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Corresponde a un grupo de enfermedades que producen daño a nivel del glomérulo renal. Descarga
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Corresponde a un grupo de enfermedades que

producen daño a nivel del glomérulo renal.

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DEFINICION  GMN Primaria: la enfermedad esta confinada exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos
DEFINICION  GMN Primaria: la enfermedad esta confinada exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos
DEFINICION  GMN Primaria: la enfermedad esta confinada exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos
DEFINICION  GMN Primaria: la enfermedad esta confinada exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos

DEFINICION

GMN Primaria: la enfermedad esta confinada

exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos son consecuencia directa de la disfunción glomerular.

GMN secundaria: forman parte de un desorden multisistemico.

GMN aguda: la injuria glomerular ocurre en días a semanas.

GMN subaguda o rápidamente progresiva: la injuria glomerular ocurre en semanas a pocos meses.

GMN crónica: la injuria glomerular ocurre en meses a años.

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DEFINICION  GMN focal: involucra menos del 50% de los glomérulos renales  GMN difusa:
DEFINICION  GMN focal: involucra menos del 50% de los glomérulos renales  GMN difusa:
DEFINICION  GMN focal: involucra menos del 50% de los glomérulos renales  GMN difusa:
DEFINICION  GMN focal: involucra menos del 50% de los glomérulos renales  GMN difusa:

DEFINICION

GMN focal: involucra menos del 50% de los glomérulos renales

GMN difusa: involucra mas

del 50% de los glomérulos

renales

GMN segmentaria:

involucra una parte del

glomérulo renal

GMN global: involucra la totalidad del glomérulo renal

renal  GMN global: involucra la totalidad del glomérulo renal Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

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DEFINICION  GMN proliferativa: se emplea para describir un incremento en las células glomerulares en
DEFINICION  GMN proliferativa: se emplea para describir un incremento en las células glomerulares en
DEFINICION  GMN proliferativa: se emplea para describir un incremento en las células glomerulares en
DEFINICION  GMN proliferativa: se emplea para describir un incremento en las células glomerulares en

DEFINICION

GMN proliferativa: se emplea para describir un incremento en las células glomerulares en número, que puede darse por infiltración leucocitaria o

proliferación de células glomerulares.

GMN proliferativa endocapilar: proliferación de células endoteliales o mesangiales. GMN proliferativa extracapilar: proliferación de células capilares de bowman.

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DEFINICION  GMN membranosa : se produce una expansión del glómerulo renal por expansión de
DEFINICION  GMN membranosa : se produce una expansión del glómerulo renal por expansión de
DEFINICION  GMN membranosa : se produce una expansión del glómerulo renal por expansión de
DEFINICION  GMN membranosa : se produce una expansión del glómerulo renal por expansión de

DEFINICION

GMN membranosa: se produce una expansión del glómerulo renal por expansión de la membrana basal por depósitos inmunes.

Esclerosis: deposito de material estructuralmente

similar de las células mesangiales y de la membrana basal

Fibrosis: deposito de colágeno tipo I y III.

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DETERMINANTES DE SEVERIDAD Infecciosos, inflamatorios Metabólicos Hemodinámicas 1.NATURALEZA DEL INSULTO PRIMARIO
DETERMINANTES DE SEVERIDAD Infecciosos, inflamatorios Metabólicos Hemodinámicas 1.NATURALEZA DEL INSULTO PRIMARIO
DETERMINANTES DE SEVERIDAD Infecciosos, inflamatorios Metabólicos Hemodinámicas 1.NATURALEZA DEL INSULTO PRIMARIO
DETERMINANTES DE SEVERIDAD Infecciosos, inflamatorios Metabólicos Hemodinámicas 1.NATURALEZA DEL INSULTO PRIMARIO

DETERMINANTES DE SEVERIDAD

Infecciosos,

inflamatorios

Metabólicos

Hemodinámicas

1.NATURALEZA DEL INSULTO PRIMARIO Y LOS MECANISMO DE LESIÓN SECUNDARIO QUE LAS DESENCADENAN

Origen

MECANISMO DE LESIÓN SECUNDARIO QUE LAS DESENCADENAN Origen Ataques Inmunológicos Diabetes HTA DETERMINANTES DE
MECANISMO DE LESIÓN SECUNDARIO QUE LAS DESENCADENAN Origen Ataques Inmunológicos Diabetes HTA DETERMINANTES DE

Ataques Inmunológicos

Diabetes

HTA

DETERMINANTES DE SEVERIDAD DE LA GMN

2. VELO. DE INICIO- EXTENSIÓN- SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD

Me determina Curso Clínico de la enfermedad

LA ENFERMEDAD Me determina Curso Clínico de la enfermedad 3. SITIO DE LA LESION Descarga este

3. SITIO DE LA LESION

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SITIO DE LESION Papel Fisiológico Sitio de Lesión Cel. Endotelial 1. Mantener la perfusión glomerular

SITIO DE LESION

Papel Fisiológico
Papel
Fisiológico

Sitio de Lesión

Cel. Endotelial

1. Mantener la perfusión glomerular 2. Prevenir la adhesión leucocitaria y la agregación plaquetaria
1. Mantener la perfusión
glomerular
2. Prevenir la adhesión
leucocitaria y la
agregación plaquetaria
Respuesta a la lesión
Respuesta a la
lesión
GMN representativa
GMN
representativa
Vasoconstricción, infiltración leucocitaria y formación de microtrombos IRA GMN focal o difusa Microangipatias
Vasoconstricción,
infiltración leucocitaria
y formación de
microtrombos
IRA
GMN focal o difusa
Microangipatias
tromboticas
vasculares

Cel. Mesangial

Controla el área de filtración glomerular Proliferación de la matriz
Controla el área de filtración
glomerular
Proliferación de la
matriz
GMN glomeruloproliferativa
GMN
glomeruloproliferativa

Membrana Basal

Cel. Epitelial Visceral

Cel. Epitelial Parietal

Previene filtración de proteínas plasmáticas
Previene filtración de
proteínas
plasmáticas
Proteinuria
Proteinuria
Nefropatia membranosa
Nefropatia membranosa
Previene filtración de proteínas plasmáticas
Previene filtración de
proteínas
plasmáticas
Proteinuria
Proteinuria
GMN de cambios mínimos
GMN de cambios
mínimos
Formación Crescente ( formación de semilunas en los glomeluros por la proliferacion de las cell
Formación Crescente (
formación de semilunas en
los glomeluros por la
proliferacion de las cell
capsula de Bowman)
Mantiene el espacio de Bowman
Mantiene el espacio de
Bowman
GMN Crescente
GMN Crescente

Descarga este documento en epiteliales parietales y de la www.cuidarenfermeria.com

GMN  se dencadenan como lesiones medidas por Mecanismos Inmunológicos Mecanismo no inmunológicos Mecanismo Celulares

GMN

se dencadenan como lesiones medidas por

GMN  se dencadenan como lesiones medidas por Mecanismos Inmunológicos Mecanismo no inmunológicos Mecanismo Celulares
GMN  se dencadenan como lesiones medidas por Mecanismos Inmunológicos Mecanismo no inmunológicos Mecanismo Celulares

Mecanismos

Inmunológicos

Mecanismo no inmunológicos

por Mecanismos Inmunológicos Mecanismo no inmunológicos Mecanismo Celulares  Contribuyen a la
Mecanismo Celulares  Contribuyen a la patofisiología de la enfermedad al modular al producción de
Mecanismo Celulares
Contribuyen
a
la
patofisiología
de
la
enfermedad al modular
al
producción
de
anticuerpos
y
por
citotoxicidad
celular
mediada
por
anticuerpos.

Mecanismos Humorales

características

Deposito de anticuerpos, en su mayoría autoanticuerpos a nivel de glomérulo renal.

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GMN medidas x Anticuerpos

GMN medidas x Anticuerpos  inician x la reactividad de anticuerpos circulantes con Ag Glomerurlares 

inician x la reactividad de anticuerpos circulantes con Ag Glomerurlares

Mecanismo de deposito de Anticuerpos dentro del glomérulo

2. Formación insitu de complejos inmunológicos por interacción de anticuerpos circulantes con ag. Extrínsecos
2. Formación insitu de
complejos
inmunológicos por
interacción de
anticuerpos
circulantes con ag.
Extrínsecos que se
han implantado en el
glomérulo
ag. Extrínsecos que se han implantado en el glomérulo 3. Deposito a nivel glomerular de complejos
ag. Extrínsecos que se han implantado en el glomérulo 3. Deposito a nivel glomerular de complejos

3. Deposito a

nivel glomerular

de complejos inmunológicos que se han formado en la

circulación

sistémica.

1.Reactividad de

anticuerpos circulante con Ag. Intrinsecos

componentes

estructurales normales del glomérulo

(Autoanticuerpos)

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MECANISMOS HUMORALES Exposición del huésped a un ag. Extrinseco  Factor gatillo → autoanticuerpos Nefritogenos

MECANISMOS HUMORALES

Exposición del huésped a un ag. Extrinseco

Factor gatillo autoanticuerpos Nefritogenos GMN

los antigenos extraño pueden inducir la síntesis de

autoanticuerpo x estos mecanismo:

Ag EXTRAÑO MIMITISMO MOLECULAR Ag extraño  Ag extraño es similar Ag favorece Glomerular 
Ag EXTRAÑO
MIMITISMO MOLECULAR
Ag extraño
Ag extraño es similar Ag
favorece
Glomerular
Expresión aberrante de CMH
II en las cell glomerulares
Que presenta los
Production de
autoanticuerpos q reacionen
de forma cruzada con el Ag
glomerular
autoantigenos a los linfcitos
T
Activación
policlonal de
LT B
productores
de AC
nefrogenicos

Respuesta inmunitaria

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inmunológicos

depende de:

inmunológicos  depende de: 1. 2. 3. 4. 5. Avidad, afinidad y cantidad del Anticuepor. Tamaño,

1.

2.

3.

4.

5.

Avidad, afinidad y cantidad del Anticuepor.

Tamaño, carga (MBG: Cargada negativamente por lo que repele Ag. Anionicos, los cuales tienden a

ser atrapados por las células mesangiales y el

espacio de Bowman.Los Ag. Cationicos se depositan en la MBG o el espacio subepitelial.) y sitio del Ag.

Tamaño del complejo inmunológico.

Eficacia de los mecanismosde depuracion de los complejos inmunitarios

Factores locales y hemodinámicos.

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MECANISMOS HUMORALES  Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y cel. mesangiales: Sd.
MECANISMOS HUMORALES  Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y cel. mesangiales: Sd.
MECANISMOS HUMORALES  Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y cel. mesangiales: Sd.
MECANISMOS HUMORALES  Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y cel. mesangiales: Sd.

MECANISMOS HUMORALES

Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y cel. mesangiales: Sd. Nefrítico mediado por activación de leucocitos y plaquetas.

Deposito de Ac. En el espacio de Bowman: Sd. Nefrotico caracterizado por proteinuria en ausencia de respuesta inflamatoria.

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MECANISMOS HUMORALES  Los Ac activan el sistema de complemento los cuales estimulan el reclutamiento
MECANISMOS HUMORALES  Los Ac activan el sistema de complemento los cuales estimulan el reclutamiento
MECANISMOS HUMORALES  Los Ac activan el sistema de complemento los cuales estimulan el reclutamiento
MECANISMOS HUMORALES  Los Ac activan el sistema de complemento los cuales estimulan el reclutamiento

MECANISMOS HUMORALES

Los Ac activan el sistema de complemento los cuales estimulan el reclutamiento leucocitario y la adhesion de los mismos.

Los macrofagos glomerulares, junto con cel. Endoteliales y mesangiales liberan sustancias

quimiotaxicas.

Se produce infiltración glomerular leucocitaria

Se liberan factores de crecimiento leucocitario que

inducen la proliferacion de células glomerulares

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MECANISMOS CELULARES  LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos  Los LT activados por
MECANISMOS CELULARES  LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos  Los LT activados por
MECANISMOS CELULARES  LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos  Los LT activados por
MECANISMOS CELULARES  LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos  Los LT activados por

MECANISMOS CELULARES

LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos

Los LT activados por ag. Glomerulares producen la liberación de citoquinas y otros mediadores químicos que contribuyen a la adhesión celular y a la fibrinogenesis, y a la expansión autoreactiva de LT B.

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NEFROPATIA DIABETICA  Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un engrosamiento de la MBG y
NEFROPATIA DIABETICA  Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un engrosamiento de la MBG y
NEFROPATIA DIABETICA  Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un engrosamiento de la MBG y
NEFROPATIA DIABETICA  Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un engrosamiento de la MBG y

NEFROPATIA DIABETICA

Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un engrosamiento de la MBG y expansión de las céluas mesanguiales. Los factores involucrados son:

céluas mesanguiales.  Los factores involucrados son: 1. HTAG PNA → Produce diuresis → > filtración

1. HTAG

PNA

Produce diuresis > filtración de Glucosa y reabsorción de

Na → ↑ Volemia → Vasodilatacion de la Art

Engrosamiento de MBG

2.lesion de las células mesangiales por Efectos

directos de la hiperglicemia

3. Factores de crecimiento: Factor de crecimiento tipo insulina 1, angiotensina II

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NEFROPATIA HIPERTENSIVA  La HTA sostenida puede dañar los mecanismos compensatorios glomerulares para mantener la
NEFROPATIA HIPERTENSIVA  La HTA sostenida puede dañar los mecanismos compensatorios glomerulares para mantener la
NEFROPATIA HIPERTENSIVA  La HTA sostenida puede dañar los mecanismos compensatorios glomerulares para mantener la
NEFROPATIA HIPERTENSIVA  La HTA sostenida puede dañar los mecanismos compensatorios glomerulares para mantener la

NEFROPATIA HIPERTENSIVA

La HTA sostenida puede dañar los mecanismos compensatorios glomerulares para mantener la TFG y produce daño glomerular por engrosamiento de la membrana basal.

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Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática  Es → la detección de sangre en orina micro
Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática  Es → la detección de sangre en orina micro
Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática  Es → la detección de sangre en orina micro
Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática  Es → la detección de sangre en orina micro

Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática

Esla detección de sangre en orina micro o macroscopicamente en pacientes que tienen una TFG normal en ausencia de enfermedad sistémica

reconocida que afecte los riñones.

Se asocia en la mayoría de los casos a evidencia de proteinuria asociada (excreción de proteínas en orina

mayor a 1.5 gr./día)

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1. Hematuria Asintomática  1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene
1. Hematuria Asintomática  1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene
1. Hematuria Asintomática  1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene
1. Hematuria Asintomática  1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene

1. Hematuria Asintomática

1. Hematuria Asintomática  1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene proliferación

1. GMN focal proliferativa Menos del 50% de los glomerulos tiene proliferación de células mesangiales,

endoteliales o epiteliales.

2. Mesangioglomerulonefritis focal o difusa

Involucra el 50% o más de los

glomerulos en la cual existe una

proliferación exclusiva de células mesanguialea. Ej: Nefropatia por Ig A

exclusiva de células mesanguialea. Ej: Nefropatia por Ig A Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

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 Nefropatia por Ig A Dx → la evidencia por inmunofluorescencia de depositios de IgA
 Nefropatia por Ig A Dx → la evidencia por inmunofluorescencia de depositios de IgA
 Nefropatia por Ig A Dx → la evidencia por inmunofluorescencia de depositios de IgA
 Nefropatia por Ig A Dx → la evidencia por inmunofluorescencia de depositios de IgA

Nefropatia por Ig A

Dx la evidencia por

inmunofluorescencia de depositios de IgA a nivel mesangial, asociado a proliferación mesangial y expansión de la matriz mesangial

CARACTERISTICAS

Se asocia con infecciones respiratorias y del TGI lo que

sugiere que la producción

anormal de IG A es causada por la exposición de la mucosa de dichos sistemas a Ag. Exogenos.

exposición de la mucosa de dichos sistemas a Ag. Exogenos. Las concentraciones plasmáticas de Ig A

Las concentraciones plasmáticas de

Ig A están elevadas en el 50% de los ptes.

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Nefropatia por Ig A  Los depósitos inmunológicos están constituidos por Ig A aberrantemente glicosilada,
Nefropatia por Ig A  Los depósitos inmunológicos están constituidos por Ig A aberrantemente glicosilada,
Nefropatia por Ig A  Los depósitos inmunológicos están constituidos por Ig A aberrantemente glicosilada,
Nefropatia por Ig A  Los depósitos inmunológicos están constituidos por Ig A aberrantemente glicosilada,

Nefropatia por Ig A

Los depósitos inmunológicos están constituidos por Ig A aberrantemente glicosilada,

lo cual les permite escapar a

su depuración.

Se evidencian depósitos de Ig G y M asociados en el

85% de los casos.

Hay niveles elevados de C3 en sangre

en el 85% de los casos.  Hay niveles elevados de C3 en sangre Descarga este

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Nefropatia por Ig A  50 a 60% : Hematuria asociada a infección del TR
Nefropatia por Ig A  50 a 60% : Hematuria asociada a infección del TR
Nefropatia por Ig A  50 a 60% : Hematuria asociada a infección del TR
Nefropatia por Ig A  50 a 60% : Hematuria asociada a infección del TR

Nefropatia por Ig A

50 a 60% : Hematuria asociada a infección del TR o TGI.

