CAPITULO 32

ESCABIOSIS (SARNA)
ESQUEMA
I. INTRODUCCION
II. BIOLOGIA:
- MORFOLOGIA
- CICLO VITAL

VII. DIAGNOSTICO

III. EPIDEMIOLOGIA

IX. COMPLICACIONES

IV. FACTORES DE RIESGO

X. TRATAMIENTO

V. RESPUESTA INMUNE

XI. BIBLIOGRAFIA

VI. FORMAS CLINICAS:

- ESCABIOSIS COMUN
- SARNA NORUEGA
- SARNA ANIMAL

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

I. INTRODUCCIN
La Escabiosis, la infeccin cutnea causada por el caro Sarcoptes scabiei, ha
sido una enfermedad comn desde por lo menos 3000 aos y, ha sido descrita en la
china milenarea, la Indica y el Cercado Oriente.
El caro de la sarna fue descrito por primera vez por Avenzoar y su pupilo
Averroes en Espaa en el siglo 12, aunque ellos no lo asociaron con la erupcin
cutnea. En 1865. Thomas Hillier escribi en su libro sobre enfermedades cutneas
que el acaro Sarcoptes hominis era la causa de la escabiosis. Fue la primera
enfermedad de los humanos con una causa conocida. Mientras que la infestacin del
acaro de la sarna no es una condicin que pone en peligro la vida del paciente, el
purito persistente y severo que el produce puede tener un extraordinario efecto
debilitante y depresivo.
La escabiosis ocurre en pequeos brotes locales y, en grandes epidemias y
pandemias.
II. BIOLOGIA
Morfologa:
Los caros son blancos, transparentes, con cuatro (4) pares de patas, el macho
mide 0,22 x 0, 18 mm, y la hembra madura mide de 0.40 x 0,30, mm. (Fig 1)

Fig 1
Ciclo Vital:
El acaro es altamente husped-especifico (2). El desarrollo de hembras y
muchas consiste de huevo, larva, protoninfa, tritoninfa y adulto (2). La hembra grvida
expulsa 2 o 3 huevos al da en los tneles, (Fig 2) de milmetros a centmetros de
longitud, excavados en la base del estrato corneo de la epidemia en el estrato corneo
basal de la epidermis, cercano de la interface estrato corneo / estrato lucido (2).
Despus de 50-72 horas la larva emerge y produce nuevos tneles. Durante
este tiempo la larva puede ser transferida a otro husped o, puede morir. Menos de
10% de los huevos maduran a adultos. La larva muda, produciendo ninfas, seguido de
2 nuevas mudas, alcanzan la adultez y copulan.
Este proceso toma alrededor de 10-17 das y los caros viven de 30-60 das. El
macho nace la mayora del tiempo en la superficie pero ocasionalmente entra en los
tneles para alimentarse o cipular. Los caros para penetran en la piel secretan una
sustancia que disuelve una depresin mnima en la piel del husped. La toma alrededor
de 1 a 10 minutos en comenzar a penetrar y, alrededor de 30 minutos en producir
tneles en humanos. Los movimientos futuros son debido a la digestin del tejido
disuelto.

Fig 2
Supervivencia e Infestividad:

La transmisin del acaro es fuertemente de su habilidad de sobrevivir fuera del

husped (1). Los caros no pueden usar el vapor del agua del aire y deben obtener agua
el husped o la desecacin ocurre. La superficie fuera del husped es grandemente
dependiente de la temperatura ambiente y la humedad relativa (HR), bajas
temperaturas y alta HR, que disminuyen la desecacin, generalmente favorecen el
aumento de la supervivencia; mientras que altas temperaturas y baja HR resultan en
una significante reduccin de la supervivencia.
La supervivencia a la temperatura ambiente es de 1 a 5 das. La hembra
sobrevive ms que el macho (2). Los huevos pueden sobrevivir ms de 10 das a baja
temperatura y a la humedad.
Todos los estados evolutivos frecuentemente abandonan el tnel y vagan por la
piel y, pueden caer o ser desalojados del husped.
La hembra joven fertilizada es el estado usualmente envuelto en la transmisin

(1)

III. EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad Endo-Epedemica: Niveles endmicos y epidmicos de la
escabiosis continan ocurriendo a pesar de la disponibilidad de varias terapias (2).
Brotes epidmicos y epidemias en comunidades, hogares de cuidado, escuelas,
hospitales y otras instituciones, son reportados con frecuencia (2). Desde 1900 se han
presentado tres (3) pandemias / 1ra. 1915-1925 2da. 1936-1949.
La ltima pandemia se ha sugerido que comenz alrededor de 1964. La
incidencia de la enfermedad alcanzo el pico en 1975. En Venezuela la escabiosis es de
notificacin obligatoria. Se calcula que en 1990 se presentaron 600.00 casos. Hasta
mediados de Octubre de 1991 se haban notificado 59.537 casos, aunque hay un
subregistro, principalmente por el no reporte de los casos por mdicos con prctica
privada.
Distribucin por edad: en la India y Egipto, la incidencia mayor se ha hallado
en nios y adultos jvenes. Es posible que la prevalencia de la infeccin pueda ser
mayor en nios debido a la mayor tasa de reinyeccin (1).
Sexo: LA enfermedad es ms comn entre adultos masculinos y entre nios.
Esta diferencia puede ser posiblemente explicada por los diferentes modos de
transmisin del acaro a diferentes edades (2).
Contagio:
-

Contacto Directo: Es la forma mas importante de contagio. Los pacientes

infestados, pero asintomticos, juegan el principal rol en la transmisin del
acaro. En el momento que la hipersensibilidad se desarrolla, un promedio de 4 o
5 hembras estn presentes en los tneles. Este periodo de transmisibilidad se
puede extender durante un 81) mes o ms.
Fmites: son importantes en la sarna Noruega (se ha encontrado una alta
densidad de caros en el polvo del piso, en cobijas, en alfombras de pacientes
con s.N) (2).

IV. FACTORES DE RIESGO

Estado Nutricional: La escabiosis esta relacionada con la desnutricin.

Socioeconmicos: Hacinamiento, pobreza, falta de adecuado tratamiento
medico, pueden promover la diseminacin de los caros. Se ha observado una
alta incidencia de Escabiosis en los grupos socioeconmicos bajos, sin embargo,
la infestacin ocurre comnmente en todos los niveles socioeconmicos y, no
puede ser caracterizada como una enfermedad de pobres.
Higiene Personal: En los estudios realizados, no se ha encontrado relacin
con la higiene personal inadecuada. (1).
Hacinamiento: el hacinamiento para dormir y el compartir el lecho son
factores de riesgo, mientras que el tamao de la familia de la familia y la
higiene personal, no. Tambin el compartir ropa esta relacionado con la
transmisin.
Conflictos Blicos: La guerra tiende a producir un medio ambiente que
acelera la diseminacin de la enfermedad movimiento de poblacin,
hacinamiento, incremento de trasmisin con contacto sexual.
Inmigrantes: Es una fuente importante de sarna importante de reas
endmicas. En E.E.U.U., la Escabiosis es relativamente comn en adoptados
provenientes de pases como corea.
Genticos: elevada frecuencia de HLA-A2 en pacientes con escabiosis, lo que
puede indicar alguna susceptibilidad gentica.(1).
Ocupacin: el contacto directo con animales infestados es una fuente de sarna
para los humanos (rdenes, criadores de caballos). Los trabajadores de la
salud, especialmente las enfermeras tienen alto riesgo de contraer la
enfermedad principalmente el cuidar pacientes con Sarna Noruega.
Diferencia Inmunolgica: Importante en Sarna Noruega.
Retraso Mental: Importante en Sarna Noruega.

V. RESPUESTA INMUNE
El hecho que la reinfeccion es ms dificultosa y que la respuesta cutnea a una
segunda infeccin es mucho ms rpida sugiere una reaccin de hipersensibilidad. Se
ha propuesto que la produccin de productos txicos al parasito o, estimulando el
rascado. Se ha sugerido que la morbilidad cclica de la escabiosis es debida a cambios
en el estado inmune de la poblacin y, que la alta incidencia en aquellas de 16-30 aos
resulta en una inmunidad en este grupo por un periodo de 15 aos, hasta que el grupo
es reemplazo con individuos no inmunes(1) .
Parece que tanto al inmunidad celular y la inmunidad humoral operan siguiendo
a la infeccin hay una reaccin de la hipersensibilidad tipo I-(inmediata), la cual a
menudo no se nota. El antgeno reacciona con IgE en las clulas cebadas y, los niveles
sricos de IgE aumentan durante la infestacin y caen despus del tratamiento.
La ocurrencia de reacciones de hipersensibilidad tipo IV (mediada por clulas)
esta bien aceptado. Test cutneos positivos puedes ser demostrado. Las sustancias que
provocan la respuesta inmune incluyen a la secrecin de los caros, huevos, heces, y
la concha vaca de la larva. El prurito parece que se debe a esta reaccin (2) .
VI. FORMAS CLINICAS.
1. Escabiosis comn.

El sntoma ms importante es el prurito, predominantemente nocturno, o

despus de un bao caliente. Aparentemente el calor aumenta la actividad de los
caros.
El prurito severo y las lesiones asociadas en una infestacin primaria,
generalmente tarda 4-8 semanas en aparecer. Por el tanto, la enfermedad usualmente
no se diagnostica hasta largo tiempo despus del contacto del paciente con los caros.
Este periodo de latencia ese cree que esta asociada con el desarrollo de la
hipersensibilidad retardada. Con reinfestaciones subsecuentes (infestaciones
secundarias), la aparicin del prurito y de las lesiones es evidente dentro de 24-48
horas y se desarrolla rpidamente, presumiblemente porque el husped ha sido
sensibilizado por la infestacin previa.
Sitios de Infeccin: Las lesiones generalmente son papulosas, eritematosas, y
vesculas, asociadas con los tneles(2) . Tienden a estar localizadas en los espacios inter
digitales (Fig 3), superficie flexoras de las muecas (Fig 4), superficie extensora de los
codos, pliegue axilar anterior, mamas fmicas (particularmente piel de los pezones),
rea periumbilical, pene, escroto y glteos. Las manos y las muecas son los sitios
mas afectados.
La infestacin de los genitales parece ser especfica de subgrupos y del modo de
infestacin. Los soldados son los ms afectados. La afectacin de los glteos y del rea
interglutea se ha descrito comnmente en homosexuales masculinos.

Fig 3

Fig 4

En lactantes las lesiones tienden a afectar la cara, cuero cabelludo, palmas (Fig
5) y plantas. Se ha sugerido que el acaro tiende a tunelizar donde la piel es suave, lisa
o plegable, como en las articulaciones; esto puede explicar esta distribucin en
lactantes. La afectacin subungueal puede ser olvidada y es posible causa de falta del
tratamiento.
Fig 5

2. Sarna Noruega.
Descrita por primera vez en leprosos de Noruega por Daniel seen y Bocr en
1848(2) . En esta forma de la enfermedad puede haber ms de 2.000.000 de caros
presentes. La enfermedad se manifiesta clnicamente con hiperqueratosis costrosa,
particularmente de las palmas y plantas y, uas muy engrosadas. (Fig 6) Se ha
asociado con un numero de desordenes subyacentes, generalmente del sistema
inmune, aunque se ha descrito casos en personas son factor pre disponente.

Fig 6
La sarna Noruega se presenta en personas con deficiencias inmunolgicas, por
ejemplo con: desnutricin, lepra, infeccin severa, diabetes, leucemia, retardo mental,
terapia inmunosupresora, SIDA, enfermedades del S.N.C. que resultan en analgesia:
siringomielia. El prurito es raro. Los pacientes son fuente de pequeos epidemias,
generalmente entre el personal hospitalario.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Factores de Riesgo:
Desnutricin.
Leucemia monocitica y de clulas T.
Pacientes trasplantados renales inumosuprimidos.
Pacientes tratados con esteroides flurinados.
Diabetes.
L.E.S.

