Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth,
2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi
glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer,
2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien
pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien
datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD,
untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin
test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya
3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang
dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1.
a.
Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2)
Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3)
Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c.
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih
normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73
m2)
c.
d.
e.
Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7.
8.
Nefropati obstruktif
a.
b.
Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,
tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium
dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan
kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai
kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan
ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat
status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak
napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat
dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal
tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit
aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
a.
Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji
combs negative dan jumlah retikulosit normal.
b.
2.
a.
b.
Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c.
Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3.
Kelainan mata
4.
Kardiovaskuler :
a.
Hipertensi
b.
Pitting edema
c.
Edema periorbital
d.
e.
Kelainan kulit
a.
Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a).
b.
Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c.
d.
e.
5.
Neuropsikiatri
6.
7.
Neurologi :
a.
b.
Konfusi
c.
Disorientasi
d.
Kejang
e.
f.
g.
Perubahan Perilaku
8.
Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan
tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10%
dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut Sindrom Uremik
Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Pernafasan
Disritmia
Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik
Kulit
Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan
kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar
Saluran cerna
Metabolisme
intermedier
Neuromuskular
Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi
b.
Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensinaldosteron
d.
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e.
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f.
Asidosis metabolic
g.
Osteodistropi ginjal
h.
Sepsis
i.
neuropati perifer
j.
hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Laboratorium
a.
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b.
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita
Elektrolit
Endokrin
infark miokard.
2.
Diagnostik
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.
Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD)
dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a.
b.
c.
d.
a.
Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
b.
Anemia
failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.
c.
Kelainan Kulit
Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e.
Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal,
dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a.
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi
HD adalah
1.
Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.
2.
a.
b.
c.
d.
Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi
dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e.
Kelebihan cairan
f.
g.
h.
i.
j.
: Allert
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I.
Pengkajian Keperawatan
a.
PENGKAJIAN PRIMER
: Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b.
PENGKAJIAN SEKUNDER
J.
Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO 3
fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
1.
2.
3.
Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4.
5.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1
Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
TUJUAN
NOC :
NIC :
Respiratory Status : Gas exchange
Airway Man
Respiratory Status : ventilation
Buka jalan n
Vital Sign Status
thrust bila pe
Kriteria Hasil :
Posisikan pa
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan Identifikasi p
oksigenasi yang adekuat
buatan
Definisi : Kelebihan atau
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari Pasang mayo
kekurangan dalam oksigenasi
tanda tanda distress pernafasan
Lakukan fisi
dan atau pengeluaran
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
Keluarkan se
karbondioksida di dalam
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
membran kapiler alveoli
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas Auskultasi su
Lakukan suc
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Batasan karakteristik :
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Berika bronk
Gangguan penglihatan
Barikan pele
Penurunan CO2
Atur intake u
Takikardi
keseimbanga
Hiperkapnia
Monitor resp
Keletihan
somnolen
Respiratory
Iritabilitas
Monitor rata
Hypoxia
respirasi
kebingungan
Catat pergera
Dyspnoe
otot tambahan
nasal faring
intercostal
AGD Normal
Monitor suar
sianosis
