Вы находитесь на странице: 1из 5

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA

DIABETES
Crisis hiperglicmicas
La cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperglicmico
hiperosmolar son complicaciones agudas y
potencialmente mortales de la DM. Su prevalencia es
mayor en los extremos de la poblacin diabtica.
Cetoacidosis diabtica
Es la trada de hiperglicemia, cetonemia y acidosis
metablica.
Epidemiologa
La
CAD es ms frecuente en nios y
adolescentes con DM 1 (35-40% de la forma de
debut)
En adultos la letalidad es baja: < 1% en general
La causa de muerte suele ser la condicin
precipitante
Patogenia
Se producen principalmente 2 situaciones: ambas
situaciones se relacionan con la alteracin de la
relacin insulina /glucagn por aumento de
hormonas de contrarregulacin y un dficit de
insulina
o Hiperglicemia por sobreproduccin de
glucosa heptica, con una ineficiente
utilizacin de la glucosa como sustrato
energtico
o Hipercetosis heptica y grasa
Lleva a un estado proinflamatorio protrombotico
Diagnstico
Laboratorio
Debe incluir:
Glucosa en plasma: la hiperglicemia puede ser
discreta
BUN, creatinina
Cetonas
Na, K, Cl, y bicarbonato anin GAP
Osmolalidad
Anlisis de orina
Cetonas en la orina
Gasometra arterial
PH< 7,3
Hay una relacin directa entre la osmolaridad y las
alteraciones mentales

Anamnesis

Poliuria
Polidipsia
Prdida de peso
Nuseas
Vmitos
Disminucin del apetito determina el paso de
hiperglicemia simple a cetosis
Instalacin en < de 24 horas
Debilidad general, astenia
Dolor abdominal ocasionalmente
Se deben descartar causas como trombosis
mesentrica y pancreatitis aguda
Examen fsico
Alteraciones del estado de conciencia letargo,
somnolencia
Respiracin de Kussmaul aparece cuando el
pH es inferior a 7,2-7,1
Signos de deshidratacin
Aliento a manzana
Factores precipitantes
Infecciones
Omisin de insulina
Debut diabetes
IAM
ACV
Pancreatitis aguda
Alcohol,
glucocorticoides,
tiazidas,
simpaticomimticos y b-bloqueadores
Trauma y ciruga
Embarazo
Estrs, depresin, psicopatas
Debut de DM1 agudo
Glicemia > 300 mg/dl
Glucosuria: +++
Cetonuria ++
Cetonemia 50-300 mgr
Bicarbonato < 15 mEq/L
AG > 12
pH <7,2
Olor a manzana
Diagnstico diferencial
Causas de cetoacidosis
o Acidosis alcohlica
o Acidosis por ayuno: presta cetoacidosis
leve pero no presenta hiperglicemia
Causas de acidosis metablica con anion gap
aumentado no tienen hiperglicemia
o Acidosis lctica
o Insuficiencia renal crnica avanzada
o Intoxicacin con salicilatos, metanol y
etilenglicol

Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar


Es un estado que tiene hiperosmolaridad ms
hiperglicemia, con grados variables de compromiso de
conciencia y leve cetonemia.
Epidemiologa
Se presenta de preferencia en adultos mayores
portadores de mayor comorbilidad, generalmente
con DM2.
La letalidad atribuida a SHH es mayor que la
atribuida a CAD 5-20%
El pronstico de ambas condiciones es peor en:
o Los extremos de la vida
o Coma
o Hipotensin
o Comorbilidades graves
Patogenia
La principal diferencia con CAD est dada por la
insulinopenia relativa hay insulina a nivel
heptico suficiente para prevenir la liplisis y
cetognesis pero no suficiente para estimular la
utilizacin de glucosa sumado al aumento de
las hormonas de contra regulacin estado de
hiperglicemia masiva.
La hiperglicemia ms deshidratacin por diuresis
osmtica, determina alteraciones neurolgicas por
cambios de flujos intracelulares.
Al igual que CAD, se asocia a un estado
proinflamatorio y procoagulante.
Factor precipitante en adulto mayor: ingesta de
agua restringida
Diagnstico
Laboratorio
SHH
Glicemia (mg/dl)
> 600
pH arterial
> 7,3
Bicarbonato (mEq/L)
>15
Cetonuria
Dbil
Cetonemia
Dbil
Osmolalidad srica efectiva > 320
(mOsm/kg)
Anion gap
variable
Anamnesis
Sntomas de instalacin lenta, excepto cuando hay
causa precipitante
Poliuria, polidipsia
Alteraciones del estado de conciencia, crisis
convulsiva y coma
Nuseas
Vmitos