30% Hematuria microscopia asociada a proteinuria en exámenes de rutina.

10% GMN aguda o Sd. nefrotico

proteinuria en exámenes de rutina.  10% GMN aguda o Sd. nefrotico Descarga este documento en

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Nefropatia por Ig A: Tto  No existe cura  Glucocorticoides para disminuir el proceso
Nefropatia por Ig A: Tto  No existe cura  Glucocorticoides para disminuir el proceso
Nefropatia por Ig A: Tto  No existe cura  Glucocorticoides para disminuir el proceso
Nefropatia por Ig A: Tto  No existe cura  Glucocorticoides para disminuir el proceso

Nefropatia por Ig A: Tto

No existe cura

Glucocorticoides para disminuir el proceso inflamatorio

Aceite de pescado: limita la acción de citoquinas y eicosanoides

IECA

Inmunoglobulinas

(disminuir proceso

inflamatorio)

 IECA  Inmunoglobulinas (disminuir proceso inflamatorio) Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

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2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico  Síndrome caracterizado por inicio abrupto de: 1. Hematuria
2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico  Síndrome caracterizado por inicio abrupto de: 1. Hematuria
2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico  Síndrome caracterizado por inicio abrupto de: 1. Hematuria
2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico  Síndrome caracterizado por inicio abrupto de: 1. Hematuria

2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico

Síndrome caracterizado por inicio abrupto de:

1. Hematuria macroscópica 2. Oliguria (400ml/dia)

3. I.R.A

- Disminución TFG

- Retención de fluidos

Hipertensión

- Disminución TFG - Retención de fluidos Hipertensión Edema ↑Volemia 4. Proteinuria menor a 3 gr./día

Edema

↑Volemia

4.Proteinuria menor a 3 gr./día

Hipertensión Edema ↑Volemia 4. Proteinuria menor a 3 gr./día Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

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GMN Postinfecciosa= Enfermedad aguda reversible.

Origen: GMN secundaria a eventos inmunológicos desencadenados por infecciones, bacterianas, virales o por

protozoarios.

La más común es la GMN postestreptococcica.

Niños entre 2 y 10 años de edad

Se asocia con epidemias de faringoamigdalitis estreptocócica.

Se evidencian depósitos de Ig G y C3 a nivel del glomérulo lo que sugiere que la formación de complejos

inmunológicos esta asociada con su fisiopatología.

No se sabe sin se forman insitu o no.

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GMN Postinfecciosa  Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad por estructuras glomerulares se plantan
GMN Postinfecciosa  Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad por estructuras glomerulares se plantan
GMN Postinfecciosa  Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad por estructuras glomerulares se plantan
GMN Postinfecciosa  Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad por estructuras glomerulares se plantan

GMN Postinfecciosa

Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad

por estructuras glomerulares se plantan en el glomérulo y posteriormente se desarrollan AC

que se adhieren a estos Ag.

CARACTERISTICAS

Se evidencia como un proceso proliferativo

difuso de células endoteliales y mesangiales

acompañadas por infiltración de PMN,

monocitos y eosinofilos.

por infiltración de PMN, monocitos y eosinofilos.  Existen depósitos inmunologicos subendoteliales

Existen depósitos inmunologicos

subendoteliales responsables de la migración

leucocitaria que se denominando “humps” y se

evidencian a la microscopia electrónica.

denominando “humps” y se evidencian a la microscopia electrónica. Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com

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GMN Postinfecciosa: Evolucion  Recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes  En algunos
GMN Postinfecciosa: Evolucion  Recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes  En algunos
GMN Postinfecciosa: Evolucion  Recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes  En algunos
GMN Postinfecciosa: Evolucion  Recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes  En algunos

GMN Postinfecciosa: Evolucion

Recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes

En algunos casos se

desarrolla I.R.C, HTA o

proteinuria persistente

Tratamiento sintomático y

de soporte: diuréticos, ag.

Antihipertensivos.

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sintomático y de soporte: diuréticos, ag. Antihipertensivos. Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
3. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva  Es : Sd caracterizado por signos de GMN (hematuria y

3. Glomerulonefritis Rápidamente

Progresiva

Es: Sd caracterizado por signos de

GMN (hematuria y proteinuria) asociado a un rápido descenso de la función renal que puede llevar a falla renal terminal en días a semanas.

que puede llevar a falla renal terminal en días a semanas.  Corresponde al 2 a

Corresponde al 2 a 4% de las GMN

Se evidencian crescentes célulares rodeando al glómerulo.