warna kulit abnormal (pucat,
Monitor pola
kehitaman)
hiperventilasi
Hipoksemia
Catat lokasi
hiperkarbia
Monitor kele
sakit kepala ketika bangun
paradoksis )
frekuensi dan kedalaman nafas
Auskultasi su
abnormal
adanya ventil
Faktor faktor yang
Tentukan keb
berhubungan :
crakles dan ro
- ketidakseimbangan perfusi
Uskultasi sua
ventilasi
hasilnya
perubahan membran kapilerAcidBase Ma
alveolar
Monitro IV lin
Pertahankanja
Monitor AGD
Monitor statu
Monitor adan
Monitor pola
Lakukan terap
Monitor statu
Tingkatkan or
2
NOC :
NIC :
Cardiac Care
Cardiac Pump effectiveness
Evaluasi adan
Circulation Status
Catat adanya
Vital Sign Status
Catat adanya
Kriteria Hasil:
Monitor statu
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah,
Monitor statu
Nadi, respirasi)
jantung
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Monitor abdo
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Monitor balan
Tidak ada penurunan kesadaran
Monitor adan
Monitor respo
antiaritmia
Atur periode l
kelelahan
Monitor tolera
Monitor adan
Anjurkan untu
Vital Sign M
Monitor TD, n
Catat adanya
Monitor VS s
Auskultasi TD
Monitor TD, n
aktivitas
Monitor kuali
Monitor adan
Monitor adan
Monitor jumla
Monitor buny
Monitor freku
Monitor suara
Monitor pola
Monitor suhu
Monitor siano
Monitor adan
melebar, brad
Identifikasi pe
3
NOC :
Respiratory status : Ventilation
adekuat
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
Batasan karakteristik :
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
Fluid manag
Pertahankan
Pasang urin
Monitor hasi
(BUN , Hmt
Monitor statu
dan PCWP
- Penurunan tekanan
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
inspirasi/ekspirasi
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
- Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak
menit
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
tambahan
nafas abnormal)
- Nasal flaring
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
- Dyspnea
darah, nadi, pernafasan)
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
- Kedalaman pernafasan
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
Monitor vita
Monitor indi
, edema, diste
Kaji lokasi d
Monitor mas
kalori harian
Monitor statu
Berikan diur
Batasi masuk
dengan serum
Kolaborasi d
memburuk
Fluid Monito
Tentukan riw
eliminaSi
Tentukan kem
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor seru
Monitor seru
Monitor BP,
Monitor teka
jantung
Monitor para
Monitor adan
penambahan
Monitor tand
NIC :
Fluid manag
Timbang pop
Kriteria Hasil:
Batasan karakteristik :
hepatojugular (+)
Berat badan meningkat pada Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Mekanisme pengaturan
melemah
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
Pertahankan
Pasang urin
Monitor hasi
(BUN , Hmt
Monitor statu
dan PCWP
Monitor vita
Monitor indi
, edema, diste
Kaji lokasi d
Monitor mas
kalori harian
Monitor statu
Berikan diur
Batasi masuk
dengan serum
Kolaborasi d
memburuk
Fluid Monito
Tentukan riw
eliminaSi
Tentukan kem
seimbangan c
renal, gagal ja
Monitor bera
Monitor seru
Monitor seru
Monitor BP,
Monitor teka
jantung
Monitor para
Catat secara
Monitor adan
penambahan
Monitor tand
NOC :
NIC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutrition Ma
Kaji adanya a
Kriteria Hasil :
Definisi : Intake nutrisi tidak Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan Kolaborasi de
cukup untuk keperluan
tujuan
kalori dan nu
metabolisme tubuh.
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Anjurkan pasi
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Anjurkan pasi
Batasan karakteristik :
Tidak ada tanda tanda malnutrisi
C
- Berat badan 20 % atau lebih di
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti Berikan subst
bawah ideal
Yakinkan diet
untuk menceg
Berikan maka
dengan ahli g
Ajarkan pasie
harian.
Monitor jumla
Berikan inform
Kaji kemamp
dibutuhkan
Nutrition Mo
BB pasien dal
Monitor adan
Monitor tipe d
Monitor intera
Monitor lingk
Jadwalkan pe
makan
Monitor kulit
Monitor turgo
Monitor keke
Monitor mual
Monitor kada
Monitor maka
Monitor pertu
Monitor puca
konjungtiva
Monitor kalor
Catat adanya
dan cavitas o
Catat jika lida
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
Intoleransi aktivitas b/d curah
NOC :
NIC :
jantung yang rendah,
Energy conservation
Energy Man
ketidakmampuan memenuhi Self Care : ADLs
Observasi ada
metabolisme otot rangka,
aktivitas
Kriteria Hasil :
kongesti pulmonal yang
Dorong
anal u
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
menimbulkan hipoksinia,
keterbatasan
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
a.
b.
c.
d.
dyspneu dan status nutrisi yang Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) Kaji adanya fa
buruk selama sakit
secara mandiri
Monitor nutri
Monitor pasie
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
secara berleb
Definisi : Ketidakcukupan
Monitor respo
energu secara fisiologis maupun
Monitor pola
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas
Activity The
yang diminta atau aktifitas sehari
Kolaborasikan
hari.
dalammerenc
Bantu klien un
Batasan karakteristik :
dilakukan
melaporkan secara verbal
Bantu untuk m
adanya kelelahan atau
dengan kema
kelemahan.
Bantu untuk m
Respon abnormal dari tekanan
yang diperluk
darah atau nadi terhadap aktifitas
Bantu untuk m
Perubahan EKG yang
kursi roda, kr
menunjukkan aritmia atau
Bantu untu m
iskemia
Bantu klien un
Adanya dyspneu atau
Bantu pasien/
ketidaknyamanan saat
dalam berakti
beraktivitas.
Sediakan peng
Bantu pasien
Faktor factor yang
penguatan
berhubungan :
Monitor respo
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika