Martha Mariana de Almeida Santos

Interpretao do EAS
COLHEITA DA URINA: Deve-se colher a primeira urina da manh, desprezando o primeiro jato, aps higiene
ntima. Colher cerca de 50 a 100 ml em frasco limpo e seco, ou mesmo estril, se for feita cultura.

Caracteres gerais:
COR:
-

NORMAL: Amarelo-citrino a amarelo avermelhado

Amarelo claro ou incolor: ingesta excessiva de gua, diabetes mellitus, diabetes inspido, insuficincia
renal.
Amarelo escuro ou castanho: estados oligricos, estados febris, ictercias
Vermelho ou avermelhado: hematria (gua de carne), hemoglobinria, porfirinria, ingesto de
beterraba
Alaranjado: ingesto de certos medicamentos.
Escuro ou negro: metemoglobinria, hematria, alcaptonria
Verde a azulado: ingesto de azul de metileno

ASPECTO:
- NORMAL: Cristalina e translcida. Se a urina permanecer em repouso, pode haver turvao.
- Turva: alcalina, com excesso de cido rico, uratos, oxalato de clcio (especialmente em urina cida),
precipitao de mucina ou mucoprotena, com clulas (leuccitos, hemceas, epitlio).
- Substncias graxas emulsionadas: quilria (filariose)
- Efervescncia na presena de vinagre: presena de fosfatos e carbonatos
- Clareamento em aquecimento: presena de uratos e cido rico.
VOLUME:
- NORMAL: depende da gua ingerida e da temperatura ambiente. Com dieta comum varia de 1.000 a
2.000 ml/24h.
- O volume excretado durante o dia (das 8 as 20h) o dobro do produzido durante a noite (das 20 s
8h); em condies patolgicas h rompimento deste ritmo, com equalizao da produo de urina igual,
gerando nictria.
- Oligria: at 400 ml/24h
- Anria: menos de 50 ml/24h
o Pr-renal: choque ou desidratao, formao de edema, ps-operatrio, ingesta deficiente de
gua;
o Renal: glomerulonefrite aguda, nefrose tubular aguda, nefropatia tubular txica, infarto
hemorrgico do rim, tuberculose renal avanada, poliarterite nodosa, LES, prpura
anafilactide, precipitao intra-renal de sulfonamida ou clcio.
o Ps-renal: obstruo ureteral por litase, tumores, cogulos, estreitamento, acotovelamento,
vlvula...
- Poliria: diabetes mellitus, diabetes inspido, fuso de edemas, polidipsia psicognica (potomania), IRC,
aldosteronismo primrio, fase de recuperao da necrose tubular aguda, ingesta de grande quantidade
de lquido, emoes, frio.
REAO E PH
- NORMAL: ligeiramente cida, entre 5 e 6.
- Acidose leva a acidez da urina, exceto a de origem renal, com urina neutra. Alcalose, a urina bsica.
- O pH modificado pela dieta:
o Hiperproteica = acidez, amnia urinria
o Verduras e frutas = cidos orgnicos (ctrico, oxlico) = bicarbonato = acidez.

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Martha Mariana de Almeida Santos

DENSIDADE:
- NORMAL: entre 1,014 e 1,025, variando desde 1,001 a 1,040. Isso corresponde a 33 a 300 mOsm/L, a
partir de um plasma de 300 mOsm/L.
- Osmolaridade = 33 x os dois primeiros algarismos da densidade
- Insuficincia renal: o rim perde a capacidade de concentrar urina, e a densidade atinge valores muito
prximos aos do plasma, em torno de 1,007.
- IRC compensada: urina abundante (poliria), com densidade baixa e uniforme (hiposteneria e
isostenria).
- IRC descompensada: reduo do nmero de nfrons funcionantes, com pseudonormalria (volume
urinrio normal com densidade baixa) e finalmente oligria.
- Causas de densidade baixa geralmente coincidem com causas de poliria, e causas de densidade alta
coincidem com oligria. Excees: diabetes mellitus e rim amilideo (poliria com densidade alta).

Pesquisa de Elementos Anormais

ALBUMINA
- NORMAL: elimina-se normalmente uma quantidade INDETECTVEL de albumina na urina. Em
condies patolgicas, a albuminria pode oscilar desde uns 200 mg a 50 g/L.

Marcao
Traos
+
++
+++
++++
-

Quantidade detectada
Menos de 0,5 g/L
At 1 g/L
At 3 g/L
De 5 a 10 g/L
Valores superiores

Origem renal: Glomerulonefrite aguda a crnica, Sndrome nefrtica, Nefropatias txicas, Litase renal,
Pielonefrite, Tuberculose renal, Neoplasias renais (benignas e malignas), Trombose da veia renal.
Origem pr-renal: Albuminria ortosttica, Albuminria febril, Coma acidtico (diabtico, etc...),
Desidratao, Mieloma mltiplo (protena de Bence-Jones), Doena de Hodgkin, Leucemia, Compresso
das veias renais, ICC, Colagenoses, Ictercias hepatocelulares graves, Sndrome de Toni-Debr-Fanconi,
Galactosemia, Frutosemia, Kwashiorkor, Leses intracranianas (hemorragia, meningite, tumor,
convulses), Albuminria agnica.

CORPOS CETNICOS:
Diabetes e estados de inanio metabolismo de gorduras acmulo de aceto-acetil-coenzima A
cetoacetato, -hidroxibutirato, acetona = fgado, corpos cetnicos cetose cetonria.
- Acetona = prova de Rothera; nitroprussiato de sdio + sulfato de amnia = colorao violeta.
- Acetoacetato = prova de Gerhardt; cloreto de ferro = colorao vermelho vinho que deve desaparecer
com o aquecimento. Se no, no h cetose, mas h a presena de salicilatos ou pirazolnicos, AINEs.
CUIDADO!
AUCARES:
- Glicosria: eliminao de glicose pela urina
- Melitria: eliminao de qualquer acar pela urina.
- Pentosrias: L-xilose, L-arabinose, D-ribose = benignas, raras.
- Hexosrias: Glicosria, frutosria (judeus, rara!), galactosria (galactosmicos consumindo leite).
- Heptosrias: Manoeptulose = indivduos normais aps ingesto de grande quantidade de abacate.
- Dissacaridrias: Maltosria, lactosria (final da gravidez e durante a lactao), sucrosria (indivduos
normais aps ingesto de grande quantidade de acar comum; fraude especialmente se a densidade
for maior que 1,040!)

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GLICOSE
- Melitrias Glicosricas: o DM a causa mais comum.
- NORMAL: 0,5 a 1,5 g/24h. Limiar renal: glicemia de 160 a 180 mg/100 ml sangue
- Sem hiperglicemia:
o Renal: Glicosria renal, Sndrome de Fanconi
o Drogas: Sais de metais pesados, curato, monxido de carbono, cafena, morfina, estricnina,
clorofrmio
- Hiperglicemia incerta ou varivel
o Metablica: Gravidez
o Doena crnica: Artrite reumatide, cncer, hipertenso vascular, nefrite crnica e nefrose
o Qumica: Organofosforados, pimozida
- Hipoglicemia:
o Ablao das ilhotas de Langerhans: cirurgia, pancreatite aguda ou crnica, carcinoma de
pncreas, hemocromatose, mucoviscosidose.
o Hiperfuno endcrina: acromegalia, hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo, feocromocitoma,
tumor funcionante de cluals alfa ou beta
o SNC: leso hipotalmica, esclerose lateral amiotrfica, tenso emocional grave, tumor cerebral,
hemorragia cerebral.
o TGI: hepatopatia grave, glicogenose, sndrome ps-gastrectomia
o Nefropatia: uremia
o Doenas metablicas: obesidade, infeces, queimaduras, inatividade fsica, deficincia de
potssio, diabetes lipoatrfica, fraturas, asfixia
o Drogas: anovulatrios, diurticos tiazdicos, corticides e ACTH
BILIRRUBINA:
o pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina, aps a destruio das hemceas. Conjuga-se
com o cido glicurnico no fgado. H duas formas plasmticas: indireta (no-conjugada, lipossolvel) e direta
(conjugada, hidrossolvel).
Apenas a conjugada eliminada pelos rins; ictercias causadas por dano hepatocelular ou
hepatocanalicular, obstruo biliar externa = colria!
- NORMAL: normalmente no medida, basta a pesquisa. Positiva a partir de 0,2 mg/100ml.
UROBILINOGNIO E UROBILINA:
O Urobilinognio o pigmento formado pela ao da flora bacteriana intestinal sobre a bilirrubina,
reabsorvido pela mucosa intestinal, volta ao fgado, mas pequena parte excretado pelo rim. A Urobilina o
urobilinognio oxidado pela luz e oxignio do ar atmosfrico.
A presena desses pigmentos na urina pressupe a chegada de bilirrubina no interior do intestino. A
urobilinogenria aumentada corresponde a um metabolismo exagerado na hemoglobina-bilirrubina (por
hemlise excessiva), ou ento a um dficit heptico na captao e eliminao do urobilinognio sanguneo.
- Urobilinogenria aumentada: Ictercia hemoltica, ictercia hepatocelular (estgio inicial e fase de
recuperao), ictercia obstrutiva incompleta, extravasamento sanguneo, policitemia (inconstante),
cirrose heptica, ICC (fgado de estresse), infeces.
- Urobilinogenria reduzida ou ausente: Ictercia obstrutiva completa, ictercia hepatocelular (fase
aclica), anemia hipocrmica intensa, insuficincia renal acentuada, uso de antibiticos de largo
espectro, desvio portocava.

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Exame microscpico do sedimento

CILINDROS: sua presena indica comprometimento dos tbulos, dos quais representam moldes.
- Cilindros Hialinos: material homognio e transparente. Em condies normais esto ausentes. Pelo
mtodo de Addis, podem chegar a 5.000 no adulto (urina de 12 horas). Acompanham em geral a
albuminria. So observados na glomerulonefrite aguda (especialmente em fase de regresso),
subaguda e crnica, bem como na nefrose e na nefrite intersticial. Seu nmero pode aumentar aps
esforos fsicos. So freqentes no rim de estase, bem como no coma e pr-coma diabticos.
- Cilindros Granulosos: exigem granulaes finas ou grossas, resultantes de alteraes degenerativas
do epitlio tubular ou pigmento hemtico alterado. Como manifestao de leso renal avanada, surgem
nas glomerulonefrites e nefroses.
- Cilindros Creos: so quase patognomnicos da glomerulonefrite crnica, nefroesclerose e amiloidose
renal, representando sempre sinal de gravidade.
- Cilindros Hemticos: resultantes da aderncia de hemceas superfcie de cilindros hialinos, refletem
hemorragia glomerular e so patognomnicos da glomerulonefrite aguda.
- Cilindros Leucocitrios, Purulentos, Bacterianos: so cinstitudos quase inteiramente de
leuccitos, picitos e bactrias, caractersticos da pielonefrite.
HEMCEAS:
Segundo a quantitade, fala-se de hematria macro ou microscpica. J se pode reconhecer
macroscopicamente hematria de 1ml de sangue diludo em 1 L de urina. A distino de hemoglobinria e
hematria s pode ser feita ao exame microscpico.
- NORMAL: no pode exceder a duas ou trs hemceas por campo microscpico de grande aumento (450
x). Pelo mtodo de Addis, a cifra normal pode chegar a 500.000/L nos adultos.
- Origem renal: Glomerulonefrite aguda, glomerulonefrite crnica, nefrite local, nefrite intersticial,
pielonefrite aguda e crnica, pionefrose, tumores renais, papilite renal, hidronefrose, rim policstico,
traumatismo renal, litase renal, angioma renal, infarto renal, trombose da veia renal
(hemoconcentrao), periarterite nodosa, LES, prpura anafilactide, tuberculose renal.
- Origem ureteral: litase, tumor, compresses extrnsicas.
- Origem vesical: litase vesical, corpo estranho, cistites aguda ou crnica, tuberculose vesical, tumor,
traumatismo vesical.
- Origem uretral: traumatismo, abuso sexual, corpo estranho ou litase, uretrite aguda, prolapso de
uretra, ulcerao de meato uretral.
- Doenas gerais: prpuras, hemofilias, escorbuto, leucemia, endocardite bacteriana subaguda,
cristalria por sulfas, mononucleose infecciosa, hematria transitria durante estados febris agudos,
anemia drepanoctica, sndrome de Alport (surdez associada a nefropatia hereditria).
- Desconhecida: Hematria recidivante benigna.
LEUCCITOS OU PICITOS
Indicam a presena na urina de grande quantidade de leuccitos e picitos (termos equivalentes). Em
condies normais podem ser eliminados at um milho de leuccitos em 12h. Em condies patolgicas podem
ultrapassar 2 milhes de leuccitos em 12h.
- No se deve encontrar mais que um picito por campo de grande aumento (450X) em homens, e cinco
em mulheres e crianas.
- Causas: processo supurativo situado em qualquer segmento urinrio (pielonefrite, cistite, uretrite) de
qualquer etiologia. Somente a incluso dos picitos em cilindros (cilindros leucocitrios) indica origem
renal.
- Na pielonefrite aguda grave a urina pode se tornar turva e de odor ftido. A causa mais comum de
turvao da urina, no entanto, no piria, mas a presena de fosfatos e uratos, sem signifcao
patolgica.
CRISTAIS:
- Escasso valor diagnstico. Seu aparecimento se deve ao aumento da sua concentrao srica ou
alteraes da urina em repouso. Cristais de cido rico ou cistina, com clnica, pista para nefrolitase.

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EPITLIO
- Escasso valor diagnstico. Vrios: pavimentoso, redondo (polidrico), caudado (de transio).
- Epitlio tubular, com incluses birrefringentes, que contm corpsculos graxos (oval fat bodies):
caractersticos da nefrose.
- Clulas epiteliais gigantes com corpos de incluso citoplasmtica e nuclear (olho de coruja): doena de
incluso citomeglica = CMV!
MUCO:
- Existe em condies normais, sob forma filamentosa, de extremidades fusiformes e ligeira estriao
longitudinal. Sua quantidade aumenta nas inflamaes e irritaes (oxalria principalmente) das vias
urinrias.
ESTUDO BACTERIOLGICO:
- A urina existente na bexiga ESTRIL na bexiga em indivduos normais. No entanto, a contaminao
freqente na passagem pela uretra (flora uretral), ou na passagem do cateter. Fazer cultura +
contagem de colnias.
- Considera-se:
o < 10.000 colnias: contaminao acidental na passagem
o 10.000 a 100.000 colnias: amostra suspeita, repetir o exame (apenas 1% das amostras!)
o > 100.000 colnias: infeco inequvoca, tratar.
- Em duas circunstncias nmeros baixos devem acompanhados: processos obstrutivos das vias urinrias
e infeces por Gram-positivos.
- Testes de infeco urinria: reduo de nitrato a nitrito. Validade discutvel, falhas em at 50% dos
casos.
- Avaliao bacterioscpica da urina corada pelo Gram: achado de 2 ou mais bactrias por campo indica
provvel contagem de mais de 100.000 colnias. Correlao de 80%.

O EAS nas doenas:

IRA: Na fase oligrica, de 10 a 14 dias, a diurese oscila entre 50 e 400 ml/dia. Entretanto, no so raros os
pacientes com necrose tubular aguda que no apresentam oligria em nenhuma fase da doena. A anria
completa no caracterstica dessa doena, sugerindo, antes, obstruo de vias urinrias, necrose cortical
aguda, ocluso bilateral das artrias renais ou glomerulonefrite de evoluo superaguda. A poliria (acima de 3
litros/dia) pode caracterizar obstruo urinria parcial, ao passo que flutuao do volume urinrio dirio sugere
uropatia obstrutiva intermitente. O exame do sedimento bastante til. H a presena de hematria,
proteinria, cilindrria (cilindros hemticos e granulosos). O aparecimento de corpsculos graxos e cilindros
creos sugere processo crnico. Cilindros leucocitrios indicam inflamao intersticial aguda ou crnica.
Eosinfilos urinrios so observados na nefrite intersticial alrgica. Cristalria pode indicar distrbios metablicos
do urato ou oxalato. Uma leso tubular aguda no gera achados especficos no sedimento urinrio, mas a
presena de clulas epiteliais, cilindros hialinos ou granulosos levanta a suspeita desse tipo de leso. Na
obstruo das artrias renais observa-se hematria e proteinria.
IRC: H densidade urinria baixa (hipostenria) e invarivel (isostenria), mantendo-se a osmolaridade prxima
da do plasma (300 a 320 mOsm/L). Durante a fase compensada existe poliria com volume urinrio
relativamente fixo (4 L/dia), mas medida que diminui o nmero de nfrons funcionantes restringe-se tal
poliria compensadora, podendo surgir pseudonormalria de baixa densidade. Sobrevm-se a descompensao,
com oligria e baixa densidade. No sedimento: hematria, leucocitria, cilindrria discreta (cilindros creos);
albuminria discreta.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva: urina escassa, turva, de cor castanho-escura; comum a
anria irreversvel. H hematria microscpica ou macroscpica, proteinria e cilindrria, sendo os cilindros
hemticos obrigatrios para o diagnstico.

