industriales
El mercurio es un elemento que no se puede destruir. Por lo tanto,
cabe la posibilidad de reciclar y destinar a otros usos el mercurio que
ya est en circulacin, sin necesidad de seguir extrayndolo de las
minas. El uso de mercurio en las pequeas minas aurferas de tipo
artesanal es especialmente peligroso y tiene importantes
consecuencias para la salud de las poblaciones vulnerables. Hay que
promover y aplicar tcnicas de extraccin del oro sin mercurio (sin
cianuro), y all donde todava se utilice mercurio hay que emplear
mtodos de trabajo ms seguros para prevenir la exposicin.

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36

Eliminar progresivamente el uso de productos no esenciales


que contengan mercurio e implantar mtodos seguros de
manipulacin, uso y eliminacin de los restantes productos
con mercurio
El mercurio est presente en muchos productos, entre ellos los
siguientes:
pilas;
instrumental de medida como termmetros y barmetros;
interruptores y rels elctricos en diversos aparatos;
lmparas (incluidos ciertos tipos de bombilla);
amalgamas dentales (para empastes);
productos para aclarar la piel y otros cosmticos;
productos farmacuticos.
Se estn adoptando muy diversas medidas para reducir los niveles
de mercurio en ciertos productos o retirar progresivamente otros
productos que lo contienen. En los servicios de atencin de salud de
casi todos los pases se utilizan amalgamas dentales. En 2009, una
consulta de expertos organizada por la OMS arroj la
Conclusin de que una prohibicin mundial y a corto plazo de las
amalgamas planteara problemas de salud pblica y para el sector de
la odontologa, pero que en cambio convena proseguir su
eliminacin gradual fomentando la prevencin y alternativas a las
amalgamas, as como actividades de investigacin y desarrollo para
obtener alternativas costo eficaces, la formacin de los profesionales
del ramo y un mayor nivel de conciencia pblica.
El uso de mercurio en ciertos productos farmacuticos, como el
tiomersal (etilmercurio), utilizado como conservante en algunas
vacunas, reviste escasa importancia en comparacin con otras
fuentes de mercurio. No hay datos indicativos de que las cantidades
de tiomersal utilizadas actualmente en las vacunas humanas
supongan un posible peligro para la salud.
A algunos productos para aclarar la piel se les aaden cantidades
importantes de mercurio inorgnico. Muchos pases han prohibido los
productos de este tipo que contienen mercurio porque son peligrosos
para la salud humana.

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Convenio poltico
La liberacin incesante del mercurio en el ambiente como resultado
de las actividades humanas, la presencia del metal en la cadena de
produccin alimentaria y sus efectos negativos demostrados en los
seres humanos despertaron tal inters que en 2013 los gobiernos
adoptaron el Convenio de Minamata sobre el mercurio. En el cuadro
del Convenio, los Gobiernos Parte se comprometen a aplicar una
serie de medidas, entre ellas acabar con las emisiones de mercurio a
la atmsfera y reducir paulatinamente los productos que contienen
este elemento.
3.3.

Arsnico
El arsnico es un elemento natural de la corteza terrestre;
ampliamente distribuido en todo el medio ambiente, est presente
en el aire, el agua y la tierra. En su forma inorgnica es muy txico.
La exposicin a altos niveles de arsnico inorgnico puede deberse a
diversas causas, como el consumo de agua contaminada o su uso
para la preparacin de comidas, para el riego de cultivos
alimentarios y para procesos industriales, as como al consumo de
tabaco y de alimentos contaminados.
La exposicin prolongada al arsnico inorgnico, principalmente a
travs del consumo de agua contaminada o comida preparada con
esta y cultivos alimentarios regados con agua rica en arsnico puede
causar intoxicacin crnica. Los efectos ms caractersticos son la
aparicin de lesiones cutneas y cncer de piel.
Consumo de agua y alimentos
El arsnico representa una amenaza importante para la salud pblica
cuando se encuentra en aguas subterrneas contaminadas. El
arsnico inorgnico est naturalmente presente en altos niveles en
las aguas subterrneas de diversos pases, entre ellos la Argentina,
Bangladesh, Chile, China, la India, Mxico y los Estados Unidos de
Amrica. Las principales fuentes de exposicin son: el agua
destinada a consumo humano, los cultivos regados con agua
contaminada y los alimentos preparados con agua contaminada.
Los pescados, mariscos, carnes, aves de corral, productos lcteos y
cereales tambin pueden ser fuentes alimentarias de arsnico,
aunque la exposicin a travs de estos alimentos suele ser muy

