Docente: Enf.

Jose Antonio Cabrera Valladolid

Se define como aquella situacin en la que las

demandas de oxgeno del miocardio superan
el aporte que le llega a travs de las arterias
coronarias; en la mayor parte de los casos est
relacionada con una disminucin del flujo
coronario.
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud, Juan Pastrana, Elsevier
2013

EPIDEMIOLOGIA
En
Mxico,
las
enfermedades
cardiovasculares constituyen desde hace
ms de una dcada la principal causa de
muerte.
Cardiopata isqumica
60% de las defunciones

-Una de cada 17
mujeres.
-Uno de cada cinco
varones.

Despus de los 60 aos se igualan a 1 de cada 4

hombres y mujeres.

 En situaciones normales, a nivel del mar y sin patologa pulmonar

muy grave, el aporte de 02 esta en relacin directa con el flujo

coronario.
Gracias al mecanismo de autorregulacin, relacionado con el

oxido ntrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede

aumentar el flujo seis veces independientemente del VM
sistmico.
A esta capacidad de autorregulacin se la llamo reserva

coronaria.

 En situaciones patolgicas, el endotelio se altera pierde su

capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al

requerimiento metablico, adems de que se producen
obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso
(placa aterosclertica) o trombotico (coagulo parietal), lo
que lleva al desencadenamiento de la cascada isqumica:

La acidosis tisular por acumulacin de lactato provoca la

desnaturalizacin de las protenas.
Muerte celular sobreviene por alteraciones en el retculo
sarcoplsmico con falta de sntesis de protenas, ruptura
de lisosomas con liberacin de enzimas proteolticas.
Despus de 20 minutos comienza la muerte celular

Durante los primeros 20 minutos de anoxia miocrdica

aparecen cambios estructurales
La anoxia miocrdica cancela el ciclo de Krebss, por lo que
ocasiona disminucin de la contraccin del miocardio
Disminuye la entrada de Ca++ a la clula, por lo que
disminuye la contractilidad.

MAYORES

Modificables:
Dislipidemia
Hipertensin arterial
Tabaquismo

MAYORES

No modificables:
Sexo masculino
Enfermedad coronaria
precoz en una familia
en primer grado
(madre-padrehermanos, menor de
55 aos)

MENORES

Modificables:
Diabetes
Obesidad (sobrepeso
>30%)
Sedentarismo
Estrs
Gota

MENORES

No modificables:
Sexo femenino en la
posmenopausia
Enfermedad coronaria
familiar tarda (mayor
de 55 aos)

Son de instalacin brusca

Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia medica

Dolor torxico isqumico

Dolor torxico
isqumico

Elevacion
persistente del
segmento ST

Bloqueo Agudo
de Rama
Izquierda de
reciente aparicin

Angina de pecho estable

Angina inestable
Infarto de miocardio
Insuficiencia cardiaca

Angina de pecho crnica estable

Dolor anginoso
De esfuerzo clsico
Clase funcional variable
Evolucin lenta
Buen pronostico

Es normal, aunque el paciente puede presentar

algunos de los signos de los factores de riesgo
como:

Xantelasma
Xantomas
Lesiones drmicas por secuelas de diabetes
Manchas de nicotina en los dedos
Enfermedad tiroidea

Aunque el diagnstico se puede realizar por

medio
de
la
historia
clnica,
el
electrocardiograma (ECG) es normal hasta en
30% de los pacientes con angina de pecho, pero
cuando ste es anormal lo ms comn es la
existencia de trastornos inespecficos del
segmento ST.

La arteriografa coronaria es un procedimiento

invasivo que debe realizarse ante la evidencia
de aterosclerosis coronaria; por este medio, se
puede observar la gravedad de la lesin
obstructiva y planear el tratamiento de
angiopata o puente coronario.

La tomografa computadorizada con emisin de

fotn nico (SPECT) proporciona una visin
tridimensional de la lesin, aumentando la
sensibilidad y especificidad.

Correccin de los factores de riesgo coronario:

Se refiere a la eliminacin de aquellos

factores que en conjunto contribuyeron a la
presencia de aterosclerosis coronaria, como
dislipidemias (reduccin del colesterol por
debajo de 200 mg/dl), tabaquismo,
descontrol diabtico, hipertensin, etctera.

Teraputica especfica:

Los nitratos son los medicamentos que ms se

utilizan en el control de la angina; su accin
consiste en la relajacin del msculo liso
vascular, ocasionando vasodilatacin de las
arterias coronarias as como de la red venosa.

Teraputica especfica:

Los frmacos bloqueadores de los receptores

beta
adrenrgicos
ocasionan
inhibicin
competitiva de los efectos de las catecolaminas,
disminuyen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, reducen la necesidad miocrdica
de oxgeno debido a un decremento en la
frecuencia cardiaca y en la presin arterial.

Teraputica especfica:

Los antagonistas del calcio tienen como objetivo

interferir en la entrada de calcio en los miocitos, para
producir relajacin del msculo liso vascular.