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Glomerulonefrite aguda (GNA) ps-estreptoccica: urina escassa, turva, de cor castanha. H hematria
microscpica ou macroscpica, proteinria, cilindros hialinos, granulosos e hemticos, leuccitos e clulas
epiteliais de descamao. O melhor critrio para o paciente reiniciar as atividades o desaparecimento quase
completo da proteinria e leucocitria (a hematria mais rebelde).
Nefroesclerose: proteinria (s vezes do tipo nefrtico), hematria microscpica e escassa cilindrria, com
cilindros hemticos.
Sndrome Nefrtica e Nefrose: intensa albuminria, geralmente superior a 4 ou 5 g/24h, podendo atingir 20
a 30 g/24h. O sedimento urinrio contm clulas epiteliais, hemceas e cilindros destacando-se os pertencentes
s variedades crea e gordurosa, muito caractersticas de nefrose (alteraes degenerativas dos tbulos renais).
Dentre as clulas epiteliais sobressaem-se as de origem tubular, que contm corpsculos graxos (oval fat
bodies), nos quais se observam incluses birrefringentes. A eliminao urinria de sdio est diminuda e de
aldosterona aumentada.
Glomerulonefrite latente e crnica: albuminria, hemceas, leuccitos, clulas epiteliais e cilindros
(granulosos, hemticos, hialinos e creos). Na fase terminal surgem poliria, hipostenria e isostenria,
coincidindo com a reteno progressiva de resduos proticos.
Tubulopatias funcionais ou intrnsecas:
- Sndrome de Fanconi: glicosria (s vezes intermitentes), aminoacidria generalizada, fosfatria,
albuminria, hipofosfatemia, acidose (tubular).
- Acidose tubular renal (Sndrome de Butler-Albright): acidose metablica persistente,
hipofosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipopotassemia e hipercloremia.
- Raquitismo vitamino-resistente: hipofosfatemia acompanhada ou no de glicosria
- Cistinria: aminoacidria de cistina, lisina, arginina e ornitina; clculos de cistina
Nefropatia cstica: surtos de hematria ou sinais de infeco urinria. A doena microcstica da medula renal
causa albuminria e perda excessiva de clcio urinrio.
Infeco urinria: A presena de leucocitria indica processo infeccioso (pielonefrite, ureterite, cistite). Os
cilindros caractersticos da pielonefrite so os cilindros leucocitrios, purulentos e bacterianos. Pode haver
algumas hemceas, clulas epiteliais e filamentos de muco. Na bacterioscopia por Gram, o achado de uma
bactria por campo indica 100.000 colnias em 90% dos casos. Na interpretao dos resultados devem ser
considerados: 1) presena ou ausncia de sintomas; 2) mtodo de coleta; 3) nmero de colnias surgidas (o
isolamento de mais de uma espcie sugere contaminao); 4) nmero de espcies bacterianas isoladas; 5)
cateterismo vesical.
Tuberculose renal: presena de picitos, hemceas, albumina. muito caracterstico o achado de pus sem
bactria. A cultura da urina e a inoculao em cobaias permitem a visualizao do bacilo.
Nefrolitase: hemceas, leuccitos, albumina. Em infeco concomitante, picitos e bactrias. O achado de
cristais ajuda a estabelecer o tipo do clculo (cido rico, cistina, oxalato de clcio...).

Referncias Bibliogrficas:
1. MILLER, O.; GONALVES, R.R.: Laboratrio para o clnico, 8 edio. So Paulo, Ed. Ateneu; 1995.
2. BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L (ed):
Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th edio. New York, Ed. McGraw-Hill; 2001.
3. HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. (ed): Goodman`s and Gilman`s The Pharmacological basis of
Therapeutics, 9th edition. New York , Ed. McGraw-Hill; 1996.
4. COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L.: Patologia Estrutural e Funcional, 5 edio. Rio de
Janeiro, Ed. Guanabara Koogan; 1996.

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