7. Syndrome de Bloom
8. Monglicos.
9. Siringomielia.
Mecanismos de Produccin: El mecanismo ms importante es la deficiencia de la
respuesta inmune. Se cree existe una afectacin de la inmunidad mediada por clulas
y, que los pacientes no producen anticuerpos locales para limitar la poblacin de
caros. Otro factor es la perdida de la respuesta de rascado en pacientes con anestesia
o retardo mental.
3. Sarna Animal.
El Sarcoptes en animales no es completamente husped especifico (2) . La
escabiosis animal ha sido hallada responsable de brotes en poblaciones humanes.
Puede ser Transmitida al hombre por el contacto con perros, caballos, gatos y diversos
animales salvajes como el conejo, ciervo, entre otros. No abre surcos en la piel
humana. (La inoculacin tpica tiene lugar solo si procede de sarna de los monos).
Los caros son raros, virtualmente no hay periodo de incubacin y el prurito es
intenso. Las lesiones se localizan primariamente en cara, manos, piernas y espalda.
Clnicamente se observa 1-2 das despus de la inoculacin del acaro, unas
eflorescencias localizadas folicularmente, populosas o papovesiculas. El acaro no se
reproduce en el humano, por lo que es una enfermedad auto-limitada. El prurito
generalmente no excede de 4-5 semanas, que coincide con el tiempo que el parasito
puede vivir fuera de su husped normal. Aparentemente no se transmite de humano a
humano (2) .
VII. DIAGNOSTICO.
Manifestaciones clnicas: Prurito nocturno, tneles, reas atacadas.
Cuadro epidemiolgico: Otros miembros de la familia con sistemas.
Eosinofilia(4) .
Identificacin de los tneles.
Demostracin de los caros.
1. Identificacin de los Tneles
a) Aplicacin de Aceite Mineral: Cambia el ndice de refraccin del estrato corneo y
permite mejor visibilidad (5). Esta tcnica es particularmente til en zonas
hiperqueratosicas, secas, por ejemplo: los codos.
b) Fluorescencia con Tetraciclina: Se emplea un preparado lquido de tetraciclina
que se aplica generosamente en las zonas donde suelen presentarse los
tneles. Se deja secar unos minutos y se limpia enrgicamente con alcohol; ello
elimina la mayor parte de la fluorescencia de fondo de la tetraciclina y, despus
al iluminar la zona con la lmpara de Wood, los tneles que han conservado la
teraciclina experimentan la fluorescencia y se advertirn como lesiones lineales
de color amarillo verde(5).
c) Prueba de Tinta: Se emplea una pluma fuente que se frota sobre el tnel
sospechoso o para cubrir la lesin con tinta azul o negra. Se limpia con una

compresa con alcohol para eliminar la tinta de la superficie; la tinta que se

introduce en el surco no se elimina y dibuja el tnel.
2. Demostracin de caros:
a) Raspado: Colocar una gota de aceite mineral sobre la piel que mantiene los
fragmentos de piel en la zona, el estrato corneo debe rasparse superficialmente
con un bistur. El material se coloca en una porta-objeto, se cubre con un
cubre-objeto y se examina al microscopio. El material positivo puede contener
huevos, heces o caros y frecuentemente las tres cosas(6) . (Fig 7)

Fig 7
b) Rebanado: el raspado es mas vigorado, se hace 6 o 7 veces hasta remover
totalmente la parte superior del tnel. Se debe observar estras de sangre en el
aceite(5) . (Fig 8)
Fig 8

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis Atpica: Predomina la dermatitis en los pliegues de flexin,
simtrica y crnica con reas liquenificadas y antecedentes duraderos de remisiones y
exacerbaciones.

Neurodermatitis: Suele manifestarse en forma de reas fijas crnicas de piel

edema en la zona expuesta.
Dermatitis por contacto: Antecedentes de exposicin, vesculas notables y
edema en la zona expuesta.
Piodermitis: Puede acompaar a la sarna en nios como complicacin
frecuentemente, La falta de un proceso pruriginoso y eclematos en las reas clsicas y
otras lesiones de escabiosis ayudan a diferenciar la piodermitis de la sarna con
infeccin secundaria.
Urticaria Papulosa: Ppulas monomorficas pruriginosas de distribucin
asimtrica, que suelen respetar manos y pies y tienden a exacerbase y remitir. En los
nios es frecuente despus de picaduras de insectos y no hay cuadro epidemiolgico.
Picaduras de Insectos: Comienzo repentino de lesiones monomorficas
asimtricas que se presentan en zonas descubrimientos, en grupos o acumulos.
IX. Complicaciones
1. Piodermitis: AL rascarse se origina soluciones de continuidad en la piel.
Muchos casos de escabiosis se diagnostican sencillamente como piodermitis
porque no se considera que sea secundaria a la sarna. Debe pensarse en la
escabiosis como posible base de todo piodermitis recurrente(5) .
2. Epidemias de Glomerulonefritis Postretococcica: Han guardado relacin
con brotes de sarna cuando en la comunidad haba una cepa nefritogena de
estreptococos. Estos brotes se han visto en Trinidad
3. Prurito Post-Escabiotico: En todos los pacientes hay en mayor o menos
medida reaccin de hipersensibilidad a los caros y sus productos. Estas
sustancias antignicas se presentan en el extracto corneo incluso despus del
tratamiento adecuado y pueden alargar los sntomas. Los caros muertos, los
huevos y las heces pueden continuar el prurito hasta que se expulsan de la
superficie de la piel (tiempo de recambio de dos (29 semanas, pero en algunas
zonas, por ejemplo: manos y pies, es de incluso tres (3) meses.
4. Ndulo Post-Escabiotico: Se presenta como una reaccin de hipersensibilidad
localizada pruriginosa. Se ve mayor frecuencia en el rea intertriginosa de los
nios.
X. TRATAMIENTO
Un aspecto importante del tratamiento es la aplicacin de este a familiares y
contactos sexuales asintomticos que quizs no presentan la enfermedad durante seis
(6) semanas. El no realizar esto explica la recidiva de la enfermedad, generalmente
achacado a falta del tratamiento.
El medicamento de eleccin es el LINDANO al 1%, sobre toda la superficie del
cuerpo desde el cuello hasta las plantas de los pies, se deja por la noche (6 a 12
horas) y se lava por la maana. reas que suelen olvidarse incluyen ombligo y plantas
de los pies. Una aplicacin adecuada de LINDANO produce ndice de cura de 96 a 98%.
Ya no se aconseja baarse antes de aplicar el LINDANO, pues puede potenciar la
absorcin percutnea del medicamento. Al da siguiente, deber pasarse por agua del
LINDANO puede causar efecto toxico en el sistema nervioso central; sin embargo, la
mayor parte de los casis informados de posible toxicidad del sistema nervioso central

