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SARAMPION AISLAMIENTO X GOTAS

Sarampión es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran parte del mundo gracias a la implementación de programas de vacunación. En la actualidad, aún es capaz de originar brotes particularmente en población susceptible no vacunada determinando alta carga de morbilidad y mortalidad

ETIOLOGOGIA

El virus sarampión es un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado, perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al género morbillivirus. Es altamente contagioso, se disemina por la vía respiratoria, de una persona infectada a otra no inmune por medio de gotitas aerosolizadas de secreciones respiratorias.

FISIOPAT

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas prove - nientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad. A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias men - sajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infec - ciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular:

los linfocitos T citotóxicos, las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infec - ción por sarampión grave.

SINTOMAS Y SIGNOS

SARAMPION AISLAMIENTO X GOTAS Sarampión es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran

Los síntomas generalmente comienzan de 8 a 12 días después de la exposición al virus, lo que se denomina período de incubación. La erupción cutánea a menudo es el síntoma principal que:

Aparece generalmente de 3 a 5 días después de los primeros signos de la enfermedad. Puede durar de 4 a 7 días. Por lo regular empieza en la cabeza y se extiende a otras zonas, desplazándose cuerpo abajo. Puede aparecer como zonas planas y decoloradas (máculas) o zonas sólidas, rojas y le - vantadas (pápulas) que después se juntan • Produce prurito o picazón. Otros síntomas pueden ser:

Tos

Sensibilidad a la luz (fotofobia)

Enrojecimiento e irritación de los ojos (conjuntivitis)

Rinorrea

Dolor de garganta

Diminutas manchas blancas dentro de la boca (manchas de Koplik)

DIAGNOSTICO

manifestaciones clínicas, epidemiología y laboratorio. Caso sospechoso a: “cualquier persona con exantema máculo-papular generalizado, fiebre supe - rior a 38oC, y uno de los siguientes: tos, coriza o conjuntivitis”; agre-gando además “cual - quier persona en que un profesional de la salud sospeche sarampión” Para su confirmación diagnóstica se dispone de pruebas serológicas con mediciones de IgG e IgM específicas17, biología molecular con aplicación RPC-TR y aislamiento viral.

La ejecución de RPC, de rápido procesa- miento con muestras respiratorias, confirma la enfermedad y permite la genotipificación del agente.

TTO

No existe terapia antiviral especí ca para el sarampión. La indicación de hospitalización debiera estar motivada sólo por el diagnóstico de complicaciones graves aso- ciadas. Se aconseja medidas de soporte con manejo de la ebre, hidratación y adecuado apoyo nutricional. La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a n reducir letalidad, se focaliza principalmente para niños en países en vía de desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por dos días consecutivos con dosis de 200.000 UI en mayores de un año20. A lactan - tes entre 6 a 12 meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses administrar 50.000 UI. En ni - ños con evidencia clínica de de ciencia de vitamina A, se recomienda una tercera dosis 2 a 4 se - manas después de haber cursado sarampión2,14.

Vit A: 100.000 ui VO dosis unica, niños 6 m a 1 año

200.000 ui VO dosis única, en niños mayores 1 año

*Prueba oftalmicas de defcit vitamina A. recibir 2 dosis adicionales al sgte día y 4 sex después.

Prevención: Administración de la vacuna triple vírica a partir de los 12- 15 meses de edad (saram - pión, parotiditis y rubeola) Administración de una segunda dosis de la vacuna triple vírica en pres - colares ya que el 15 % no hace inmunidad Administración de la vacuna SR (sarampión-rubeola) en los adultos. Administración de la vacuna antes del embarazo

RESUMEN

Sarampión una de las más importantes enfermedades inmunoprevenibles, se mantiene como foco de preocupación en el mundo, con elevada carga de morbilidad y mortalidad. Particularmente en América, región declarada libre de esta enfermedad en 2010 por la OMS, se siguen identi cando casos importados que originan brotes de diferente magnitud en personas susceptibles, habitual - men- te no vacunados, situación recientemente diagnosticada en Santiago, ciudad capital de Chile. En esta revisión, se presenta características del agente etiológico, de la enfermedad, aspectos epi - demiológicos con foco en datos históricos nacionales, el impacto de los programas de va- cuna - ción, la ocurrencia de brotes en Chile, para contribuir al conocimiento y enfrentamiento de este siempre presente problema de salud pública.

