PROCESO INFECCIOSO

relacin que existe entre los agentes que son miembros de la flora normal del cuerpo humano y
su husped, que sin dudas es de tipo benigno en ambos sentidos, nos dedicamos al encuentro
entre un agente patgeno y el hombre.
Es muy frecuente el uso, indistintamente de los trminos infeccin y enfermedad infecciosa
cuando en realidad no son sinnimos. Infeccin o proceso infeccioso se refiere a todos los
acontecimientos que ocurren en el macroorganismo como consecuencia de la interaccin de
este con un parsito (2), que es mucho ms frecuente de lo pensamos, podramos decir que
este encuentro antagnico ocurre deforma constante e ininterrumpida lo que, por ser un
proceso silente no nos percatamos de ello. Sin embargo la resultante no es siempre la misma.
A que puede dar lugar la infeccin o proceso infeccioso?
Cuando triunfa el husped sobre el parsito, como ocurre la mayora de las veces, el proceso
es abortado, se interrumpe sin llegar a provocar mayores dificultades.
Si el parsito o agente biolgico, gana en esta batalla de enfrentamiento surgir la enfermedad
infecciosa, este ha sido capaz de desajustar rganos y sistemas provocando la aparicin de
signos y sntomas como consecuencia de la disfuncin celular o de la respuesta del hospedero.
As podemos decir que infeccin no es sinnimo de enfermedad infecciosa,
Entre estos dos extremos hay matices, donde si bien es cierto que el microorganismo no ha
logrado su esplendor, por cuanto no ha desajustado a su husped, tambin es verdad que el
individuo a logrado limitar su proliferacin con sus mecanismos defensivos, Esta interaccin
silente y persistente provoca en el hombre el estado de portador, que es precisamente portar al
agente infeccioso sin estar enfermo.
Este hombre sano es nuestro principal conflicto cuando queremos controlar una enfermedad
infecciosa porque elimina al parsito sin percatarnos de ello durante un tiempo prudencial que,
transcurrido, puede ser que este portador lo elimine definitivamente o que se padezca la
enfermedad infecciosa correspondiente pero, mientras estos dos desenlaces no ocurran el
susceptible infectado puede:
- ser vctima de una colonizacin, el agente crece y se desarrolla en determinada
localizacin sin contratiempos evidentes para el ser humano destacndose principalmente su
poder de neutralizacin,
- sufre una infeccin subclnica que se corresponde habitualmente con el periodo de
incubacin, que se establece previo a la aparicin de los sntomas de la enfermedad.
El hecho de que en el encuentro se llegue o no a establecer una enfermedad se debe a tres
factores esenciales.
- dosis de inoculacin del microorganismo,
- diferencias entre las especies de los agentes biolgicos, aunque tengan el mismo nombre
no son iguales,
- resistencia que le opone el husped a su enemigo.
Muy convencionalmente podemos clasificar las infecciones en:

- Infecciones accidentales: se caracterizan porque afectan a susceptible sano, la

interaccin que se desarrolla entre ambos es conflictiva y el resultado en la mayora de las
veces es en beneficio del paciente gracias a la competencia de sus mecanismos de defensa,
en estos casos es muy til la quimio e inmunoprofilaxis y por otra parte los agentes etiolgicos,
por lo general, no son miembro de la flora normal, es decir, los microorganismos son patgenos
esto excluye, como es natural, a las infecciones oportunistas,
- Infecciones obligatorias: se establecen en pacientes que tienen una anomala y que
prcticamente nos orienta a que esperemos esta complicacin, la alteracin predisponente
puede ser anatmica, metablica, teraputica, neoplsica, vascular o gentica; en muchas
ocasiones la enfermedad infecciosa se establece bruscamente y puede llevar al paciente a la
muerte pues, no cuenta con la resistencia suficiente para oponerse a su agresor que puede
incluso ser miembro de la flora normal, esto incluye las enfermedades infecciosas oportunistas.
(3).
Cuando el agente patgeno se pone en contacto con su hospedero debe recorrer,
generalmente, cierta trayectoria para llegar a su localizacin seleccionada.
1 adherirse, que ocurre en la puerta de entrada,
2 penetrar,
3 primera multiplicacin, por lo general sucede a nivel de la puerta de entrada o muy cerca
de ella ,
4 diseminacin
5 segunda multiplicacin en el sitio diana, cuyas lesiones producirn la aparicin de la
enfermedad.
Este recorrido no es rgido, es decir, no suceden todas las etapas invariablemente pues
depende de las caractersticas del agente si es invasivo o toxignico, si es de localizacin
epitelial o mas distante de la puerta de entrada, incluso el tipo de defensa que despierte en el
hospedero influir tambin en el cuadro clnico, no son similares las evidencias del predominio
de respuesta inmune humoral a la celular. De cualquier manera el tiempo que transcurre desde
el primer contacto hasta la aparicin de los primeros sntomas es el llamado perodo de
incubacin, que es especfico para cada agente.

Los agentes biolgicos patgenos.

Al reino de los Protistas, concebido por Herckden en 1866, pertenecen los organismos que son
demasiados pequeos para ser vistos a simple vista, pueden llegar a medir hasta 0,1 Mm, por
sus caractersticas, no pueden ser incluidos en el reino animal o vegetal y tienen una extensa
distribucin taxonmica: algas, protozoos, hongos, mohos, bacterias y virus, subdivididas a su
ves en Eucariticas y Procariticas de acuerdo a la complejidad de su organizacin celular.
Gracias al invento del comerciante holands Antong Van Leewonhock (1632-1723), fue que se
conoci la existencia de este mundo microbiano pues a el se debe que contemos con los
microscopios. Este inventor fue adems el fundador de la histologa animal por descubrir la
presencia de los espermatozoides y de los glbulos rojos de la sangre y completar la
descripcin de la circulacin capilar iniciada por Havey, Antong llam entonces a aquellas
estructuras unicelulares como animculos, animales diminutos descritos con tal precisin que

era posible identificar especies concretas, asimismo descubri cun numerosa era esta
poblacin en la cavidad bucal, esto fue, sin dudas, su mayor gloria al incorporarle a la biologa
una nueva dimensin (4).
A partir de este momento surge la controversia acerca de la generacin espontnea: un grupo
de estudiosos pensaban que los animculos se formaban de manera espontnea y otros
crean que surgan a partir de semillas o grmenes que estaban siempre en el aire.
El primer pensamiento que corresponde a la doctrina de La Generacin Espontnea o
abiognesis, tom gran fuerza y fue admitida hasta la poca del Renacimiento, se explicaban
desde mucho antes el padecimiento de las enfermedades al ser enviadas por Dios como
castigo, y como el hombre es, por naturaleza, pecaminoso, voluntarioso y desenfadado, nunca
faltaban los pecados que justificaran una epidemia.
En la antigedad se practicaban algunas normas de higiene y el concepto de contagio no era
desconocido, el Viejo Testamento hace referencia a esto, en particular con la Lepra, ya se crea
para entonces que era contagiosa y que se transmita por contacto (5).
Varro (II ane), se refiri a las criaturas invisibles responsables de la enfermedad. Roger Baron
en el siglo XIII,los llam criaturas vivientes invisibles; Francastorius en 1546 los llam
grmenes vivientes que se transmitan por contacto directoa travs de fmites inanimados o a
travs del aire, deca que la semilla produca la misma enfermedad en un receptor que en un
dador, cuando esta pasaba de un individuo infectado a otro.
A medida que se iban acumulando conocimientos acerca de os organismos vivos, fue
hacindose evidente de manera gradual, que no hay generacin espontnea. Un precursor en
este sentido fue el italiano Francisco Redi, que en 1665 demostr, que los gusanos eran
estados larvarios de las moscas y que no aparecen si se protege, digamos la carne a la
exposicin de estos insectos.
Por los aos 1860, varios cientficos haban llegado a conclusiones como: los microorganismos
son agentes que provocan cambios qumicos, derogando la todava bien aceptada doctrina ya
comentada. El primero en estos estudios fue Luis Pasteur (1822-1894), demostr que el aire
tena cuerpos organizados visibles solo al microscopio y que si una infusin no contactaba con
los mismos poda permanecer estril indefinidamente, asimismo descubri el crecimiento
anaerbico de forma tal que afirmaba que todos los procesos fermentativos son resultado de la
actividad antimicrobiana (6).
Por otra parte, otros estudiosos muy dedicados, fueron labrando un camino importantsimo en
el saber humano, por cuanto establecieron las bases de la naturaleza causal de la enfermedad
infecciosa.
Agostino Bassi en 1880, aport una de las primeras pruebas demostrando que era un hongo el
responsable de una enfermedad en los gusanos. En 1846 Eichstedt demostr la contagiosidad
de la Pitiriasis versicolor, as como observ el hongo causal a partir del raspado de la piel.
En la dcada de 1840, liver Wendell escribi: La contagiosidad de la fiebre puerperal
sugiriendo que la enfermedad provocada por grmenes poda transmitirse de una madre a otra.
Ignay en 1861 public: La causa, el concepto y la profilxis de la fiebre puerperal, refiriendo
una disminucin significativa de muertes en los nacimientos, gracias a la aplicacin de tcnicas
y prcticas aspticas.

Finalmente en 1870 Joseph Lister demostr el valor de la antisepsia y logr un pleno

convencimiento de este proceder. Entonces se unieron a las observaciones acumuladas hasta
ahora, la aplicacin de tcnicas de cultivos puros cuyo precursor fue Lister en 1878.
A Robert Koch (1884) corresponden los ms significativos triunfos pues aport, gracias a su
empeo y dedicacin, la primera prueba etiolgica de los agentes infecciosos al dar criterio de
causalidad a una bacteria especfica de una enfermedad infecciosa dada, lo que hoy
denominamos postulados de Koch. (7).
-

los microorganismos deben encontrarse en todos los pacientes con la enfermedad en

cuestin y su distribucin en el cuerpo deben coincidir con las lesiones observadas,

los microorganismos debern proliferar en cultivo puro in vitro ( o fuera del cuerpo del
husped) por varias generaciones,

cuando uno de estos cultivos puros se inoculan en especies animales susceptibles de

be producirse la enfermedad tpica,

los microorganismos deben aislarse de nuevo de las lesiones de la enfermedad

producida de manera experimental demostrando as la Teora microbiana e la enfermedad
infecciosa.

Luego se sucede la llamada Edad de Oro de la bacteriologa, de manera que ya para el ao

1900, casi todos los microorganismos principales causantes de infecciones, haban sido
descritos.
Como son dismiles los agentes biolgicos que pueden parasitarnos, no podemos
generalizar los acontecimientos que ocurren cuando el susceptible es agredido, pues los
mecanismos se desarrollarn en correspondencia con sus estructuras y productos que
sintetizan en su establecimiento y desarrollo. De ellos seleccionamos a las bacterias por
provocar enfermedades frecuentes, por la generosa teraputica antimicrobiana que se aplica
cada vez con mas fuerza y porque es muy importante conocerlas para controlar la
morbimortalidad, es uno de los grupos de agentes que mas retan los mecanismos de defensa
del ser humano.

Bacterias
Son
organismos
unicelulares,
microscpicos,
miden
aproximadamente
0,2Mm,
procariticos pues no poseen realmente un ncleo, son mas antiguas que el hombre, al menos
desde que el existe se ha visto azotado y las poblaciones se han diezmado por las
enfermedades infecciosas; las primeras pictografas describen el padecimiento que sufran las
comunidades as como la evidencia en los cadveres y restos encontrados de las huellas del
paso de estos grmenes en la historia de la humanidad.
Se describen variables morfolgicas: cocos, bacilos y espirilos que a su vez se agrupan en
pares, racimos o cadenas llamadas:diplo, estafilo y estrepto respectivamente, aunque
muchas no tienen agrupaciones definidas (8).
El conocimiento de la estructura bacteriana y de las funciones de las mismas, as como las
sustancias que ellas producen, es muy importante para asumir una conducta mdica oportuna
y eficaz, cuando estamos frente a un paciente que sufre una enfermedad infecciosa provocada
por este grupo de agentes. En definitiva son estas particulares estructuras que garantizan sus

funciones vitales, los puntos vulnerables dnde actuarn los antimicrobianos, estos fueron
sintetizados con la finalidad de que fueran nocivos a las bacterias atacando sus puntos vitales
los que, afortunadamente, por ser protistas, son diferentes a los nuestros de manera que estos
medicamentos, generalmente, no daan de forma significativa a nuestras clulas y tejidos.

Estructura bacteriana.
En un orden de adentro hacia fuera, vamos a encontrar las siguientes estructuras(9,10 11):
Citoplasma: es un coloide de base hdrica que contiene grnulos de reserva tiles porque
constituyen fuente de obtencin de carbono, azufre o fosfato, tan necesarios en la actividad
metablica. Este gel acuoso soporta adems:
-

ribosomas, constituidos por dos subunidades de 30s y 50s, que se unen en el

momento de la sntesis de protenas conformando la unidad 70s, diferente a la humana
que es de 80s,

material gentico enrollado, responsable de la perpetuacin de la especie y que

consiste en una molcula de cido desoxirribonucleico (ADN), de doble tira asociada a
pequeas cantidades de cido ribonucleico (ARN) que, al no estar rodeado de membrana
nuclear, no constituye un ncleo verdadero, caracterstica esta de una clula procaritica,

muy ligado a este material cromosomal se encuentran algunas protenas y enzimas

polimerasas del ARN, importantes para la funcionabilidad metablica de estos agentes,
como iniciadores de procesos biosintticos.

Membrana celular: se encuentra cubriendo el citoplasma, su tpica envoltura est compuesta

de lpidos a manera de malla y entre ella, molculas de protenas sin esteroles. Esta
estructura produce unas invaginaciones llamadas mesosomas que son de dos tipos: los de
tabique que intervienen en el proceso de divisin celular y los laterales que son por donde la
bacteria excreta sus exoenzimas, de manera que podemos sealar que la membrana tiene
varias funciones:
1.- Permeabilidad selectiva y transporte de solutos hacia el interior de la clula, actuando
como barrera osmtica, no permite el paso de molculas con carga elctrica, sino que gracias
a unas protenas especficas facilitadoras de la difusin llamadas permeasas, se establece un
transporte activo contra gradiente. Este transporte se manifiesta de dos formas:
-

una variante en que las molculas pequeas son bombeadas al interior celular donde
la concentracin es de 100 a 1000 veces mayor que la exterior

otra forma es cuando el sustrato es fosforilado por una protena portadora previamente
fosforilada por el fosfoenolpiruvato, se eslabona el azcar lo transporta y lo libera como
azcar fosfato.

2.- Fosforilacin oxidativa: como las bacterias no tienen mitocondrias, este proceso ocurre
fundamentalmente a nivel de los mesosomas donde estn presentes los citocromos y las
deshidrogenasas.
3.- Excrecin de exoenzimas hidrolticas: la membrana es capaz de liberar hacia el exterior
enzimas que hidrolizan molculas que se incorporan degradadas al interior celular a travs del
transporte activo.

4.- Divisin celular: a partir de el a se fijan, por una parte la pared a sus lpidos portadores y por
la otra el cromosoma a nivel del mesosoma de tabique siendo la responsable de iniciar el
proceso de biparticin o fisin binaria.
Pared celular: se encuentra a continuacin de la membrana y por fuera, es una estructura
semirgida que le a forma a la bacteria, cuyo sostn es una malla de mureina o de
peptidoglucano (PG), que a su vez se divide en tres partes para su estudio:
-

un espinazo de unidades alternas de cido N acetlglucosamina y cido N

acetlmurmico unidas por enlace B14 sensible a las lisozimas,

unas cadenas laterales tetrapeptdicas identicas fijadas al cido N acetilmurmico y

un conjunto de puentes peptdicos transversos de pentaglicina

Adems existen otros elementos que conforman la pared que difieren en dos tipos de clulas.
En unas estn presentes el cido teicoico, que est formado por polmeros hidrosolubles que
contienen residuos de ribitol o glicerol unidos por enlace fosfodiester, las unidades con
elevado contenido en Dalanina, se repiten durante el grosor de la pared, los cidos teicoicos
aportan determinantes antignicos y ayudan a que se incorpore in mg++ a la clula, este
grupo de clulas tambin contienen a este nivel polisacridos que se liberan como azcares
cuando se somete a hidrlisis; estas caractersticas estructurales corresponden als bacterias
grampositivas.
A las bacterias gramnegativas se le asocian otros elementos unidos a la mureina o PG
dirigidos hacia el exterior que se puede clasificar en tres estratos:
-

un primer complejo molecular de lipoprotena integrado por 57 aminocidos que

constituyen un pptido eslabonado de cido diaminopimlico

una segunda capa o membrana exterior , que es un mosaico lquido con un conjunto
de protenas especficas empotrada en una matriz de fosfolpidos, con algunas
lipoproteinas y 12 o mas oligoproteinas, cuyas funciones son:

impedir el paso de grandes molculas como los antimicrobianos

permitir el paso de las pequeas: fe+++, vitamina B12, maltosa,

nuclesidos etc.

participar en la conjugacin bacteriana al portar protenas relacionadas con este

proceso

intervenir en la replicacin del ADN

proteger a la bacteria de la accin de lisozimas y de la accin de proteasas que
se unen en el espacio periplasmtico

y el tercer estrato es el complejo de lipopolisacrido (LPS), compuesto a su vez por

tres elementos:

lpido A, donde est siempre presente el cido B hidroximirstico junto a otros

componentes que son unidades de glucosamindisacrido conectadas por puentes
de pirofosfto, a las que se unen cidos grasos de cadena larga que varan segn

la especie, este lpido constituye lo que se denomina la endotoxina de las

bacterias gramnegativas

centro: constante de todas las especies bacterianas

estructura terminal de unidades iterativas especie especficas que constituyen
determinantes antignicos.

Cpsula: es la ltima envoltura bacteriana formada por un polisacrido cuya composicin

qumica vara en gnero y especie, su funcin es proteger al agente de la fagocitosis.
Hacia el exterior de la bacteria emergen apndices proteicos tiles en la motilidad o
locomocin que confieren antigenicidad, son losflagelos y su distribucin en la superficie es
variable: monotrico si se trata de un solo flagelo polar, lofotricos si son mechones polares y
peritricos si rodean la superficie celular
Fimbrias: tambin apndices supericiales rgidos de subunidades proteicas que actan como
rgano de fijacin epitelial y de puentes de transmisin de material gentico.
Como ltima estructura bacteriana sealamos las esporas que son un recurso que asumen
un grupo muy reducido de gneros para soportar las adversidades del medio en que se
encuentren por tiempo indefinido sin multiplicarse para transformarse en la forma vegetativa a
la que corresponden cuando las condiciones sean favorables.
Estas estructuras estn presentes en un grupo importante de agentes causantes de
enfermedades infecciosas aunque no de forma invariable, por otra parte existen bacterias
patgenas cuyas caractersticas celulares no concuerdan con las descritas como son:
espiroquetas, micobacterias, clamidias, ricquetsias y micoplasma.
Referencias bibliogrficas:
1.- Thompson M. W.et al. Gentica del sistema inmunitario. En: Gentica en medicina. Ed:
Masson. Barcelona. 2000-333.
2.- Jawetz E. Manual de Microbiologa mdica. Ed El Manual Moderno. Mxico. 1981
3. - Basgoz N. Infections in immunocompromised host. En: Hospital Medicine. Ed. Lippincott
willians&wilkins. Philadelfia 2000:326-378
4. - Stanier R. Y et al. Los comienzos de la microbiologa. En: Microbiologa. Ed Revert.
Barcelona. 1984.pp 1-9.
5.- Entralgo L. Historia universal de la medicina. Ed. Salvat. Barcelona. Espaa. 1992
7.
6.- Lain E. P.:Historia Universal de la medicina. Ed. Salvat. Barcelona. Espaa 1972 pp:125
7.- Villafuerte V. J. Agentes biolgicos. Folleto complementario. Ed. Pueblo y Educacin.
Ciudad Habana 1990
8.- Junco D. R. Propiedades de los microorganismos para producir enfermedad.
En: Microbiologa y Parasitologa Mdicas. Ed Ciencias Mdicas. Ciudad Habana. 2001: 113123.

pp

9.- Wheat R. W. Morfologa y ultraestructura bacterianas. En: Microbiologa. Ed. Revolucionaria.

Ciudad Habana.1983 pp 37-55.
10.-Ortega B., Macola S. Temas de Microbiologa. Ed. Pueblo y Educacin. Ciudad Habana.
1990
11.-Rodrguez G. D. Flora indgena del cuerpo humano.En. Microbiologa y Parsitologa
Mdicas. Ed. Ciencias Mdicas. Ciudad Habana 2001: 107-111

Segundo artculo

METABOLISMO, NUTRICION Y CRECIMIENTO BACTERIANO

Es evidente que las bacterias deban manifestarse de forma tal que garantice la sntesis de las
estructuras caractersticas que garanticen o justifiquen su comportamiento fisiologico y para ello
utilizan diferentes vas metablicas, algunas son comunes a las que desarrollan las clulas
eucariticas pero otras son muy especficas, en correspondencia con sus particularidades, que
son(1):

va singular de degradacin de macromolculas que son intermediarios claves,

vas especiales biosintetizadoras para la fijacin de N2, sntesis de

carbohidrato, de PG, de polisacridos, de polmeros extracelulares y capsulares
entre otros,

tipos de metabolismo sustentado en el aceptor final de H2 en la fosforilacin

que puede ser de tres tipos
-

aerbico: si el aceptor de H2 es el oxgeno molecular,

anaerbico: si es un compuesto inorgnico como sulfato, nitrato, carbonato u

otros,
- fermentativo: si corresponde a un compuesto orgnico ser el aceptor final.
Los nutrientes que intervienen en el metabolismo microbiano se clasifican de acuerdo a su
papel en:

donadores de H2: sustancias oxidables como glucosa,

aceptores de H2: oxgeno molecular, compuestos orgnicos e inorgnicos,

fuente de carbono: CO2, glucosa para componentes del protoplasma,

fuente de nitrgeno: amoniaco, nitrato para el protoplasma y como

constituyente de las protenas,
nutrientes en general:

azufre en forma de sulfatos para sntesis de protenas

fsforo como fosfato para sntesis de ATP y cidos nucleicos

iones Mg++, K+, ++ Ca++, Fe+++ como activadores enzimticos.

El crecimiento bacteriano puede ser influenciado por varios factores ambientales como son :

los nutrientes

las concentraciones de iones, el rango de ph ptimo para el crecimiento est entre 6 y

8,

la temperatura pertinente para el desarrollo de estos agentes patgenos al hombre

oscila entre 30 y 37C, se denominan mesfilas,

la aereacin en relacin con la presencia o no de oxgeno y la cpacidad de algunas

que siendo por naturaleza aerbicas crecen en ambiente microaeroflico o sencillamente
anaerbico,

la fuerza inica que interviene en la presin osmtica, importante en la integridad de

toda clula vital.

En la curva de crecimiento bacteriano, estableciendo una relacin entre la concentracin de la

poblacin y el tiempo transcurrido, tendremos varias etapas que se van sucediendo en
dependencia de la disponibilidad de recursos, confort y capacidad de multiplicacin del
microorganismo (2):
La primera etapa A, representa la adaptacin del germen, debe reconocer los nutrientes que
tiene y que necesita para poder incorporarlos intracelularmente y utilizarlos en la sntesis de
sus componentes vitales, recordemos que la membrana tiene una alta participacin en este
proceso de degradacin de macromolculas extracelulares y de la incorporacin al interior, se
trata de identificar qu hay, si lo puede usar, para qu y cmo.
En la segunda etapa B, ocurre una aceleracin brusca del crecimiento, dispuestos los
recursos se inicia rpidamente la multiplicacin como manifestacin del bienestar.
La tercera etapa C, es la de mayor esplendor del agente biolgico, cuneta con recursos,
energa, confort y todas sus potencialidades se manifiestan como signo de mxima actividad
metablica. Es este perodo el mas til para incidir en la poblacin tanto para estudiar su
comportamiento fisiolgico como para intervenir en ella en un proceso tecnolgico. Es la fase
de crecimiento exponencial.
Es en la cuarta etapa D, de retardo del crecimiento, donde aparece la carencia de nutrientes y
su multiplicacin deja de ser generosa.
En la quinta etapa E de meseta o estancamiento no aumenta el crecimiento poblacional
porque sencillamente se acabaron los recursos y se detiene el metabolismo, por otra parte se
acumulan los desechos txicos del mismo que son dainos en la medida que aumenta l a
cantidad acumulada.
La sexta y ltima etapa F es donde ocurre la muerte celular, es imposible prolongar la vida si
no se incorporan los elementos necesarios, sobreviene este proceso que es irreversible, con
perdida absoluta de su capacidad de recuperacin.

Coloracin bacteriana
Existen varias coloraciones que se realizan con la finalidad de facilitar la observacin
microscpica de los microorganismos para su identificacin y clasificacin; de acuerdo a la
combinacin de los reactivos que usemos pueden ser(3):
_ Simples: cuando solo sometemos a la extensin o frotis un colorante, sin adicionar
contraste, esta es muy til para detectar morfologa y agrupacin, adems de ser mas rpida:
Se puede usar cualquier colorante: verde malaquita, safranina o azul de metileno, este ltimo
es el mas empleado porque ofrece mejor calidad visual,
_ Combinadas: se usan varias soluciones; gracias a las caractersticas de la superficie celular
se pueden adherir algunos colorantes y otros no, proporcionndose incluso una clasificacin,
tambin existen varias pero solo diremos las dos mas usadas en bacteriologa.

Coloracin de Gram: es la mas utilizada, est compuesta por una combinacin de

cuatro reactivos o soluciones: colorante violeta, solucin yodada de Lugol, alcohol o
acetona como reactivo decolorante y colorante safranina. Si se adhiere el color violeta a la
superficie celular, por la combinacin de cargas, llamaremos a la bacteria
Grampositva pero si se decolora cuando agregamos algn decolorante y asume el color
rosada de la safranina diremos que se trata de una Gramnegativa. La estructura
responsable de esta variedad es la pared. Cada solucin de coloca durante 30 a 60 seg,
enjuagando con agua corriente entre cada aplicacin.

Coloracin d Ziehl-Neelsen: es la que se utiliza para el estudio de las micobacterias,

estos agentes tienen una pared muy rica en lpidos que cuando se reblandece al calor
permite el paso del colorante fuschina, quedando este atrapado cuando se atempera la
estructura recuperando su estado inicial, se decolora el resto con alcohol clorhdrico y se
aplica azul de metileno como colorante de contraste de manera que los bacilos en estudio
se vern de color fusha sobre un fondo azul tenue.

Existen otras coloraciones que se emplean para observar otras estructuras como flagelos y
esporas, pero son muy especficas en la microbiologa y no las trataremos en esta ocasin.

Nomenclatura y Clasificacin
Las bacterias se nombran por la clasificacin que se realizan segn el reino, clase, orden,
familia y tribu. El nombre especfico est formado por un binomio para las designaciones del
gnero y las especies e incluye un nombre genrico latinizado escrito con mayscula y otro
trivial de la especie en minscula, ambos deben ir en letra bastardilla, ejemplo: Escherichia
coli Cuando un nombre genrico se hace vernculo, tal como salmonella o neumococo no
lleva mayscula ni se escribe en bastardilla(4,5,6,7,8).
Las clasificaciones bacterianas son dismiles porque diferentes son las variables que se
utilizan para este propsito. Como estos agentes no tienen trayectoria filogentica, se
clasifican teniendo en cuenta su fisiologa, morfologa, estructura, antigenicidad y la
composicin del ADN quedando agrupadas en gneros y especies. En la medida que se van
detectando caractersticas nuevas de los agentes se van reclasificando, por lo que la misma
no es esttica. Por ahora preferimos, al menos en esta oportunidad, referirnos a la
clasificacin de Murray por ser ms til para la conducta profilctica y teraputica. La misma

se realiza teniendo en cuenta la morfologa, agrupacin, aeracin, carcter tintorial y

produccin de esporas.