corresponden a uso excesivo o equivocado del frmaco (9) . Debido a la posible

toxicidad, algunos mdicos emplean tratamientos alternativos en lactantes, nios de
corta edad y embarazadas.
El CROTAMITON, tiene la ventaja de ser antipruriginoso, pero la eficiencia
escabicida es menor que la del LINDANO. Este medicamento se aplica igual que el
LINDANO, pero despus de baarse en tina o ducha. Veinticuatro (249 horas despus,
de la primera aplicacin, se repite. Cuarenta un bao de limpieza, Cabe emplear
CROTAMITION en nios o lactantes que presenten ataque de cuero cabelludo y cara o,
en embarazada.
Otros medicamentos posibles, pero con poco tiempo de uso, son la
PERMETRINA al 5% en crema (79 y, la locin de DECAMETRINA al 0,2% (8) .
Tratamiento de la sarna Noruega.
Aplicaciones en toda la superficie corporal de LINDANO en la noche mas das
(29 baos diarios seguidos de acido solicitado con vaselina(9). El LINDANO se puede
aplicar los das 1, 2 y 7.
La terapia con METOTREXATO ha sido reportada exitosa en los casos
refractario(3).
Tratamiento de las complicaciones de la escabiosis
El prurito postescabiotico, se trata con antihistamnicos orales y corticosteroides
tpicos.
El ndulo postescabiotico, suele mejorar con el tiempo y con el uso de
corticosteroides tpicos o intra-lesionales.
XI. BIBLIOGRAFIA
1. GREEN M.S. Epidemiologia of scabies. Epidemiol Rev. 1989, 11:126-50.
2. ARLIAN LARRY. Biology, Host Relations, and Epidemiology of Sarcoptes Scabies.
Ann Rev. Entomol 1989, 34: 139-61.
3. Frost Marc And Parker Colleen. Acral Hyperreratosis With Erythroderma. Arch
Dermatol, 1988, 124: 121-126.
4. Deshpande Anand. Eosinophilia Associated With scabies. The Pratitioner. 1987,
321: 455.
5. Estes Stephen. Diagnostico y Tratamiento de la Sarna. Clnicas Mdicas de
Norteamerica. 1982, 4: 921-28.
6. Muller George. Scraping For HumanScabies. Arch dermatol. 1973, 107: 70
7. Taplin David Et al. Community Control of scabies: a Made Base on use of
permetrhin Cream. The Lancet. 1991, 337: 1016-18.
8. Schenone Hugo, et al. Tratamiento de la sarna con locacin dermatolgica de
demetrina al 0.02%. Estudio en 127 pacientes mediante la utilizacin de dos (2)
esquemas teraputicos. Bol. Chil. Parasitol. 1986, 41: 3-7.
9. Sierra Et al. Hospital Outbrear Outbrear of sabies stemming Fron Two Aids
Patients With Norwegian Sacabies (Letter) The Lancet 1990, 335: 1127.