ENDOCARDITIS

Es una enfermedad endocárdica de etiología bacteriana o fúngica, que específicamente se produ - ce sobre las válvulas cardiacas. Esta enfermedad es más frecuente en varones y aumenta su prevalencia con la edad. La afectación valvular es más frecuente en la Mitral, Aórtica o Mixta.

fisiopato: Lesión Endocardica Depósitos Inmunes y Fibrina Infeccción Asociada Vegetación Séptica Manifestaciones Cardiacas Embolías Sépticas y Aneurismas Micóticos.

ETIO: Los más frecuentes son (en ese orden): S. viridans, S. aureus, E. bovis, enterococo.

CLASIF: Aguda (<2 sem), Subaguda (5 sem) y Crónica (>3 meses)

SINTOMAS Y SIGNOS :Generales: Infección Valvular, Embolizaciones, Bacteriemia, Metástasis, manifestaciones inmunológicas.

  • a) Clásicos: Fiebre, Soplo Cardiaco, Esplenomegalia, Lesiones muco-cutaneas, Hemo - cultivos +

  • b) Vasculares Periféricos: Astillas Hemorrágicas, Nódulos de Osler, Lesiones de Janeway , Petequias.

  • c) Cardiacas: Soplo, IC, Alteraciones del ritmo y conducción (Bloqueo AV).

  • d) Pulmonares: Edema Pulmonar, Distress Respiratorio, Infiltrados Pulmonares CARDITIS DERECHAS)

(EN ENDO -

  • e) Neurológicas: Embolismo, Absceso, Aneurismo micotico, Encefalopatía tóxica, Meningitis.

  • f) Renal: Insuf Renal (glomerulonefritis), Embolismo Renal (Hematuria e HTA).

  • g) Oftálmicas: Manchas de Roth (retineales)

DIAGNOSTICO: SOSPECHA: ante un cuadro febril arrastrado con cardiopatía susceptible y un foco probable de bacteriemia (dental, genitourinario, gastrointestinal y/o cutáneo).

EXÁMENES: Hemograma/VHS Seriado(Anemia normo-normo, trombocitopenia, luecocitosis, alta VHS), PCR (alta), BUN (alta), Crea (alta), Sedimento orina (hematuria), ECG (Bloqueo AV, de rama), Gram, Hemocultivos( +), ecocardio

* DIAGNOSTICO EI= 2M ó (1 M+3m) ó 5m EVO: Mortalidad: 10-20 EBSA y 40-50 EI

*DIAGNOSTICO EI= 2M ó (1 M+3m) ó 5m

EVO: Mortalidad: 10-20 EBSA y 40-50 EI Agudas COMPLIC:

Frecuentes: Embolias, IC, Abscesos miocardico peri valvular, Embolia no sépticas, Infección Metastásica

Valvular: Perforación y Ruptura de Cuerda Tendínea, Absceso Perivalvular, Compromiso Sist. Ex - citocond.

Otras: IC Congestiva, IAM, Pericarditis, aneurismas cerebrales intracraneales infecciosos y absce - so esplénico.

MAL PRONOSTICO: Hemocultivo (-), Germen no strepto, IC, Insf Aortica, Prótesis Cardiacas y Abscesos Miocardicos.

TRATAMIENTO

Médico-Quirúrgico, siendo empírico al inicio y luego guiado por hemocultivo y gram.

MEDICO

1. Válvula Nativa y NO Drogas EV: PNC 20mill/día e.v. + Cloxa 2gr/6h e.v. + Genta
1.
Válvula Nativa y NO Drogas EV: PNC 20mill/día e.v. + Cloxa 2gr/6h e.v. + Genta 80mg/
8h e.v.
2.
Válvula Protésica y NO Drogas EV: Vanco 1gr/12h + Genta 80mg/8h e.v. + Rifam 600mg/
día v.o.