Angioplastia coronaria.

Puentes de la arteria coronaria.

Patrn de aumento de la frecuencia y

duracin de los episodios de la angina de
pecho producido con menor esfuerzo o en
reposo; alta frecuencia de progresin a
infarto de miocardio si no se trata

Fisiopatologa de las Cardiopatas Lilly 4 Ed.

De acuerdo con la gravedad:

Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de evolucin y
presentacin de dos o ms veces al da, desencadenada por
ejercicio mnimo.
Clase II: angina de reposo, subaguda.
Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolucin.

De acuerdo con las circunstancias clnicas:

Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales,
taquicardias, infeccin, fiebre, anemia, insuficiencia
respiratoria, etctera.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras
semanas posinfarto).

De acuerdo con la reaccin al tratamiento:

Sin teraputica o con tratamiento leve.

Aparece aun con tratamiento comn para la angina

(bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del calcio).

Se presenta a pesar de dosis mximas toleradas en las

tres categoras.

El electrocardiograma presenta con frecuencia

depresin o elevacin del segmento ST o inversiones
de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.

El monitoreo electrocardiogrfico continuo (Holter)

suele mostrar cambios electrocardiogrficos sin
sntomas, es decir, isquemia silenciosa que en
ocasiones llega a ocurrir hasta en 85% de los
pacientes.

El tratamiento se basa fundamentalmente en las

medidas generales que consisten en reposo en cama,
as como tranquilidad emocional.

Los nitratos constituyen el tratamiento

fundamental.

La administracin intravenosa de nitroglicerina

puede considerarse durante las primeras 24 h del
tratamiento intrahospitalario.

Los bloqueadores beta son los frmacos que

adicionados al primero pueden ayudar a reducir
los sntomas, sobre todo cuando est generada
por incremento de la presin arterial.

Angina inestable de reciente comienzo

Dolor que aparece en cualquier clase funcional

Menor de 20 minutos
Menor de 3 meses de evolucin
Cuanto mayor sea la clase funcional y mas larga
la duracin, mayor es el riesgo

Angina progresiva

Cuando una angina crnica modifica sus

caractersticas dentro de los ltimos 3 meses
con mayor frecuencia, intensidad, clase
funcional y duracin del dolor

Angina posinfarto

Aparece dentro de las 24 hrs

30 das posterior IAM
Indica inestabilidad y riesgo clnico

Sndrome coronario intermedio

Dolor anginoso tpico

Prolongado
En reposo
Aprox. 30 min de duracin
Aumento enzimtico ( no > de 50% de los
valores normales)
Respuesta variable a nitratos

siempre es de alto riesgo clnico

Isquemia aguda persistente

Dolor anginoso
Casi siempre en reposo
Duracin variable
Autolimitado
Acompaado por cambios isqumicos
persistentes en el ECG

Dolor anginoso tpico

En reposo
Mas de 30min de duracin
Suele asociarse con gran angustia y desasosiego
Sensacin de muerte

El infarto de miocardio puede definirse como la

presencia de por lo menos dos de las siguientes
anormalidades:

Dolor precordial del tipo de la isquemia miocrdica

Alteraciones electrocardiogrficas caracterizadas por

la aparicin de ondas Q anormales o alteraciones del
segmento ST y T compatibles con isquemia

Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.

Infarto del
miocardio
sin
elevacin
del
segmento
ST.

Infarto del
miocardio
con
elevacin
del
segmento
ST.

Las enzimas ms utilizadas en el diagnstico y

seguimiento del infarto de miocardio es:

la creatn fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8

y 24 h, que retorna a sus valores sricos normales
entre las 48 y 72 h segn el tamao del infarto

la deshidrogenasa lctica (DHL) con menor

sensibilidad por mayor retraso en su aparicin

las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan

por su poca sensibilidad y especificidad.

La mioglobina, una protena transportadora de

hemoglobina que tiene altas concentraciones en el
tejido miocrdico, suele ser ms temprana, sensible y
especfica.

Otras

tcnicas

de

auxilio

diagnstico

son

la

gammagrafa con 99mTc pero su positividad ("puntos

calientes") se logra despus del segundo a tercer das
del infarto.

Se han identificado dos tipos de complicaciones

durante la evolucin del infarto de miocardio: las
arritmias y la insuficiencia del bombeo ventricular.

La fibrilacin ventricular es la ms temida ya que lleva

a la muerte hasta en 50% de los casos durante las
primeras horas de evolucin del infarto.

Los agentes trombolticos como estreptocinasa o el

activador tisular de plasmingeno

Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5

millones de unidades (U) administradas por va
intravenosa en una hora, seguidas del suministro por
venoclisis de una solucin con 5 000 U de heparina y
de 80 a 325 mg de cido acetilsaliclico diariamente.

La dosis recomendada para el activador tisular de

plasmingeno es de 100 mg por va intravenosa, seguida
de 60 mg durante la primera hora, y 20 mg en la segunda y
tercera horas.

Las contraindicaciones para el uso de trombolticos

incluyen antecedentes de accidente cerebrovascular en las
ltimas dos semanas, procedimientos quirrgicos
recientes, hipertensin arterial grave (sistlica mayor de
180 mm Hg, o diastlica mayor de 100 mm Hg), lcera
pptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.

Definicin
Sndrome clnico complejo resultante de cualquier
dao estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metablicos y el adecuado
retorno venoso.

Aumento en las presiones de llenado

Epidemiologa
Problema

de salud pblica en pases

industrializados
23

mill de personas a nivel mundial

Incidencia

directamente proporcional

a la edad
Causa mas frecuente de hospitalizacin
en > 65aos
Servicios de salud
Limita la calidad de vida

Incidencia
Poblacin

mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopata
idioptica
Disminucin de la
mortalidad asociada
a HAS

Factores de Riesgo
Edad

Obesidad / DM

Cardiopata isqumica

Hipertrofia VI

Valvulopatas

Cardiomegalia

HAS

Trast. Del ritmo y repolarizacin

Miocardiopatas

Enfermedad coronaria

Tabaquismo

Anemia

Determinantes
del GC

Factores que
mantienen la
presin arterial

Automatismo
Aferencias SNA

GC = FC * VE
Contractilidad
Precarga
Postcarga

Volumen de eyeccin
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco

Etiologas
La

enfermedad coronaria, la
cardiomiopata dilatada, valvulopatas y
la HAS son las principales causas de IC.

DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Gentico (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocana)

Catecolaminas es dosis altas

Toxinas (plomo, arsnico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metablicas
hemoglobinopatas

INSUFICIENCIA CARDIACA
Fisiopatologa
Agresin Hemodinmica
(IAM / Sobrecarga Presin / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA

HIPERTROFIA
DESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA
53

Remodelacin Ventricular
Similar independiente de la etiologa
Expresin genmica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clnicamente como cambios del
tamao, forma y funcin cardiaca.

Remodelacin ventricular

Corazn normal

Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastlica)

Dilatacin ventricular
(insuficiencia cardiaca sistlica)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinmico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinmicas llevan a la produccin y
liberacin de molculas bilgicamente activas.
angiotensina II aldosterona norepinefrina endotelina
FNT-alfa - citocinas
Efectos parcrinos y autcrinos Mantener el equilibrio vascular

Estados en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

INSUFICIENCIA
CARDIACA

EN RIESGO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA

Estado Descripcin

Ejemplos

Alto riesgo de insuficiencia cardiaca

debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopata estructural o
sntomas de insuficiencia cardiaca

Hipertensin, Obesidad
Enfermedad aterosclertica
Diabetes, Sndrome Metablico
HF de cardiomiopata, uso de
cardiotoxinas

Pacientes con enfermedad cardiaca

estructural sin sntomas o signos de
insuficiencia cardiaca

IM previo
Remodelado VI: HVI y FE
Valvulopata asintomtica

Enfermedad cardiaca estructural con

sntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca

Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio

IC refractaria que requiere

intervenciones especializadas

Sntomas marcados en reposo a

pesar de tratamiento intensivo
Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

Evolucin de los estadios

clnicos
NORMAL
Disfuncin VI
asintomtica
No sntomas
ICC
Ejercicio normal
compensada
Fx VI alterada
No sntomas
ICC
ejercicio
descompensada
Fx VI alterada
Sntomas
ICC
ejercicio
refractaria
Fx VI alterada

No sntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal

Sntomas no controlados
con tratamiento

Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retencin de lquido que puede llevar a
congestin pulmonar y edema perifrico.

Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto

Signos y Sntomas

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.

Disnea
Disnea de
esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxstica
nocturna
Ritmo de galope
Crpitos
pulmonares o
sibilancias
Edema

4.

5.
6.
7.

8.
9.

Fatiga fcil
Nuseas o anorexia
Prdida de peso
inexplicada
Trastornos de la
concentracin o la
memoria
Alteraciones del
sueo
Desnutricin
Tolerancia
disminuida al
ejercicio
Prdida de masa
muscular o debilidad
Oliguria durante el
da con nicturia

Examen fsico
Inspeccin venosa
Ingurgitacin yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspdea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

62

Diagnstico diferencial
Asma
EPOC
Obesidad
Ansiedad
Depresin
Hipotiroidismo
Anemia

63

Etapas del estudio

Confirmar

diagnstico (ECOC2D)
Establecer etiologa
Establecer tipo de disfuncin (sistlico o
diastlico)
Establecer severidad
Establecer causa descompensante
Co - morbilidad
64

Factores precipitantes
Aumento de las demandas metablicas
Aumento del volumen circulante
Aumento de la post carga izquierda o derecha
Condiciones de inotropismo negativo
Abandono parcial o total de tratamiento

65