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inferior a la exposicin a travs de aguas subterrneas


contaminadas. En el marisco, el arsnico est presente
principalmente en su forma orgnica menos txica.
Procesos industriales
El arsnico se utiliza industrialmente como agente de aleacin, y
tambin para el procesamiento de vidrio, pigmentos, textiles, papel,
adhesivos metlicos, protectores de la madera y municiones. El
arsnico se emplea asimismo en los procesos de curtido de pieles y,
en grado ms limitado, en la fabricacin de plaguicidas, aditivos para
piensos y productos farmacuticos.
Tabaco
Las personas que fuman tabaco tambin pueden estar expuestas al
arsnico inorgnico que contiene el tabaco natural, ya que las
plantas de tabaco absorben esencialmente el arsnico presente de
forma natural en el suelo. Por otro lado, el riesgo de exposicin al
arsnico era mucho mayor hace unos aos, cuando haba costumbre
de tratarlas con insecticidas a base de arseniato de plomo.
Efectos en la salud
El arsnico existe tanto en forma orgnica como inorgnica. Los
compuestos de arsnico inorgnico (como los que se encuentran en
el agua) son extremadamente txicos, en tanto que los compuestos
de arsnico orgnico (como los que se encuentran en pescados y
mariscos) son menos perjudiciales para la salud.
Efectos agudos
Los sntomas inmediatos de intoxicacin aguda por arsnico incluyen
vmitos, dolor abdominal y diarrea. Seguidamente, aparecen otros
efectos, como entumecimiento u hormigueo en las manos y los pies
o calambres musculares y, en casos extremos, la muerte.
Efectos a largo plazo
Los primeros sntomas de la exposicin prolongada a altos niveles de
arsnico inorgnico (por ejemplo, a travs del consumo de agua y
alimentos contaminados) se observan generalmente en la piel e
incluyen cambios de pigmentacin, lesiones cutneas y durezas y
callosidades en las palmas de las manos y las plantas de los pies
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(hiperqueratosis). Estos efectos se producen tras una exposicin


mnima de aproximadamente cinco aos y pueden ser precursores
de cncer de piel.
Adems de cncer de piel, la exposicin prolongada al arsnico
tambin puede causar cncer de vejiga y de pulmn. El Centro
Internacional de Investigaciones sobre el Cncer (CIIC) ha
clasificado el arsnico y los compuestos de arsnico como
cancergenos para los seres humanos; el arsnico presente en el
agua de bebida tambin ha sido incluido en esa categora por el
CIIC.
Entre los dems efectos perjudiciales para la salud que se pueden
asociar a la ingesta prolongada de arsnico destacan los que siguen:
problemas relacionados con el desarrollo, neurotoxicidad, diabetes y
enfermedades cardiovasculares. En China (Provincia de Taiwn), la
exposicin al arsnico se ha vinculado a la enfermedad del pie
negro, una afeccin grave de los vasos sanguneos que causa
gangrena. Sin embargo, esta enfermedad no se ha observado en
otras partes del mundo; es posible que la malnutricin contribuya a
su desarrollo.
Magnitud del problema
La contaminacin por arsnico de las aguas subterrneas es un
problema muy extendido; varias regiones presentan niveles
importantes de consumo de agua contaminada.
En Bangladesh el arsnico ha cobrado gran protagonismo desde que
se descubri, en los aos noventa, que este elemento est
ampliamente presente en el agua de los pozos. Desde entonces, se
han logrado notables progresos, y el nmero de personas expuestas
al arsnico en niveles superiores a los permitidos por las normas
nacionales de calidad del agua potable ha disminuido en alrededor
de un 40%. Pese a estos esfuerzos, se estima que el nmero de
personas con riesgo de exposicin a concentraciones de arsnico
superiores a la norma nacional de 50 g/litro y al valor gua de la
OMS de 10 ug/litro ronda en Bangladesh los 20 millones y los 45
millones de personas, respectivamente.
Los sntomas y signos asociados a elevados niveles de exposicin
prolongada al arsnico inorgnico difieren entre las personas, los
grupos de poblacin y las zonas geogrficas. No existe pues una

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definicin universal de las enfermedades causadas por el arsnico, lo


que complica la evaluacin de su carga para la salud.
De modo
casos de
factores,
magnitud

anlogo, no existe tampoco un mtodo para distinguir los


cncer causados por arsnico de los inducidos por otros
por lo que se carece de una estimacin fiable de la
del problema a nivel mundial.

En 2010, el Comit Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos


Alimentarios reevalu los efectos del arsnico en la salud humana, a
la luz de los nuevos datos disponibles. Una de sus conclusiones fue
que en el caso de algunas regiones del mundo donde las
concentraciones de arsnico inorgnico en el agua de bebida superan
los 50-100 g/litro hay cierta evidencia de efectos adversos. En
otras regiones, donde las concentraciones de arsnico en el agua son
elevadas aunque no tanto (10-50 g/litro) el Comit concluy que, si
bien existe el riesgo de efectos adversos, estos presentaran niveles
de incidencia bajos, que seran difciles de detectar dentro de un
estudio epidemiolgico.
Prevencin y control
La intervencin ms importante en las comunidades afectadas
consiste en prevenir que se prolongue la exposicin al arsnico
implantando un sistema seguro de abastecimiento de agua potable
destinada al consumo como agua de bebida, a la preparacin de
alimentos y al riego de los cultivos alimentarios. Existen diversas
opciones para reducir los niveles de arsnico en el agua potable.
Sustituir las fuentes de abastecimiento con elevados niveles de
arsnico, por ejemplo aguas subterrneas, por fuentes de
abastecimiento con bajos niveles de arsnico y microbiolgicamente
seguras, por ejemplo agua de lluvia o aguas superficiales
debidamente tratadas. Una opcin es reservar el agua con bajos
niveles de arsnico para beber, cocinar y regar y utilizar el agua con
mayor concentracin para otros fines, por ejemplo para baarse o
lavar la ropa.
Discriminar entre las fuentes de abastecimiento con altos niveles de
arsnico y las fuentes con bajos niveles de arsnico. Por ejemplo,
analizar los niveles de arsnico en el agua y pintar los pozos
canalizados o las bombas de mano de diferentes colores. Esto puede
ser una solucin eficaz y econmica para reducir rpidamente los