QUIRURGICO

Mala respuesta a Tratamiento Médico

Completa Tratamiento Médico con Mala Evaluación Hemodinámica

Baja CF (<2)

Insuf Aortica o Valvular Aguda o Severa

Endocarditis Micóticas

PROFILAXIS

1. Procedimientos Dentales, Orales, Respiratorios y Esofágicos! Amoxi 2gr v.o. 1 hora previa al procedimiento

2. Genitourinarios y GI ! Ampi 2gr i.m./e.v. + Genta 1.5 mg/kg i.m./e.v. 30 minutos previos al proce - dimiento

**Solo indicar profilaxis ATB en EI previas, lesiones valvulares, prótesis valvulares y pacientes pró - ximos a ser sometidos a procedimientos invasivos con FR de EI.

RESUMEN

Las infecciones relacionadas con los catéteres vasculares son un problema de especial relevancia por su frecuencia, por su morbimortalidad y por ser procesos clínicos potencialmente evitables. En la actualidad, la mayoría de pacientes hospitalizados y un número considerable de enfermos en régimen ambulatorio son portadores de este tipo de dispositivos. El conocimiento sobre la epide - miología de estas infecciones, sobre la metodología más apropiada para su diagnóstico y sobre las estrategias terapéuticas y, sobre todo, preventivas ha experimentado un notable crecimiento. Las estrategias multimodales, que incluyen acti- vidades educativas dirigidas al personal y un paquete de medidas sencillas para su aplicación de manera conjunta, aplicadas a pacientes de alto riesgo han demostrado una gran eficacia para su prevención. En esta revisión se actualizan los aspectos epidemiológicos, diagnósticos, terapéuticos y preventivos de este tipo de infecciones.

HANTA

El hantavirus es una enfermedad viral aguda grave, causada por el virus Hanta. Los ratones de campo (principalmente los colilargos) lo transmiten a las personas, eliminando el virus en la saliva, las heces y la orina.

TRANSMISIÓN:

  • - Por inhalación: Es la causa más frecuente. Ocurre cuando respiramos en lugares abiertos o ce - rrados (galpones, huertas, pastizales) donde las heces o la orina de los roedores infectados des -

prendieron el virus contaminando el ambiente.

  • - Por contacto directo: Al tocar roedores vivos o muertos infectados, o las heces o la orina de estos roedores

  • - Por mordeduras: Al ser mordidos por roedores infectados.

SINTOMAS

Los síntomas se parecen a un estado gripal: fiebre, dolores musculares, escalofríos, cefaleas (dolo - res de cabeza) náuseas, vómitos, y a veces dolor abdominal y diarrea. Después de algunos días puede haber dificultad respiratoria que puede agravarse produciendo lo que se conoce como

"síndrome cardiopulmonar por hantavirus", que si bien es poco frecuente puede llevar a la muerte si no ser tratado a tiempo.

TRATAMIENTO

La terapia de sostén es la base del tratamiento. Pueden ser necesarios cuidados intensivos. La Ribavirina puede ser útil en casos de FHSR, pero actualmente no es eficaz para el SPH.

No existe tratamiento específico. Aquellos pacientes con síndorme cardiopulmonar por hantavirus deben ser asistidos en establecimientos hospitalarios, de preferencia con unidades de terapia in - tensiva que cuenten con asistencia respiratoria mecánica.

DIAGNOSTICO

Se puede realizar un diagnóstico definitivo si se aísla el hantavirus del paciente; sin embargo, la recuperación no siempre es exitosa. Además, algunos hantavirus (incluso el virus Sin Nombre) nunca se aislaron en cultivo celular. Si se encuentran virus, se los puede identificar mediante la neutralización de virus. Las infecciones por hantavirus generalmente se diagnostican por serología. La presencia de IgM específicos en el suero de la fase aguda o un aumento el título de IgG es de diagnóstico. Las prue - bas serológicas incluyen la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (IFA), ensayos por inmu - noabsorción ligados a enzimas (ELISA), inmunotransferencia y neutralización del virus. Se han desarrollado kits comerciales de ensayos ELISA y/o inmunotransferencia para los virus Dobrava, Hantaan, Puumala, Seoul, Sin Nombre y otros virus. En la literatura se han descrito pruebas inmu - nocromatográfica de anticuerpos IgM rápidas para las infecciones agudas por virus Dobrava, Han - taan y Puumala. Los hantavirus pueden presentar reacciones cruzadas en algunos ensayos sero - lógicos. Las infecciones por hantavirus también se pueden diagnosticar mediante la búsqueda de antígenos en tejidos con inmunohistoquímica. Se puede detectar el ARN vírico en la sangre o tejidos con pruebas de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Se han des - crito ensayos PCR que pueden diferenciar algunos hantavirus; un ensayo publicado identifica los virus Dobrava, Hantaan, Seoul y Puumala. Para algunos virus se han descrito pruebas de RT-PCR en tiempo real.

NEUTROPENIA

Neutropenia La neutropenia, es una enfermedad inmunológica en la cual se presenta una disminución de los neutrófilos <1000/mm3, lo que conlleva a un alto riesgo de infecciones.

Es una complicación frecuente de los pacientes que reciben quimioterapia por cáncer, se

observa hasta en 40% de ellos, dependiendo de varios factores tales como: edad, tipo de cáncer, fármacos empleados en la quimioterapia, co-morbilidades, etc. Para los pacientes significa aumentar y prolongar hospitalizaciones, elevar el costo del tratamiento, retrasar los nuevos ciclos de quimioterapia e incluso mortalidad, la que sobrepasa el 30% en aquellos que presentan bacteriemia. Etiología

  • 1. Enfermedad onco-hematológica: se presenta neutropenia en diferentes situaciones –la leucemia

aguda–. La causa es el desplazamiento de la médula ósea de las células normales por las células

neoplásicas, con disminución de los neutrófilos normales circulantes. También los síndromes mie -

lodisplásicos producen neutropenia por fallo de la médula ósea. Otro mecanismo es la destrucción autoinmune de los neutrófilos debido a sustancias producidas por el tumor5.

  • 2. Quimioterapia mieloablativa: BCNU, cisplatino, carboplatino, DTIC, docetaxel, adriamicina, ifo -

sfamida, CPT-11, metotrexate, topotecan ...

  • 3. granulopoyesis ineficaz: en caso de anemia aplasica y leucemia ya que se agrede el proceso de

producción de neutrofilos en la medula ósea

  • 4. destrucción precoz de los neutrófilos: en casos de lupus, quimioterapia, infecciones o procesos

hereditarios. Factores de riesgo

1.

Anemia

2.

Quimioterapia

3.

Déficit de vitamina b12

4.

Leucemia

5.

Infecciones como VIH o hepatitis

6.

Uso de penicilinas

7.

Antecedentes familiares

Signos y síntomas

1.

Fiebre

2.

Ulceras

3.

Sinusitis

4.

Tos

5.

Llagas en ano o recto

6.

Malestar general

7.

Escalofríos

Diagnóstico

1.

Hemograma completo con formula leucocitaria

2.

Biopsia de medula osea

3.

Hemocultivo

4.

Orina completa

5.

Urocultivo

6.

PCR

Tratamiento

1.

Si el paciente presenta fiebre y neutropenia: realizar hemocultivos, administrar tratamiento anti -

biótico empirico y evaluar luego de 48 a 72 horas. Si el cultivo sale positivo se debe ajustar el tra -

tamiento según los resultados, por otro lado si el cultivo sale negativo se debe administrar vanco - micina y aminoglucósidos.

2.

Transfusión de granulocitos en caso necesario

HEMOFILIA

La hemofilia es una enfermedad hemorrágica transmitida genéticamente que consiste en la baja concentración de factores de coagulación específicos, siendo las deficiencias más co - munes las del factor VIII (hemofilia A) y del factor IX (hemofilia B). Las mujeres son portado - ras de la enfermedad, mientras que se manifiesta únicamente en los hombres (Duarte, Llinás & Pauwels, 2005). Durante muchos años se consideró como una entidad intratable, con una esperanza de vida aproximada de 12 años; No obstante, hoy en día esta esperanza ha au - mentado notablemente gracias a los tratamientos profilácticos disponibles, llegando incluso a los 70 años (Philipp, 2010); lo que implica reconocer y atender las necesidades que tras - cienden el aspecto biológico de los pacientes como aquellas de tipo psicológico y social.

