A.

DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika
pankreas tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau
dapat juga disebabkan oleh berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon
kerja insulin secara efektif. Insulin adalah hormon yang berfungsi untuk
meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam darah atau
hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali
mengakibatkan kerusakan-kerusakan yang cukup serius pada tubuh, terutama
pada sel saraf dan pembuluh darah (WHO, 2008). Menurut kriteria dignostik
PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, sseorang dikatakan
menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes
sewaktu >200mg/dL.
Berikut jenis-jenis diabetes melitus :
a. Diabetes melitus tipe I
DM tipe I merupakan penyakit yang disebabkan oleh proses autoimun
yang menyebabkan kerusakan pada sel-sel beta pankreas. Keadaan ini akan
mengakibatkan pankreas tidak dapat menghasilkan insulin yang dibutuhkan
tubuh untuk meregulasi kadar gula darah. Defisiensi insulin yang terjadi akan
mengakibatkan peningkatan kadar gula dalam darah atau hiperglikemia.
Hiperglikemia yang terjadi ditandai dengan terdapatnya sejumlah glukosa
dalam urin (glukosuria). Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
untuk menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar (Brunner & Suddarth,
2001).
b. Diabetes melitus tipe II
DM tipe II dapat terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam
merespon kerja insulin secara efektif (WHO, 2008). Dua masalah utama yang
terkait dengan hal ini yaitu, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada pasien
DM, keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar
glukosa dalam darah akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit

meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi

peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat
(Brunner & Suddarth, 2001). Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin, yang
merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah
yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan badan keton. Karena itu,
ketoasidosis metabolik tidak terjadi pada DM tipe II (Brunner & Suddarth,
2001).
c. Diabetes melitus gestasional
DM tipe ini diderita oleh ibu hamil. DM gestasional merupakan DM yang
terjadi akibat intoleransi glukosa yang terjadi selama masa kehamilan (Riyadi,
2008).
B. PATOFISIOLOGI
1. Diabeter Melitus Tipe 1
Diabetes Melitus Tipe 1 biasanya terjadi pada masa kanak-kanak atau
awal dewasa akibat dari penurunan hingga pengancuran kekabalan pada sel
beta pankreas, yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut. Hiperglikemia
terjadi saat 80-90% dari sel beta hancur. Faktor- faktor yang memulai proses
autoimun tidak diketahui, tetapi proses ini dimediasi oleh makrofag dan
limfosit T dengan beredar autoantibodi ke berbagai antigen sel beta seperti
antibodi sel islet dan antibodi insulin. DM tipe 1 terjadi karena pankreas sama
sekali tidak memproduksi insulin. Insulin berperan dalam memasukkan
glukosa ke dalam sel, sehingga ketika tidak ada insulin maka sel tubuh tidak
bisa mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Oleh karena itu terapi pada
penderita DM tipe 1 adalah insulin (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
untuk membantu memasukkan glukosa ke dalam sel (Dipiro, 2009).
Penderita DM tipe I tidak mampu untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut

dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis
osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsi) (Brunner & Suddarth, 2001).
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Jumlah penderita diabetes tipe II ini mencapai 90% , presentasenya
lebih banyak dibandingkan dengan penderita DM tipe I. Diabetes tipe II
ditandai dengan adanya resistensi insulin dan kekurangan insulin relatif.
Resistensi insulin dimanifestasikan oleh peningkatan lipolisis dan produksi
asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan
serapan otot rangka glukosa. Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan
lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi gula hepatik,
dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel
mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2 lebih
disebabkan karena gaya hidup penderita diabetes (kelebihan kalori, kurangnya
olahraga, dan obesitas) dibanding pengaruh genetik (Sukandar et.al, 2009).
Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 atau early peak yang terjadi
dalam 3-10 menit pertama setelah makan yaitu insulin yang disekresi pada
fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta (siap pakai) tidak dapat
menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 adalah sekresi insulin
dimulai 20 menit setelah stimulasi glukosa untuk menghasilkan insulin lebih
banyak, tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana
pada orang normal. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin
pada fase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi
glukosa oleh hati meningkat, sehingga kadar glukosa darah puasa meningkat.
Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan
menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe 2, dimulai dengan gangguan
fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase 2 di
mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel beta. Penelitian

menunjukkan adanya hubungan antara kadar glukosa darah puasa dengan

kadar insulin puasa. Pada kadar glukosa darah puasa 80-140 mg/dl kadar
insulin puasa meningkat tajam, akan tetapi jika kadar glukosa darah puasa
melebihi 140 mg/dl maka kadar insulin tidak mampu meningkat lebih tinggi
lagi; pada tahap ini mulai terjadi kelelahan sel beta menyebabkan fungsinya
menurun. Pada saat kadar insulin puasa dalam darah mulai menurun maka
efek penekanan

insulin terhadap

produksi glukosa hati khususnya

glukoneogenesis mulai berkurang sehingga produksi glukosa hati makin

meningkat dan mengakibatkan hiperglikemi pada puasa. Faktor-faktor yang
dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan faktor yang didapat
(acquired) antara lain menurunnya massa sel beta, malnutrisi masa kandungan
dan bayi, adanya deposit amilyn dalam sel beta dan efek toksik glukosa
(glucose toxicity) (Indraswari, 2010).

Berbeda dengan DM tipe 1, pada DM tipe 2 pankreas masih bisa

memproduksi

insulin

namun

jumlahnya

mengalami

penurunan

dan

mengalami resistensi insulin. Oleh karena itu terapi pada penderita DM tipe 2

tidak hanya insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus), namun bisa

dikombinasikan dengan obat antidiabetika oral (Dipiro, 2009).
3. DM Gestasional
DM Gestasional dialami oleh ibu hamil. Pada saat kehamilan, terjadi
perubahan metablisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan
makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan
insulin meningkat sehingga mencaoai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila
seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relative
hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi (Riyadi, 2008).Biasanya gula
darah akan kembali normal setelah melahirkan, namun resiko ibu menderita
DM tipe II dikemudian hari cukup besar (Nabyl, 2009).
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. EGC. Jakarta.
Dipiro,

J.

T.,

Wells,

B.

G.,

Schwinghammer,

T.

L.,

DiPiro,

C.

V.

2009.Pharmacotherapy Handbook. The McGraw-Hill medical Companies. New

York.
Indraswari, Wiwi. 2010. Hubungan Indeks Glikemik Asupan MakananDengan Kadar
Glukosa Darah Pada Pasien Rawat Jalan Diabetes Mellitus Tipe-2 Di Rsup Dr.
Wahidin Sudirohusodo. Skripsi Sarjana. Program Studi Ilmu Gizi, Fakultas
Kesehatan Masyarakat, Universitas Hasanuddin, Makassar.
Nabyl. (2009). Mengenal Diabetes. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama.
PERKENI, 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe-2 di
Indonesia. Jakarta: Penerbit PERKENI, 4-32.
Riyadi, S. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ganggguan Ekokrin &
Endokrin Pada Pancreas. Graha Ilmu. Yogyakarta.
Sukandar, E.Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Setiadi, A.A.P., Kusnandar.
2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT ISFI Penerbitan.
World Health Organization. 1999. Diabetes Melitus. New York: World Health
Organization.

World Health Organization. 2008. Diabetes Melitus. New York: World Health
Organization.