Dolor abdominal ms leo gstrico


Trombosis arteriales por hipercoagulabilidad o por
hiperviscosidad sangunea.
Ex. Fsico
Signos de deplecin del VEC: taquicardia,
hipotensin y deshidratacin grave.
Turgencia de piel escasa
Factores desencadenantes
Abandono de terapia
Edad avanzada
Diurticos y glucocorticoides
Insuficiencia ATE, renal, cardaca, heptica
Secuelas neurolgicas invalidantes
Alcoholismo
Infartos
Sepsis
Hemorragia digestiva
ACV
Pancreatitis, ciruga
Tratamiento
Gold standard incluye:
Mejorar el VAE
Reduccin gradual de glicemia y osmolaridad
Correccin del desbalance electroltico y del
pH alterado
Identificacin y tratamiento oportuno del
factor desencadenante
Reposicin de volumen

Administracin de lquidos por va intravenosa


el dficit de agua se estima en 6 L en CAD y 9 L
en SHH
1. Se utiliza solucin salina isotnica (al 0,9%) 1
L/hora la primera hora
2. Posteriormente la velocidad de infusin y el tipo de
volumen depender del grado de deshidratacin y
la natremia corregida.
o En pacientes hipernatremicos: NaCl al
0,45% a 4-14 ml/kg/hora
o En hiponatremia NaCl al 0,9%
o Ambos a 250-500 mL/h
3. Cuando la glicemia desciende < 200 mg/dl la
solucin de NaCl debe ser sustituido con glucosa
al 5% aprx
La meta es reemplazar la mitad del dficit
calculado en 12-24 horas
Pacientes en shock debern manejarse en UCI
con monitoreo hemodinmico y un aporte de
volumen agresivo
Clculo del dficit de agua
o Dficit de agua: H20 ideal- H20 real
o H20 ideal: peso x 0,6
o H20 real: H2O ideal x osmolaridad
ideal/osmolaridad real
o Osmolaridad ideal: 300
Potasio

Insulina IV de eleccin
1. Se recomienda un bolo de 0,1 U/kg de peso
corporal y una infusin continua de insulina rpida
de 0,1 Ukh siempre y cuando el potasio este > 3,3
mEq/l Alternativa: infusin de 0,14 U/kg/h sin
bolo
2. Ajustar la dosis para reduccin de glicemia de 5075 mg/dL/horalo ideal es obtener un descenso
de los niveles de la glucosa del 10%
3. Al lograr glicemia de 200 (CAD) o 300 (SHH),
reducir infusin de 0,02-0,05 U/kg/h

Bicarbonato
Su uso es controvertido se recomienda en CAD
con pH < 6,9
Se atribuye a la administracin de bicarbonato:
o Hipokalemia
o Disminucin de uso de O2 perifrico
o Edema cerebral
o Acidosis SNC

1.

Objetivo: Kalemia 4-5 mEq/L


En caso de hipokalemia no administrar insulina
hasta que el K plasmtico sea > 3,3 mE1/L
2. Iniciar reposicin de potasio con kalemia < 3,3
mEq/L
3. Dar 20-30 mEq de potasio por cada litro de
solucin administrada
Insulinoterapia

Transicin a insulina subcutnea


Resolucin de CAD:
Glicemia < 200
Al menos 2 de los siguientes:
Bicarbonato 15 mEq/L
pH venoso > 7,3
Anion gap 12 mEq/L
Resolucin SHH
Osmolaridad normal
Estado de conciencia normal
Resolucin de CAD o SHH + paciente
alimentndose por va oral el paciente puede
hacer traslape subcutnea dosis de inicio: 0,50,5 U/kg/d
Se debe mantener infusin de insulina ev hasta 12 horas despus de iniciada la insulina sc para
evitar rebote.
Seguimiento del tratamiento
ndice ptimo de glucosa en la reduccin es de
entre 50-70 mg/dl/hr si no se logra a la primera
hora, la dosis puede ser duplicada
El objetivo del tratamiento es:
Glicemia < 200 mg/dl
pH > 7,3
Bicarbonato >18 mEq/lt
Correccin electrolticas y de osmolaridad
Se recomienda la sustitucin de fosfato ante
la sospecha clnica de debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria o cuando con
fosfatemia es menor a 1 mg/dL fosfato de
potasio 20-30 mEq, con control de calcio y
control clnico de tetania.
Hipomagnesemia: el aporte depender de los
valores sricos
Hipocalcemia: se debe medir rutinariamente
en pacientes con enfermedades asociadas
del metabolismo del calcio.
Complicaciones del tratamiento
Ms frecuentes del CAD
Hipokalemia
Hipoglicemia,
frecuentemente
asintomtica HGT cada 1-2 horas
Acidosis metablica hiperclormica
Edema cerebral: la ms severa y rara en
adultos evitar hidratacin excesiva y
disminucin rpida de la osmolaridad
plasmtica
SHH
Hipoglicemia

