Contenido

SHOCK CARDIOGENICO....................................................................................... 3
CDIGO INTERNACIONAL DE ENFEREDADES (CIE 10)......................................3

R57.0....................................................................................................... 3

DEFINICIN......................................................................................................... 3
FACTORES PREDISPONENTES..............................................................................3
CLASIFICACIN.................................................................................................... 4
INCIDENCIA......................................................................................................... 5
ETIOLOGA........................................................................................................... 5
ETIOPATOGENIA (FISIOPATOLOGA).....................................................................6
Grados evolutivos de shock.............................................................................7
Fase de hipotensin compensada.................................................................7
Fase de hipotensin descompensada...........................................................7
Fase irreversible............................................................................................ 8
MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................................... 8
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS...........................................................................9
Datos de laboratorio........................................................................................ 9
Radiografa de trax...................................................................................... 10
Ecocardiograma............................................................................................. 10
CRITERIOS DIAGNOSTICOS................................................................................11
TRATAMIENTO.................................................................................................... 12
Medidas generales......................................................................................... 12
Medidas especificas....................................................................................... 13
Dopamina................................................................................................... 13
Dobutamina................................................................................................ 13
Baln de contrapulsacin artica:..................................................................13
Intubacin orotraqueal................................................................................... 13
Catter de flotacin pulmonar (Swan-Ganz)..................................................14
Reperfusin miocrdica aguda.......................................................................14
TRATAMINETO QUIRURGICO..............................................................................14
COMPLICACIONES............................................................................................. 14
CRITERIOS DE REFERENCIA............................................................................... 15
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN......................................................................15
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA...................................................................15
Bibliografa........................................................................................................ 19
ANEXOS............................................................................................................. 20
1

SHOCK CARDIOGENICO
CDIGO INTERNACIONAL DE ENFEREDADES (CIE 10)

R57.0

DEFINICIN
Se define como shock o choque la situacin clnica y hemodinmica correspondiente a un estado de disminucin
general y grave de la perfusin tisular. La falta de aporte de oxgeno y sustratos metablicos y el acmulo de
metabolitos txicos producen dao celular que puede llegar a ser irreversible.
Hipotensin y shock no son sinnimos; el shock generalmente se acompaa de hipotensin grave, pero algunos
enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusin tisular del shock con cifras de
presin arterial en lmites normales. Puede existir hipotensin importante con perfusin tisular normal si los
mecanismos de compensacin son adecuados (1)

FACTORES PREDISPONENTES
Existen mltiples causas que llevan a shock cardiognico, entre las que se pueden mencionar:
1.

Alteraciones del pericardio, con pericarditis agudas severas o hemopericardio, que produce taponamiento

cardiaco, reduciendo la fuerza de llenado y vaciado ventricular.

2.

Alteraciones del miocardio, donde el msculo se ve afectado por diferentes causas, desde hipovitaminosis

como en el caso del Beri-Beri,

miocardiopatas restrictivas, o parasitarias como ocurre en el caso del Chagas,

etc. Donde la fuerza contrctil del msculo cardiaco se ve deteriorada por el proceso patolgico que lo afecta.1
3. Alteraciones valvulares, donde las estenosis e insuficiencias valvulares, no compensadas, llevan a sobrecargas
de volumen en las cavidades

cardiacas, desencadenando a insuficiencia cardiaca, la que progresar en forma

inevitable si el cuadro no es tratado adecuadamente. Esta sobrecarga crnica, lleva a hiperplasia del miocardio, e
incapacidad de vaciamiento de sus cavidades, reduciendo el flujo sanguneo efectivo circulante. Las cardiopatas
congnitas por comunicaciones interauricular e interventricular ingresan en este mismo tipo de dao.
4.

Alteraciones en el flujo sanguneo del corazn, en el que la reduccin primaria de la irrigacin, provocar

isquemia local en alguna regin del msculo cardiaco, el que por la baja demanda de oxgeno interrumpe su
funcin contrctil, llevando consiguientemente a falla de bomba, como ocurre en el infarto de miocardio.
5.

Alteraciones del sistema de conduccin, en el que la reduccin de la fuerza contrctil por falla en el impulso

elctrico del corazn, alterar la capacidad de recepcin de volumen y expulsin del mismo, con la consiguiente
reduccin de la postcarga, como ocurre en el caso de la enfermedad del nodo sinusal, taquiarritmias o fibrilacin
ventricular.
6.