Clasificacin de Murray
I.- Organismos clasificados por el Gram y por la facultad de crecer o no en presencia de
oxgeno.
A).- Organismos aerbicos:
1.- Cocos grampositivos: - estafilococos (racimos)
- estreptococos (cadenas)
- neumococos (diplococos lanceolados)
2.- Cocos gramnegativos: Neisserias (diplococos arrionados)
- meningococo
- gonococo
3.- Bacilos grampositivos: - Corinebacterias
4.- Bacilos gramnegativos: - enterobacterias: E. coli, Klebsiella etc.
- no fermentadores: Pseudomonas, Achromobacter, etc.
- vibriones: Vibrio, Aeromona, Plesiomona.
- otros: Brucella, Haemophilus, etc.

B).- Organismos anaerbicos:

1.- Cocos grampositivos: - estafilococos
- estreptococos
2.- Cocos grampositivos. esporulados. Clostridios
- no esporulados: Actinomices
3.- Bacilos gramnegativos. Bacteroides

II.- Organismos cido- alcohol resistentes

Micobacterias: - tuberculosa

- leprae
Nocardia

III.- Organismos espirales que se tien con impregnacin argntica.

-

Treponema

Leptospira

Borrelia ( se ve con coloracin de Gram)

Propiedades agresivas de las bacterias.

Estos agentes cuentan con varios atributos para producir enfermedad y lo peor es que en
muchos casos se combinan, potencializando su accin daina en el husped, atribuyndosele
as el papel de etiolgico de la enfermedad de que se trate; estos atributos le confieren
diferentes propiedades agresivas(8):

Patogenicidad: es la capacidad de producir enfermedad y se debe a la resultante de

un grupo de habilidades que desarrollan para lograrlo, se puede deber a la presencia de
cpsula o de fimbrias entre otras que veremos a continuacin.

Virulencia: denota el grado de agresividad del agente para producir enfermedad.

Siempre que un microorganismo agrede a un susceptible lograr vencer en el proceso
infeccioso, entre otras cosas, si el nmero de partculas viables es necesario y suficiente
para vencer en la batalla, mientras menor sea este nmero mas virulento es el agente.

Invasividad: es la propiedad del agente de invadir en busca de tejidos sanos de

acuerdo a su histotropismo, burlando incluso los mecanismos de defensa que aunque lo
detecten no logran detenerlo y llegan as a meninges o a mdula sea, por citar dos
ejemplos.

Irritabilidad: sin dudas, como resultante de la actividad metablica se liberan una serie
de sustancias que daan el sitio, adems ocurre roturas de clulas del hospedero con
salida al espacio extracelular de elementos que fuera de su localizacin laceran, digamos
que por la modificacin del ph.

Toxigenicidad: las bacterias son capaces de sintetizar sustancias nocivas que viajan
en mayor o menor grado produciendo alteraciones tan importantes en el husped que le
puede ocasionar la muerte, estas sustancias pueden ser de dos tipos:

Endotoxina; cuyas caractersticas son:

1.

esta presente en la pared, recordemos al lpido A como componente del LPS de las
bacterias gramnegativas,

2.

no es antignica, de manera que siempre somos vulnerables cuando nos ponemos

en contacto con ella, ya que no desarrollamos inmunidad ante esta estructura,

3.

responsable del choque txico, la presencia de esta sustancia en sangre produce

graves alteraciones circulatorias y hemodinmicas, las manifestaciones clnicas
dirigen hacia una Coagulacin Intravascular Diseminada (CID), aunque el agente no
este vital en el paciente, digamos por ejemplo: un feto o recin nacido puede ser
victima de un choque txico siendo todava estril porque solo le paso desde la
madre, las toxinas y no el agente vivo,

4.

se libera al torrente circulatorio cuando se lisa la bacteria, obliga a proteger a

rganos sensibles de la liberacin abrupta del lpido A que pueda ocurrir a partir de
una intensa accin bacteriolitica de los agentes antimicrobianos que se empleen en el
enfermo,

5.

su presencia corresponde a un agente invasivo.

_ Exotoxina: las caractersticas que corresponden a esta son:

1.

se sintetiza y es liberada por la bacteria, de manera que una vez en el torrente

circulatorio viaja mayor o menor distancia produciendo diferentes alteraciones,
veamos algunos ejemplos:

a). en la gangrena, la toxina produce necrosis y lisa hemates

b). en el botulismo bloque la liberacin de acetilcolina provocando parlisis motora
c). en la difteria inhibe la sntesis de protena bloqueando al factor de alargamiento FE_2
d). en el ttanos produce bloque inhibidor de los mediadores de la sinapsis,
desencadenndose un aumento de la excitabilidad en el transporte a nivel de los
gangliosidos
e). en el clera aumenta la actividad de la adenilciclasa elevndose la concentracin de
AMPc, establecindose una abundante hipersecrecin de liquido en la luz intestinal.
2.

no es necesario que el agente invada, solo debe establecerse y multiplicarse, la

patogenia puede recaer sobre las alteraciones que produce y no sobre el
microorganismo en si

3.

es antignica e inmunognica, es decir, es capaz de despertar respuesta inmune y

ser neutralizada por el anticuerpo que se sintetiza debido a su presencia, propiedad
esta muy til ya que convertida en toxoide, no es daina y el susceptible sintetiza
anticuerpos protectores contra ellas.

Las bacterias sintetizan, adems, otras enzimas y toxinas cuyas acciones nocivas y diversas en
el macroorganismo se complementan para producir la infeccin y as lograr su establecimiento
y reproduccin, algunas de ellas son: colagenasa que destruye el colgeno, coagulasa que
coagula el plasma humano, leucocidina que destruye los leucitos de defensa del individuo,
desoxirribonucleasa que rompe el ADN de la clula hospedero, fibrinolisina que deteriora la
fibrina intercelular y hemolisina que lisa los hematies por solo citar varias.

Mecanismos de agresin bacteriana

Los mecanismos que con ms avidez desarrollan en el proceso infeccioso pueden ser:
(9,10,11)

los relacionados con la adhesin superficial: lo primero que debe lograr un

agente biolgico es adherirse a la superficie del susceptible para
poder establecerse primero y penetrar despus, debe valerse de recursos que se
opongan al rechazo del husped y estos son:

los flagelos, gracias a la movilidad se trasladan evadiendo y buscando mejores

condiciones,

fimbrias o adhesinas para burlar los mecanismos de arrastre

cido teicoico unido a la protena M

glucanos y dextranos, productos metablicos de los carbohidratos que favorecen la

adhesin al endocardio

proteasas, enzimas que rompen la inmunoglobulina epitelial (IgA), que se sintetiza en

las clulas plasmticas de la submucosa.

No siempre que haya adhesin hay penetracin, ya hemos visto que la invasividad no es una
propiedad constante para todos los agentes y estar presente en la medida que cuente con
recursos para vencer las dificultades que se encontrara a su paso hasta llegar a su localizacin
final, de manera que en general existen tres niveles de asentamiento:
1.- superficie epitelial: son bacterias que no pasan de esta estructura como son: Vibrio,
Escherichia coli, y Gonococo entre otros
2.- clula epitelial: se introducen en la misma evadiendo los mecanismos de arrastre:
Shigella, Salmonella, Campilobacter entre otras.
3.- diseminacin: invaden hasta llegar a su rgano diana, la va mas frecuentemente usada
es la sangunea pero puede ser linftica o por contigidad, el tiempo que media entra la
adhesin en superficie y la aparicin de los sntomas se llama: periodo de incubacin, que es
variable para cada agente e incluso puede ser distinto para el mismo agresor por diferentes
circunstancias.

Mecanismos de patogenicidad.
Son varios los mecanismos que desarrollan las bacterias que son capaces de garantizar
durante el proceso infeccioso, la interaccin con el hospedero, hasta establecerse la
enfermedad que corresponde, y se pueden agrupar en(12,13,14:

mecanismos de adhesin. el primer requisito de patogenicidad en un agente es la

capacidad de adherirse burlando la barrera hstica de defensa tisular primaria y lo hacen
debido a la presencia de adhesinas que son las fimbrias o fibrillas presentes en bacterias

como: S pygenes, N. gonorrhoeae y Enterobacteriaceas, y a los receptores que pueden

ser glicoproteinas o glicolpidos como es el caso de los Sthaphylococcus.

mecanismos para adquirir nutrientes: las bacterias que producen siderforos son
capaces de extraer el hiero que necesitan y est unido a la transferan o lactoferrina.

mecanismos que inhiben la fagocitosis: como este es un proceso, la habilidad que

desarrolla la bacteria para impedirlo o entorpecerlo puede ocurrir en diferentes momentos
del mismo:

inhibicin de la quimiotxis: algunas txinas inhiben la migracin de los leucocitos al

sitio de infeccin como son las que producen las siguientes bacterias: V. cholerae, E. coli,
S. aureus, S. pygenes y C. perfringes.

inhibicin de adhesin de los fagotitos: el componente estructural mas importante que

portan para este rechazo es la cpsula, algunas cepas rugosas se tornan patgenas por
protegerse con ella, otras estructuras proteicas seran: proteina A de S. aureus, proteina M
de S. pygenes, Antgeno Vi de S. Typha y proteinas de membrana de N. gonorrhoeae.

inhibicin de la fusin del lisosoma. algunos microorganismos como L. pneumphila, C.

psittaci y M. tuberculosis, son capaces de inhibir la fusin lisosoma-fagosoma por
mecanismos dismiles.

inhibicin de la destruccin del fagolisosoma: dirigidos a resistir las acciones

antimicrobianas de las enzimas fagolisosmicas, en este caso estn: L. pneumphila, M.
tuberculsis, y S. typhimuriun.

detruccin del fagocito: bacterias como S. pygenes y P. aeruginosa sintetizan txinas

que despolarizan la membrana del fagocito provocando la muerte celular.

* mecanismos para evadir la respuesta inmune: algunos agentes evaden la

gracias a:

respuesta

- la preferencia en sitios de ubicacin del hospedero que los protegen de las acciones
humorales del mismo: rin, cerebro, glndula mamaria y epitelios respiratorio y urogenital
- liberacin de antgenos supericiales en forma soluble en infecciones sistmicas: S.
pneumoniae, N. menigitidis y P. aeruginosa.
- presencia de txinas que activan gran nmero de cpeluas T y as proliferan: S. aureus y S
pygenes.
- sntesis de proteasas que destruyen a la IgA epitelial como en: N. gonorrhoeae, N.
menigitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Ureaplasma urealiticum y cepas de Sthaphylococcus
- la presencia de elementos que se oponen a la accin del complemento: puede ser un
antgeno (Salmonella y E. coli), o un componente del lipopolisacrido, que impide la conexin
de las proteinas de la cascada a parir de C5.

Referencias bibliogrficas:

1.- Stanier R. Y. Metabolismo microbiano. En: Microbiologa. Ed. Revert. Barcelona 1984. pp
148-236.
2.- __________ Crecimiento microbiano. Idem. pp 262-278.
3.- Villafuerte V. J. Agentes biolgicos. Folleto complementario. Ed. Pueblo y Educacin.
Ciudad Habana 1990
4.- Brenner D. J. Taxonoma, clasificacin y nomenclatura de la bacteria. En: Manual
de Microbiologa clnica. Ed. Revolucionaria. Ciudad Habana. 1983. pp 19-25
5.- Johson J. L. Classificacin . En: Clinical and Pathogenic microbiology. Ed. Mosky.St.
Louis.1987. pp 3-8
6.- Ortega B., Macola S. Temas de Microbiologa. Ed. Pueblo y Educacin. Ciudad Habana.
1990
7.- Stanier R. Y. Clasificacin de las bacterias. En: Microbiologa. Ed. Revert.Barcelona 1984.
pp 487-505.
8.- Wheat R.W. Clasificacin e identificacin de las bacterias. En: Microbiologa. Ed:
Revolucionaria. Ciudad Habana. 1983 pp 22-36.
9.- Basgoz N. Infections in immunocompromised host. En: Hospital Medicine. Ed. Lippincott
willians&wilkins. Philadelfia 2000:447-458.
10.- Brillman C. J. Infections Disease in Emergency Medicine. Ed Little, Brown and
Company. London.1992.
11.- Cotran R. S. et al. Enfermedades infecciosas. En : Patologa estructural y funcional.Ed. Mc
Graw. Hill. Interamericana. Madrid. 1996: 341
12.- Howard B. and Rus J. C. Host Parasite Interactions: Mechanims of Pathogenicity. En:
Clinical and Pathogenic microbiology. Ed. Mosky St. Louis.1987. pp 9-36.
13.- Junco D. R. Propiedades de los microorganismos para producir enfermedad.
En: Microbiologa y Parasitologa Mdicas. Ed Ciencias Mdicas. Ciudad Habana
123.

2001: 113-

14.- Stites P. D. Inmunologa bsica y clnica. Ed Revolucion. Ciudad Habana 1985.

Tercer artculo:

RESPUESTA DEL HUSPED A LA AGRESIN BACTERIANA

Es imposible que el individuo susceptible desarrolle una respuesta especifica ante la agresin
de una bacteria, son varios los mecanismos de defensa que acontecen de forma simultanea y
potencializadamente entre ellos, de tal manera que algunos inmunlogos le llaman
redundancia inmunolgica a la combinacin que ocurre gracias a la cual tenemos salud(1,2).

La defensa puede ser clasificada de acuerdo a nuestro propsito de descripcin o estudio en:
inespecfica- especfica, humoral- celular y local general. En esta ocasin seleccionamos:

Mecanismos inespecficos:
1.- Barrera tisular de piel y mucosa: es una impresionante barrera de defensa, que muchas
veces subvaloramos, en cuanto a su papel protector, y donde podemos encontrar(3,4,5):

a).- Produccin local de factores antimicrobianos:

-

lisozima: enzima de tipo muramidasa, que lisa a las bacterias, presente en saliva,
lagrimas y secreciones nasales,

fibronectina: se encuentra en la orofaringe, cuya funcin es cubrir los sitios receptores

de las clulas epiteliales

lactoperoxidasa: con actividad antibacteriana presente en saliva y leche materna

lactoferrina: fijadora de hierro

lipasa: acta contra los trofozoitos de Giardia y Ameba a nivel de la leche materna,
aunque estos agentes no son bacterias, consideramos menester incluir esta enzima en
esta relacin
inmuniglobulina A (Ig A ): anticuerpo ubicado en los epitelios en general

acidz: piel, vagina y estmago, impiden la colonizacin de agentes patgenos gracias

al ph cido

espermina: presente en la secrecin prosttica, inhibe a los microorganismos

grampositivos

mucus del aparato ciliar, al igual que a las partculas de polvo, engloba a las bacterias

b).- Mecanismos de arrastre:

-

movimiento ciliar: los agentes, englobados en el mucus, son removidos hacia el

exterior por los cilios epiteliales,

la tos y el estornudo expulsan con fuerza paroxstica hacia el exterior, toda partcula
ajena,

la deglucin primero y el peristaltismo despus, desplazan constantemente gran

cantidad de agentes, de dependencia del tramo del aparato, se llega a eliminar hasta 10
000 000 000 000 microorganismos en heces fecales,

sudor, removiendo y evitando el contacto de los agresores con los receptores de

superficie

orina: adems de eliminar txicos depurando al organismo tambin arrastra lo que

encuentre en el trayecto uretral,

secrecin vaginal: de forma similar a lo visto hasta ahora.

c).- Interferencia microbiana

Los agentes que permanecen de forma estable, en una zona determinada de la piel o de las
mucosas, ejercen accin beneficiosa por
- estimulacin de la produccin de anticuerpos naturales, llamados as porque se sintetizan
sin ocurrir enfermedad infecciosa previa o sin administrar vacuna
-

impide la multiplicacin de otros agentes gracias a:

* la secrecin local de sustancias nocivas a otras patgenas por ejemplo,

el Propionobacterium acne, que es miembro de la flora normal de la piel de la cara, produce
lpidos que inhiben al Staphilococcus aureus
* la eliminacin de antibiticos naturales de los agentes que componen la flora intestinal,
entorpecen el crecimiento de la Salmonella sp y de la Shigella
> la accin competitiva a nivel de los sitios de adhesin en el epitelio
> la accin competitiva privando a los forneos de los nutrientes necesarios para la fijacin
d).- Fagocitosis no profesional que realizan las clulas epiteliales, endoteliales y fibroblastos,
llamada as porque no ocurre la digestin intracelular de la bacteria ingerida, estas estructuras
humanas no cuentan con los recursos para ello pero, sin dudas, neutralizan al agresor
atrapndolo
2.- Fagocitosis: nos referimos a la que realizan los fagocitos profesionales
polimorfonucleares (PMN), que favorece la unin con el complemento y con la
inmunoglobulina G (Ig G), monocitos que fagocitan a nivel del rgano afectado o atacado y
macrfago que engloba al agente en circulacin y en espacios extracelulares, ambos muy
importantes en la interrelacion con los linfocitos
3.- Sistemas humorales: nos referimos a varias protenas plasmticas con diferentes
acciones encaminadas todas al mismo objetivo bien sea neutralizando o evidenciando la
presencia del agresor, para que sea mas asequible a otros mecanismos defensivos, entre
ellas:
a).- El sistema del complemento, (C) grupo de protenas que se activan en enzimas en
forma de cascada con la presencia de iones, es muy til ante los agentes que evaden la
fagocitosis como son: Neisserias, Haemophilus, Neumococos, Klebsiella entre otros, cuando
es activado por:
b).- Sistema de properdina, que es un grupo de glicoproteinas que identifican tempranamente
al agente o sus productos txicos y lo lleva al complemento por la via alterna, mas rpida e
inespecfica
c).- Beta lisina: protena catinica termolbil bactericida liberada por las plaquetas muy activa
contra las bacterias grampositivas, excepto los Streptococcus
d).- Histonas: sustancia liberada en los procesos de necrosis que es antimicrobiana

e).- Interfern: aunque la presencia de esta sustancia esta mas relacionada con las
infecciones virales, su presencia no es nula en los procesos bacterianos, y se dirige su accin
hacia la proteccin de la clula vecina y cubrir los sitios de unin con los agresores
f).- Interleuquinas que si bien no actan directamente sobre las bacterias si tienen efecto
aditivo en los mecanismos que se describen, son sustancias segregadas por las clulas de
defensa del husped cuando se encuentra en franco proceso infeccioso
4.- Respuesta inflamatoria, acontecimiento de connotacin local que consiste en tratar de
aislar al agente agresor y all destruirlo con la fagositosis activa de los PMN, estos tienen la
capacidad de atravesar los capilares, previa adhesin y junto con el .liquido de edema, llegan
al espacio intersticial y digieren, esta capacidad de las clulas mviles para reconocer y
responder a un gradiente adecuado con emigracin direccional as como la velocidad de
locomocin esta determinada por factores quimiotacticos y ocurre de esta forma.
Opsonizacion: las opsoninas del suero reaccionan con los agentes y lo vuelven susceptibles
a la ingestin al reducir la repulsin de cargas elctricas entre los PMN y la cpsula de los
microorganismos.
Ingestin: gracias a la reacin en cadena entre los ligandos opsnicos, ocurre un flujo
circunferencial de la membrana fagoctica alrededor de la partcula envolvindola y
empaquetndola dentro de una vescula (fagosoma), acercndola al ncleo de la clula.
Destruccin: es el estallido respiratorio debido a sustancias microbicidas altamente reactivas
mediante la reduccin parcial del oxgeno y se desencadena por contacto, de manera que
puede ocurrir dos tipos de degranulacin:
-

donde actan enzimas lisosmicas hidrolticas

la lactoferrina unida a la lisozima provocan la liberacin al espacio extracelular,

o pueden establecerse mltiples sistemas microbicidas engranados dependientes unos

e independientes otros del oxgeno
4.- Fiebre: se considera que juega un papel importante en la defensa al favorecer la
fagocitosis, se ha demostrado que esta es mas activa a 39 o 40 que a 37C, por otra parte
el aumento de temperatura dificulta la obtencin de hierro por los agentes agresores. La fiebre
se produce por estimulacin del rea preptica del hipotlamo anterior por el pirgeno
endgeno (PE), proteina sintetizada por los monocitos y los macrfagos cuando son
activados, algunos identifican al PE con la interleiquina 2, esta protena estimula el estallido
respiratorio y la degranulacin

Mecanismos especficos.
Cuando estudiamos los sucesos que de manera especfica ocurre en el susceptible, nos
estamos refiriendo a la inmunidad, que no es mas que el estado de defensa especifica debido
a la presencia de anticuerpos, que fueron sintetizados en respuesta a un estmulo
inmunognico por lo que siempre que se encuentren habr una reaccin antgeno (Ag)anticuerpo (Ac), que es, sin dudas, una reaccin altamente especfica(6,7,8,9).
La inmunidad se puede clasificar en :

Inmunidad natural: - activa, cuando el individuo sintetiza Ac si se enferma,

- pasiva, son los Ac que estando presente no fueron sintetizados por

el individuo, es el caso de los Ac que le pasa la madre al feto e hijo.

Inmunidad artificial: - activa, cuando se forma Ac por el estmulo vacunal

- pasiva, si se suministra suero hiperinmune, es decir, suero

Ac sintetizado en otro individuo.

con

Podemos definir que Anticuerpo es una molcula proteica que se combina especficamente
con la sustancia que provoc su formacin, nos referimos a las Inmunoglobulinas (Ig), que
constituyen el 20% de las protenas plasmticas.
Inmunogenicidad es la propiedad que tiene una sustancia de ser capaz de inducir una
respuesta inmune reconocible y nos referimos al Antgeno, que debe, para serlo, tener varias
caractersticas o cumplir con estas condiciones:

exogenicidad: ser una molcula extraa al sistema inmune, este tiene la capacidad de
discriminar lo propio de lo ajeno,

tamao molecular: aunque no hay un umbral especfico si existe un gradiente de

inmunogenicidad en relacin al tamao molecular (mientras mas grande, mejor),

complejidad qumica: la inmunogenicidad aumenta con la complejidad molecular, por lo

general de constitucin polipeptdica,

constitucin gentica del individuo: capacidad de responder a un inmungeno, aunque

es una de las reas mas activas en investigaciones biolgicas, su transmisin a la
descendencia es de carcter autosmico dominante,

modo de administracin: que un Ag induzca respuesta inmune depende de la dosis y la

forma de administracin, por ejemplo: por va intravenosa puede ser ineficaz, no as por
va subcutnea, las dosis excesivas pueden acarrear parlisis por agotamiento.

Determinantes antignicos: reas que determinan las reacciones Ag-Ac, el nmero en la

superficie del inmungeno vara en relacin a su complejidad estructural y tamao.
Haremos mencin a algunas particularidades de las clulas que componen el Sistema
Inmune, por su importancia en la defensa especfica.
Macrfago: con antelacin nos referimos al papel activo de esta clula en el proceso de la
fagocitosis profesional, pero tambin tiene una participacin fundamental en la respuesta
mediada por Ac, como veremos mas adelante. Formado en la mdula sea a partir de una
clula pluripotencial, tiene la propiedad de reconocer materiales extraos o alterados, su
membrana plasmtica tiene receptores para una gran diversidad de molculas inmunolgicas
y no inmunolgicas (fraccin Fc de IgG e Ig E, C3 del complemento (C), linfoquinas, factor
inhibitorio de migracin), adems segrega mltiples productos (C1 C2 C3 C4 C5 del C,
properdina, lisozima, interfern interleuquinas 1 y 2).
Linfocitos T, tambin llamados CD, enumerados desde el 1 hasta el 11, se desarrollan en el
Timo a partir de la mdula sea y son responsables de :
-

la hipersensibilidad tarda, que no es transmitida por el suero,

regula la produccin de las Inmunoglobulinas,

destruye las clulas infectadas por virus.

Linfocitos B, maduran en el hgado fetal y mdula sea, son los que sintetizan las
Inmunoglobulinas.
Debemos tener en cuenta la importante accin del Cpues, adems de su participacin
temprana en la respuesta inespecfica por va alterna, tambin se activa por la va clsica a
partir de la fraccin C1, cuando sta, en su subunidad C1q interacta con las IgG o IgM, si las
mismas estn atrapando a un Ag, el resto de los acontecimientos son similares de manera que
sea por una u otra va el C tiene las siguientes funciones o efectos una vez activado:

efecto quimiotctico:

efecto de opsonizacin

efecto de inmunoadherencia

efecto anafilctico

La piedra angular de la respuesta especfica radica en la interaccin del macrfago activado

por la fagositosis del agente agresor con el linfocito T4 o CD4, esta ltima es la que regula
todos los mecanismos humorales y celulares que se despiertan especficamente en la
respuesta humana por sus funciones auxiliadoras y supresoras

Definicin de trminos
Por el uso frecuente de algunos trminos, hemos incluido sus definiciones tratando de unificar
criterios(10,11).
Bacteriemia: presencia de bacterias en le sangre, puede ser primaria o secundaria.
-

primaria cuando los agentes proceden de fuentes no precisadas o reconocidas, por lo

general el paciente tiene problemas en sus mecanismos de defensa o por alguna razn
est o ha sido agredido instrumentalmente por lo que se recogen referencias como:
celulitis, presencia de cnulas, infecciones intravenosas, transfusiones o prtesis,

secundaria se establece por la diseminacin del microorganismo a partir de una zona

de colonizacin, en algunos casos las proporciones pueden ser: vias urinarias 49%,
respiratorias 22%, heridas 15%, gastrointestinales y genitales 12%, lesiones cutneas 6%
y flebitis 5% .

Sepsis: la presencia de crecimiento bacteriano o sus productos en la sangre o tejidos, con

evidencia clnica de infeccin como puede ser taquicardia, taquipnea, hiper o hipotermia.
Septicemia: enfermedad sistmica causada por la difusin de la bacteria y sus toxinas en la
circulacin sangunea.
Sndrome sptico: evidencia clnica de infeccin incluyendo signos y sntomas como: fiebre o
hipotermia, taquicardia, taquipnea, hipoxia, oliguria, alteracin de la perfusin, alteracin
mental y coagulacin intravascular diseminada.

Choque sptico: es un sndrome sptico con uno o mas de los siguientes signos: hipotensin
(sistlica < 90mm de Hg) que responde o no a frmacos endovenosos, vasoconstriccin
perifrica, anuria, anoxia y acidosis metablica.
Factores que predisponen al choque sptico:
-

inmunodeficiencia,

enfermedades crnicas: cirrosis, diabetes, disfuncin renal, entre otras.

tratamiento con: esteroides, antimetabolitos o antimicrobianos,

tcnicas invasivas: cateterismo, tubo endotraquial o vlvulas cardacas protsicas,

la presencia de sustancias nocivas como: LPS, FNT e IL

Fiebre: alteracin del funcionamiento del centro termorregulador como repuesta a un estmulo
que puede ser una sustancia txica o irritante, o mediadores liberados por clulas fagocticas.
Dentro de las sustancias irritantes no infecciosas debemos mencionar. sangre (hemorragia
cerebral o menngea), productos de desintegracin de tejidos por isquemia ( infartos,
embolismos), productos de metabolismo de tejidos anormales (neoplasias, linfoma, leucemia),
mediadores histamnicos en reacciones alrgicas y medicamentos.
La fiebre por causa infecciosa se debe a la presencia de toxinas bacterianas,
microorganismos y su productos metablicos.
Sndrome febril: se establece cuando a la fiebre la acompaa otros signos y sntomas
provocados por las mismas sustancias irritables que accionan sobre otros sistemas sin que
ocurra dao anatomofisiolgico, estas alteraciones pueden ser:
-

sistema nervioso central: cefalea, vrtigo, obnubilacin, convulsiones, alucinaciones,

coma o neuralgia,
sistema digestivo: nauseas, vmitos, epigastralgia o diarrea,
sistema cardiocirculatorio: taquicardia, extrasstole, palpitaciones, hipotensin,
trastornos vasomotores (congestin o palidez), aumentan el metabolismo y la circulacin,

sistema respiratorio: tos, expectoracin o polipnea

sistema renal: dolor lumbar por congestin, disuria o albuminuria,

soma: mialgias o artralgias

sistema genital femenino: menstruacin adelantada, metrorragia inesperada o

amenorrea,
general: astenia, anorexia, escalofros, sudoraciones o prdida de peso.

La fiebre no siempre est asociada a enfermedades infecciosas, por otra parte, tambin
podemos tener pacientes sin fiebre aunque el mal que aqueje sea debido a la proliferacin de
un agente biolgico patgeno, sin embargo, siempre que est presente se busca
primeramente la presencia de alguno responsable.