EPILEPSIA

Ytel Garcilazo Reyes R2M1

Temario

Epidemiologa
Historia y conceptos
Definicin y clasificacin
Diagnstico temprano de epilepsia
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Farmacolgico
Quirrgico

Status epilepticus

2001: La OMS declar que la epilepsia es un problema

de salud pblica por su magnitud trascendencia y
vulnerabilidad

Poblacin mundial
15% CC
50% Epilepsia (40 millones)
34 millones tienen TX
adecuado
18% lo consumen

6 millones tienen TX adecuado

82% si lo consume

La prevalencia global que acepta la OMS de 7 en 1000

Latinoamrica

Tasa de prevalencia
de 14 a 57 x 1000
personas

Mxico

El nmero de personas
aproximado es de 1.5
millones de habitantes

Prevalencia de epilepsia en Amrica Latina x 1000 hab

Rubio, Resendiz, Senties, Alonso, Salgado, Ramos. Epilepsia. Programa Prioritario de epilepsia.
Sector Salud

Epidemiologa
Incidencia respecto a la edad

Casi 2 millones en EUA

tienen epilepsia
500, 000 son
refractarias a
tratamiento

Manu Hedge, MD, PhD Epilepsia en adultos: enfoque diagnstico y teraputico ppt. Grand Rounds. Harrison

Problema de salud

Costos elevados
Cronicidad del padecimiento
Medicacin prologada
Falta de productividad del paciente
La repercusin social
En aquellos en quienes se diagnostic epilepsia a los 9
aos de edad solo el 48% de ellos continuaban
estudiando 7 aos despus en comparacin con el 79%
control que no padeca epilepsia

Epidemiologa en Mxico

Afecta a ms de un
milln de mexicanos
Poblacin infantil
76% de los pacientes
debutan antes de la
adolescencia
PPE (programa
prioritario de epilepsia)
CAIE (centros de
atencin integral para
la Epilepsia)

Rubio, Resendiz, Senties, Alonso, Salgado, Ramos. Epilepsia. Programa Prioritario de

epilepsia. Sector Salud

3000 alumnos de 9 aos

Demostr que la prevalencia fue de 18
nios por 1000
1.8% de nios con epilepsia en esta
comunidad

Causas de epilepsia

Causas de Crisis Convulsivas

Desarrollo histrico
Es mas difcil desintegrar un prejuicio que un
tomo
A. Einstein

Epilambaneim: ser atacado por sorpresa'.

2000 aC
Medicina babilnica
antashubba
enfermedad de las
cadas

130 200 A.C

Galeno
Gran mal
Petit mal

460 AC 370 AC
enfermedad
sagrada

VS
una enfermedad
como cualquier otra

Talmud : Fenmenos de xtasis episodios que

presentaban con frecuencia los profetas Isaas,
Daniel, Ezequiel y Jeremas
Antiguo testamento: Episodios paroxsticos que se
consideraron considerados como episodios de
sueo profundo (tadermah) que se apoderaban
de Abraham

Nuevo testamento se detalla El mal de San Juan

que padeca este apstol

Desarrollo histrico

Siglo V-XV
Medievo
Quema de

epilpticos en
piras

Siglo XIX
1860- 1870
John Huglin Jackson
Queen Square de
Londres
Definicin
Diferenci las que
implicaban prdida de la
consciencia y las que no

1853-1890
Campo del
Arte y ciencia
Asociados
ajenjo
Tarpenos CC

Desarrollo histrico

1886
Victor Horsley
Extirp la corteza
adyacente a una
fractura craneal
deprimida y cur a
un paciente con crisis
motoras focales

50 s
Tx qx moderno
Wilder Penfiel y
Herbert Jasper
en Montreal

1912
Haptmann
primera vez
uso del
fenobarbital

Desarrollo Histrico

1929
EEG

1937
Fenitoina por
Houston Merrit y
Tracey Putnam

1973
ILAE y OMS
Afeccin crnica
Etiologa diversa

Definiciones

Definiciones
Crisis convulsiva:

Evento caracterizado
por descarga de las
neuronas excesiva o
sobresincronizada
(anormal)

Crisis Epilptica:

Alteracin sbita,
involuntaria, limitada en
tiempo, que se manifiesta
con cambios en la
actividad motora,
autonmica y/o conciencia
con carcter repetitivo y
patrn estereotipado que
se acompaa de descarga
elctrica cerebral

Definiciones

Epilepsia: afeccin de etiologa diversa, caracterizada

por crisis recurrentes y no provocadas debidas a
descargas excesivas de las neuronas cerebrales,
asociadas a manifestaciones clnicas
Definido clnicamente como dos o mas convulsiones no
provocadas separadas en tiempo

sndrome caracterizado por

crisis epilpticas o
convulsivas

Caractersticas

Limitada

Predecible
Acorde al
rea afectada

Estereotipadas
Espontneas

Duracin

Manifestacin

Caractersticas

Elementos de la crisis

Prdromo

Aura

Estado
postictal

Interictal

Patogenia

Fisiopatologa

Las crisis son la consecuencia del desequilibrio entre

los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC.
1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la
entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una
despolarizacin prolongada de la membrana. Esto generara
una punta en el EEG.
2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante
una hiperpolarizacin mediada por los receptores GABA y los
canales de K+.
3. Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular,
del Ca2+ extracelular y de la activacin mediada por los receptores
NMDA, con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarizacin
normal.

Neurotransmisor

Efecto

Mecanismo

Glutamato

Excitador

Influjo de cationes Acoplamiento

directo y unido a
prot G

NMDA

GABA

Inhibicin

Aumento del
influjo de cloro o
eflujo de K
GABAA- Cl
GABAB- K

AMPA

Despolarizacin

Hiperpolarizacin

Canal inico

Acoplamiento
directo

Excitacin

* entrada de
sodio
* disminucin de la
salida de potasio

Inhibicin

* aumento del
influjo de cloro
* aumento de
salida de potasio

Receptor

Migracin neuronal

La migracin neuronal
durante el desarrollo
embrionario puede
estar expuesta a
factores genticos y
ambientales que se
traducen en disgenesias
Epilepsias por
anormalidades en el
hipocampo
25% pueden ser
secundarias a estos
trastornos de migracin

Algunas neuronas de la
corteza cerebral y del
hipocampo se
caracterizan por
establecer conexiones a
manera de guas y
cuando existen
deficiencias en los
factores neurotrficos se
producen heterotopias
neuronales que van a
ser epileptognicas.

Involucro inmunolgico

Los sistemas
inmunolgicos pueden
ser la causa del
desarrollo de factores
epileptognicos por la
aparicin de
autoanticuerpos al
dominio de protenas
receptores de glutamato
que han sido
demostradas producen
inmunorreactividad

La presencia de
anticuerpos produce lisis
neuronal por la accin
de clulas T
predominando las
clulas CD8 lo cual
facilita la liberacin de
glutamato

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Electroencfalograma

Las crisis epilpticas son el resultado directo o

indirecto de una variacin de la excitabilidad de
neurona nicas o de grupos de neuronas

Se pueden hacer trazados de la actividad cerebral

con electrodos intracelulares que registran la
actividad elctrica de neuronas individuales o con
electrodos extracelulares que detectan potenciales
de accin en neuronas prximas.

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Electroencfalograma

El trazado extracelular puede detectar tambin las

actividad sincronizada de grandes cantidades de
clulas, estas seales reciben el nombre de potenciales
de campo
Los potenciales de campo aparece como oscilaciones
elctricas fugaces denominadas puntas
El EEG representa un conjunto de potenciales de
campo registrados por mltiples electrodos colocados
sobre la superficie del cuero cabelludo

El EEG de superficie refleja predominantemente la

actividad de las neuronas corticales prximas al
electrodo el EEG
Pero estructuras profundas como el hipocampo , el
tlamo o tronco enceflico no contribuyen de forma
directa al EEG de superficie.

El EEG humano normal muestra actividad en el espectro de 1 a 30 Hz

con amplitudes de 2 a 100 V.
Las frecuencias observadas se han dividido en varios grupos
8 a 13 Hz : vigilia relajada y son mas llamativas
en las localizaciones parietales y occipitales
13 a 30 Hz : amplitud menor es mas acusada en
las zonas frontales y otras regiones ocurre en el
transcurso de la actividad mental intensa

. 5 a 4 Hz: normales durante la somnolencia y

en la fase precoz del sueo

4 a 7 Hz : normales durante la somnolencia y

en la fase precoz del sueo pero si estn presentes
durante la vigilia son un signo de disfuncin cerebral

Esta actividad puede ser normal (1-2 segundos de 7 a 15 hz) : huso de

sueo.

Desde el seno de un foco epileptgeno cada neurona posee una

respuesta elctrica estereotipada y sincronizada denominada
desplazamiento despolarizante paroxistico (DDP)

El DDP va seguido de una posthiperpolarizacin

El DDP y la poshiperpolarizacin estn configurados por las propiedades

intrnsecas de membrana de la neurona (neuronas glutamatrgicas y
GABArgicas)

La poshiperporlarizacin limita la duracin el DDP

Su desaparicin gradual es el factor mas importante en el inicio de una
crisis epilptica clnica

La poshiperpolarizacin
1- canales de K dependientes del calcio y del voltaje 2-Conuctancia al cloruro (GABAA)
3- conductancia al potasio (GABAB)

Muchos convulsivos
actan facilitando la
excitacin o
bloqueando la
inhibicin

Los anticonvulsivantes
frmacos que bloquean
la excitacin o facilitan
la inhibicin

DDP desplazamiento despolarizante

paroxstico

NT

Efecto

Receptor

Glutamato

Excitador
Despolarizacin

NMDA
AMPA

GABA

Inhibicin
Hiperpolarizacin

AMPA

Consta de una gran

despolarizacin que
desencadena una salva
de potenciales de accin
La despolarizacin
depende en gran medida
de los canales AMPA y
NMDA activados.
Despus de la
despolarizacin , la clula
se hipepolariza por la
activacin de los
receptores GABA

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Neurona piramidal cortical

Las ramas recurrentes

del axn activan
neuronas inhibidoras y
causan inhibicin por
retroaccin de la
neurona piramidal
Las aferencias
excitatorias
extrnsecas pueden
activar la inhibicin
anticipadora

excitadoras

inhibidoras

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Regin inhibidora circundante

Foco epileptgeno

La neurona A puede activar otra clula

piramidal B y cuando muchas de estas se
activan de forma sincrnica se pueden
registra una punta en el EEG, sin embargo la
clula A activa tambin las interneuronas
inhibidoras gabargicas que por inhibicin
por retroaccin pueden reducir la actividad
de las clulas Ay B as como bloquear la
activacin de las clulas fuera del foco .

Organizacin de un foco epileptgeno neocortical

La organizacin espacial y temporal de un foco epileptgeno depende de la
interaccin entre la excitacin y la inhibicin en circuitos nervios

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Con el comienzo de una convulsin

las neuronas del foco epileptgeno
se despolarizan como en la primera
fase de un desplazamiento
despolarizante paroxstico

Sin embargo a diferencia de lo que

sucede en el periodo interictal, la
despolarizacin persiste durante
segundos o minutos

La inhibicin mediada por GABA

falla mientras que la actividad de
los receptores AMPA y NMDA
mediada por glutamato est
facilitada funcionalmente

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Crisis parciales
La actividad elctrica puede
propagarse a partir de un foco y
extenderse a travs de las vas
intrahemisfricas a la corteza
contralateral y a los centros
subcorticaels
La generalizacin secundaria de la
actividad epilptica parcial se
propaga a centros subcorticales a
travs de proyecciones hacia el
tlamo
En las extensas interconexiones
talamocorticales inducen despus la
rpida activacin de los dos
hemisferios
Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Crisis generalizada

Las interconexiones
difusas entre el tlamo y
la corteza son la va
primaria de propagacin
de las crisis

Dos formas de estimulacin:

-Tnica: REM y al estar

despierto,
-Rfaga: No REM
-Mediada x canales de
calcio T

ARRTMICO/TNICO

RTMICO/ RFAGA

RTMICO AL ESTAR DESPIERTO

Mecanismo fisiopatolgico de crisis de ausencia

Mechanism of Disease Epilepsy, NEJM 2003, 349:1257-66

Epilepsias generalizadas con

mutaciones en los canales inicos

Un gran nmero de las generalizadas tienen patrones

de herencia complejos y pocos tienen patrn
mendeliano de herencia y se asocian con mutacin
nica

Mechanism of Disease Epilepsy, NEJM 2003, 349:1257-66

Los canales de Na y K son responsables

del potencial de accin
Despolarizacin- Na
Repolarizacin- K e inactivacin de Na
Mechanism of Disease Epilepsy, NEJM 2003, 349:1257-66

Clasificacin

Clasificacin

Clasificacin Epilepsia/Sx Epilpticos

de la ILAE de 1989 FOCALES
Idiopticas

Sintomticas

Epilepsia benigna de
la infancia con puntas
centrotemporales
Epilepsia de la
Infancia con
paroxismos occipitales
Epilepsia primaria de
la lectura

Epilepsia parcial
continua progresiva de
la infancia (Sx
Kojewnikow)
Sx caracterizados por
crisis con modos
especficos de
precipitacin
Epilepsias del lbulo
temporal, frontal,
parietal y occipital

Criptognicas
Epilepsias del lbulo
temporal, frontal,
parietal y occipital

Epilepsia 2005 46: 470-2.

Clasificacin Epilepsia/Sx Epilpticos de la ILAE

de 1989 EPILEPSIA O SX GENERALIZADOS
Idiopticas
Convulsiones Neonatales
Benignas y/o familiares
Epilepsia Mioclnica
Benigna de la Infancia
Ausencia Infantil y juvenil
Epilepsia con Crisis de Gran
Mal al Despertar
Otras epilepsias
generalizadas idiopticas
Epilepsias con crisis
precipitadas por modos de
activacin especficos

Sintomticas
Sx West
Sx Lennox Gastaut
Crisis mioclnicas
astticas
Ausencia mioclnicas

Criptognicas
Etiologa no
especificada
Sndromes especficos
Metablicos y
degenerativos

Epilepsia 2005 46: 470-2.

La primera clasificacin fu publicada en 1960 y

actualizada en 1981 para las crisis convulsivas por
la ILAE

Hubo una motivacin primaria para revisar la

clasificacin en el 2005-2009 para que los
avances realizados en las neurociencias se
incorporaran la prctica clnica

Se elimina la naturaleza de las focales y se describen de

acuerdo a sus manifestaciones clnicas
Los conceptos de focal y generalizada no aplican a los
sndromes electroclnicos
Idioptico, sintomtico y criptognico se sustituyen por
gentico, estructural-metablico y de causa desconocida
No todas las epilepsias estn reconocidas como sndromes
electroclnicos

1. Las convulsiones neonatales ya no son

una entidad por separado

2. La clasificacin de ausencias ha sido

simplificada y modificada.
Las ausencias mioclnicas ahora se
reconocen (antes mioclnicas astticas)

3. Los espasmos no se definan

explcitamente y ahora se incluyen con el
trmino espasmos epilpticos y se
incluyen ahora en la seccin de
Desconocido

1- las convulsiones neonatales no

son una entidad separada
2- La Clasificacin previa de
ausencia se simplifico, se agreg
mioclnicas por ausencia y
mioclnicas de los prpados.
4- los espasmos se incluyen como
espasmos epilpticos y se
colocaron en el grupo de
desconocidos.
5- Para las crisis focales se elimin
la subdivisin de parciales
complejas y simples
6- Atnicas mioclnicas se reconocen
actualmente (previamente
mioclnicas astticas)
Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE
Commission on Classification and Terminology, 20052009

Organizacin por especificidad

Sndromes

electroclnicos
Epilepsias no sindromticas con causas metablicas
estructurales
Epilepsias de causa desconocida

Organizacin por especificidad

Sndromes electroclnicos- grupo de
entidades que identifican un grupo
de caractersticas electroclnicos.

Constelaciones- no son
exactamente sndromes
electroclnicos. Se caracterizan por
lesiones especificas u otras causas.
Incluyen la epilepsia mesial
temporal, hamartoma hipotalmico,
epilepsia con hemiconvulsin,
sndrome de Rasmussen.

Metablicos estructuralessecundarios a lesiones estructurales

o metablicas . Tienen por tanto la
especificidad mas baja.

De causa desconocida- antes

criptognica

Inicio de convulsin y clasificacin

Generalizadas

Originadas en redes
bilaterales de
distribucin rpida
Cortical o subcortical
No necesariamente
incluye toda la corteza
Pueden ser asimtricas

Focales

Se originan de redes
limitadas a un hemisferio
Discretamente localizadas
o ampliamente
distribuidas.
La estructuras focales
pueden originarse en
estructuras subcorticales
Sitio consistente de inicio
con propagacin diferente

Etiologa (antes idioptico, sintomtico y criptognico)

Genticas:
Como causa
directa de un
desorden gentico
en el que las
convulsiones son el
sntoma de la
patologa
No excluye la
posibilidad de
factores
ambientales
contribuyan

Metablicas
estructurales
EVC
Trauma
Infeccin

Causa desconocida
La naturaleza de
la causa es aun
desconocida
Puede ser
gentico pero
puede ser
consecuencia de
un desorden
separado

Crisis focales

Sndromes electroclnicos y otras

epilepsias

Evaluacin de paciente con CC

Abordaje
-

Obtener la mejor descripcin posible del paciente y

de los testigos
Bsqueda de otras etiologas que la pudieron
causar
Exploracin general cuidadosa
Ordenar los estudios diagnsticos basados en
historia y hallazgos fsicos
Determinar el tratamiento anticonvulsivo adecuado

Puntos de nfasis en la historia

-

Lbulo frontal
-

Hipermotores
Comportamientos raros
Desviacin contralateral forzada de la mirada y giro de la
cabeza

Lbulo temporal
-

Alteracin en el comportamiento
Afasia / disfasia
automatismos
fenmenos auditivos
Aura

Puntos de nfasis en la historia

-

Heridas
Incontinencia
Duracin (una convulsin
tnico clnica tpica
dura menos de 2 min)
Fenmeno post-ictal
-

Confusin
Amnesia
Cefalea
Debilidad
Dficit que usualmente
duran minutos a horas

Factores de riesgo
-

Historia familiar
Lesiones estructurales
Demencia o enfermedades neurodegenerativa
Hipoxia perinatal o sndrome genticos
Retraso mental

Causas

Causas por grupo de edad

Nios

Adolescentes y
adultos

Infecciones
Anormalidades
genticas
Fiebre

TCE
Alcohol
Infecciones
Drogas

Adultos mayores

Tumores
EVC

Diagnsticos diferenciales

Diagnsticos diferenciales

Jerome Engel, Gretchen B, Epilepsy:Global Issues for the practicing Neurologist. World Federation of Neurology 2005

Sncope o convulsin

Manu Hedge, MD, PhD Epilepsia en adultos: enfoque diagnstico y teraputico ppt. Grand Rounds. Harrison

Focales

Jerome Engel, Gretchen B, Epilepsy:Global Issues for the practicing Neurologist. World
Federation of Neurology 2005

Abordaje diagnstico

Abordaje diagnstico

Tipos de crisis convulsivas

CONVULSIONES PARCIALES SIN

ALTERACIN DEL ESTADO DE ALERTA

Sntomas sin alteracin evidente de la conciencia.

Motores

Sensitivos

Autnomos

Psquicos

La actividad convulsiva que se produce dentro de

estructuras cerebrales ms profundas no se registra con
el EEG estndar

Motoras
Marcha
jacksoniana

Parlisis de
Todd

En algunos pacientes los

movimientos anormales comienzan en
una regin muy restringida, como los
dedos de la mano y avanza de
manera gradual hasta abarcar gran
parte de la extremidad.

Algunos pacientes sufren una paresia

focal de la parte afectada durante
varios minutos a horas.

Sensoriales

De la visin (destellos luminosos o

alucinaciones elaboradas)
Del equilibrio (sensacin de cada o
vrtigo)
De la funcin autnoma
(enrojecimiento facial, sudacin,
piloereccin).
De la audicin u olfato (temporal o
frontal): Olor a goma quemada o
gasolina, Sonidos raros
Sensacin epigstrica ascendente
De miedo o de algn cambio
inminente
De distanciamiento, de
despersonalizacin
Micropsia
Macropsia

Parciales con alteracin del estado de conciencia

Incapaz de responder
a rdenes visuales o
verbales
Aura
Inicio: Interrupcin
brusca de la actividad
del paciente, mirada
perdida
Automatismos

EEG interictal de rutina suele

ser normal o bien exhibir
pequeas descargas
denominadas puntas
epileptiformes u ondas
agudas.

Porque se origina en la
regin medial del lbulo
temporal o en la regin
inferior del lbulo frontal, es
decir, en regiones lejanas del
cuero cabelludo

Es difcil distinguir entre una

convulsin parcial con
generalizacin secundaria y una
convulsin generalizada tnicoclnica primaria, dado que los
testigos tienden a prestar ms
atencin a la fase generalizada
convulsiva, que es la ms
espectacular de la convulsin y a
ignorar los sntomas focales ms
sutiles que aparecen al inicio.

La distincin entre estas

dos entidades es
extremadamente
importante por el tipo
de tratamiento

Crisis de ausencia

Breves y repentinos lapsos de

prdida de conciencia sin prdida
del control postural.
Segundos
No hay confusin posictal
Movimientos rpidos de los
prpados, movimientos de
masticacin o clnicos de pequea
amplitud de las manos.
4-8 aos o al principio de la
adolescencia
Disminucin del rendimiento escolar
que son reconocidos por un profesor.
60 y 70% Remisin espontnea
durante la adolescencia.

Crisis de ausencia atpicas

Prdida de conciencia de
mayor duracin
Tiene un comienzo y un final
menos bruscos
Signos motores ms evidentes
EEG: patrn lento y
generalizado de punta-onda,
frecuencia de 2.5s o menos
Se suelen acompaar de
anomalas estructurales:
retraso mental.
No responden bien a los
anticonvulsivos.

Crisis tnico clnicas generalizadas

10% de todas las personas que sufren
epilepsia
.

Consecuencia de trastornos metablicos

Fase inicial: contraccin tnica de los msculos de todo el
cuerpo

"grito ictal"

Cianosis y secreciones acumuladas en la orofaringe

La contraccin de los msculos mandibulares provoca

mordedura de la lengua.
El considerable incremento del tono simptico origina un
aumento del ritmo cardiaco, de la presin arterial y del
tamao pupilar.
Fase clnica : Sobreposicin de periodos de relajacin
muscular sobre la contraccin muscular tnica
La fase posictal : ausencia de respuesta, la flacidez
muscular y la salivacin excesiva.
Tambin en este momento aparece incontinencia vesical o
intestinal.

Convulsiones Atnicas

Prdida repentina,
durante 1 a 2 s del tono
muscular postural.
La conciencia se altera
brevemente
No suele haber confusin
posictal.
El EEG muestra descargas
generalizadas y breves
de punta-onda, seguidas
inmediatamente de ondas
lentas difusas

Convulsiones Mioclnicas
MIOCOLONA
Es una contraccin muscular breve y repentina de una parte
del cuerpo o el cuerpo entero.

Estn originadas por una disfuncin cortical

En el EEG se observan descargas sincrnicas en
ambos lados de punta-onda
Son el signo predominante de la epilepsia
mioclnica juvenil

Sndromes

Abordaje

Guas de manejo de la Academia

Americana de Neurologa
Estudios de laboratorio (no estudios clase I-III)
Electrolitos
BHC
Glucosa
Marcadores renales y hepticos
Examen toxicolgico de orina

Puncin lumbar: considerar si hay evidencia de infeccin del

SNC o inmunosupresin y si no hay contraindicaciones
Dos estudios clase III demostraron 8% de los pacientes con un
primer episodio tenan anormalidades significativas
CT o RM (mas de dos estudios clase II)

Guas de manejo de la Academia

Americana de Neurologa
-

En 1 estudio clase I y en 10 clase II el 29% de los EEG demostr

anormalidades epileptiformes despus de una crisis no provocada
Despus de 3-4 EEG, 60 a 90% de los pacientes con epilepsia
mostraron anormalidades
Por lo tanto 10 a 40% de los pacientes con epilepsia tendrn un EEG
normal
1-2% de los pacientes sin epilepsia tendrn descargas epileptiformes
La Sensibilidad del EEG en mayor es las primeras 24 horas despus de
una convulsin, durante el sueo o despus de la deprivacin del sueo
La sensibilidad ser menor en reas profundas de la corteza

Estudios de imagen

La AAN recomienda CT o RM para cualquier

adulto con un primer episodio de convulsin no
provocada (nivel B)
La TC es til para lesiones estructurales gruesas

Otras consideraciones: Alteracin del estado de

conciencia persistente, fiebre, trauma cefalea
persistente, neoplasia o anticoagulacin. Mayores
de 40 aos con crisis parciales

Hay ciertos tipos de crisis focales que requieren

RM
Tumores pequeos o infartos
MAV
Procesos neurodegenerativos
Esclerosis Mesial temporal