GENES AFECTADOS : Hemofilia A: Gen factor VIII

Hemofilia B: Gen factor IX

SINTOMAS Hemorragias musculares y articulares , especialmente en las rodillas, los codos y los tobillos. Hematuria Hematomas Hemorragias de vías urinarias y digestivas Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y cirugía Sangrado espontáneo

DIAGNOSTICO Historia clínica con énfasis en:

·

Antecedentes heredofamiliares

·

Patrón de herencia

·

Semiología de la hemorragia

·

·

Exploración física Exámenes de laboratorio, tanto de escrutinio como confirmatorios.

Pruebas de laboratorio

  • v Biometria hemática, tiempos de coagulación (generalmente con resultados dentro de lími - tes de normalidad)

  • v TTPa anormalmente prolongado

  • v Determinación de niveles séricos del factor estudiado (FVIII \ FIX) Valores menores al 30% Diagnóstico genético (portadoras)

Niveles del Factor de Coagulación Deficiente

Pruebas genéticas como el análisis mutacional estudian directamente al gene alterado causante de la hemofilia en células sanguíneas Diagnóstico prenatal Evaluación de la presencia de mutaciones en el gen mediante PCR en muestras de vello - sidades coriónicas Evaluación de los niveles del factor determinado en muestras de líquido amniótico por am - niocentesis

ü

ü

TRATAMIENTO

Concentrados del factor deficiente

Ø

Hemofilia A --> FVIII

Ø

Kg * Nivel Deseado de FVIII (%) * 0.5

Puede ser:

§

Concentrados recombinantes

Derivados de plasma sanguineo (Crioprecitados) Otras medidas

§

Hemofilia A Desmopresina Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico

o

o

* En la recapitulación histórica de la hemofilia, pode- mos ver que el tratamiento evolucionó desde la simple aplicación de crioterapia y presión local en el sitio de la hemorragia en tiempos de la reina Victoria hasta la actualidad, en que la terapia de sustitución suficiente y oportuna le confiere al pa - ciente un estatus hemostá- tico muy cercano al «normal». Ahora se dispone de productos liofiliza - dos, tanto recombinantes como deri- vados plasmáticos de los FVIII, FIX y FVII, además de com - plejos activados y adyuvantes como los antifibri- nolíticos, análogos de la desmopresina y gomas he- mostáticas locales. El estándar de oro para el manejo actual de la he- mofilia se basa en la reposición del factor faltan - te, de preferencia en su formato profiláctico, o en su defecto como tratamiento oportuno a deman - da; este último consiste en la infusión a la brevedad del factor hemos- tático deficiente en dosis óptima y suficiente de acuer- do con la gravedad de la lesión. La dosis calculada del FVIII se infun - de cada 8-12 h, y el FIX cada 12-24 h. La tabla 3 resume la posología de acuerdo con con- dicio - nes típicas. El paciente con inhibidor requiere un tratamiento diferente que escapa al alcance de esta revisión.

LEUCEMIA

Se entiende por leucemia la infiltración de la sangre periférica por leucocitos tumorales malignos,

generalmente originarios de la médula ósea. Este concepto involucra una gama importante de neoplasias que pueden tener muy diferentes formas de presentación, velocidad de instalación, así como diversos tratamientos y pronóstico.

En términos generales se incluyen leucemias agudas y crónicas, según la velocidad de instalación y grado de madurez de la célula maligna involucrada, y linfoide o mieloide según su procedencia.

El total de casos estimados (leucemias crónicas y agudas) a tratar por año sería aproximadamente entre 450 – 500 casos país.

