FISIOPATOLOGIA

CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

GUA PRCTICA N 02
1.Explique la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, el porque de la disnea y de los
edemas.
La fsiopatologa de la insuficiencia cardiaca implica la interaccin entre dos factores: la
disminucin de la capacidad del corazon para impulsar la sangre, con una reduccion
consecuente de la reserva cardiaca, y los mecanismos de adaptacin que sirven para mantener
el volumen minuto a la vez que contribuyen a la progresin de la enfermedad.(1)
Edema: Muchas de las manifestaciones de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) son
consecuencias del aumento de las presiones capilares en la circulacin perifrica cuando la
insuficiencia cardiaca es derecha, y en la pulmonar cuando es izquierda. El aumento de la
presin capilar refleja el llenado excesivo del sistema vascular debido al incremento de la
retencin de agua y sodio, as como la congestin venosa producida por la alteracin de la
capacidad del corazn para impulsar la sangre. (2)
Manifestaciones respiratorias: La disnea producida por la congestin de la circulacin
pulmonar es una de las manifestaciones ms importantes de la insuficiencia cardiaca izquierda.
Esta se define como la sensacin de falta de aire (o sea, de dificultad para respirar).La que se
relaciona con el aumento de la actividad se denomina disnea de esfuerzo. La ortopnea es la
disnea que se desencadena cuando el paciente est en decbito dorsal. Las fuerzas de
gravedad que determina la acumulacin de lquido en la parte inferior de las piernas y en los
pies cuando el paciente con ICC est de pie o sentado desaparecen cuando el paciente asume
la posicin de cubito dorsal; el lquido depositado en las piernas y las partes declive del cuerpo
se moviliza y se redistribuye hacia la circulacin pulmonar que ya estaba distendida. La disnea
paroxstica nocturna es una crisis sbita de disnea que se desarrolla durante el sueo, lo altera
y despierta el paciente con una sensacin de asfixia extrema que desaparece cuando se
sienta. En un primer momento la experiencia puede interpretarse como el despertar posterior a
una pesadilla.
Un sntoma de insuficiencia cardiaca sutil que a veces pasa inadvertido es tos seca no
productiva crnica que empeora cuando el paciente esta acostado. El broncoespasmo
producido por la congestin de la mucosa bronquial puede asociarse con ronquidos y dificultad
para respirar. A menudo este trastorno se llama asma cardiaco.
La respiracin de cheyne-stokes, tambin conocida como respiracin peridica, se
cateteriza por ciclos respiratorios que aumentan y disminuyen con lentitud. El paciente realiza
respiraciones profundas cuando la presin arterial del dixido de carbono (Pco2) es elevada, y
luego efecta escasas respiraciones de este tipo o ninguna cuando la Pco2 disminuye. En los
pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda se cree que esta alteracin de la respiracin se
asocia con una lentificacion de la circulacin entre el cerebro y el corazn, en particular en los
pacientes con hipertensin y enfermedad cerebral asociada. La respiracin de cheynestokes puede contribuir con el desarrollo de somnolencia diurna, y en ocasiones el paciente
se levanta por la noche con disnea desencadenada por una crisis de estas respiraciones.(3)

2. Menciones los mecanismos compensatorios (cardiacos, autonmicos y humorales)

durante la Falla Cardiaca

Mecanismos de Adaptacin
Mecanismo de Frank Straling: Ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco. En pacientes
con esta enfermedad el volumen minuto puede ser normal en reposo debido al icremento del
volumen ventricular de fin de diastole y al mecanismo de Frank Starling. Sin embrago ste
ltimo deja de ser efectivo cuando el corazn se llena de forma excesiva y as fibras musculares
se estiran por encima de cierto lmite.El incremento mximo del volumen que puede lograrse
podra limitar bastante la actividad y a la vezproducir un aumneto de las presiones ventricular
izquierday capilar pulmona, y el desarrollo de disnea y congestin pulmonar.(4)
Actividad del Sistema Nervioso Simptico: Existe evidencia directa de que en la IC la
actividad del SNS se encuentra incrementada, con aumento de la noradrenalina plasmatica, a
corto plazo la activacin del SNS ayuda a sostener la circulacin, a largo plazo es responsable
de la progresin de la disfuncin ventricular. La estimulacin de la mdula suprarrenal tambin
se halla aumentada y los niveles plasmticos de adrenalina son altos, especialmente en los
estadios finales de la IC. La estimulacin excesiva del SNS en pacientes con IC es responsable
de la disminucin en el nmero de los receptores . A largo plazo, los niveles elevados de
catecolaminas resultan txicos para el miocardio porque inducen sobrecarga de calcio y
apoptosis. Las concentraciones elevadas de noradrenalina local y sistmica favorecen la
hipertrofia del miocito en forma directa e indirecta a travs del SRAA. Tambin favorecen las
arritmias, ventriculares y supraventriculares.(5)
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: Los principales factores que estimulan la
liberacin de renina son la disminucin de la perfusin renal con la consecuente reduccin de la
concentracin de sodio a nivel de la mcula densa y el aumento de la actividad del SNS. La
angiotensina II es uno de los agentes vasoconstrictores ms potentes y favorece la liberacin
de aldosterona en la corteza suprarrenal. Esta ltima es un mineralocorticoide con potente
accin retenedora de Na y perdedora de K y Mg a nivel renal. La hipopotasemia y la
hipomagnesemia favorecen, junto con la activacin simptica, la aparicin deb arritmias letales
en la IC. La actividad excesiva del SNS y del SRAA contribuye a la remodelacin progresiva del
ventrculo izquierdo e interviene en el proceso de transicin de la hipertrofia a la falla cardiaca
(6)
Factores Natriurticos: El pptido natriurtico auricular se sintetiza fundamentalmente en las
aurculas y en menor proporcin en los ventrculos. Es liberado por la distensin auricular y en
la IC aumenta por el incremento de las presiones auriculares. El pptido natriurtico cerebral
(BNP) se sintetiza en los ventrculos y su concentracin plasmtica est aumentada en
pacientes con IC. Los pptidos natriurticos ejercen su accin a nivel renal sobre el glomrulo y
el tbulo colector. En el glomrulo aumentan la tasa de filtracin por vasoconstriccin de la
arteria eferente y vasodilatacin de la aferente y en el tbulo aumentan la excrecin de sodio.
Por otro lado, disminuyen la liberacin de renina y de aldosterona. En la IC, a pesar de los
niveles aumentados de pptidos natriurticos, no se expresan los efectos beneficiosos. Esta
resistencia a los pptidos se debera a una disminucin de los receptores en los riones, a un
aumento de la degradacin por las neuropeptidasas endgenas o a la llegada reducida de
sodio al tbulo colector, consecuencia de la reabsorcin proximal exagerada que presentan
estos pacientes.
Endotelinas: La endotelina 1 (ET 1), sintetizada por las clulas endoteliales vasculares, es uno
de los agentes vasoconstrictores ms potentes y los niveles plasmticos estn aumentados en
pacientes con IC. Sus efectos vasoconstrictores a nivel sistmico y renal se deben a su accin
local o autocrina ms que a una accin endocrina. La ET 1 tiene efectos mitognicos sobre las
clulas del msculo liso vascular, estimula la secrecin de aldosterona y es un potente
inotrpico positivo sobre el corazn. (8)

3.Cuales son las diferencias entre una insuficiencia cardiaca aguda y crnica?
Insufciencia Cardiaca Aguda

Insuficiencia Cardiaca Crnica

Definida como un sndrome clnico (disnea y

fatigabilidad, asociada o no con retencin
hdrica) debido a la incapacidad de los
ventrculos para eyectar la sangre necesaria
para el metabolismo tisular, o para llenarse
sin un aumento compensatorio de la presin
auricular en reposo y/o refuerzo. Este tipo
suele presentar exacerbaciones agudas.

Se caracteriza por disnea cardiognico aguda

con signos de congestin pulmonar, incluido
el edema agudo de pulmn. El trmino de IC
aguda puede aplicarse tambin al shock
cardiognico, un sndrome caracterizado por
hipotensin, oliguria y frialdad perifrica.

4.Explique los cambios mecnicos y hemodinmicos en la valvulopata mitral, aortica,

tricuspidea y pulmonar
Alteraciones hemodinmicas: la funcin de las vlvulas cardiacas es promover el flujo de
sangre unidireccional a travs de las cmaras del corazn. La alteracin de la funcin de estas
vlvulas puede ser consecuencia de numerosos trastornos, como defectos congnitos,
traumatismos, lesin isqumica, cambios degenerativos e inflamacion. Aunque cualquiera de
las cuatro vlvulas puede comprometerse, las que se afecta con mayor frecuencia son la mitral
y la artica. Los trastornos de las vlvulas pulmonares y tricspides son infrecuentes, es
probable que debido a la baja presin presente del lado derecho del corazn.
Las vlvulas cardiacas estn compuestas por hojas delgadas, duras y flexibles de tejido fibroso
cubierto por endotelio que estn muy adheridas a la base de los anillos valvulares fibroso. En la
base de la hoja hay pilares y msculo liso. Por esto no se extiende hacia arriba en direccin a
la vlvula. Las hojas de las vlvulas cardiacas pueden lesionarse o albergar un proceso
inflamatorio capaz de deformar su lnea de cierre. Con frecuencia su cicatrizacin produce
mayor contenido de colgeno y fibrosis, lo que determina el acortamiento y el endurecimiento
de las hojas valvulares. Los extremos de las hojas pueden quedar adheridos, de manera que la
vlvula no se puede abrir ni cerrar en forma apropiada.
Las valvulopatas se asocian con dos tipos de alteraciones mecnicas: el estrechamiento de
la abertura (no se abre en forma apropiada) y la distorsin de la vlvula, que determina su
cierre inapropiado.La estenosis es un estrechamiento del orificio de la vlvula y una
incapacidad para que las hojas se abran en forma normal. El flujo sanguneo que atraviesa una
vlvula normal puede aumentar entre cinco y siete veces con respecto al volumen en reposo;
en consecuencias, la estenosis de la vlvula debe ser grave para producir problemas. El
estrechamiento significativo de la vlvula aumenta la resistencia al flujo de la sangre que la
atraviesa y determina la transformacin del flujo laminar normal en un turbulento menos
eficiente. Estos incrementan el volumen y el trabajo que debe realizar la cmara para vaciar su
contenido a travs de la vlvula ms angosta (la aurcula izquierda en caso de estenosis mitral
y el ventrculo izquierdo en caso de estenosis artica) por lo general los sntomas se descubren
durante situaciones en las que aumenta el flujo, por ejemplo el ejercicio. La incompetencia o la
insuficiencia valvulares permiten el flujo retrogrado de la sangre cuando en condiciones
normales la vlvula estara cerrada (flujo retrogrado hacia el ventrculo izquierdo en caso de
compromiso de la vlvula aortica y flujo retrogrado hacia la aurcula izquierda durante la sstole
en caso de enfermedades de la vlvula mitral). (9)
Trastornos de la Vlvula Mitral

Estenosis Mitral
Representa su abertura incompleta durante la diastole, que produce distension de la auriula
izquierday alteracin del llenado del ventriculo izquierdo. Se caracteriza por un reeemplazo del
tejido valvular por fibrosis, lo que produce rigidez y fusin del aparato valvular.A medida que se
incrementa la resistencia al flujo a travs de la valvula la aurcula izquierda se dilata y aumenta
su presin. En casos eentuales este incremento de la presion se transmite al sistema venoso
pulmonar y se produce congestion pulmonar.
A medida que la enfermedad progresa aparecen sintomas relacionados con la disminucin del
volumen minuto cardiaco dusrante esfuerzos intensos u otras situaciones que produzcan
taquicardia y en consecuencia reduzcan el tiempo de llenado distlico.Durante los estados
ms avanzados de la enfermedad aumneta la resistencia vascular pulmonar y se desarrolla
hipertension pulmonar y desencadena insuficiencia cardiaca derecha.(10)
Transtornos de la Vlvula Artica
Estenosis Artica:
Se caracteriza por un aumneto de la resistencia a la eyeccion de la sangre desde el ventriculo
izquierdo hacia la aorta.A causa del aumento de la resistencia se incrementa el trabajo que
debe efectuar el ventriculo izquierdo y disminuye el volumen de sangre impulsado hacia la
circulacin sistmica, la frecuencia cardiaca suele ser lenta y el pulso posee una amplitud
baja.Se ausculta un segundo ruido atenuadoo ausente.(11)
5. Mencione los cambios fisiopatologicos ocurridos en el CIA, CIV y PCA.
Fisiopatologa de la CIA:
El cortocircuito depender del tamao del defecto, de las resistencias pulmonares y sistmicas
y de la compliance (o capacidad de distensin) del VD. Si la CIA es pequea, la presin en la
aurcula izquierda (AI) es ligeramente superior a la de la derecha (AD) y hay un paso de sangre
continuo de izq-dcha; mientras que, si la CIA es grande, las presiones en ambas aurculas son
iguales y el grado de cortocircuito depender de la compliance del VD comparada con la del VI.
De esta forma, se establece un flujo de sangre de AI-AD-VDcirculacin pulmonar, y de nuevo
AI, con el consiguiente aumento del flujo pulmonar. (12)
Fisiopatologa de CIV:
CIV pequeas o restrictivas: hay una resistencia al paso de sangre, dando slo un
cortocircuito ligero. La presin del VD y arteria pulmonar es normal o ligeramente aumentada,
las resistencias pulmonares son normales y slo hay una ligera sobrecarga ventricular. Se
suelen diagnosticar por la presencia de un soplo sistlico los primeros das de vida.
CIV moderadas: ofrecen una ligera resistencia al flujo y la presin en el VD,
arteria pulmonar pueden estar bajas o ligeramente elevadas. Hay una sobrecarga de volumen
de cavidades izquierdas y signos y sntomas de IC, co mo la taquipnea o la taquicardia a partir
de los 15 das de vida. Se auscultar un soplo holosistlico en el 3 er -4 espacio intercostal
izquierdo (EII). En la Rx de trax, habr cardiomegalia con hiperaflujo pulmonar.
CIV grandes: generalmente son de igual o mayor tamao que la raz artica y, prcticamente,
no ofrecen resistencia al flujo; la presin en ambos ventrculos es igual y el grado de
cortocircuito depender de las resistencias sistmicas y pulmonares. Cuando bajan estas
ltimas, hay un gran cortocircuito izq.-dcha., que se traduce en un aumento del retorno venoso
pulmonar y dilatacin de cavidades izquierdas. Los efectos del hiperaflujo pulmonar son los que
provocan la taquipnea y dificultad respiratoria, y el efecto sobre la circulacin sistmica

comporta una disminucin del gasto sistmico, que se acompaa de una serie de mecanismos
compensatorios que permiten al nio adaptarse a la sobrecarga de volumen, como son el
efecto Frank-Starling, la hiperestimulacin simptica y la hipertrofia miocrdica. El aumento de
presin en el lecho capilar pulmonar provoca un aumento del lquido intersticial y edema
pulmonar.
Fisiopatologa de la persistencia del conducto arterioso (PCA): A travs de la PCA se
establece un corto-circuito de izquierda a derecha entre Aorta y la Arteria Pulmonar (AP) lo que
produce un aumento en el gasto pulmonar directamente proporcional al calibre e inversamente
proporcional a las resistencia vascular pulmonar (RVP).(14)
6. Que diferencia fisiopatolgica se da entre la pericarditis con derrame pericrdico
agudo y crnico?
Derrame pericrdico: el derrame pericrdico es la acumulacin de lquido en la cavidad
pericrdica que puede desarrollarse como consecuencia de una lesin, una inflamacin o la
alteracin de las presiones que determina la filtracin capilar. Su riesgo principal es que
comprima las cavidades del corazn. La cantidad de lquido, la rapidez con que se acumula y
la elasticidad del pericardio determina el efecto del derrame sobre la funcin cardiaca.
Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al pericardio produciendo como
consecuencia exudacin en su fase aguda que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de
dicha membrana, lo cual da lugar a una enfermedad de curso crnico.
Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de acuerdo a las
distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De acuerdo a la presentacin clnica,
clsicamente se distinguen varios tipos:
A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):
A.1). Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.
A.2). Pericarditis Agudas con derrame:
A.2.1). Ps.Ags. con derrame no constrictivo.
A.2.2.). Ps.Ags. con derrame constrictivo o Taponamiento Cardaco.
B). PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses):
B.1.). Pericarditis Constrictiva.
B.2.). Pericarditis Crnica con derrame.
B.3.). Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.
De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes grupos:
A.). Pericarditis Infecciosas.
B.). Pericarditis no infecciosas.
C.). Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

