ENFERMEDAD CELACA

INTRODUCCIN
DEFINICIONES
La enfermedad celaca (EC) es una forma crnica de enteropata de mecanismo
inmunolgico que afecta el intestino delgado de nios y adultos genticamente
predispuestos; es precipitada por la ingestin de alimentos que contienen gluten.
Tambin se la conoce como espre celaco, enteropata sensible al gluten o espre no
tropical.
El gluten puede ser definido como la masa proteica gomosa que queda luego de lavar
la masa de trigo para eliminar el almidn. Los principales componentes de la protena
de gluten- gliadina y glutenina - son protenas de almacenamiento presentes en el
trigo. El gluten est presente en el trigo, el centeno, y la cebada, y confiere a la masa
las propiedades de horneado deseadas. Se lo utiliza ampliamente como un ingrediente
en la elaboracin de alimentos. La exposicin al gluten puede crear las condiciones
propicias para la aparicin de ciertas patologas en humanos, siendo la enfermedad
celaca la ms conocida.
La causa de la EC es desconocida pero en su desarrollo contribuyen factores
genticos (HLA DQ2 y DQ8 entre otros), inmunolgicos y ambientales. El gluten es el
principal desencadenante ambiental, pero existen otros factores como la duracin de
la lactancia materna o determinadas infecciones que podran contribuir al desarrollo de
la EC. La respuesta inmunolgica, desencadenada por el gluten en la mucosa
intestinal, determina la aparicin de una lesin histolgica caracterstica, aunque no
patognomnica que, en las formas ms graves, provoca atrofia de las vellosidades
intestinales. (Guas Mundiales de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa, Abril
del 2012)
En los ltimos aos se han producido grandes avances en nuestra comprensin de
esta entidad, avances que contradicen algunos tpicos que, por desgracia, todava
forman parte del acervo cultural de muchos mdicos, y que impiden en demasiadas
ocasiones una aproximacin clnica correcta al problema. Entre ellos deberan
subrayarse los siguientes:

 La enfermedad celaca es frecuente, llegando en algunos estudios

epidemiolgicos occidentales a una cifra de prevalencia del 1% o incluso
superior. No es, por tanto, una entidad rara.
La enfermedad celaca afecta por igual a los adultos y a los nios. Adems,
hoy por hoy es incurable. No es, por tanto, una enfermedad infantil. El
diagnstico se realiza principalmente entre los 30 y los 50 aos, no siendo
infrecuente su diagnstico en el anciano (casi el 20% de los casos son > 65
aos). Como ocurre con otras enfermedades de base inmunolgica, es ms
frecuente en la mujer con una ratio entre mujeres y varones de 2:1.
La enfermedad celaca puede causar sintomatologa muy variadas, y no es
infrecuente que el estado nutricional del paciente sea aparentemente bueno.
De hecho, en muchos casos la enfermedad es asintomtica. Por tanto, no es
siempre

una

causa

de

malabsorcin

obvia.

Estas

premisas

hacen

especialmente relevante el papel del mdico de familia y del gastroenterlogo

general. Al tratarse de una enfermedad frecuente en la poblacin adulta, pero
clnicamente inaparente en muchos casos, se requiere de un alto ndice de
sospecha por parte del clnico, en las circunstancias adecuadas, para
establecer el diagnstico. La importancia de un diagnstico precoz es obvia
teniendo en cuenta que la identificacin precoz del problema puede evitar el
desarrollo a largo plazo de complicaciones graves e incluso mortalidad.
(Revista Scielo, Diciembre del 2012)
La enfermedad celaca es comn en todo el mundo y afecta aproximadamente entre
uno de cada 100 y uno de cada 300 individuos de la poblacin. Esta prevalencia es
significativamente mayor que la reconocida hace 20 aos.
La epidemiologa de la EC se asemeja a un tmpano: son mucho ms los casos no
diagnosticados (por debajo de la lnea de flotacin) que los casos diagnosticados (por
encima de la lnea de flotacin). El riesgo de padecer enfermedad celaca es mucho
mayor en los familiares de primer grado (hasta 10%) y en menor medida en los
familiares de segundo grado, y tambin en las personas con diabetes y otras
enfermedades autoinmunes, sndrome de Down, y toda otra serie de enfermedades
asociadas. (Guas Mundiales de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa, Abril
del 2012)
CMO AFECTA LA ENFERMEDAD CELACA?
Las personas con enfermedad celiaca tienen aumentada la sensibilidad inmune ante el
gluten, lo cual est relacionado con una mezcla de genes que causan hiperactividad