Alteraciones metablicas, en las cuales los procesos de acidosis o alcalosis metablica, influirn en el

mecanismo compensatorio del corazn, provocando estados de hipoxia sostenida local o sistmica, que junto con
el dao cardiaco desencadenan el shock cardiognico.
7.

Alteraciones endocrinas: enfermedades tales como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, provocan dao

cardiaco, al aumentar o reducir ostensiblemente la frecuencia cardiaca, adems de los depsitos de materia grasa
y dao en el sistema de conduccin resultantes de estas entidades. La hipocalcemia o hipercalcemia, alterando el
mecanismo de contraccin muscular, con tetania sostenida, arritmias o bradicardia.
8. Alteraciones pulmonares, como el trombo embolismo pulmonar masivo, neumotrax a tensin.
9. Txicas como la intoxicacin por metales pesados, uso de beta bloqueantes, quinidina, procainamida (2)

CLASIFICACIN
En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividi en cuatro clases:

Killip I: sin signos de falla cardiaca.

3

Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.

Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: shock cardiognico.

Con el advenimiento de la monitorizacin invasora con el catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y
Swan definieron cuatro estados hemodinmicos anlogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar
despus de un infarto del miocardio.

Estado I: pacientes con presin en cua y gasto cardiaco normal.

Estado II: pacientes con presin en cua elevada y gasto cardiaco normal.
Estado III: pacientes con presin en cua normal y gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: pacientes con presin en cua elevada y gasto cardiaco disminuido.

INCIDENCIA
La incidencia del SC ha venido en descenso en los ltimos 20 aos. En la dcada de los setenta, 20% de los
infartos agudos de miocardio (IAM) transmurales precedan al SC; actualmente slo 7% de este tipo de infartos
evoluciona hacia SC. A pesar de los adelantos en el manejo de la falla cardiaca y del infarto agudo de
miocardio, la mortalidad en pacientes con SC es alta, del orden de 50-80%. En los ltimos 10 aos la
mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas tcnicas de reperfusin en fase temprana, invasoras y no
invasoras, como angioplastia primaria, revascularizacin miocrdica, baln de contrapulsacin artica,
trombolticos y otros frmacos que disminuyen el tamao del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de muerte
ms frecuente en pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio.

ETIOLOGA
La etiologa del shock es mltiple. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por
el corazn (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistmicas. Las alteraciones graves de estos dos
parmetros pueden conducir a una situacin de hipoperfusin perifrica grave o shock.
a) disminucin del volumen circulante (shock hipovolmico), como sucede en las hemorragias importantes,
en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves;
b) cardacas, entre las que se incluyen la prdida de funcin contrctil del miocardio (shock cardiognico),
como sucede en el infarto de miocardio (IM), y alteraciones mecnicas como la insuficiencia mitral o aortica;
c) obstruccin al flujo sanguneo como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento cardiaco, y d)
disfuncin vasomotora por perdida del tono vascular (shock neurognico) o alteracin de la microcirculacin
sangunea. (1)
De misma manera cecil concuerda de con farreras y rozman :
El shock cardiognico se caracteriza por una cascada descendente en la que b disfuncin miocrdica disminuye el
volumen sistlico, el gasto cardiaco y la presin arterial; estos cambios comprometen la perfusin miocrdica,
exacerban la isquemia y deprimen an ms la funcin miocrdica, el gasto cardiaco y la perfusin sistmica.
4

La disfuncin diastlica concurrente aumenta k presin de la aurcula Izquierda, lo que provoca congestin
pulmonar e hipoxemia y exacerba la isquemia miocrdica y deteriora el rendimiento ventricular.
Entre los mecanismos compensadores estn la estimulacin simptica, la cual aumenta la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, y la retencin de lquidos renal, que aumenta la precarga. Los aumentos en la frecuencia cardaca y
la contractilidad incrementan la demanda de oxgeno miocrdico y exacerban la isquemia. La vasoconstriccin para
mantener la presin arterial, otro mecanismo compensador, aumenta la poscarga del miocardio, lo que deteriora
an ms el rendimiento cardiaco y aumenta la demanda de oxigeno miocrdico. Ala vista de la falta de idoneidad
de la perfusin, esta demanda aumentada puede agravar la isquemia y perpetuar un crculo vicioso que, si no se
rompe, puede culminar en la muerte del paciente. La interrupcin de este crculo de disfuncin miocrdica e
isquemia es la base de los regmenes teraputicos para el shock cardiognico. (3)