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41

niveles de exposicin, siempre que vaya acompaada de la oportuna


campaa educativa.
Mezclar agua con bajos niveles de arsnico con agua de
concentracin ms elevada a fin de conseguir ms cantidad de agua
con un nivel de concentracin aceptable.
Instalar sistemas de eliminacin del arsnico ya sea de manera
centralizada o a nivel domstico y asegurar que el arsnico
eliminado se someta a un tratamiento de residuos adecuado. Entre
las tecnologas que permiten eliminar el arsnico destacan la
oxidacin, la coagulacin-precipitacin, la absorcin, el intercambio
de iones y diversas tcnicas de membranas. Existe un nmero cada
vez mayor de opciones eficaces y econmicas para eliminar el
arsnico en las fuentes de abastecimiento de agua a pequea escala
o de tipo domstico.
Se precisan asimismo intervenciones a largo plazo para reducir la
exposicin ocupacional asociada a diversos procesos industriales.
La educacin y la participacin de la comunidad son factores
fundamentales para asegurar que las intervenciones den buen
resultado. Es necesario que los miembros de cada comunidad
comprendan los riesgos asociados a la exposicin a altos niveles de
arsnico y las fuentes conexas, como la ingesta de arsnico a travs
de cultivos alimentarios (por ejemplo, el arroz) regados con agua
contaminada o a travs de alimentos cocinados con agua
contaminada.
Tambin es primordial someter a las poblaciones de alto riesgo a un
seguimiento continuo para detectar los signos tempranos de la
intoxicacin por arsnico, que suelen presentarse en forma de
problemas dermatolgicos.
3.4.

Restos de Fulminante de Disparo por P.A.F.


La presencia de ciertos metales tales como plomo, bario y antimonio
en proporciones adecuadas puede interpretarse como la presencia de
restos de fulminantes de disparo por Proyectil de arma de fuego.
En el presente texto se dar los procedimientos bsicos para una
toma de muestra en una materia orgnica e inorgnica.

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Materia Orgnica
Se verifica la identificacin de la persona, luego la posicin
anatmica de la toma de muestra y con un Hisopo embebido con una
solucin de cido ntrico a 5 % V/V. se tomar desde el borde
interno del centro del posible orificio de entrada haciendo un
movimiento helicoidal extrnseco. Se puede utilizar dos hisopos.
Si se tratar de realizar la toma de muestras en las manos de una
persona que haya disparado, se realiza la identificacin de la
persona y se toma muestra de hisopado de mano derecha y luego
izquierda, es muy importante realizar la separacin de toma de
muestra ya que si cometemos el error de colocar los hisopos de
ambas manos en un mismo vial o recipiente, perderamos la
oportunidad de saber si era diestro o zurdo.
Luego de la toma de muestra se debe lacrar las muestras en
presencia fiscal y remitir al laboratorio ms cercano para el anlisis
pertinente.
Materia Inorgnica.
Se verifica la identificacin de la prenda. Se toma una muestra de
tres centmetros de dimetro alrededor del posible orificio de
entrada, y luego de esto es recomendable tomar otra muestra de la
prenda en el lado opuesto del orificio para se sirva de muestra
referencial o muestra testigo.

Las cantidades encontradas en estos metales por procedimientos


que se describirn ms adelante, se dan en p.p.m. para plomo y
bario; y en p.p.b. para antimonio.

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43

3.5.

Glosario
HACRE. Hidro arsenicismo crnico endmico, que por lo general
sucede en zonas contaminadas por arsnico.
Hidrargismo. Intoxicacin producida por el mercurio.
Fulminante. El que al ser golpeado o percutido, inicia la
combustin de la plvora compuesta por: A. Fulminante de
mercurio B. Cloruro potasio C. Plomo D. Trinito Resorsinato
(Resina) E. Nitrato de Bario F. Silicato de Amonio

P.P.B. : Partes por milln. Miligramos / Litro. Miligramos /


Kg.
P.P.M. : Partes por billon. Microgramos / Litro. Microgramos / Kg.
Saturnismo: Intoxicacin producida por el plomo.

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44

3.6.

Fuentes de Informacin
3.6.1.

Electrnicas

Intoxicacin por plomo y salud.


Nota descriptiva N379. Agosto de 2015
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs379/es/
El mercurio y la salud
Nota descriptiva N361. Septiembre de 2013
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs361/es/
Arsnico.
Arsnico Nota descriptiva N372. Diciembre de 2012
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs372/es/
Fulminantes por Arma de Fuego.
https://balisticatecnar.wikispaces.com/file/view/Resumen+General+de+la+Balistic
a.pdf

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45

UNIDAD IV
INSTRUMENTACIN EN TOXICOLOGA
Resumen
En la actualidad miles de casos con implicancia mdico legal se han podido
resolver gracias a la tecnologa en los instrumentos de laboratorio, se
propone tres instrumentos que se utilizan con mayor frecuencia en casos de
muertes por sustancias txicas y/o metales.