del sistema inmune. Algunos como los genes HLA de clase II DQ2 y DQ8 del brazo
corto del cromosoma 6 que activan los linfocitos TH1 intestinales especficos estn
muy relacionados con la enfermedad.
Adems, la presencia del gluten en el intestino causa que las personas con
enfermedad celiaca liberen altos niveles de txina de zonula ocludendens o Zot (Zot
acta normalmente en el intestino y en otros rganos, ayuda en transporte de fluidos,
molculas grandes o clulas inmunes) con lo cual el gluten pasa el epitelio del
intestino y desencadena la respuesta inmune.
La presencia del gluten induce a los enterocitos a liberar Interleucina-15 (IL-15), que
provoca que los linfocitos intraepiteliales ataquen a los enterocitos.
Se estima que un 95% de las personas con que padecen la enfermedad celiaca tienen
el gen de HLADQ2 o el de HLADQ8, y de la poblacin total (personas celiacas y no
celiacas) un 40% tiene alguna de las versiones. Estos genes codifican para protenas
HLADQ2 y HLADQ8 y son secretadas por clulas presentadoras de antgenos.
Cuando las clulas presentadoras de antgeno encuentran un agente extrao lo
almacenan en regiones de las molculas HLA y dispara un complejo que puede ser
reconocido por las clulas ayudantes de clulas T, o linfocitos T CD4+.
En la enfermedad celiaca la enzima transglutaminasa tisular (TGt), liberada por las
clulas del epitelio intestinal, unen el gluten no digerido y modifica la protena de forma
que esta puede unirse a HLADQ2 y HLADQ8. Las clulas presentadoras de
antgenos bajo las clulas epiteliales intestinales toman los complejos de
transglutaminasas y gluten, unen el gluten a la HLAs y las envan a la superficie de la
clula. Luego se activan las clulas T o linfocitos T, inducindolas a liberar citoquinas y
quimioquinas que daan las clulas intestinales responsables de absorber nutrientes,
incluso los linfocitos T pueden llegar a atacar directamente a los enterocitos
Los linfocitos B tambin pueden afectar a los enterocitos, pues liberan anticuerpos que
tienen como blanco al gluten y las transglutaminasas. Estos anticuerpos pueden
causar algn dao cuando su blanco est cerca de los enterocitos, pero el rol de estos
anticuerpos en la Enfermedad Celiaca an no est claro.
De esta manera, en pacientes con EC la permeabilidad epitelial aumenta facilitando el
paso de la gliadina a la lmina propia, entonces se ingieren numerosas protenas
extraas que no pertenecen a nuestros tejidos, sin embargo el sistema inmune
intestinal no reacciona contra ellas. (Revista Scielo, Diciembre del 2009)
PRESENTACIN CLNICA
Los sntomas ms frecuentes son los siguientes:

 Diarrea crnica:
Es una diarrea malabsortiva. Son causadas por sustancias que han sido ingeridas
y que no han podido ser absorbidas, en este caso el gluten. sta es una diarrea
predominantemente lquida y puede tener signos de malabsorcin como restos de
grasa en las deposiciones. La enfermedad celiaca causa dao al intestino, por lo
que se produce un defecto en la absorcin de nutrientes como calcio, hierro y
cido flico.
Prdida de peso
La exposicin repetida al gluten, en pacientes con EC, causa que las vellosidades
en el lumen del intestino delgado, aparezcan inflamadas y resulten daadas
crnicamente, haciendo que se vuelvan incapaces de absorber los nutrientes.
Si se empieza una dieta libre de gluten, se puede volver a ganar el peso perdido.
Anemia
La enfermedad celiaca puede causar dao en el intestino delgado, donde se
absorbe

el

hierro,

el

folato

la

vitamina

B12.

La indicacin ms comn de la enfermedad celiaca en los adultos es la anemia

debido a falta de hierro, lo cual no responde a tratamiento con un suplemento de
hierro.
Anemia debido a falta de hierro o de folato es ms comn en personas con
enfermedad celiaca, porque estos nutrientes se absorben en la parte superior del
intestino, donde dao puede ocurrir en las fases tempranas de la enfermedad
celiaca. Mientras que progresa la enfermedad celiaca, se puede daar la parte
inferior del intestino, lo cual puede causar deficiencia de vitamina B12.
Dolor abdominal
Cambios de comportamiento

F. Curtis Dohan, en los aos 1960s, fue el primero de los investigadores quien
asociara

claramente,

la

existencia

de

disturbios

emocionales,

la desnutricin producida por la EC. Lo hizo, describiendo, en nios celacos, la

distanciacin emocional, las actividades hiperactivas, la estereotipia de los
movimientos, y las apariencias --- en algunos de ellos --- de ser autistas. Otros
investigadores anteriormente, haban intuido la correlacin de la existencia de la
EC, con la presencia de trastornos obsesivo-compulsivos en adultos. Adems de
la presencia de alucinaciones y falsas creencias, y de la aparicin de ideas

paranoicas. Postulando que la esquizofrenia pudiera ser causada por algunas

formas de la nutricin insuficiente. (Munkgaard, B [2005] The association between
schizophrenia, Celiac Disease and the Gluten-Free Diet en Acta Psychiat
Scand 1-9).
La teora de la EC, como causante de la esquizofrenia, nunca se populariz y
tampoco nunca ganara aceptacin. Lo que es innegable es el hecho de que las
carencias vitamnicas y nutricionales forman el substrato de muchas patologas
neuropsiquitricas,

como

son

las

encefalopatas

alcohlicas,

la

locura

megaloblstica, la pelagra, y el sndrome de Korsakoff, entre otras ms.

En la enfermedad celiaca se da por mala absorcin de cido flico o vitamina B9,
cuya deficiencia puede producir estos cambios de comportamiento.
Cansancio
Debido a que el organismo tiene que luchar ms para conllevar los efectos que
ocasiona el gluten en su tracto digestivo, suelen sentirse agotados despus de
comer.
Ataques de epilepsia
Deposiciones anormales, muy grasosas
Se debe a la malabsorcin de los nutrientes por dao en el intestino.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD CELIACA

En la patogenia de la Enfermedad Celiaca participan varios factores: genticos,
ambientales e inmunolgicos, los que hasta ahora no han sido completamente
determinados.
FACTORES AMBIENTALES: EL GLUTEN
En los aos cincuenta, el pediatra Holands Dicke, demostr que el componente
txico del trigo para los pacientes celacos era su fraccin proteica principal,
denominada gluten y ms concretamente la fraccin de alcohol soluble del gluten: la
gliadina o prolamina del trigo. En cuanto a las gluteninas, componente secundario del
gluten, las informaciones disponibles no permiten concluir an sobre su toxicidad.
Ademas se ha demostrado que las prolaminas; similares a la gliadina del trigo pero
que se encuentran en otros cereales como la cebada y el centeno, son capaces, al
igual que la gliadina, de inducir lesin intestinal en los individuos celiacos.
Denominadas respectivamente hosrdena para la cebada y secalina para el centeno.

Existen dudas en cuanto a la toxicidad de la avena debido a que tambin tiene un

contenido de prolamina (avenina) pero en menor cantidad a los cereales antes
mencionados; pero hasta ahora los estudios dicen que puede ser consumida por los
pacientes celacos sin riesgo alguno, sin embargo dichos resultados deben todava ser
confirmados.
Mediante tcnicas de electroforesis se han identificado 4 subfracciones de gliadina,
denominadas alfa, beta, gama y omega, todas ellas txicas, aunque se atribuye mayor
toxicidad a las alfa gliadinas.
-

MECANISMO DE LESION INTESTINAL

En el organismo normalmente el epitelio intestinal es impermeable a macromolculas

luminales, como el gluten. En pacientes con EC la permeabilidad epitelial aumenta,
facilitando el paso de la gliadina a la lmina propia, entonces se ingieren numerosas
protenas extraas que no pertenecen a nuestros tejidos, sin embargo el sistema
inmune intestinal no reacciona contra ellas. La permeabilidad intestinal puede verse
aumentada por diversos factores, como la accin de citoquinas proinflamatorias, la
interaccin bacteriana con los enterocitos, la migracin de clulas inflamatorias a
travs del epitelio, la activacin de transportadores de nutrientes, agentes txicos
externos, o no tener una causa aparente. Sin embargo, en determinados individuos,
genticamente predispuestos, se desarrolla una intolerancia frente a protenas
alimenticias, como sucede en la enfermedad celiaca. Se sabe que fragmentos
pequeos del gluten se unen a determinadas molculas HLA y en los pacientes
celacos se produce una respuesta muy enrgica de linfocinas, que contribuyen a la
lesin intestinal.
Adems, Un desbalance en la flora comensal podra contribuir en la patogenia de la
EC. La microflora de pacientes celacos y sus familiares de primer grado se encuentra
alterada. (Herrera Mara Jos, Hermoso Marcela A, Quera Rodrigo. Enfermedad
celaca y su patogenia. Rev. md. Chile. 2009 Dic)
El riesgo de desarrollar EC aumenta en relacin al nmero de infecciones
gastrointestinales antes de los 6 meses de edad , y en los nios nacidos en verano 34.
La inflamacin e infecciones a nivel intestinal pueden aumentar la permeabilidad
intestinal y aumentar la secrecin de tTG intracelular. Las infecciones frecuentes por
rotavirus producen mayor riesgo de desarrollar EC en individuos con predisposicin
gentica. (Herrera Mara Jos, Hermoso Marcela A, Quera Rodrigo. Enfermedad
celaca y su patogenia. Rev. md. Chile. 2009 Dic)

FACTORES GENTICOS
La existencia de una predisposicin gentica en el desarrollo de la enfermedad celaca
es la ms certera y conocida desde hace muchos aos.
Los hechos que demuestran la existencia de factores genticos son:
La mayor frecuencia de esta enfermedad en los familiares cercanos de un paciente
celiaco, la concordancia de la enfermedad celiaca en gemelos homocigticos y que
esta patologa sea muy infrecuente en determinados grupos tnicos (orientales y
negros).
La mayor parte de la susceptibilidad a la enfermedad celaca reside en el heterodmero
HLA-DQ. Las molculas DQ2 (formada por las cadenas DQ 0501 y DQ 0201 o DQ
0202) y DQ8 confieren el mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad celaca.
Estos genes muestran un efecto dosis mediado por una presencia de pptidos. La
ausencia de estos dos genes quiere decir la no presencia de esta enfermedad.
Adems, los individuos homocigotos que tienen estos genes presentan 5 veces mayor
riesgo de presentar esta enfermedad que cualquier otro. (Arranz, Eduardo. Garrote,
Jose. Revista Gastroenterologia y Hepatologia, Espaa. 2010 Noviembre )
FACTORES INMUNOLOGICOS
La mucosa intestinal, cuenta con un complejo sistema inmune, GALT, (gut associated
lymphoid tissue en ingles ). El continuo estmulo antignico activa la inmunidad de
mucosas que constantemente debe discriminar entre antgenos patgenos y de la
dieta. Las placas de Peyer, lmina propia y los ganglios mesentricos, forman parte
del GALTs, donde se localizan las clulas dendrticas (CDs). El material antignico
proveniente de clulas epiteliales, alimentos o bacterias comensales puede
presentarse por las clulas dendrticas a clulas T presentes en los GALTs. En un
ambiente no inflamatorio se induce un estado de inactivacin del linfocito, generando
tolerancia inmunolgica.
La respuesta inmune innata del intestino est mediada fundamentalmente por tres
tipos clulares: clulas de Paneth (CP), epiteliales diferenciadas tipo M y CDs. Cada
tipo celular ejerce un papel especfico en la defensa contra patgenos. Las CDs
conectan la inmunidad innata con la adaptativa, a travs de la activacin de linfocitos T
naive presentes en el GALTs. (Herrera Mara Jos, Hermoso Marcela A, Quera
Rodrigo. Enfermedad celaca y su patogenia. Rev. md. Chile. 2009 Dic)z

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CELIACA

El nico tratamiento eficaz actualmente disponible, es el seguimiento de una dieta
estricta sin gluten (DSG), mantenida de forma continuada, durante toda la vida del
paciente, consistente en suprimir del consumo habitual, todos los alimentos
elaborados o que contengan harina de trigo fundamentalmente, pero tambin de
centeno, cebada y avena. Todos estos alimentos se pueden sustituir por otros
similares que estn elaborados con harina de maz o arroz, ya que son los dos nicos
cereales que constitucionalmente estn desprovistos de gluten.
La DSG es muy saludable y completa, ya que contiene todos los principios inmediatos,
junto con toda clase de vitaminas y minerales necesarios para mantener una buena y
variada alimentacin. Su adherencia continuada es difcil a cualquier edad de la vida,
ya que la harina de trigo est presente en la composicin o en la condimentacin de
muchos alimentos, o como aditivos de diversas salsas, ya que se trata de un buen
espesante. Los pacientes que no responden a la retirada del gluten de la dieta, deben
ser advertidos de la frecuente existencia de las llamadas contaminaciones cruzadas
o del consumo inadvertido de productos que contienen gluten y se les debe hacer un
estudio completo sistemtico orientado a la bsqueda de posibles enfermedades o
complicaciones asociadas.
Los dos nicos cereales libres de gluten son el maz y el arroz, que por tanto
constituyen la base de preparacin de los diversos alimentos que forman la base
principal de la denominada DSG, tales como el pan, galletas, pasta, que sustituyen a
los similares compuestos elaborados con harina de trigo. Una regla mnemotcnica
fcil de recordar para los pacientes es recordarles como dieta de las tres ps
(panaderas, pasteleras y pizzeras) para recordarles los lugares de venta y/o
consumo, donde se encuentras la mayor parte de los alimentos con gluten que hay
que suprimir por completo, sustituyndolos por los que contienen o se preparan
exclusivamente con harina de maz o de arroz.
La leche y su derivados deben ser restringidos al comienzo de la DSG, pues suele
haber una intolerancia transitoria asociada a la EC por deficiencia relativa de las
disacaridasas especficas (concretamente la lactasa). Despus de pasados 1-2 meses
de la implantacin de la DSG, se pueden introducir de forma gradual y progresiva,
tanto la leche como sus derivados, ya que la intolerancia a la lactosa es secundaria al
gluten y desaparece por completo tras el tiempo indicado.

Por otra parte el aporte de calcio junto con vitamina D y suplementos es muy
importante, especialmente al principio de la DSG, en nios en poca de crecimiento y
en mujeres pre-menopusicas, por la elevada prevalencia de osteoporosis existente
en general en la mayor parte de los pacientes celacos.
Aproximadamente un 70% de pacientes presentan una clara mejora clnica, al cabo
de 2 semanas de iniciada una DSG. La rapidez de la respuesta, no obstante es muy
variable e imprevisible, dependiendo del grado de adherencia a la dieta, as como de
la extensin de las lesiones intestinales y del estado de Marsh, que presente,
existiendo no obstante, una mayor rapidez en la respuesta clnica, que en la
recuperacin de las lesiones intestinales, que tarda un promedio de 6-12 meses en
conseguir la restauracin completa de la mucosa, en casos de existencia de atrofia
vellositaria.
Cuando existe una anemia ferropnica importante asociada, la administracin de
suplementos de hierro por va parenteral, especialmente intravenosa con hierrosacarosa o similares durante 2-3 meses administrados semanalmente ayuda a
conseguir a replecionar ms rpidamente los dep- sitos corporales y por tanto una
ms rpida recuperacin de la anemia y de su sintomatologa asociada.
Las dos cuestiones ms importantes que se plantean en el manejo de los pacientes
celacos, es la de si el diagnstico est hecho correctamente y si el paciente est
siguiendo bien la DSG recomendada. Para su evaluacin se necesita una cuidadosa
interpretacin de los procedimientos diagnsticos realizados y un seguimiento peridico con determinaciones clnicas, analticas y serolgicas, as como la realizacin de
un cuestionario diettico detallado. Los niveles de TGt, si estn elevados al
diagnstico, descienden en el seguimiento y se normalizan a los 6-12 meses de
instaurada una DSG. Es conveniente descartar la presencia de enfermedades
asociadas tales como la presencia de insuficiencia pancretica, el supercrecimiento
bacteriano intestinal, la colitis linfoctica y la celaca refractaria, porque precisan de
abordajes y tratamientos complementarios especficos.

NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS:

Recientes avances en el conocimiento de la patogenia de la EC, indican la posibilidad

de poder actuar frente a diversas dianas, o pasos involucrados en la absorcin del
gluten a nivel intestinal, as como en la prevencin de la aparicin de las lesiones
intestinales secundarias.

1. DEGRADACIN ENZIMTICA DEL GLUTEN

El objetivo de intentar conseguir una degradacin enzimtica del gluten, disminuyendo
o haciendo desa-parecer su capacidad inmunognica, frente a la mucosa intestinal, es
una estrategia atractiva para el tratamiento oral.
Se han estudiado diversas enzimas y de entre ellas los derivados de la prolilendopeptidasa (PEP) son los ms estudiados, bien solos o en combinacin, y la
mayora son de origen bacteriano o vegetal.
Otra nueva estrategia en este sentido, que se est ensayando recientemente es
mediante el empleo de probi- ticos, que tambin pueden producir hidrlisis del gluten
por un mecanismo enzimtico.
2.

INHIBICIN DE LA PERMEABILIDAD INTESTINA

El gluten en el intestino delgado activa la zonulina que aumenta la permeabilidad

intestinal para las macromolculas. Se han diseado antagonistas especficos de la
zonulina como el AT-1001 (laratozide), una protena secretada por el bacilo del clera,
que acta como un inhibidor del paso de sustancias a nivel intercelular e inhibe el paso
del gluten a dicho nivel.
3.

AGENTES BLOQUEANTES DE LA TRANSGLUTAMINASA TISULAR

La TGt no slo tiene un valor diagnstico en la EC, sino tambin patognico, ya que
contribuye mediante la deaminacin del gluten, a que aumente la respuesta

inmunolgica e inflamatoria consiguientes. Su bloqueo ha de ser especfico a nivel

intestinal, ya que est presente en otros tejidos donde lleva a cabo tambin,
importantes funciones biolgicas.
Se han hecho intentos preliminares en animales de experimentacin, que por el
momento no han producido los resultados esperados.
Sin embargo, podra ser una va teraputica en un futuro, si se consiguen sintetizar
pptidos inhibidores especficos y seguros, a nivel intestinal.
4.

AGENTES BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DQ2

La secuencia conocida de los eptopos inmunognicos de la gliadina proporciona la

oportunidad de poder bloquearlos. Una sustitucin de un aminocido en la molcula de
la gliadina puede convertir un eptopo de agonista a antagonista, induciendo anergia y
deteniendo la cascada pro-inflamatoria.
La sustitucin de un aminocido en el fragmento de residuos en posicin 64-67 es el
lugar donde se produce la fijacin y presentacin al receptor por las molculas DQ2
del complejo HLA-II.
5. CAMBIO DE RESPUESTA TH-1 A TH-2
Un decapptido extrado de la variedad de trigo denominada durum es capaz de
producir un cambio del tipo de respuesta Th1 a Th2, dominado por la produccin de IL10, en lugar de producir liberacin del IFN-, inhibiendo como consecuencia la
activacin de la cascada inflamatoria.
6. CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS
En cultivos de mucosa intestinal in vitro, se ha estudiado la eficacia de la utilizacin de
la IL-10, como citoquina anti-inflamatoria y se ha podido comprobar la supresin de la
activacin de los linfocitos T glutendependientes. Los anticuerpos neutralizantes anti
IFN- y anti-IL15 humanizados son otros posibles candidatos a ensayar en un futuro.
7. VACUNA FRENTE A LOS PPTIDOS DERIVADOS DEL GLUTEN
Se est estudiando la eficacia de posibles vacunas con pptidos que combinan
pptidos derivados de la gliadina de pequeo tamao en fase todava muy preliminar,
por lo que no existen resultados disponibles por el momento, relativos tanto a su
eficacia, como a su perfil de seguridad.
8. INDUCCIN DE TOLERANCIA AL GLUTEN