ETIOPATOGENIA (FISIOPATOLOGA)
La fisiopatologa del shock cardiognico se explica por el dao de ms del 40% del total de la masa ventricular
izquierda provocando disfuncin en la capacidad
de bomba expulsora de sangre, lo que a su vez, deriva en un dficit de la contraccin miocrdica por isquemia
secundaria al bajo gasto cardiaco y de la presin arterial sistmica, que llevar a disminucin an ms severa de la
contractilidad miocrdica, lo que llevar a vasoconstriccin perifrica compensadora.
De esta forma los factores que determinan el grado de shock cardiognico son:
a) Frecuencia cardiaca
b) Precarga
c) Contractilidad
d) Postcarga
En este sentido, la vasoconstriccin perifrica expresada por oliguria extrema, desarrollar un mecanismo
compensatorio de volumen hdrico al activar el sistema renina angiotensina-aldosterona, provocando la retencin
de sodio y agua, que incrementar aun ms el volumen de llegada al corazn, el cual es incapaz de realizar un
vaciado efectivo., provocando los datos de insuficiencia cardiaca congestiva severa, que caracterizan a este
cuadro. De esta forma, el lquido de retencin a nivel pulmonar, se expresar con disminucin del intercambio
alveolo capilar de O2 con la cianosis consiguiente, lo que lleva a mayor hipoxia tisular, manifestada, por
alteraciones de la conciencia, astenia, adinamia, cianosis, adems de provocar retencin de CO2, con la
consiguiente acidosis respiratoria que acompaa al cuadro, y que aumenta el ndice cardiaco, y se manifiesta por

disnea severa, confusin, vmitos, alteracin del estado de conciencia, taquicardia, que empeora la capacidad
cronotrpica miocrdica. (2)

Grados evolutivos de shock

En la evolucin del shock cardiognico existen tres fases evolutivas bastante bien definidas.

Fase de hipotensin compensada

En los estadios iniciales de hipoperfusin perifrica los mecanismos compensadores, fundamentalmente la
taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistmicas.

Fase de hipotensin descompensada

En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiolgica que produce hipoperfusin perifrica, los
mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga
produce congestin pulmonar sin aumentar el volumenminuto cuando la contractilidad est muy deprimida. El
aumento de las resistencias vasculares, que tiene como objeto mantener una presin arterial adecuada y
redistribuir el flujo sanguneo a los rganos vitales, supone una dificultad para el vaciamiento del corazn, con lo
que disminuye ms el volumen minuto y la perfusin perifrica. Las manifestaciones ms importantes dependen de
la redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales, con el consiguiente deterioro de los ms hipoperfundidos.

Fase irreversible
El tercer estadio corresponde a una disminucin mxima del volumen minuto, presin arterial y perfusin tisular
con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos rganos. Los mecanismos de
compensacin resultan todava ms perjudiciales y originan mayor reduccin de la perfusin perifrica, con lo que
se produce acidosis metablica importante, relajacin de los esfnteres
precapilares, vasodilatacin debido a un aumento en la produccin de xido ntrico y alteraciones de la
permeabilidad capilar. Esta ltima permite la extravasacin de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la
hipovolemia. Se produce reabsorcin de toxinas y bacterias intestinales, reacciones antgeno-anticuerpo,
microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas produce liberacin de enzimas
lisosmicas con capacidad proteoltica. Todos los rganos sufren lesiones graves; por su precocidad e importancia
destacan las renales y las cardacas. (1)

MANIFESTACIONES CLNICAS
El paciente puede presentarse, confundido, agitado, con disfuncin respiratoria severa, plido, con diaforesis
profusa y o cianosis central, donde los gradientes trmicos entre las regiones distales y proximales son
manifiestos, con variaciones de hasta 1C.

En el examen fsico se evidenciar la presencia de pulso filiforme, taquisfgmico, con presin sistlica menor a
80mmHg y diastlica menor a 30 mmHg, frecuencia respiratoria elevada. En el examen cardiaco se evidenciar en
ocasiones ruidos apagados (en infarto de miocardio), arrtmicos y ritmo de galope, pudiendo ser evidente las
presencia de soplos o frote pericrdico en funcin a la patologa de base.
Durante la anamnesis indirecta o el examen clnico se evidenciar la presencia de oligoanuria, acidosis metablica,
y alteraciones de la conciencia. Los campos pulmonares suelen tener estertores crepitantes difusos, adems de
ingurgitacin yugular en la inspiracin (signo de Kussmaul), hepatomegalia y edema en miembros inferiores, que
se instaura rpidamente, evidencindose en la regin distal, un llenado capilar lento.
En el examen fsico se puede valorar: presin arterial sistlica menor a 90 mm Hg y la presin sangunea puede
disminuir hasta 10 puntos cuando el paciente cambia de posicin. Se presenta disnea, astenia , en otras ocasiones
se puede presentar taquipnea, puede presentarse ansiedad, piel fra a la palpacin ,letargo, fatiga, disminucin del
estado mental, agitacin, confusin, sudoracin, oliguria, mareos trastornos de temperatura y finalmente, coma.
Los exmenes complementarios que deben ser realizados inmediatamente se realiza el diagnstico, orientarn a la
etiologa cardiaca del cuadro, evidencindose alteraciones electrocardiogrficas compatibles con infarto de
miocardio, trastornos de la conduccin u otros. Del mismo modo, la radiografa de trax, permitir la observacin
de imgenes orientadores para un tromboembolismo pulmonar, cardiomegalia, etc.
Es importante la realizacin de gasometra arterial con el fin de verificar el grado de hipercapnia y acidosis
existente, para instaurar la terapia medicamentosa necesaria, debiendo tomarse en cuenta que los valores
mayores de 4 mmol de cido lctico casi siempre se relacionan a mal pronstico.
Los exmenes de laboratorio incluirn, hemograma completo, pruebas de coagulacin (tiempo de protrombina,
TTPA, creatinina, glucemia, CK-total, CK-MB, electrolitos, NUS. Las variables de prediccin sobre la evolucin del
shock cardiognico de origen isqumico cardiaco dependern de la edad del paciente, la clase Killip y Kimball a la
cual se enmarc el cuadro, la frecuencia cardiaca y la presin arterial, por lo que en funcin a todo ello, la
evolucin esperada podra ser modificada. (2)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Datos de laboratorio
En el shock existe una profunda alteracin metablica provocada por la hipoperfusin tisular perifrica. La hipoxia
tisular aumenta la produccin de cido lctico, que se traduce por acidosis metablica (pH menor o igual que 7,35
con disminucin del exceso de bases). Puede existir hipoxemia, mientras que la PaCO2 puede ser normal. La
hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante, incluso en enfermos no diabticos. El aumento de la
glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y al dficit de produccin de insulina a causa de la
hipoperfusin pancretica. En los estados ms avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la
coagulacin y de la funcin de las plaquetas, y puede desencadenarse un estado decoagulacion intravascular
7

diseminada que contribuye a producir mayor alteracion de la hipoperfusion tisular y puede acompanarse de
fenomenos hemorragicos. El tratamiento consiste en la anticoagulacin del enfermo. Otras alteraciones son
consecuencia de las lesiones en diversos organos: aumento de la creatinina por fracaso renal, alteraciones
electroliticas, aumento de la bilirrubina, troponina, CK, enzimas pancreaticas y hepaticas. Estan alterados ademas
numerosos marcadores de inflamacion, entre ellos leucocitosis y aumento de interleucinas.

Radiografa de trax
Rara vez es normal. Los datos ms relevantes son la presencia de cardiomegalia y posibles signos de congestin
pulmonar o edema de pulmn.

Ecocardiograma
Actualmente, la informacin anatmica y funcional que proporciona un estudio eco cardiogrfico es decisiva para el
diagnstico correcto de muchas de las causas del shock, como es la valoracin de las alteraciones de la
contraccin ventricular, taponamiento cardiaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves. Por ello,
siempre est indicado en todos los pacientes con hipotensin acusada o sospecha clnica de shock. (1)

Electrocardiograma
No existen alteraciones especficas del shock cardiognico, pero el ECG siempre es anormal y ayuda en el
diagnstico de la causa del Shock, fundamentalmente el IM.
Una vez reconocidas las manifestaciones clnicas de un shock cardiognico aparente, el mdico debera confirmar
su presencia y valorar su etiologa, adems de instaurar una terapia de soporte antes de que los rganos vitales
sufran un dao irreversible.
El mdico debe buscar el equilibrio entre una bsqueda infatigable del diagnstico etiolgico antes de lograr la
estabilizacin y un tratamiento emprico excesivamente intenso sin establecer la fisiopatologa subyacente. Debe
realizarse un electrocardiograma (ECG) inmediatamente. En el shock cardiognico secundario a lAM, el ECG suele
mostrar sobre todo elevacin del segmento ST, pero en el 2S% de los casos hay depresin del ST o cambios
inespecficos. Si se sospecha lAM del VD, b elevacin del segmento ST en las precordiales derechas modificadas
puede ser diagnstica. El ECG tambin puede aportar informacin sobre lAM previos y sobre b presencia de
arritmias. Un ECG relativamente normal o uno en el que se observen nicamente cambios difusos inespecficos en
un paciente con shock cardiognico desde el punto de vista clnico sugiere miocarditis, especialmente si el
paciente presenta arritmias. En la infidencia cardaca terminal, el ECG puede
Mostrar ondas Q, y bloqueo de rama, o ambos, reflejando una enfermedad terminal.
Otras pruebas diagnsticas iniciales son la radiograma de (trax, un hemograma Completo, U determinacin de la
gasometra, de los electrolitos y de biomarcadores Cardiacos. Una radiografa de trax de alta calidad puede
demostrar signos de edema
Pulmonar y resulta de gran utilidad cuando los signos sugieren un diagnstico alternativo, como el ensanchamiento
mediastnicas indicativo de diseccin de aorta.
8

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (prdida de pulsos perifricos o

dbiles y filiformes)
Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia)
Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora
Acidosis metablica
PVC: Aumentada (ingurgitacin yugular, disnea)
Alteraciones de la temperatura y coloracin cutneas (palidez, frialdad, sudoracin y/o cianosis distal y

peribucal)
Trastornos neurolgicos (nivel de conciencia)
Congestin pulmonar
ndice cardiaco < 2,2 latidos/min.
Temperatura baja
Ruidos cardiacos dbiles
Llene capilar lento (4)

TRATAMIENTO
Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiognico (12, de cualquier etiologa, son: restablecer y
maximizar el flujo sanguneo coronario, reducir el trabajo miocrdico y restaurar el flujo sanguneo sistmico. Es
esencial la rapidez en la evaluacin del paciente y la institucin precoz del tratamiento definitivo, porque "el
tiempo es msculo" y el dao miocrdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata
recanalizacin de la arteria relacionada con el infarto. Se debe tener un control estricto de los signos de signos
vitales, con monitoreo invasivo: * Mantener con oxigenoterapia, saturacin de O2 superior a 92%, en caso de
no lograrlo se deber colocar al paciente en asistencia respiratoria mecnica (ARM). * Evaluar tensin arterial
media al colocar una lnea arterial y facilitar la obtencin de muestras sanguneas arteriales, siempre
necesarias en este tipo de pacientes. * Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical. * Colocar un catter de
Swan-Ganz. Se debe solicitar de urgencia: * Laboratorio de gases en sangre arterial, hematocrito, glucemia,
urea, creatinina. E ionograma. * Placa de trax y un ecocardiograma.
En todo paciente con sospecha de shock cardiognico debera realizarse un ecocardiograma transtorcico de
urgencia para confirmar y/o descartar un diagnstico presuntivo. En presencia de un informe no categrico, con
sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o msculo papilar, o con dificultades tcnicas por mala ventana,
asistencia respiratoria mecnica, deber realizarse un ecocardiograma transesofgico, En la sala de
hemodinmica se proceder a la colocacin de un baln de contrapulsacin sin demorar la realizacin de la
coronariografa de emergencia, por la colocacin de un catter de Swan Ganz con la intencin de confirmar el
diagnstico de shock cardiognico, ms an en el caso de shock cardiognico de desarrollo tardo, el que
generalmente es por extensin del IAM o por complicaciones mecnicas del mismo. Los objetivos del
tratamiento farmacolgico sern mantener los siguientes parmetros hemodinmicos: * TAS >80mmHg * IC
>2,2l/m/m2 * RVS 0.8 ml/kg/h. (5)
9

Medidas generales

Oxgeno por mscara con FIO2 de 50% o segn gases arteriales.

Catter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
Sonda vesical.
Monitorizacin de la presin arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetra de pulso, presin venosa central
y diuresis. (6)

Medidas especificas
Dopamina.
Dosis:
5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrpico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
Presentacin: frascos de 200 miligramos.

Dobutamina.
Dosis:
5-7,5 mcg/kg/minuto: Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo,

gasto cardiaco,

volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presin de fin de distole ventricular
sin producir taquicardia excesiva ni hipotensin. Es un vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede
disminuir la presin arterial sistmica.
Es ideal la asociacin dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas.
Presentacin: frascos de 250 miligramos.

Baln de contrapulsacin artica:

Mejora el flujo miocrdico durante la distole.

Disminuye la postcarga.
Disminuye la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y la presin en cua de la arteria pulmonar.

Intubacin orotraqueal

El cuadro clnico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubacin orotraqueal.
Generalmente se requieren intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.

Catter de flotacin pulmonar (Swan-Ganz)

Su insercin debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.

Evala los parmetros hemodinmicos, evolucin y pronstico en forma adecuada.
Facilita la administracin de frmacos

10

Reperfusin miocrdica aguda

Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografa coronaria cuando la evolucin

del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un baln de contrapulsacin artica.

De acuerdo con el resultado de la angiografa coronaria, se decide una de las siguientes
- conductas: - Angioplastia primaria. - Trombolisis y angioplastia primaria. - Revascularizacin miocrdica
urgente. - Tratamiento farmacolgico exclusivamente (6)

TRATAMINETO QUIRURGICO
Est indicada en las siguientes condiciones:
a)
b)

En angioplastia primaria fallida

En shock asociado con ruptura de msculo papilar, septum o pared libre.

En todos los casos se requiere la colocacin previa de un baln de contrapulsacin artica (6)

COMPLICACIONES

Dao cerebral: encefalopata metabolica

Dao renal: insuficiencia renal aguda
Dao heptico: hepatopata aguda (7)

CRITERIOS DE REFERENCIA
Los pacientes sern diagnosticados, manejados y tratados de acuerdo a la capacidad de resolucin del
establecimiento.
En los Servicio de Cuidados Intensivos de Hospitales II 2 deber el paciente ser estabilizado y controlado sus
funciones vitales en valores aceptables mediante todo tipo de soporte disponible que cuente el establecimiento de
salud. En estas condiciones y en casos que el paciente necesitara debe ser referido a un Servicio de Cuidados
Intensivos especializados de un Hospital III - 1, debiendo ser asistido durante en el transporte por profesionales
mdicos especialista y de enfermera capacitados, previa coordinacin con el Servicio de Cuidados Intensivos
donde se refiere. (8)

11

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
La sospecha de shock cardiognico requiere siempre ingreso en una UCIP donde deben monitorizar:

Parmetros Basicos (obligados): frecuencia cardiaca, presin arterial invasiva, presin venosa central,

temperatura diferencial, niveles de lactato

Parmetros de monitorizacin avanzada: para pacientes con mala respuesta a la terapia

Medicin del gasto cardiaco y la precarga pulmonar: clsicamente se ha hecho con el catter de Swan-Ganz,
que mide la presin capilar pulmonar y gasto cardiaco por termodilucion. (9)

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Como se ha sealado, el paciente que es dado de alta luego de un IAM enfrenta un riesgo de mortalidad
cardiovascular y de reinfarto de aproximadamente 6 y 5%, respectivamente, durante el primer ao. El riesgo de
muerte post IAM guarda relacin fundamentalmente con tres factores pronstico: funcin ventricular izquierda
residual, isquemia residual y deteccin de arritmias ventriculares complejas. Estos factores tienen que ser
analizados previo al alta:
a) funcin ventricular izquierda residual post infarto:
La evaluacin de la funcin ventricular puede ser clnica (anamnesis, ex. fsico) y mediante exmenes como la
ecocardiografa o la ventriculografa radioisotpica. La presencia de insuficiencia cardaca congestiva o de fraccin
de eyeccin < 40% post IAM se asocia con una sobrevida inferior del 50% a 5 aos. La evaluacin pronostica debe
realizarse semanas despus del evento, especialmente en los pacientes reperfundidos, debido a la lenta
recuperacin del msculo "atontado", aquel que estuvo sometido a isquemia intensa, y que se recupera desde el
momento en que se reestableci el flujo.
Las siguientes intervenciones mejoran el pronstico de estos pacientes:

Uso de IECA (o de ARAN)

Betabloqueadores (no siempre tolerados)

Antagonistas de la aldosterona

Tratamiento de isquemia asociada mediante revascularizacin. Este aspecto es muy importante, debido a que con
frecuencia pueden existir zonas con msculo "hibernado". Se denomina de esa manera a msculo que est
disfuncionante por isquemia intermitente, repetida, pero que puede recuperar su funcionalidad cuando se
revasculariza. La funcin contrctil puede mejorar significativamente.

12

b) isquemia residual y extensin de la enfermedad coronaria: Los pacientes con evolucin no complicada
pueden ser evaluados con prueba de esfuerzo. Esta puede efectuarse precozmente (previo al alta), con un test
submximo o, de preferencia, mediante una prueba mxima (limitada por sntomas) a partir de la tercera semana
post IAM. Se recomienda no suspender los betabloqueadores previo al test (que no tiene una finalidad diagnstica
sino de evaluacin pronostica). Los pacientes capaces de completar la tercera fase del protocolo de Bruce sin
manifestaciones de isquemia o aparicin de arritmias ventriculares complejas tienen un excelente pronstico
(< 2% de mortalidad al ao) y no requieren de mayor estudio. Esto es vlido tanto para pacientes sometidos a
tratamientos de reperfusin como para aquellos que no lo recibieron.
En cambio, la presencia de isquemia inducible se asocia con un mayor riesgo de reinfarto y muerte. De all que en
estos casos sea aconsejable efectuar una coronariografa para definir la necesidad de revascularizacin. Aquellos
sujetos con ECG no interpretable o incapaces de ejercitarse pueden evaluarse mediante tcnicas radioiso-tpicas,
ecocardiografa de estrs o, directamente, angiografa, segn la disponibilidad y experiencia de cada centro.
Los pacientes tratados con angioplasta primaria tienen -obviamente- una anatoma coronaria conocida. Sin
embargo, con frecuencia emergen dudas respecto de si es necesario revascularizar otros territorios, con lesiones
intermedias. Un test de isquemia puede ayudar a decidir la conducta ms adecuada en esos casos. Es
fundamental que los pacientes que recibieron trombolisis y -ms an- quienes no la recibieron, sean incorporados
a un protocolo que permita pesquisar isquemia residual. Las complicaciones isqumicas se pueden prevenir por
medio de revascularizacin, de modo que deben crearse instancias para que todos esos pacientes sean evaluados
adecuadamente en los das o semanas post I AM.
c) arritmias ventriculares complejas despus de 48 hrs post IAM: Se pueden distinguir las arritmias
ventriculares complejas, la taquicardia ventricular (TV) sostenida y la fibrilacin ventricular. Estas 2 ltimas
entidades son netamente malignas; la TV sostenida suele preceder a la FV, por lo cual debe ser tratada
agresivamente. Las arritmias ventriculares complejas (salvas de TV autolimitadas, EV frecuente y polimrficas),
son pesquisadas en el monitor, o en un Holter de 24 hrs,y son predictoras de muerte sbita, especialmente si se
asocian a evidencias de disfuncion VI. Se deben corregir eventualmente mediante el uso de betabloqueadores y al
sustrato isqumico mediante revascularizacin. El uso de antiarrtmicos tipo IA (quinidina, procainamida), IC
(flecainide y encainide), y el tipo III D-Sotalol, se asocian a mayor mortalidad en pacientes con disfuncin
ventricular post infarto del miocardio, por lo que estn formalmente contraindicados. La amiodarona, antiarrtmico
tipo III ampliamente usado en Chile, disminuye la incidencia de muerte sbita (MS), con un efecto neutro sobre la
mortalidad global en estos enfermos. Tambin puede usarse en pacientes con fraccin de eyeccin baja post IAM,
porque aunque no mejora la sobrevida de los enfermos, al menos no la empeora. Junto a los betabloqueadores, es
el antiarrtmico ms conveniente, ya que no tiene efecto inotrpico negativo y su potencial efecto proarrtmico es
muy bajo. Cabe insistir que la terapia mdica debe estar optimizada con frmacos no antiarrtmicos clsicos como
los IECA, betabloqueadores, y antagonistas de la aldosterona, lo cual de por si tiene un rol en la prevencin de MS.
La TV sostenida, bien tolerada, en pacientes con FE de VI de 40% o ms puede ser tratada farmacolgicamente o
13

mediante ablacin con radiofrecuencia. La amiodarona es la droga antiarrtmica actualmente ms efectiva