Fisiopatología: Los estudios morfológicos y de cinética celular han indicado que en las leucemias agudas existe un bloqueo en la diferenciación de las células precursoras leucémicas y que los blastos leucémicos tiene un ciclo de regeneración prolongado en lugar de acortado. Por tanto, la acumulación de los blastos leucémicos en las leucemias agudas es consecuencia, sobre todo, de la falta de maduración hacia las células definitivas funcionales, más que de una rápida proliferación de las células transformadas. A medida que se acumulan los blastos leucémicos en la medula osea, inhiben a las células precursoras hematopoyéticas normales mediante mecanismo mal cono - cidos. Donde esta inhibición se debe, en parte, a la sustitución física de los precursores normales por el clon de células leucémicas en expansivo. Sin embargo en algunos pacientes la medula no está totalmente ocupada por células malignas, pero es hipo celular. Se cree probable que las célu - las leucémicas inhiban de manera activa a las células precursoras normales mediante mecanismos celulares o humerales. Esta inhibición de las células hematopoyéticas normales tiene dos importan - tes Implicaciones clínicas: 1) las principales manifestaciones son consecuencia de la falta de hematíes, leucocitos, y plaquetas, y 2) terapéuticamente, el objetivo consiste en reducir la población del clon leucémico en grado suficiente para permitir la recuperación de las células precursoras normales.

Signos y síntomas:

 

-

Fiebre

-

Infecciones

-

Dolores óseos

-

Nódulos (cuello, axilas e ingle)

-

Cansancio

-

Palidez

-

Hematomas por el cuerpo

-

Hemorragias

-

Aumento de la encía

 
  • - Infecciones: pues las células leucémicas no tienen capacidad de combatir infecciones como los glóbulos blancos normales.

  • - Anemia: ya que la médula ósea pasa a ser sustituida por células leucémicas y la producción de glóbulos rojos disminuye.

  • - Plaquetopenia o trombocitopenia: pues de la misma forma como se reduce la producción de gló -

bulos rojos y blancos, también disminuye la producción de plaquetas (fragmentos celulares que auxilian en la coagulación de la sangre), provocando el surgimiento de hematomas por la piel y mayor riesgo de hemorragia.

  • 1. La propia enfermedad: cansancio, debilidad, pérdida de peso, sudoración nocturna abun - dante.

  • 2. Derivados de la invasión de la médula ósea por las células neoplásicas o leucémicas: dis - minución de los hematíes, lo que produce anemia, desplazamiento de los leucocitos pu - diéndose producir una mayor tendencia a sufrir infecciones y disminución de las plaquetas produciéndose hemorragias más o menos intensas.

  • 3. Derivados de la invasión de las células leucémicas en otros órganos: dolor óseo espontá - neo o a la presión (muy frecuente en los niños, llegándose a confundir en ocasiones con enfermedades reumáticas), ganglios aumentados de tamaño, hipertrofia de las encías, etc.

Tratamiento médico:

El tratamiento está dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos es el específico anti - leucémico y se basa en el uso de medicamentos de origen químico que se les conoce con el nom - bre de quimioterapia, cuyo principal objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las células leu - cémicas del organismo. El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones que por lo general presentan los pacientes en su ingreso como son:

  • 1. Anemia.

  • 2. Hemorragia anormal.

  • 3. Infecciones pulmonares y generalizadas, entre

Otras.

4. Cualquier otra complicación adyacente que el paciente pueda tener (co-morbilidad), como padecimientos preexistentes, por ejemplo, diabetes, hipertensión, cardiopatías y otras enfermedades frecuentes entre los pacientes que sufren de leu - cemia.

Por lo anterior, es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la leucemia es multidisciplinario, que implica la participación de otros especialistas como apoyo al hematólogo. El tratamiento antileucémico también será diferente para los distintos tipos de leucemia y para las formas agudas. Se divide en 3 fases:

  • 1. Inducción de la remisión. El objetivo es llegar a la remisión completa (RC), es decir, la normalización de los valores de la sangre del paciente, la ausencia de cualquier síntoma o signo de que la leucemia persista con infiltración. Durante el proceso el paciente deberá tener un “estado libre de leucemia” en la Médula ósea y el futuro deberá ser la recupera - ción a una hematopoyesis normal, y desafortunadamente en otros casos, se recuperan con la enfermedad, lo cual habla de leucemia resistente cuyo pronóstico es pésimo. Este pri - mer proceso puede llevar de 6 a 8 semanas para lograr la RC.

  • 2. Consolidación. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron en la inducción o la combinación de otros quimioterápicos, también con el propósito de seguir la erradica - ción de las células malignas residuales que pudieran desarrollar resistencia a los de primer uso.

  • 3. Mantenimiento. Se prefiere mantener al paciente bajo el efecto de quimioterapia ante la posibilidad de actividad leucémica incipiente y que con el tratamiento mantenga efecto has - ta desaparecer la enfermedad.

  • 1. La quimioterapia. Se deberán utilizar los medicamentos indicados, y sobre todo, las dosis recomendadas. Por ejemplo en la LAL del adulto, el utilizar el esquema HyperCyVAD (do - sis escaladas de ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, dexametasona en combinación con arabinosido de citosina y methotrexate) logra un 90% de RC y cura en el 50% de los casos, datos no antes vistos con otros esquemas. Este tratamiento es tóxico y requiere que su uso sea sólo en instituciones que tengan los recursos de apoyo suficientes. Desafortu - nadamente, en nuestro medio no todos los centros cuentan con los medicamentos reco - mendados y los resultados no serán reproducibles, ya que tampoco cuentan con suficiente apoyo para el paciente durante la fase de máxima mielo supresión.

  • 2. Terapia de apoyo. Los logros de la quimioterapia y los nuevos medicamentos con nuevas combinaciones y con más especificidad obligan la implementación de los grupos multidis - ciplinarios con la dirección del hematólogo; instalación y uso de catéteres centrales; apoyo de banco de sangre para el soporte de transfusiones de plaquetas y eritrocitos (incluso productos radiados); la intervención del infectólogo para la detección de infecciones, y el uso adecuado de antibióticos o antimicóticos, ya sea profilácticos o terapéuticos, en caso necesario; la habilitación de cuartos de aislamiento con servicios de mantenimiento e in - tendencia que permitan lograr un ambiente libre de bacterias, incluso la alimentación esté - ril; un laboratorio con protocolo de manejo de muestras de pacientes en protocolos de tra - tamiento específico y el manejo de muestras especiales (preparación de concentrados de leucocitos en la citometría hemática buffy coat y lograr una lectura óptima); área de prepa - ración de medicamentos de alta especialización, y por otro lado, lo más importante es el personal de enfermería, auxiliar y administrativo, que con todo el grupo se esperan los re - sultados que tienen en otros países.

  • 3. Trasplante de médula ósea (MO). Es un tipo de tratamiento complejo y de alto costo, que requiere de un donador de MO compatible y de un padecimiento inactivo con alta probabi - lidad de recaída temprana o tardía o, con factores de mal pronóstico. Es un procedimiento con tendencias más curativas ya que utiliza megadosis de quimioterapia para erradicar a las células leucémicas, pero en el intento, también erradica a las precursoras normales y se hace necesaria la reposición de una nueva médula normal compatible. El tipo alogénico (hermano compatible idéntico) es la mejor selección ya que el receptor lo acepta tan solo por identidad parcial (los únicos de aceptación total son los gemelos idénticos) y por tanto

produce un rechazo del injerto contra el huésped, el que a su vez produce injerto contra leucemia y se incrementa la erradicación de la clona leucémica, no obstante, en casos gra - ves del síndrome (grados 3-4) la morbimortalidad se incrementa a pesar del manejo espe - cifico.

Exámenes de laboratorio e imagenología:

Hemograma

Biopsia de medula osea o aspirado de medula osea Procedimiento diagnostico por ex - celencia.

Química sanguínea

Electrolitos plasmáticos

Pruebas de función hepática

Radiografía de tórax, para detectar crecimiento mediastinico, del timo o de ganglios, o bien derrame pleural.

Ultrasonografía, para valorar manifestación de hepatoesplenomegalia.

Tomografía, para localizar ganglios retroperitoneales.

Puncion lumbar para estudar el LCR en busca de celulas blasticas.

Estudios bacteriológicos y/o virales.

TBC

Enfermedad infecciosa crónica multisistémica que afecta principalmente al parénquima pulmonar. También puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo; meninges, riñones, huesos y

ganglios linfáticos.Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que infectan seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine.

  • - M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en aerosoles) produciendo

TBC pulmonar.