Clasificacion:

de acuerdo a la presencia o ausencia de depósitos inmunologicos y de sus caracteristicas en la microscopia de inmunoflorescencia

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3. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva  Se evidencian depósitos lineales de Ig A lo largo de

3. Glomerulonefritis Rápidamente

Progresiva

Se evidencian depósitos lineales de Ig A lo largo de la MBG en el 20% de los casos.

Se asocia con: LES(Lupus), vasculitis, nefropatia por Ig A, nefritis hereditaria.

Tratamiento agresivo con

glucocorticoides y

ciclofosfamida,

hemodiálisis.

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agresivo con glucocorticoides y ciclofosfamida, hemodiálisis. Descarga este documento en www.cuidarenfermeria.com
4. Síndrome Nefrótico  Caracterizado por: 1. Proteinuria mayor a 3 gr./día 2. Hipoalbuminemia 3.
4. Síndrome Nefrótico  Caracterizado por: 1. Proteinuria mayor a 3 gr./día 2. Hipoalbuminemia 3.
4. Síndrome Nefrótico  Caracterizado por: 1. Proteinuria mayor a 3 gr./día 2. Hipoalbuminemia 3.
4. Síndrome Nefrótico  Caracterizado por: 1. Proteinuria mayor a 3 gr./día 2. Hipoalbuminemia 3.

4. Síndrome Nefrótico

Caracterizado por:

1. Proteinuria mayor a 3 gr./día

2. Hipoalbuminemia

3. Edema

4. Hiperlipidemia

5. Lipiduria

Se produce como consecuencia de: DM(DIABETE

MELLITUS), LES, Amiloidosis, medicamentos, cancer, ag.

Infecciosos.

Principalmente se evidencia:

- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

- GMN de cambios mínimos

-

membranoproliferativa(PLORIFERACION DE LAS CELL

Glomerulonefritis

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5. Glomerulonefritis Crónica  Síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación
5. Glomerulonefritis Crónica  Síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación
5. Glomerulonefritis Crónica  Síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación
5. Glomerulonefritis Crónica  Síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación

5. Glomerulonefritis Crónica

Síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación glomerular, hematuria e hipertensión.

Es característica del Lupus Eritematoso Sistémico

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Nefritis Lupica  Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico  Se
Nefritis Lupica  Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico  Se
Nefritis Lupica  Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico  Se
Nefritis Lupica  Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico  Se

Nefritis Lupica

Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico

Se evidencia como hematuria asintomatica o proteinuira no nefrotica

Niveles bajos en sangre de C3 con niveles elevados de AC anti-DNA o anti-nucleares

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CLASIFICACION: Nefritis L u p i c a Clase I: normal Clase II: Nefritis Mesangial
CLASIFICACION: Nefritis L u p i c a Clase I: normal Clase II: Nefritis Mesangial
CLASIFICACION: Nefritis L u p i c a Clase I: normal Clase II: Nefritis Mesangial
CLASIFICACION: Nefritis L u p i c a Clase I: normal Clase II: Nefritis Mesangial

CLASIFICACION:Nefritis Lupica

Clase I: normal

Clase II: Nefritis Mesangial

Depositos mesangiales en microscopia electronica, Proteinuira leve a moderada, GR ocasionales en orina. Clase III: Nefritis Proliferativa Focal

Hipercelularidad mesangial y endocapilar en menos del 50% de los glomerulos y proteinuria.

Clase IV(la +grave): GMN proliferativa difusa Hipercelularidad mesangial y endocapilar, áreas de necrosis y formación crescente ocasional. Depósitos subendoteliales con engrosamiento de la membrana basal de Ig A, G y M. Hematuria, proteinuria y Sd. nefrótico Clase V: Engrosamiento difuso de la MBG con celularidad glomerular

normal

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Nefritis Lupica CLASIFICACION: Tto  Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona. Seguimiento.
Nefritis Lupica CLASIFICACION: Tto  Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona. Seguimiento.
Nefritis Lupica CLASIFICACION: Tto  Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona. Seguimiento.
Nefritis Lupica CLASIFICACION: Tto  Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona. Seguimiento.

Nefritis Lupica

CLASIFICACION:

Tto

Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona. Seguimiento.

Clase III y IV (es aguadepanela): Drogas

inmunosupresoras y glucocorticoides

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