Tipos de linfcitos T:

Linfcito T auxiliador (CD4) = passa a informao recebida das clulas

apresentadoras de antgeno para os linfcitos T citotxicos (CD8) e para
linfcitos B.
Linfcito T citotxico (CD8) = destri clulas cancergenas e invadidas por
vrus.

Principais mediadores qumicos da inflamao: divididos em trs grupos:

aminas vasoativas, proteases plasmticas (sistema cininas, sistema de
coagulao e sistema complemento), metabolismo do cido araquidnico.
1-Aminas vasoativas:
HISTAMINA: importante no inicio da inflamao. Encontra-se estocado em
grnulos de basfilos, MASTCITOS e plaquetas. Os mastcitos esto
alojados nos tecidos conjuntivos, prximos as paredes dos vasos.
Efeito: DILATAO das arterolas, aumenta a permeabilidade vascular das
vnulas.
SEROTONINA: funo igual da histamina, liberada pelas plaquetas aps se
juntarem.

Metabolismo do CIDO ARAQUIDNICO:

Derivados de lipdios e cidos graxos liberados das membranas plasmticas
pela agresso. Modulam a resposta inflamatria (aumentam ou diminuem),
e so produzidos principalmente a partir da ao de neutrfilos e
macrfagos. Pode ocorrer por duas classes principais de enzimas:
cicloxigenase e lipoxigenase.
-Via da cicloxigenase: Produz PROSTAGLANDINAS e tromboxinaos.
Prostaglandinas: atuam junto com bradicinina e histamina para
vasodilatao e permeabilidade vascular. ***As prostaglandinas atuam na
patogenia da DOR e da FEBRE na inflamao, por isso existem antiinflamatrios no asteroidais (AINES) inibem a cicloxigenase e suprimem a
sntese de prostaglandinas .***
-Via da lipoxigenase: produz leucotrienos.
Funo: quimiotaxia para leuccitos e aumenta a permeabilidade vascular.
Os mediadores qumicos so substncias que, uma vez ativadas,
participam desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos

envolvidos na resposta inflamatria. Eles apresentam papel especfico,

atuando em estgios definidos da reao inflamatria.

Citocinas (definio): mediadores qumicos proteicos de baixo peso

molecular que se ligam a receptores qumicos especficos e induzem sinais,
possuem vida curta.
-*Fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina-1 (IL-1) = Produzidos
principalmente por macrfagos ativados.
Ativao metablica de neutrfilos e macrfagos; causa ativao
angiognica (formao de novos vasos) das clulas endoteliais; Efeitos
sistmicos de fase aguda (febre, perda de apetite pelo aumento na
liberao de lipdios e protenas, sono, liberao de neutrfilos na
circulao, etc.) e efeitos hemodinmicos do choque sptico (especialmente
o TNF: hipotenso, reduo da resistncia vascular, aumento da freqncia
cardaca e reduo do pH do sangue; Induo da proliferao de fibroblastos
e formao de colgeno.
-*Quimiocinas:
Estimulam o recrutamento leucocitrio na inflamao.

-*xido ntrico: