SIKLUS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

Oleh
GIAN HAWARA
KELOMPOK Z

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
TAHUN 2016

LAPORAN PENDAHULUAN

ANATOMI FISIOLOGI

ANATOMI
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 100 gram. Letak pada daerah
umbilical, dimana kepalanya dalam lekukanduodenum dan ekornya menyentuh kelenjar
lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.
Pankreas terdiri dari tiga bahagian yaitu :
a. Kepala pankreas merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan
umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung
dan depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.
b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukogen langsung ke darah.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan
delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta
mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi
somatostatin.
FISIOLOGI

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
1.) Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.
2.) Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam
amino.
3.) Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak
dan gliserol gliserin.
b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam
pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara
alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.
c. Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan
hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah
insulin dan glukagon
1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk
manusia. Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain
dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa
darah dan asam amino yang memegang peranan penting. Perangsang
sekresi insulin adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80
90 mg/ml.
Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :
a.) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu
meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga
meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang di absorbsi dari usus dan
kemudian disimpan dalam hati dengan bentuk glukagon.
b.) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah
normal.
c.) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah
terhadap hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya
epinefrin

yang

disekresikan

oleh

kelenjar

adrenalin

masih

menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga

membantu melindungi terhadap hypoglikemia berat.
Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :
Menambah kecepatan metabolisme glukosa, Mengurangi konsentrasi
gula darah, Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel
alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan
dengan insulin.. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat
molekul 3842 dan terdiri dari 29 rantai asam amino.
Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :
a. Pemecahan glikogen (glikogenesis)
b. Peningkatan glukogenesis
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa
darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon
dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah
dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70
mg/100 ml darah pancreas mengekresi glukosa dalam jumlah yang
sangat banyak yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi
glukagon membantu melindungi terhadap hypoglikemia.
A. Definisi
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia.
Anderson Price, 1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin
(Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro
vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).
B. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah
a. DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)

Faktor genetik / herediter

Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel
beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan
antibodi

autoimun

melawan

sel-sel

beta,

jadi

mengarah

pada

penghancuran sel-sel beta.

Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu
yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara

genetik
b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu
obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c. DM Malnutrisi
Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau

toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta

pancreas
d. DM Tipe Lain
Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang
merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif

dan rusak
Obat-obatan

Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin

Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide,

phenothiazine dll.
C. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek
utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel
tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak,

menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler
yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes Mellitus
yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita Diabetes Mellitus. Bila
jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas
225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah
filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar
glukosa meningkat melebihi 180 mg%. Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme
karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua
energinya pada lemak, kadar asam aseto asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan
tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A

:15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B

:40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul),
nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan
pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama
sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus
B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu
badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus
meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-

14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan
lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di
ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah
timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa
segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
E. Komplikasi
1. Komplikasi metabolik
Ketoasidosis diabetik
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
2. b. Komplikasi

Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan

Makrovaskular

(MCl,

Stroke,

penyakit

mata)

dan

Neuropati

vaskular

perifer).

(Brunner & Suddarth, 2002)

F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen
dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh
status

gizi

penderita,

penentuan

gizi

dilaksanakan

dengan

menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan

normal) dengan rumus :

1.
2.
3.
4.

Kurus (underweight) BBR < 90 %

Normal (ideal)
BBR 90% - 110%
Gemuk (overweight) BBR > 110%
Obesitas apabila
BBR > 120%
Obesitas ringan
BBR 120 % - 130%
Obesitas sedang
BBR 130% - 140%
Obesitas berat
BBR 140% - 200%
Morbid
BBR >200 %

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : Gula Darah Sewaktu

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS

1. Pengkajian
a.
Pengumpulan data
1) Anamnese
a) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengatakan mudah lelah, mengalami kelemahan,banyak minum,
hilang nafsu makan, buang air kecil banyak, turgor kulit jelek, berkeringat,
gemetaran,

berat

badan

menurun,hipertensi,ansietas,ISK

baru

atau

berulang,nyeri tekan abdomen, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif

( diare ), urine encer, pucat, kuning, berkabut, bau busuk.perbesaran tiroid,
pusing/pening, sakit kepala, disorientasi : mengantuk, latergi, stupor/koma,
gangguan memori, kacau mental,batuk dengan / tanpa sputum purulen,
demam, diaforesis, lesi/ulserasi. Kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
b) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakitlain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
c) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satuanggota keluarga yang
juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan
terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
d) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.

2) Pola Kebutuhan
a) Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki
diabetuk sehingga menimbulkan persepsiyang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan
yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah
dimengerti pasien.
b) Pola nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan
sering kencing, banyak makan, banyak minum,berat badan menurun dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan
penderita.
c) Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
d) Pola tidur dan istirahat
Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai
akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur
dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.
e) Pola aktivitas dan latihan
Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada tungkai bawah
menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
f) Pola hubungan dan peran
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu
dan menarik diri dari pergaulan.
e) Pola sensori dan kognitif

Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/ mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
f) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
g) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
h) Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak
berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif
berupa

marah,

kecemasan,

mudah

tersinggungdan

lain-lain,

dapat

menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang

konstruktif / adaptif.
i) Pola nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka
pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi
mempengaruhi pola ibadah penderita.
3) Pemeriksaan fisik
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda tanda vital.
b) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
c) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun,

nadi

perifer

lemah

atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

d) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

e) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
f) Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
g) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi.
h) Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
2. Diagnosa Keperawatan
a.
b.

Kekurangan volume cairan

Ketidakseimbangan
nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

c.
d.

Kerusakan integritas kulit

Intoleransi aktivitas

3. Intervensi Keperawatan
No

Diagnosa

NOC

NIC

1.

Keperawatan
Kekurangan

Intake cairan adekuat

1.

volume cairan

Indikator :

Observasi

1.
2.

Tandatanda vital yang stabil

Nadi
perifer dapat diraba

3.

Turgor
kulit dan pengisisan kapiler

adanya

frekuensi

muntah,

BAK

yang

meningkat
2.
Pantau Tanda-Tanda Vital
3.
Kaji adanya perubahan mental /

baik

sensori.

4.

Produks
i urine normal

5.

4.
Monitor suhu, warna kulit atau

Kadar
kelembabannya
elektrolit

dalam

batas

normal.

5.
Kaji nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit dan
membran mukosa.
6.
Pantau intake dan output
7.
Tingkatkan intake cairan
8.
Berikan

terapi

cairan

yang

sesuai indikasi.
9.
Pasang / pertahankan kateter
urine
10.
Pantau

pemeriksaan

laboratorium
2.

Ketidakseimba

Status nutrisi : intake makanan

1.

Ti

ngan

nutrisi Indikator :

kurang

mbang berat badan setiap

dari 1.

kebutuhan

Men
cerna

makanan

hari

jumlah

atau

sesuai

dengan

indikasi.
2.

tubuh

kalori / nutrien yang tepat.

2.
Men
unjukkan

tingkat

Te
ntukan program diet dan pola

energi

makan

biasanya

pasien

dan

bandingkan dengan makanan

3.

Me
yang
mperihatkan

berat

dapat

dihabiskan

badan
pasien.

stabil
4.

3.

Au

Nilai
skultasi bising usus, catat
laboratorium normal.
adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual, muntahan
makanan yang belum sempat
dicerna, pertahankan keadaan
puasa sesuai indikasi.
4.

Be
rikan makanan cair yang
mengandung zat makanan
(nutrien)

dan

elektrolit

dengan segera jika pasien

sudah dapat mentoleransinya
melalui

pemberian

cairan

melaui oral. Dan upayakan

pemberian

makanan

yang

lebih padat sesuai dengan

yang dapat ditoleransi.

5.

Id
entifikasi

makanan

yang

disukai termasuk kebutuhan

etnik/kultural.
6.

Li
batkan keluarga pasien pada
perencanaan makan ini sesuai
dengan indikasi

7.

Ob
servasi

tanda-tanda

hipoglikemia,

seperti

perubahan tingkat kesadaran,

kulit lembab/dingin, denyut
nadi

cepat,

rangsang,

lapar,
cemas,

kepala,

peka
sakit
pusing,

sempoyongan.
3

Kerusakan

Integritas Jaringan

1.

Integritas Kulit

Penyembuhan Luka

Identifikasi faktor ekternal dan

Indikator :
1.

internal
M

empertahankan

pasien

integritas

yang

membuat

termotivasi

untuk

menjaga kesehatannya
2.

kulit yang baik

2.

Ti
dak ada luka

3.

Ajarkan klien cara yang dapat

digunakan

untuk

Pe
menghindari kebiasaan yang
rfusi jaringan baik

4.

tidak sehat

enunjukkan terjadinya proses 3.

penyembuhan luka

Monitor

bagian

kerusakan

terhadap adanya edema

4.
Instruksikan

klien

pentingnya

inspeksi daerah luka

5.
Batasi pengunjung
6.
Diskusikan pad pasien untuk
rutinitas perawatan kaki
7.
Tempatkan klien diruang khusus
jika perlu
8.
Perhatikan peningkatan aktivitas
dan latihan
9.
Perhatikan istirahat klien
10.
Lakukan
4

Intoleransi

perawatan diri : ADL

aktivitas

Kriteria:
1. Kebersihan mulut

perawatan

luka

dengan teknik asepsis

1. Mempertimbangkan
kebudayaan

klien

ketika

melakukan perwatan
2. Monitor kemampuan klien

2. Makan
3. Pakaian

untuk perawatn diri mandiri

3. Monitor kebutuhan klien

4. Tempat tidur

terhadap kebersihan diri,

5. Posisi tubuh

pakaian,dan makan
4. Beri dukungan hingga klien

6. Berjalan

mampu melakukan aktivitas

sendiri
5. Motivasi

klien

menunjukkan

untuk
aktivitas

keseharian yg normal
6. Kaji
kebutuhan
yang
memerlukan

bantuan

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.
Lynda Juall Carpenito. 2009 Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta :
EGC
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Price, Sylvia Anderson. 2005 : 485 Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit.
Edisi 6, Vol 1. Jakarta : EGC
Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga