Alteraciones de la lesin celular

Resulta de gran utilidad conocer las alteraciones bsicas que se producen en

celula daada, antes de analizar los mecanismos bioqumicos que determinan
esos cambios. Las agresiones e influencias nocivas ejercen su efectos, en
primer lugar, a nivel molecular o bioqumico. Entre la agresin y los cambios
morfolgicos propios de la lesin o la muerte celular transcurre un intervalo de
tiempo, cuya duracin vara en funcin de la sensibilidad de los mtodos
utilizados para detectar tales cambios.
Toda lesin celular independientemente de su magnitud conduce a la perdida
de la funcin celular.

Lesiones reversibles
Dos son los rasgos de la lesin reversible que pueden identificarse al
microscopio ptico:

Cambio graso: El cambio graso se manifiesta mediante vacuolas

lipdicas citoplasmtica, se encuentra en clulas implicadas en el
metabolismo graso como los cardiocitos y hepatocitos.
Edema celular El edema celular se presenta en clulas que no pueden
mantener su homeostasis inica hdrica lo que da lugar al paso de iones
de lado intracelular hacia el extracelular, con la consecuente
acumulacin de lquido intracelular.

Necrosis: Es el conjunto de cambios morfolgicos que caracterizan a la muerte

celular en tejido u rgano vivo y se debe a una lesin celular exgena que se
refleja en reas geogrficas de muerte celular. La necrosis se caracteriza por
tumefaccin de la clula y sus organitos, agotamiento del ATP, aumento de la
permeabilidad de la membrana plasmtica, liberacin de macromolculas y, por
ltimo, inflamacin. Aunque los mecanismos responsables de la muerte
dependen de la naturaleza de la agresin y del rgano implicado, casi todos los
casos de necrosis comparten algunos de estos mecanismos. El modelo de
muerte celular necrtica mejor estudiado en lo que se refiere a sus
mecanismos es la lesin isqumica de los miocitos cardacos. Se admite que la
secuencia de los acontecimientos es propia de las clulas musculares del
corazn, pero la mayora de sus caractersticas tambin competen a otros tipos
de clulas y de agentes nocivos.

Tipos de Necrosis
1. Necrosis coagulativa Se define como necrosis coagulativa el conjunto de
alteraciones de una clula muerta o moribunda que pueden verse con
microscopio ptico Cuando una clula muere, su perfil se mantiene durante
los primeros momentos y, si se tie con la combinacin habitual de
hematoxilina y eosina, el citoplasma de la clula necrtica se ver

vacuolado

ms

eosinfilo

de

lo

habitual.

El ncleo muestra un agrupamiento inicial de la cromatina, al que sigue su

redistribucin a lo largo de la membrana nuclear. Ms tarde se producen
tres alteraciones morfolgicas:
Picnosis: El ncleo se hace ms pequeo y adquiere una intensa
coloracin basfila, mientras la cromatina se agrupa.
Cariorrexis: El ncleo picntico se rompe en mucho s fragmentos ms
pequeos que se dispersan por el citoplasma.
Carilisis: El ncleo puede ser expulsado de la clula o mostrar una
prdida progresiva de la tincin cromatnica. Los cambios estructurales
iniciales de la clula muerta o moribunda son un reflejo de la magnitud de
las alteraciones asociadas a la lesin celular reversible.

Adems de las anomalas nucleares antes descritas, la muerte celular se

caracteriza por dilatacin del retculo endoplsmico, desagregacin de los
ribosomas, tumefaccin y calcificacin de las mitocondrias, agregacin de
los elementos del citoesqueleto y desarrollo de burbujas en la membrana

plasmtica. Tras un intervalo variable despus de la muerte y dependiendo

del tejido y de las circunstancias, la clula se ve sometida a la actividad
ltica de las enzimas intracelulares y extracelulares, con la consiguiente
desintegracin. Este proceso es especialmente visible cuando la necrosis
celular despierta una respuesta inflamatoria. Si bien las caractersticas
morfolgicas asociadas a la muerte de clulas individuales tienden a ser
uniformes en todos los tipos de clulas, la respuesta del tejido es ms
variable. Esta diversidad recibe diversos nombres, que reflejan los patrones
histolgicos especficos de cada rgano y circunstancia.
2. Necrosis licuefactiva: Cuando la velocidad de disolucin de las clulas
necrticas es muy superior a su capacidad de reparacin, el aspecto
morfolgico resultante recibe el nombre de necrosis licuefactiva. Los
leucocitos polimorfonucleares de una reaccin inflamatoria aguda poseen
potentes hidrolasas capaces de digerir a las clulas muertas. Un conjunto
bien localizado de estas clulas inflamatorias agudas, por lo general en
respuesta a una infeccin bacteriana, provoca la muerte y la disolucin
rpida del tejido. El resultado es a menudo un absceso, que se define como
una cavidad formada por la necrosis licuefactiva en un tejido slido. En
ltimo trmino,el absceso forma una cpsula fibrosa a su alrededor. La
necrosis del encfalo debida a la oclusin de una arteria cerebral suele ir
seguida de una rpida disolucin del tejido muerto, pero en este caso, el
mecanismo no puede atribuirse a la accin de una respuesta inflamatoria
aguda. No se sabe por qu la necrosis coagulativa inicial del encfalo, a
diferencia de la de otros rganos, va seguida de una disolucin de las
clulas necrticas, pero este fenmeno podra estar relacionado con una
mayor abundancia de enzimas lisosmicas o de hidrolasas distintas,
especficas de las clulas del sistema nervioso central. La necrosis
licuefactiva de grandes reas del sistema nervioso central puede dar lugar
a la formacin de una cavidad real o quiste que persiste durante el resto de
la vida de la persona. Necrosis grasa La necrosis grasa afecta
especficamente al tejido adiposo y se debe, en la mayora de los casos, a
una pancreatitis o a un traumatismo. La caracterstica peculiar
determinante de este tipo de necrosis es la presencia de triglicridos en el
tejido adiposo. El proceso comienza cuando las enzimas digestivas, que
normalmente slo se encuentran en el conducto pancretico y el intestino
delgado, pasan desde las clulas acinares pancreticas daadas a los
espacios extracelulares. Tras su activacin extracelular, estas enzimas
digieren al propio pncreas y a los tejidos adyacentes, incluidas las clulas
adiposas. 1. Las fosfolipasas y las proteasas atacan a la membrana
plasmtica de las clulas adiposas, liberando los triglicridos almacenados.
2. La lipasa pancretica hidroliza a los triglicridos, proceso que da lugar a
la formacin de cidos grasos libres.

3. Los cidos grasos precipitan en forma de jabones clcicos, que se

acumulan en forma de depsitos microscpicos basfilos y amorfos en la
periferia de islotes irregulares de adipocitos necrticos. A simple vista, la
necrosis grasa aparece como un rea blanca, irregular, incluida en un tejido
adiposo por lo dems normal. En cuanto a la necrosis grasa traumtica, se
admite que los triglicridos y las lipasas proceden de los adipocitos
lesionados. En la mama, la necrosis grasa secundaria a un traumatismo no
es infrecuente y puede simular un tumor.

2. Necrosis caseosa: La necrosis caseosa es una lesin caracterstica de la

tuberculosis. Las lesiones de la tuberculosis son los granulomas
tuberculosos o tubrculos. En el centro de cada uno de estos granulomas
se produce la muerte de las clulas mononucleares que all se acumulan y
que intervienen en la reaccin inflamatoria crnica frente a la micobacteria
patgena. A diferencia de la necrosis coagulativa, en la necrosis caseosa
las clulas necrticas no conservan sus perfiles celulares. Sin embargo,
tampoco desaparecen por lisis, como en la necrosis licuefactiva. Lo que
sucede es que las clulas muertas persisten durante un tiempo indefinido
en forma de restos amorfos, granulares y eosinfilos. A simple vista, estos
restos son de color blanco grisceo, blando y friable. Se parecen a grumos
de queso, y de ah el nombre de necrosis caseosa. Este tipo caracterstico
de necrosis suele atribuirse a los efectos txicos de la pared celular de las
micobacterias, rica en ceras complejas (peptidoglucolpidos) que ejercen
potentes
efectos
biolgicos.

4. Necrosis fibrinoide La necrosis fibrinoide se debe a la alteracin de los

vasos sanguneos, cuya pared se tie intensamente con eosina a causa de
la salida y acumulacin de las protenas plasmticas. Sin embargo, el
trmino es algo confuso, porque la eosinoflia de las protenas plasmticas
acumuladas enmascara las alteraciones subyacentes del vaso sanguneo,
dificultando o haciendo imposible establecer la existencia de una verdadera
necrosis de la pared vascular.

5. Necrosis Gangrenosa: No es un modelo diferente de muerte celular. Se

considera una combinacin de la tipo coagulativa y de licuefaccin. Este
tipo de necrosis es frecuente en extremidades cuando la irrigacin
sangunea es deficiente, tambin puede desencadenarse en apendicitis y
colecistitis agudas.

Referencias bibliogrficas 1. Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R,

Strayer D. Patologa Estructural. Fundamentos Clnico patolgicos en
Medicina. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. 4ta Edicin. Espaa. 2006
Br. Wilnela Prez.