MVZ GUADALUPE MONDRAGON OLVERA

ANORMALIDADES DEL DESARROLLO

Agenesia. Se presenta uni o bilateral y puede ser provocada por el desarrollo
insuficiente del pronefros, del mesonefros o del brote uretral, por ausencia o
falta total de respuesta del blastema metanfrico, o por degeneracin completa
del blastema metanfrico .

Hipoplasia. Asociado a un nmero reducido de lbulos y clices

histolgicamente normales. Se define como un defecto cuantitativo causado por
una masa reducida de blastema metanfrico o por induccin incompleta de la
formacin de nefronas por parte del brote uretral.

Quistes. Los quistes pueden aparecer durante la organognesis y estar

asociados a signos histolgicos de displasia renal. Los quistes pueden
originarse en las nefronas y los tbulos colectores, luego del fin de la
nefrogensis.

HIPOPLASIA RENAL
QUISTES RENALES

ANORMALIDADES ADQUIRIDAS
Problemas corticales
Glomerulonefritis. Se presenta de manera aguda, subaguda y crnica; y puede
deberse a infecciones o puede ser causada por el depsito en los glomrulos de
complejos inmunitarios no relacionados a componentes glomerulares (por FxC
va alterna).

Nefrosis amiloide. Lesin degenerativa causada por el depsito amiloide en los

capilares glomerulares, en las membranas basales de los tbulos y a veces
alrededor de los mismos.

Presencia de depsitos amorfos de sustancia amiloide.

Glomerulonefritis
supurativa

Causas de glomerulonefritis
inmunomediadas en animales
domsticos.
Virus

Adenovirus canino I (HIC), VLF, PIF,

Anemia Infecciosa Equina, PPC, PPA,
DVB, Poliartritis Progresiva Felina.

Bacterias

Pimetra canina, Campylobacter foetus

Endocarditis valvular subaguda

Protozoarios

Tripanosomiasis africana

Otros parsitos

Dirofilariosis canina

Neoplasias

Diversas

Autoinmunes

Enfermedad antimembrana basal

glomerular, Anemia hemoltica
inmunomediada, LES, Poliarteritis.

Herencia

Hipocomplementaria en corderos Finish

Landrace, Enfermedad renal familiar
canina

Tomado de Jubb 1985

PROBLEMAS MEDULARES

Nefrosis. Se caracteriza por la degeneracin primaria de los tbulos, y constituye

una causa importante de insuficiencia renal aguda; los animales afectados se
encuentran oligricos o anricos (Jubb, 1990).

ETIOLOGIAS
Obstruccin sangunea (trombosis, embolia o compresin externa).
Pielonefritis.
CID con necrosis renal cortical.
Obstruccin posrenal (neoplasias, hipertrofa prosttica etc.).
Hemolisis masiva (nefrosis hemoglobinrica)

Nefritis. Clasificada como una enfermedad tubulointersticial, debido a que

las lesiones histolgicas que la caracterizan, es la inflamacin y fibrosis del
intersticio; es comn encontrar defectos de la capacidad de concentracin o
defectos tubulares especficos en la reabsorcin o secrecin; la etapa final de
esta patologa es la insuficiencia renal descompensada con isostenuria y
uremia.

Es importante sealar que el grupo de enfermedades tubulointersiticiales

tiene etiologas y mecanismos patognicos diferentes (Jubb, 1990; Robbinson
,1984).

N. aguda

N. Intersticial por complejos

inmunes

N. crnica

Enfermedades Tubulointersticiales
Infecciones
Pielonefritis bacteriana aguda.
Pielonefritis crnica (p.ej. por reflujo urinario).
Otras infecciones (virus, parsitos, etc.).

Toxinas
Frmacos.
Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.
Nefritis por analgsicos.
Metales pesados (Pb, Cd).

Enfermedades metablicas
Nefropata por uratos.
Nefropata hipercalcmica.
Nefropata hiperpotsemica.
Nefropata por oxalatos.

Factores Fsicos
Obstrucciones crnicas de vas urinarias.
Nefritis por radiacin.
Neoplasias (mieloma mltiple).

Reacciones Inmunolgicas
Rechazo de trasplantes.
Enfermedad tubulointerticial asociada con glomerulitis.
Sndrome de Sjgren.

Enfermedades vasculares diversas

Complejo nefroptisis-enfermedad qustica medular.
Sarcoidosis.
Nefritis intersticial idioptica.

Tomado de Robbinson, 1984.

INSUFICIENCIA RENAL

Puede presentarse de manera aguda y/o crnica, y deberse a diversas entidades

patolgicas; entre ellas podemos mencionar: a problemas vasculares, infecciosos
o inmunes. Las lesiones por ende, sern variadas, pudiendo ser infartos,
infiltrados celulares, necrosis , sustitucin de tejido renal por tejido fibroso , etc.
Todas estas lesiones se expresarn clnicamente de manera diferente; aunque cabe
mencionar que en funcin del grado de lesin (focal, difusa o segmentaria) la
insuficiencia puede o no ser compatible con la vida (Jubb, 1990).

UROLITIASIS
Signos
Disuria
Hematuria
Estranguria
Anuria
(Infeccin)
Pruebas de Laboratorio
EGO
Cultivo bacteriano
Sensibilidad a antibiticos
Rx. Urografa excretora
Cistografa
Neumocistografa

Pruebas extra.
Hemograma
Urea srica
Creatinina srica
[ ] de fosfatos
[ ] de Ca+
Albmina srica
ALT
FAS

Urolitiasis. Los clculos son agregados macroscpicos de solutos urinarios

precipitados, protenas urinarias o restos proteinaceos. Pueden formarse en
cualquier parte del tracto, aunque con cierta frecuencia lo hacen en el rin;
existen muchas causas, sin embargo, el que parece ser el factor determinante, es
el aumento de la concentracin en la orina de los componentes de los clculos
(Jubb, 1990).

Ejemplo
Clculos que posen calcio
el paciente cursa con hipercalciuremia e
hipercalcemia, y esta ltima depende de un hipoparatiroidismo, enfermedad
sea difusa, intoxicacin por vitamina D, sarcoidosis, acidosis tubular renal o
sndrome de Cushng (Jubb, 1990).
ESPECIE

TIPOS COMUNES

TIPOS NO COMUNES

Perro

Estrurita, Oxalato,
Urato, Cistina

Xantina, Slice

Gato

Estrurita

Urato, Cistina

Bovinos

Slice, Estrurita,
Carbonato

Xantina

Ovinos

Slice, Estrurita, Oxalato,

piedras de trbol,
carbonato

Xantina

Caballos

----------------------

Carbonato

Cerdo

----------------------

Urato

Tomado de Jubb, 1990

Sndrome Urolgico Felino

Signos
Hematuria
Disuria
Polaquiuria
Miccin en sitios anormales
Inflamacin (Pene)
Vejiga pltora y dolorosa
Azotemia sx. X + de 24 h. (U.
Postrenal)
IRA
Electrocardiograma alt.
Deshidratacin
Muerte

Pruebas de laboratorio

Gravedad especfica
Cristaluria (Estruvita + moco)
Aciduria ligera
Glucosuria
Hemoglobinuria
Hematuria
Pruebas extra
K
(Hiperkalemia)
Acidosis metablica *
Azotemia (Urea y creatinina )
Fsforo
(Hiperfosfatemia)
Co2Total (Hipocapnia)
*Resto aninico

Cistitis
Signos
Urgencia por orinar
Polaquiuria
Incontinencia
Hematuria
Olor amoniacal

Sensibilidad a la
palpacin en abdo. Post.
Inflamacin de tracto
urinario bajo.
No hay fiebre.

Pruebas de Laboratorio
Bacteruria
Piuria
Sensibilidad a
antibiticos.

PROBLEMAS POSTRENALES
Cistitis. Bajo condiciones normales, la vejiga es resistente a la infeccin; se
produce una predisposicin a la infeccin cuando hay un estancamiento de
orina debido a obstrucciones, al vaciamiento incompleto durante la miccin,
traumatismo urotelial.
Adicionalmente al pH, la osmolaridad, la presencia de IgA, IgG y mucinas
superficiales, evitan la adherencia de organismos (Jubb 1990, Robbinson
1984).

Cistitis eosinofilica
Cistitis aguda necrtico hemorrgica con compromiso
tambin de la uretra prosttica

Etiologas de Cistitis
Obstructivas
Clculos vesicales.
Vaciamiento incompleto (divertculos vesicales, reflujo vesiculouretral).
Traumatismo del urotelio.

Bacterianas
E. coli
Proteus sp.
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
Streptococcus sp.