Se est llevando a cabo un estudio multicntrico europeo, basado en la introduccin

precoz del gluten en la alimentacin de nios de alto riesgo, entre los meses 4 al 7
del nacimiento, con la finalidad de explorar su tolerancia lo antes posible dentro del
primer ao de vida, cuyos resultados se desconocen por el momento.
Sin embargo, la administracin intranasal de un compuesto de -gliadina
recombinante, disminuye la respuesta inmune a la gliadina del trigo en experimentos
llevados a cabo con ratones transgnicos DQ8 (+).
9. TRATAMIENTOS ANTI-ADHESIVOS
La inhicin selectiva de la adhesin de los leucocitos al endotelio vascular con la
finalidad de suprimir la inflamacin, se ha probado tambin en otras enfermedades de
naturaleza autoinmune, tales como la esclerosis mltiple y la enfermedad inflamatoria
intestinal.
As los antagonistas de la integrina-4 y de la integrina-47 son igualmente
potenciales candidatos para modular el proceso inflamatorio existente en la EC.

10. MITGENOS DEL INTESTINO DE CARCTER TRFICO

El hallazgo de nuevos mitgenos epiteliales que estimulan el crecimiento de la
mucosa, tanto del intestino delgado como del grueso, abriendo de este modo, nuevas
posibilidades teraputicas de futuro. As por ejemplo, la R-espondina-1 ha mostrado
que es capaz de estimular el crecimiento de las clulas de las criptas, acelerar la
regeneracin mucosa y restaurar la arquitectura intestinal en un modelo de colitis
experimental inducido en ratones.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que genera la destruccin de
las microvellosidades intestinales .Esta enfermedad no viaja sola, ya que hay un grupo
de enfermedades que se le asocian, ya sea por el aumento de probabilidad de
desarrollarla o porque estas se originan por la EC, entre ellas tenemos:
Sndrome de Malabsorcin: Esto est directamente relacionado con la enfermedad
celiaca ya que al destruirse total o parcialmente las microvellosidades del intestino, se
evitara la absorcin de nutrientes por ese camino
Intolerancia a la lactosa: La lactosa es un disacrido, que al ser disociado se absorbe
en el intestino, por medio de las microvellosidades, estas tambin son las encargadas

de producir la enzima lactasa la cual se encarga de degradar a la lactosa, en caso del

consumo de este compuesto, su degradacin ser baja por la escasez de enzimas , y
la absorcin de

sus componentes

tambin ,

por

la

destruccin de

sus

microvellosidades
Sndrome de Down: esta enfermedad est asociada principalmente por dos causas ,
una es que el cromosoma extra de los sndrome de Down , genera la creacin de ms
protenas y otra es que esta enfermedad tambin genera mutaciones en el sistema
autoinmune lo cual est relacionado con la EC ya que es una enfermedad de este tipo
Diabetes Mellitus tipo I: en el caso de la diabetes mellitus esta se da porque el sistema
autoinmune destruye las clulas B del pncreas, al ser esta una enfermedad
autoinmune , tambin pertenece a las enfermedades que podra desarrollar un celiaco
o viceversa , otra cosa que tienen en comn es que el haplotipo HLA-DQ8 , que est
presente en algunos casos de EC tambin est presente en la diabetes Mellitus de tipo
1

Referencias:
https://bioquiucimed.files.wordpress.com/2011/09/resumen-enfermedadcelc3adaca.pdf
https://www.gluten.org/resources/informacion-en-espanol/la-enfermedad-celiaca-yla-anemia/
http://www.spaoyex.es/sites/default/files/pdf/voxpaed19.2pags28-33.pdf
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/C
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Munkgaard, B [2005] The association between schizophrenia, Celiac Disease and
the Gluten-Free Diet en Acta Psychiat Scand 1-9.
Revista Scielo: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003498872009001200012
Revista Elsevier: http://m.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes202-articulo-enfermedad-celiaca-revisin-S0716864015001261
Guas Mundiales de la organizacin mundial de Gastroenterologa:
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/celiac-diseasespanish-2013.pdf
Revista Elsevier:
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/
Capitulo23.pdf
DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA ENFERMEDAD CELIACA:
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol59-99/6/v59_n6_693_697.pdf
https://es.wikipedia.org/wiki/Transglutaminasa_tisular

 http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/doc
s/vol34n2enfCeliaca.pdf