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4.1.

Cromatografia de Gases con Detector de Ionizacin a la


Flama. gc fid.
La cromatografa de gases es una tcnica muy utilizada para separar
los diferentes compuestos voltiles de una muestra. La fase mvil es
un gas inerte, (nitrgeno o helio) que transporta la muestra
volatilizada en el inyector a travs de la columna cromatogrfica. La
fase estacionaria generalmente est constituida por una columna de
metil polisiloxano, o derivados de ste.
Los diferentes compuestos se separan en funcin de su grado de
volatilidad (punto de ebullicin, peso molecular) y su afinidad por la
fase estacionaria. Entre los detectores ms utilizados caben
mencionar el detector FID (ionizacin de llama) que por su alta
versatilidad, hace posible la deteccin de un elevado tipo de
compuestos.
La cromatografa de gases es una tcnica muy utilizada para separar
los diferentes compuestos voltiles de una muestra. La fase mvil es
un gas inerte, (nitrgeno o helio) que transporta la muestra
volatilizada en el inyector a travs de la columna cromatogrfica. La
fase estacionaria generalmente est constituida por una columna de
metil polisiloxano, o derivados de ste.
Los diferentes compuestos se separan en funcin de su grado de
volatilidad (punto de ebullicin, peso molecular) y su afinidad por la
fase estacionaria. Entre los detectores ms utilizados caben
mencionar el detector FID (ionizacin de llama) que por su alta
versatilidad, hace posible la deteccin de un elevado tipo de
compuestos.
Se aplica en el instituto de medicina legal para la determinacin de
alcohol etlico y/o metlico. Se puede aplicar para anlitos voltiles.

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4.2.

Cromatografia de Gases con Espectrometria de Masas GC


MS.
La Espectrometra de masas es una tcnica analtica que permite
estudiar compuestos de naturaleza diversa: orgnica, inorgnica o
biolgica (incluyendo biopolmeros y macromolculas naturales o
artificiales) y obtener informacin cualitativa o cuantitativa. Mediante
el anlisis por Espectrometra de masas es posible obtener
informacin de la masa molecular del compuesto analizado as como
obtener informacin estructural del mismo, o simplemente detectar
su presencia y/o cuantificar su concentracin. Para ello es necesario
ionizar las molculas, utilizando si fuera preciso una separacin
cromatogrfica (UPLC, GC) previa, y obtener los iones formados en
fase gaseosa.
Este proceso tiene lugar en la fuente de ionizacin. Los iones
generados son acelerados hacia un analizador y separados en
funcin de su relacin masa/carga (m/z) mediante la aplicacin de
campos elctricos, magnticos simplemente determinando el
tiempo de llegada a un detector. Los iones que llegan al detector
producen una seal elctrica que es procesada, ampliada y enviada a
un ordenador. El registro obtenido se denomina Espectro de masas y
representa las abundancias inicas obtenidas en funcin de la
relacin masa/carga de los iones detectados.

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4.3.

Espectrofotmetro de Absorcin Atmica


Es un mtodo instrumental que est basado en la atomizacin del
analito en matriz lquida y que utiliza comnmente un nebulizador
pre-quemador (o cmara de nebulizacin) para crear una niebla de
la muestra y un quemador con forma de ranura que da una llama
con una longitud de trayecto ms larga, en caso de que la
transmisin de energa inicial al analito sea por el mtodo "de llama".
La niebla atmica es desolvatada y expuesta a una energa a una
determinada longitud de onda emitida ya sea por la dicha llama,
una Lmpara de Ctodo hueco construida con el mismo analito a
determinar o una Lmpara de Descarga de Electrones (EDL).
La temperatura de la llama es lo bastante baja para que la llama de
por s no excite los tomos de la muestra de su estado fundamental.
El nebulizador y la llama se usan para desolvatar y atomizar la
muestra, pero la excitacin de los tomos del analito se hace por el
uso de lmparas que brillan a travs de la llama a diversas
longitudes de onda para cada tipo de analito.
En AA la cantidad de luz absorbida despus de pasar a travs de la
llama determina la cantidad de analito existente en la muestra. Hoy
da se utiliza frecuentemente horno de grafito para calentar la

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muestra a fin
sensibilidad.

de

desolvatarla

atomizarla,

aumentando

la

El mtodo del horno de grafito puede tambin analizar algunas


muestras slidas o semislidas. Debido a su buena sensibilidad y
selectividad, sigue siendo un mtodo de anlisis comnmente usado
para ciertos elementos traza en muestras acuosas.

4.4.

Retroalimentacin e interpretacin
Durante el devenir de las semanas se les proporcionar a los
discentes, material para tenerlo como referencia.

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50

4.5.

Glosario
Anlito. Especie qumica a analizar. Ejemplo: Alcohol etlico.
Columna Capilar. Llamado fase estacionaria por lo general su
dimetro es parecido al dimetro capilar (0,32 mm por ejemplo).
Elucin. Traslado del analito en cromatografa gaseosa.
Gas portador. Llamado fase mvil, se utiliza Helio, argn,
nitrgeno.
Horno de Grafito. Tcnica analtica que analiza hasta p.p.b.
Matriz. Muestra en la cual se encontrar el analito Ejemplo: Matriz
orina.
Monocromador. Componente que hace posible que el analista
pueda escoger una determinada longitud de onda o haz de luz en
caso de espectrofotmetro ultra violeta visible.

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51

4.6.

Fuentes de Informacin
4.6.1.

Bibliogrficas

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR)


(2007). Toxicological profile for cannabis, cocaine. Atlanta.
Barile, F.A. (2008). Principles of toxicology testing. Florida: CRC
Press.
Berlin, M., Zalups, R. & Fowler B. (2005). Mercury. En G. Nordberg,
B. Fowler, M. Nordberg & L. Friberg (Eds),Handbook on the
Toxicology of Metals (3a Ed.). (pp 675 729). Elsevier.
Cornelis, R & Nordberg, M. (2007). General chemistry, sampling,
analytical methods, and speciation. En G. Nordberg, B. Fowler, M.
Nordberg & L. Friberg (Eds), Handbook on the Toxicology of
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perspective of an ecologist. Marine Pollution Bulletin45: 4652
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toxicology (4a Ed.). USA: Academic Press.
Quintero, O. (2010). Convenio de Estocolmo sobre contaminantes
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Ralda, D., Dez, S., Bayona J. M. & Barcel D. (2007). Mercury
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mercury cell chlor-alkali factory. Chemosphere 66: 1217-1225.
Warfvinge, K. & Bruun, A. (1996). Mercury accumulation in the
Squirrel
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exposure. Toxicology 107: 189200

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52

4.6.2.

Electrnicas

Espectrometra de masas. Disponible en:


http://laboratoriotecnicasinstrumentales.es/espectrometra-demasas
National Institute for Minamata Disease. (2001). What we have
learned from the experience of minamata disease - Issues during
the occurrence of the disease and up to 1968 Recuperado en
mayo de 2011 en:
http://www.nimd.go.jp/syakai/webversion/SSSGMDreport.html

Material de estudio elaborado por el profesor Henry Montellanos Cabrera, para


uso exclusivo de los estudiantes de la asignatura de Pericia de Qumica y
Toxicologa Forense, de la Universidad Privada Norbert Wiener.

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Material de estudio elaborado por el profesor Henry Montellanos Cabrera, para


uso exclusivo de los estudiantes de la asignatura de Pericia de Qumica y
Toxicologa Forense, de la Universidad Privada Norbert Wiener.

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