Virales
FCM (cistitis hemorrgica).

Otras causas
En hembras suele ser comn por la existencia de una uretra ms corta.
Estenosis uretral.
Tumores vesicales.
Clculos en urteres.
Tomado de Robbinson 1984.

Tres vas de
infeccin vesical

Hematgena (endocarditis
estafiloccica).
Infeccin ascendente.
Va linftica.

Cetoacidosis Diabtica
Signos
Vmito
Depresin
Polidipsia/Poliuria (PD/PU)
Polifagia
Prdida de peso
F Respiratoria lenta y
profunda.

Pruebas de Laboratorio
Hiperglucemia
Glucosuria
Cetonuria
Proteinuria
Hematuria
Piuria
GE > 1.020
Pruebas extra
Leucocitosis neutroflica
Hipercolesterolemia
ALT
Azotemia

Leptospirosis
Signos
Cuadro de IRA
+ Ictericia, CID, petequias,
equimosis, melena, hematemesis,
epistaxis, uveitis, meningitis,
abortos, mortinatos.
Pruebas de Laboratorio
Orina isostenrica o en rango de [
] mnimo
Piuria
Bacteruria
Cilindruria
GB
GR

Pruebas extra
Azotemia
Hiperfosfatemia
Hiperkalemia
Hipocalcemia (raro)
Acidosis metablica
Hiperbilirrubinemia
ALT
AST
FAS
BH normal o
Leucocitosis c/s desv. Izq.
Monocitosis
Ht
Protena total
Anemia
NO inicio IRA
No regenerativa IRC

Sndrome nefrtico
Signos
IRA
Anorexia, letrgia, depresin,
vmito, diarrea, oliguria o
anuria, hipotermia,
deshidratacin, ulceras
bucales.
Riones normales o
aumentados.
Fiebre en pielonefritis o
enfermedad infecciosa
Pruebas de Laboratorio
Proteinuria +++
Hipotroteinemia
Hipernatremia
Ht

Filtracin de proteinas
* No resp. Inflamatoria
(glicoproteina extracelular)
Amiloidois: Perro Glomrulo
Gato Mdula
Proceso inmunolgico

CI
Ag + Ac+ C

Acumulacin amiloide *

Anafilotoxinas
Atrae neutrfilos
Activa Mon. Ms
Enzimas
Dao tisular del endotelio
GN membranosa
GN proliferativa
GN membranosaproliferativa

Sndrome nefrtico

Pruebas de Laboratorio

Fisiopatologa
Glomerulonefropata

Proteinuria

Proteinuria severa

+++
++++ (500 mg/dl ms)

Hipoproteinemia

Hipoproteinemia *

Pres. osmtica coloidal

Fluido Intravasc.

Fluido Extravasc.

Uremia

Volumen sanguineo

Hiperfibrinogenemia

Flujo sanguneo Renal

Renina
ap. Yuxtagl.

Aldosterona
Cort. Adrenal
Reab. Tub. Ren.
Na+ + H2O

Hipercolesterolemia

Factor VIII

TFG

Factor III
Edema

* Prdida renal

Sntesis heptica
Retencin
Na+ , H2O

Prdida Gastrointestinal
Aporte diettico

SNDROME NEFRTICO
Es un sndrome clnico caracterizado por hipoalbuminemia, anasarca e
hipercolesterolemia (Jubb, 1990).
Anasarca
por la prdida de la presin osmtica de coloides plasmticos , la
estimulacin del sistema renina - angiotensina y la liberacin de la ADH, en
respuesta a la hipovolemia.
Hipoalbuminemia
la respuesta heptica a la hipoproteinemia es
aparentemente un aumento generalizado de la produccin de protenas,
incluyendo las lipoprotenas, por lo tanto, hay hiperlipoproteinemia e
hipercolesterolemia.
La proteinuria es poco selectiva, ya que aparece en la orina: albmina o albmina
y globulinas.

En resumen, la glomerulonefritis se puede manifestar clnicamente como una

insuficiencia renal aguda o crnica como un sndrome nefrtico

BIBLIOGRAFA.
Jubb. K.V.F. Kennedy P. C. Palmer N. patologa de los animales
domsticos Vol. II . Editorial Agropecuaria Hemisferio Sur .
Uruguay 1990.

Robbinson S.L . Cotran R.S. patologa Estructural y funcional. 3

edicin. Interamericana . Mxico 1984.