disponible para los pacientes que han presentado esta arritmia. La dosis de mantencin recomendada es de 200 a
400 mg/d, idealmente asociada a betabloqueadores, si las condiciones lo permiten. La administracin de los otros
antiarrtmicos antes mencionados, excepto el sotalol en pacientes con buena funcin ventricular izquierda,
aumentan la mortalidad en estos pacientes, por lo que no deben indicarse.
Desfibrilador implantable
Los pacientes con fibrilacin ventricular tarda (despus de 48 horas del IAM) y aquellos que presentan TV
sostenidas con compromiso hemodinmico o sncope, independiente de la funcin ventricular y no atribuibles a
isquemia, o a otra causa clara corregible, tienen indicacin de un desfibrilador automtico, nica terapia que
claramente ha demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes8788.
Las evidencias actuales sealan que cuando un paciente queda con mala funcin ventricular post IAM (ya sea
FEVI <30% y en CF I, o FEVI <35% y en CF ll-lll), aunque est asintomtico y no se hayan objetivado arritmias
ventriculares, el implante profilctico de un desfibrilador reduce significativamente la muerte sbita y la mortalidad
general (comparado con amiodarona y otros antiarrtmicos).
Lo mismo es vlido para pacientes con TV no sostenida en un Holter, y en quienes un estudio electrofisiolgico
induce TV sostenida o FV. Hay tambin consenso en que los pacientes asinto-mticos, con fraccin de eyeccin
residual > de 40% no requieren de desfibrilador, pues tienen bajo riesgo de muerte sbita. Como la funcin
ventricular puede recuperarse (recuperacin de la funcionalidad del msculo "atontado"), la decisin del implante
de desfibrilador en los pacientes asintomticos debe postergarse por -al menos- 40 das post IAM.
La indicacin del implante de un desfibrilador como prevencin primaria (aquellos pacientes que no han tenido
taquicardia ni fibrilacin ventricular), a pesar de las evidencias actuales, es difcil de sostener en pases como el
nuestro. De ah que sea necesario intentar separar a pacientes que tienen baja probabilidad de aquellos con mayor
probabilidad de presentar muerte sbita. En general, se sabe que aquellos pacientes que quedan con FE bajo
30%, pero sin otros factores de riesgo, tienen una probabilidad de muerte sbita a 2 aos < 5%. Por otro lado,
aquellos con FE <30%, y an entre 30 y 40%%, pero que adems tienen bloqueo completo de rama izquierda u
otros trastornos de la conduccin intraventricular (menos bloqueo de rama derecha), sntomas de insuficiencia
cardiaca, TV no sostenida, pobre variabilidad del intervalo R-R y de alternancia de la onda T, potenciales tardos
presentes, historia de fibrilacin auricular, y TV inducible en estudio electrofisiolgico, tienen mucho mayor riesgo
de muerte sbita, y por tanto la indicacin de un desfibrilador como prevencin primaria est mejor sustentada.
Dada la complejidad de una decisin que implica una intervencin y un dispositivo de muy alto costo, los pacientes
deben ser referidos a centros terciarios. No existe certeza actualmente de cual es la mejor forma de estratificar a
estos pacientes. Hay estudios en marcha que pueden ayudar a tomar la decisin del implante profilctico de un
desfibrilador.
14

Bibliografa
1. Rozman, Farreras y. MEDICINA INTERNA. 17. s.l. : ELSEVIER, 2012. pg. 424. Vol. 1.
2. SHOCK CARDIOGENICO. Joseline, Marquez Balderrama. 2013, REVISTA DE ACTUALIZACION CLINICA,
Vol. 36.
3. GOLDMAN, AUSIELLO. CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. ESPAA : ELSAVIER, 2013. pg. 658.
Vol. 1.
4. Carballosa, Dr. Inti Santana. ECURED. ECURED. [En lnea] 2016. http://www.ecured.cu/Shock_cardiog
%C3%A9nico.
5. Shock cardiogenico. barcudi, raul, y otros. 2012.
6. Shock Cardiogenico. Cendales Rey, Juan Gabriel. santa fe Bogota : s.n., 2012.
7. CLINICA DAM. ESPECIALIDADES MEDICAS. [En lnea] https://www.clinicadam.com/salud/5/000185.html.
8.

GUIA

PRACTICA

CLINICA

EN

CUIDADOS

INTENSIVOS

SHOCK.

[En

lnea]

http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/UCI%20Shock.doc.
9.

SECIP.

[En

lnea]

file:///C:/Users/HP%20ENVY/Downloads/protocolo%20shock%20cardiogenico

%202013.pdf.

ANEXOS

TRATAMIENTO
ESPECFICO:

INTERCONSULTAR
CONSIDERAR A
POSIBILIDADES :

ETIOLOGIA
HA SIDO

SIGUIENTES
SI

TRATAMIENTO MDICO

Diagnstico Inicial Incorrecto.

Otros Tipos de Shock
Condiciones Asociadas
PROCEDIMIENTO
INVASIVO
Complicaciones Mecnicas
Dosis Insuficientes de Drogas
Error en la Administracin

NO

CONTINUAR

15
NO

Estudios de
Estudios de
RESPUESTA
TRATAMIENTO
Seguimiento
Diagnstico

ES
INICIADO
SI

FAVORABLE?

16

17