Sobre-hidratacin con insuficiencia cardaca


en paciente aos
Hipoglicemia
Glicemia anormalmente baja que expone al individuo a
un riesgo potencial tradicionalmente se considera
<50 mg/dl se establece nivel de alerta en 70 mg/dl
Es un factor limitante para la terapia
La hipoglicemia grave tiene riesgo de dao
cerebral y muerte.
Clasificacin
Hipoglicemia grave: evento que requiere
asistencia por otra persona para administrar
hidratos de carbono, glucagn o tomar otra accin
correctiva. Hay una recuperacin neurolgica tras
la normalizacin de la glicemia
Hipoglicemia sintomtica documentada: sntomas
tpicos de hipoglicemia con glicemia < 70 mg/dl
Hipoglicemia asintomtica: glicemia <70 mg/dl sin
sntomas
Probable hipoglicemia sintomtica: sntomas
tpicos de hipoglicemia sin confirmacin por
glicemia
Pseudohipoglicemia: sntomas de hipoglicemia
con glicemia > 70 mg/dl
Causas
Generales
Hipoglicemia de ayuno:
Hiperinsulinismo endgeno, por ej. Insulinoma
Deficiencias endocrinas, por ej. Insuficiencia
suprarrenal, hipopituitarismo
Insuficiencia renal y heptica
Frmacos: OH, propanolol, sulfonamidas
Hipoglicemia postprandial
Reactiva
Relacionada con DM
En diabticos
Relacionadas con tratamiento de DM:
sulfonilureas, insulina.
Factores precipitantes
Retraso en ingesta de comidas
Ejercicio fsico exagerado
Dosis excesiva de insulina o hipoglicemiantes
Sepsis o drogas que interfieran con hormonas de
contrarregulacin o desplacen su unin a
protenas plasmticas, ej. Cumarnicos
Mecanismos contrarregulatorios altos por
neuropata autonmica
Sntomas
Adrenrgicos
Diaforesis
Sensacin de hambre
Taquicardia
Irritabilidad y cambios conductuales

Cefalea y nuseas
Hipotermia
Neuroglucopnicos: pueden durar hasta 48 horas
despus de normalizada la glicemia
Visin borrosa
Debilidad
Confusin
Incoordinacin
Convulsiones
Coma
Desconocimiento hipoglicemia: por alteracin de contra
regulacin son menos sintomticas y ms
persistentes
Implicancias
Mayor frecuencia en relacin a deficiencia de
insulina y duracin de diabetes
Es 2 a 3 veces ms frecuente en DM1
Entre 4-10% de la mortalidad de DM1 es por
hipoglicemia
Riesgo:
o Dao cerebral
o Riesgo cardiovascular y arritmias
o Muerte
Manejo hipoglicemia
Ante sospecha realizar glicemia capilar y plasmtica
Terapia:
Glucosa

Oral: 20 g de glucosa (1 vaso de jugo de


naranja o 4 cucharadas de azcar o 1
coca cola)
o Intravenosos: 20-25 g de glucosa
Glucagn: 1 mg im o sc - accin rpida y
transitoria
Insulinoterapia intrahospitalaria
Hiperglicemia es frecuente70-80% de
diabticos hospitalizados.
El control glicmico es mejor con un bolo-basal en
general En general 0,5 U/kg/da
Se debe ajustar por ejemplo en pacientes con
insuficiencia renal deben recibir menor dosis.
El control glicmico puede reducir la incidencia de
complicaciones hospitalarias
Meta del control glicmico
Pacientes crticos
Debe iniciarse para el tratamiento de hiperglicemia
persistente con un umbral no mayor a 180 mg/dL
Se recomienda mantener glicemias entre 140-180
mg/dL en la mayora de los pacientes
Pacientes no crticos
No hay clara evidencia para meta glicmica
Pre comidas < 140 mg/dl
Glicemia al azar < 180 mg/dl
o

Metas ms estrictas pueden ser apropiadas en


pacientes estables.

Вам также может понравиться