  • - M. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas contaminadas produciendo inicialmente TBC intestinal. (Al-Tubaikh, 2010)

  • - La TBC se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades Trasmisibles de De - claración Obligatoria”

Epidemiologia

  • - Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)

    • - La TBC pulmonar es la forma de presentación más frecuente, 75 % de los casos en Chile

    • - En el año 2003, la tasa de morbilidad por tuberculosis, en todas sus formas (TBC-TF), fue de 18.4 por cien mil, la más baja históricamente registrada en Chile.

    • - Se presenta con mayor frecuencia en hombres

    • - En los últimos 20 años, la reducción de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue de 6,6% anual, llegando a 1,34 defunciones por 100.000 habitantes en 2008

(DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL).

  • - Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la enfermedad activa

FISIOPATOLOGIA:

Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. Las bacterias se transmiten por las vías espiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a multiplicarse. Los bacilos también se transportan a través del sistema linfático y del torrente sanguíneo a otras partes del cuerpo (riñón, hueso, corteza cerebral) y áreas de los pulmones (lóbulos superiores). Como respuesta, el sistema inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) envuelven gran parte de las bacterias, los linfocitos específicos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal. Esta reacción de los tejidos resulta en acumulación de exudado en los alveolos y provoca bronco - neumonía. La infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposi - ción. Se forman nuevas masas de tejido “granulomas”, que son racimos de bacilos vivos y muertos, rodeadas de macrófagos que constituyen una pared protectora. Los granulomas se transforman en masa de tejido fibroso, cuya porción central se le conoce como tubérculo de Ghon. El material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una masa caseosa, que luego se calcifica y forma cicatriz colagenosa.

La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa se detie - ne.Después de exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. También ocurre con reinfección y activación de las bacterias en estado de latencia. En este caso, el tubérculo de Ghon se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta en mayor diseminación de la enfermedad. El tubérculo ulcerado cicatriza, el pulmón infectado sigue inflamándose, lo que da como resultado otra bronconeumonía y formación de tubérculos.

A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo, al hilio de los pulmo - nes, y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes. El proceso puede ser prolongado, pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la enfermedad, seguidas de periodos e actividad renovada.

Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la enfermedad activa. Algunas personas desarrollan TBC por reactivación, que resulta de disminución en las defensas del hospedador.

sintomas y signos

Tos - Sudor nocturno - Fatiga - Pérdida de peso - HemoptisisLa tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento,Tanto los síntomas sistémicos como pulmonares suelen ser crónicos y pueden remontarse a se - manas o meses

Clasificaciónde la Tuberculosis según la (ATS) Datos de la historia clínica, la exploración física, prueba cutánea, Rx tórax y estudios microbiológicos se utilizan para clasificar la TBC

Clase 0: sin exposición , sin infección

Clase 1: exposición ,sin indicios de infección

Clase 2:infecccion latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clínica de tuberculosis activa)

Clase 3:enfermedad, clínicamente activa

Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa

Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.

DIAGNOSTICO

Historia clínica

Exploración física

Rx tórax: para evaluar la extensión lesional.

El aislamiento del bacilo de Koch mediante:

Técnicas bacteriológicas: baciloscopía y cultivo. Siendo estos el elemento básico para el diagnós - tico.

Examen histopatológico: como biopsia de tejidos, siendo un complemento importante para algunas formas de TBC extrapulmonares

Prueba cutánea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado con Mycobacterium tuberculosis

Frotis de bacilo acidorresistentes

TRATAMIENTO

Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia abreviada, el

programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados de acuerdo a la clasificación de los enfermos distinguiéndose: 1. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos, también llamados Vírgenes de Tratamiento (VT), con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriológica - mente, ya sea con la baciloscopía o el cultivo

  • 2. Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis

pulmonar o extrapulmonar sin confirmación bacteriológica

  • 3. Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos grupos que consulten nuevamente con baciloscopías positivas (recaídas y abandonos de trata - mientos anteriores)

  • 4. Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crónicos

  • 5. Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA; Em - barazo; enfermos con pesos extremos; insuficiencia hepática descompensada; insuficien - cia renal; indicaciones de corticosteroides y reacciones adversas a drogas del tratamiento.

En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial, con administración diaria de las dosis (DD) y una de continuación (o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales (DB). Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones más importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones alérgicas.