Tratamiento farmacolgico
El objetivo del tratamiento farmacolgico es
restaurar los patrones normales de actividad

Tratar o no tratar ?
Tratar
-

Tratamiento temprano si
claramente la convulsin
fue no provocada y el
paciente tiene:
-

EEG anormal
Lesiones estructurales
detectadas en imagen
Historia de Status
epilptico

No tratar
-

Observacin en
ausencia de estos
factores
Antiepilpticos causan
muchos efectos
adversos y pueden no
altear el curso de la
enfermedad

Eficacia

En un estudio prospectivo largo de pacientes con

diagnstico reciente de epilepsia:

525 pacientes con seguimiento a 13 aos

63% estuvieron libres de convulsin (por al menos un

ao) con tratamiento anticonvulsivo
De los que no fueron tratados
47% libres de convulsin con el primer medicamento
14% libres de convulsin con el segundo o tercer
medicamento
3% dos o mas frmacos para control
-Kiwan and Brodie, N Eng J med 342: 314: 2000

AE clsicos

Nuevos AE

Principios de manejo mdico

-

Cada AE debe llevarse a su dosis mxima antes de

determinar su ineficacia
Cuando hay cambio de AE se debe titular el nuevo a
dosis teraputicas antes de retirar al viejo
Se deben usar niveles sricos para evaluar toxicidad si
es que se sospecha y no olvidar tratar al paciente y no
al nivel
Si la monoterapia falla alternar monoterapia
Si la monoterapia con dos drogas diferentes falla
entonces considerar politerapia
-

Usar el menor nmero posible de agentes

Escoger frmacos con el menor nmero de efectos adversos

Neurotransmisor

Efecto

Mecanismo

Glutamato

Excitador

Influjo de cationes Acoplamiento

directo y unido a
prot G

NMDA

GABA

Inhibicin

Aumento del
influjo de cloro o
eflujo de K
GABAA- Cl
GABAB- K

AMPA

Despolarizacin

Hiperpolarizacin

Canal inico

Acoplamiento
directo

Excitacin

* entrada de sodio
* disminucin de la
salida de potasio

Inhibicin

* aumento del
influjo de cloro
* aumento de
salida de potasio

Receptor

Receptor GABA

Mecanismo de accin anticonvulsivantes

carbamazepina
fenitona

Etosuximida
cido valprico

barbitricos
benzodiacepinas

Lamotrigina, topiramato
(bloquean receptores
AMPA)
Felbamato (bloquea
NMDA receptores)

Disminuyen la
conduccin
axonal
previniendo el
influjo de Na a
travs de canales
rpidos de calcio

Disminuye influjo
presinptico a
travs de canales
tipo T en las
neuronas
talmicas
Aumentan el tono
inhibitorio
mediante
facilitacin de la
hiperpolarizacin
regulada por
GABA

Disminuyen los
efectos
excitatorios del
cido glutmico

Medicamento

Mecanismo de
accin

Indicacin

Efecto adverso

Contraindicaciones

Carbamazepina

Inhibe el disparo
sostenido de
canales de sodio
voltaje
dependientes-

Crisis parciales y
tambin en
generalizadas
Asi como en neuralgia
del trigmino

Diplopa, nause y sedacin

Osteomalacia

Crisis de ausencia o
mioclonia

Anemia aplsica,
hiponatremia
Anemia aplasica y
megaloblastica
Leucopenia
Osteoporosis
Dermatitis exfoliativa
Rash
Diplopa , mareo y
somnolencia

Bloqueos AV

Anticolinergico
Anidiuretico

Oxcarbazepina

Gaba potenciadores

etosuximida

Gabapentina

antiarrtmico
Inhibe el disparo
sostenido de
canales de sodio
voltaje
dependientes
Modula el canal de
calcio tipo T voltaje
dependiente
Inhibie la liberacin
de glutamato
Receptor adenosina
A1
Canal de calcio tipo
N y tipo L

Parcial simple o
compleja

Ausencias

Ataxia
Sedacin
Hepatotoxicidad
Neutropenia
Rash

Crisis parciales y dolor

neuropico

Edema perifrico

Ausencia o
mioclonia

Ausencia
Mioclnicas

Aumento de peso

Canal de calcio
sensible a
dihidropirinidanas

Acido valproico

Inhibicin del GABA

Bloqueo de los
canales de calcio
Inactivador de Na

Ciris parciales o
complejas
Migraa

Lamotrigina

Inhibe la entrada de
sodio y del disparo
repetido y a los
receptores de
glutamato

Primarias
generalizadas
tnico clnicas
Ausencia
Parciales sin
generalizacin

Hepatotoxicidad
Trombocitopenia
Alopecia
Pancreatitis
Ataxia ceffalea insomnio
sedacin
Rash
Anemia aplasica
Stv Johnson

Difenilhidantoinas

Fenitoina

Modifica la entrada de
sodio- disminuye el influjo
de Na de canales inactivado

Crisis generalizadas

Es un antiarritmico del tipo

B

topiramato

Es el nico no lineal
previene la propagacin , no
la inhibicin
Modla los canalaes de sodio
Bloquea los receptotres
AMPA de glutamato
Gaba potenciador

vigabatrina

Inhibe transaminasa GABA

Epilepsia resitente
simple o compleja

Benzodiacepinas

Sx west

clonacepam

Agonista gaba

En espasmo infantil

Depresin del CNS

depresin
Hiperplasia gingival
Hirsutismo
Osteomalacia

Pacientes con
arritmias
Depresin
Bradicardia sinusal
Crisis de ausencia

Ataxia
Mareo
Somnolencia
Perdida de peso
Glaucoma
Acidosis metablica
Defecto en capos visuales
Vertiga
Visin borrsoa
Depresin
Psicosis
Mareo ateaxia
Disminucin de los rejejo s
Amnesi anterograda

Miastenia gravis
Coma
Choque

Efectos Adversos

Topiramato clculos

Efectos adversos

Dosis y titulacin de antiepilpticos

Cacho Daz, Diplomado de sistematizacin de conocimientos mdicos para aspirantes a residencias ppt

Dosis y titulacin de antiepilpticos

Cacho Daz, Diplomado de sistematizacin de conocimientos mdicos para aspirantes a residencias ppt

Tratamiento

Algoritmo de tratamiento

Antiepilpticos recomendados
Jerome Engel, Gretchen B, Epilepsy: Global Issues for the practicing Neurologist.
World Federation of Neurology 2005

Tratamiento quirrgico

TRATAMIENTO QUIRRGICO
20 a 30% de los pacientes

Reduce la frecuencia de sus convulsiones

El paciente debe tener un intento adecuado, pero
relativamente breve, de tratamiento mdico y despus
se debe remitir para la valoracin quirrgica.

Tratamiento quirrgico
Lobectoma temporal: Reseccin de la
porcin anteromedial del lbulo
temporal

Amigdalohipocampectoma: Reseccin
ms limitada del hipocampo y la
amgdala subyacentes

Lesionectoma: Reseccin neocortical

focal o reseccin exacta de una lesin
previamente identificada.

Tratamiento quirrgico

Transeccin subpial mltiple: interrumpe las

conexiones intracorticales. til cuando no es posible
resecar la regin cortical y para evitar la
propagacin de las convulsiones.
La seccin del cuerpo calloso es eficaz en las
convulsiones tnicas o atnicas intratables: Sndrome
de Lennox-Gastaut

Tratamiento quirrgico
RM
SPECT
PET

Pruebas neuropsicolgicas
Amobarbital intracarotdeo
(prueba de Wada)
Mapa cortical

localizacin de una
regin
aparentemente
epileptgena.

localizar las
funciones del
lenguaje y de la
memoria

Complicaciones de la ciruga

Complicaciones clnicamente significativas de la

ciruga son menores de 5%
Aproximadamente 70% de los pacientes tratados
con lobectoma temporal quedarn libres de
convulsiones

15 a 25% tendrn al menos 90% de reduccin

de sus convulsiones.
Los pacientes generalmente necesitan seguir con
tratamiento antiepilptico

Otras opciones

Estimulacin del nervio vago

Beneficio al parecer es escaso
No es mayor que el intento de usar otro frmaco
Se desconoce el mecanismo
Estudios experimentales han indicado que la
estimulacin de los ncleos vagales ocasiona activacin
extensa de vas corticales y subcorticales e incremento
del umbral para que surjan convulsiones.
radiociruga estereotctica: eficaz en algunas
convulsiones parciales

Status Epilptico
Actividad elctrica continua con una duracin de
ms de 30 minutos, 2 ms crisis convulsivas sin
recuperacin del estado de alerta entre una y
otra

Estado epilptico No convulsivo

Alteracin de la conducta y/o del pensamiento con respecto
al estado basal asociado a EEG con descargas
epileptiformes.

Hipotensin arterial
N.Supraptico

Hiperglucemia

Hiperpirexia

HTA

SIADH

Taquicardia

ESTIMULACIN SNC SIMPTICO

Hiponatremia

Descargas neuronales

Hipoglucemia
Mayor consumo
de glucosa

Mayor consumo
de o2

Aumento metabolismo
cerebral
Aumento de flujo
sangre cerebral

Contracciones musculares
De la convulsin

Inhibicin centro
respiratorio

Hipertensin

Hipoventilacin pulmonar

Disminucin flujo
sang.cerebral

Hipoxia general

Hipoxia
cerebral

Acidosis Lctica
Disminucin Resist,Vasc.Cerebrales

vasodilatacin

Edema cerebral

CONVULSIVO

A)PARCIAL
Epilepsia parcial continua
Estado de mal hemiconvulsivo

B)GENERALIZADO
*Mioclnicas
*Tnicas.
*Clnicas
*Tnicoclnicas

NO CONVULSIVO
A)PARCIAL
*Estatus parcial complejo
*Estado de mal parcial simple:
-Estado motor inhibitorio
-Estado de mal afasico
-Epilepsia Rolandica mal infantil
-Estado de mal visual
-Estado de mal gustatorio.

B)GENERALIZADO
*Ausencas Petit Mal tipico
*Ausenca atipico.
*Estado del mal durante el sueo.
Guas clnicas en atencin primaria 2001
Chest 204;126:582-591

Estado epilptico refractario

Crisis convulsivas con duracin mayor a 2

horas, la presencia de crisis convulsivas
recurrentes con una frecuencia de 2 ms
episodios en una hora, sin recuperacin del
estado de alerta entre una y otra crisis.

Epidemiologa

Incidencia Anual

Estado Epilptico Generalizado se encuentra 3.66.6/100,000

Estado Epilptico No Convulsivo se encuentra incidencia de

2.6-7.8/100 000

12-30% debut de Epilepsia

Tratamiento Inmediato

Frmacos de Primera Lnea fallan en 3150% de los casos

Epidemiologa

Estado epilptico refractario

Ms

comn: Tnico clnico generalizado

Aumenta morbilidad
Aumenta perodos hospitalizacin

Entidad ms asociada a Estado epilptico

refractario: Encefalitis
Entidad ms asociada a Estado Epilptico No
refractario: Niveles Antiepilpticos

En Mxico
60,000 casos
5-15% epilpticos.
0.5-1% estado epilptico al ao.
30% debutan con SE sern epilpticos
Mortalidad: infantes 3%,adultos 26%.

Revista Mexicana de Neurociencias 2001:1(1

Status Epilptico

Urgencia mdica que se debe tratar de

forma inmediata
Disfuncin cardiorrespiratoria, hipertermia,
alteraciones metablicas y conducir a una
lesin neuronal irreversible.

Etiologa

Medicamento
anticonvulsivo
no adecuado

Alteraciones
estructurales:

Dao cerebral
previo:

Sx de
supresin:

Tumor
Mets
Trauma
Hipoxia
Infeccin

Parlisis
cerebral
Neurociruga
Hipoxia
perinatal
MAV

Alcohol
BZD
Barbitricos

Metablicas
Hipogluc
Hipo Na
HipoCa
Hipo Mg

Frmacos disminuyen umbral epileptgeno

Teofilina
Penicilina G
Metronidazol
Isoniacida
Antidepresivos tricclicos
Ciclosporina
Fenotiacinas
Imipenem
Quinolonas

Evolucin 4 fases:

Fase
premonitoria

Estado
epilptico
precoz

Estado
epilptico
establecido

Estado
epilptico
refractario *

Factores Asociados
Mal Pronstico

Otros

Edad
Comorbilidades
APACHE II
Ventilacin Mecnica
Alteracin Cardiovascular
Tiempo (30-60 min)
Estado Epilptico Previo

Rabdomiolisis
Acidosis Lctica
Neumona por aspiracin
Edema Pulmonar
Insuficiencia Respiratoria

5-10 min

30 min

Inestabilidad
Hemodinmica

Diazepam 0.1 mg/kg o Midazolam 0.05 mg/kg

Midazolam 0.1-0.3mg/kg IV(carga) / .05-0.5mg/kg/hr(mant)
Propofol 1-2 mg/kg/hr hasta 10-12 mg/kg/hr / 24 hrs

Tiamina emprica
Ceftriaxona empirico+vancomicina
Diazepam: 2 mg/kg a 5 mg/min
Lorazepam .1 mg/kg a 2 mg/min

Midazolam?
Fenitona: 20 mg/kg en no gluc
Segunda dosis 10 mg/kg si se
necesita

Emerg Med NA 2011. 5164

Seguridad para el paciente

Riesgo de recurrencia
-

Despus de un episodio no provocado a 2 aos

-

25% si el EEG y examen neurolgico es normal y no

hay factores de riesgo
45-65% si el paciente tiene factor de riesgo o EEG
anormal

El riesgo de recurrencia aumenta a 80% despus

de un segundo episodio no provocado

Seguridad del paciente

Estn asociadas con morbilidad significativa y alta

mortalidad y los pacientes deben de ser aconsejados en lo
que respecta
Status epilepticus
SUDEP: sudden unexpected death in epilepsy
Depresin y suicido
Accidentes y trauma
-

Alturas
Incendios
Albercas/regaderas
Manejar
Maquinaria pesada

GRACIAS

Bibliografa
Rubio, Resendiz, Senties, Alonso, Salgado, Ramos. Epilepsia. Programa Prioritario de epilepsia. Sector Salud

Cacho Daz, Diplomado de sistematizacin de conocimientos mdicos para aspirantes a residencias ppt

Manu Hedge, MD, PhD Epilepsia en adultos: enfoque diagnstico y teraputico ppt. Grand Rounds. Harrison

Kandel, Eric. Principios de Neurociencia, McGraw Hill. Cap 46 Crisis convulsivas y epilepsia

Anthony S. Fauci, Braunwald Eugene, Dennis y otros . Harrison Principios de Medicina Intera . captulo 363 Convulsiones y
epilepsia

Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on
Classification and Terminology, 20052009

Jerome Engel, Gretchen B, Epilepsy:Global Issues for the practicing Neurologist. World Federation of Neurology 2005

Epilepsia 2005 46: 470-2.

Mechanism of Disease Epilepsy, NEJM 2003, 349:1257-

Guas clnicas en atencin primaria 2001

Chest 204;126:582-591
Kiwan and Brodie, N Eng J med 342: 314: 2000