Dado que con la mejora de los mtodos diagnsticos (fundamentalmente ecocardiografa) se

ha demostrado que esta divisin es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situacin a otra
en un mismo enfermo, en el transcurso de horas o das, consideramos ms operativo incluir
todas las Pericarditis Agudas en un mismo apartado. En apartados diferentes se analizarn las
Pericarditis Constrictivas.

FISIOPATOLOGIA
CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
GUA PRCTICA N 03

1. Cules son los determinantes (mecnicos, hemodinmicos, metablicos, y

autonmicos) de la perfusin coronaria?
La perfusin de la arteria coronaria para el ventrculo izquierdo ocurre primariamente durante la
distole para el ventrculo izquierdo (VI), por lo que debe existir una adecuada presin
diastlica en la raz artica de ambas arterias coronarias para mantener una adecuada
perfusin. La PPC debera ser mantenida por arriba de 50 mmHg como valor de referencia en
pacientes sin alteraciones hemodinmicas. Debajo de este valor crtico, el miocardio podra no
recibir adecuado flujo y el riesgo de isquemia miocrdica e infarto se incrementa.1,2 Mantener
una adecuada PPC debera ser un objetivo primario en reanimacin de cualquier paciente en
choque, adems, en pacientes con enfermedad coronaria pre-existente quienes podran tener
flujo miocrdico marginal, pueden desarrollar isquemia o infarto, si la PPC cae por debajo del
umbral crtico. En muchos estados patolgicos, donde la demanda se encuentra ampliamente
incrementada, es difcil incrementar y determinar el aporte de O2, tales situaciones son el
infarto agudo al miocardio, falla cardiaca, trauma y sepsis. En nuestro medio desconocemos si
el mantener una PPC por arriba de 50 mmHg juega un rol importante en la evolucin
hemodinmica del paciente crtico, as como de la necesidad de tratamiento hemodinmico
adyuvante. Con base a estas observaciones, es posible establecer de manera sencilla la PPC
como una determinante de la funcin cardiaca y hemodinmica en pacientes crticamente
enfermos y con esto la determinacin un objetivo hemodinmico.
La presin de perfusin coronaria (PPC) es calculada como el cambio de presin a travs de la
arteria coronaria durante el mximo flujo miocrdico (distole). La presin diastlica (PAD) y no
la presin sistlica (PAS), es el ms importante determinante en el mantenimiento de una
adecuada perfusin miocrdica. Recordemos que la presin de oclusin de la arteria pulmonar
(POAP), estima la tensin de la pared miocrdica y la resistencia a la perfusin,
aproximadamente como la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI). Por lo que:
PPC = PAD POAP
2. Qu mecanismos se ven alterados en la fisiopatologa de la insuficiencia coronaria
crnica?
Incapacidad del sistema vascular coronario de mantener un balance entre oferta y demanda de
oxgeno en el miocardio.
1

- Acumulacin sub-intimal de macrfagos;

- Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento del

tejido conectivo;

- Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades
antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminucin de la reserva coronaria.
En general, el grado de isquemia y la intensidad de los sntomas isqumicos se relacionan con
la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no
predice la ocurrencia de episodios de oclusin total o sub-total del lumen coronario, los que
pueden presentarse en la evolucin de pacientes con lesiones coronarias leves.
Esta evolucin se debe a la forma de progresin de las placas de ateroma, las que pueden
progresar en forma lenta o brusca:

- Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin.

Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

- Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se

caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y
trombosis sobre la placa, que producen una brusca oclusin o sub-oclusin de la arteria
("accidente de placa"), cuya traduccin clnica ms caracterstica son el infarto del
miocardio y la angina inestable.

El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigacin y su causa es

probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento y
disrupcin de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen, lo
que puede producirse por condiciones mecnicas o por debilitamiento intrnseco de dicha capa.
En general, la rotura ocurre en la unin de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas
que se rompen son aquellas con ms contenido de lpidos libres, que son ms blandas y
deformables.
Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen debilitamiento
de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma vulnerable,
deprimen la capacidad de las clulas musculares lisas para sintetizar colgeno necesario para
conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado
aumento en la formacin de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa
fibrosa. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrfagos, que se encuentran en mayor
cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable.
La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombognicos a la circulacin, lo que
puede inducir a la formacin de trombos. Este proceso se inicia con la adhesin y activacin
plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulacin y se deposita fibrina. La
magnitud y grado de oclusin del trombo determinar la expresin clnica del "accidente de
placa".
3

Qu alteraciones electrocardiogrficas diferencian los distintos tipos de Sndrome

Coronario Agudo?
Ambos tipos de sndromes coronarios agudos est provocados, generalmente, por la ruptura
de una placa de ateroma con un proceso trombtico asociado, provocando una oclusin
parcial o total de la arteria coronaria, produciendo distintos grados de dao miocrdico.
Dependiendo del dao miocrdico se provocan las alteraciones en el Electrocardiograma del
Sndrome Coronario Agudo.
Infarto Agudo del Miocardio con Elevacin del ST: Suele producirse una oclusin total de la
arteria coronaria provocando isquemia miocrdica transmural y posteriormentenecrosis de no
corregirse.
Sndromes Coronarios Agudos sin Elevacin del ST: Se produce una oclusin parcial de
la arteria coronaria provocando isquemia transitoria (Angina inestable) o persistente a nivel
de endocardio (Infarto Agudo sin Elevacin del ST).
Clnica del Sndrome Coronario Agudo
El dolor torcico es el sntoma clsico del Sndrome Coronario Agudo. Puede aparecer con el
esfuerzo o de forma brusca en regin retroesternal, de intensidad variable (desde simple
opresin a muy intenso), opresivo, suele irradiar a hombro, brazo izquierdo, mandbula y
espalda.

En el caso de SCASEST suele aliviar slo o con nitratos, en el IAMEST no suele aliviarse, a
no ser con opiceos o la reperfusin. El dolor torcico puede durar desde minutos hasta
algunas horas, y se puede acompaar de sudoraciones, nuseas y sensacin de muerte
inminente.
Adems del dolor, los sndromes coronarios agudos pueden debutar con disnea sbita o con
el esfuerzo, cuadros de insuficiencia cardiaca, epigastralgia o sntomas similares a trastornos
digestivos.
Tambin pueden dar sntomas muy ligeros o ninguno (Infarto silentes) y diagnosticarse por
sus secuelas en un Electrocardiograma de rutina.
1

Sndrome Coronario Agudo con Elevacin persistente del Segmento ST

(IAMEST):

En el Electrocardiograma encontramos elevacin persistente del ST en ms de unaderivacin

contigua, de forma cncava. Las derivaciones afectadas nos podrn orientar a la localizacin
del infarto.
Tambin se produce un descenso del ST en derivaciones no afectadas (Descenso Especular)
En caso de elevacin persistente del segmento ST en el Electrocardiograma se debern
tomar las medidas destinadas a garantizar el tratamiento de reperfusin lo antes posible
(Fibrinolisis o Angioplastia).
2

Sndrome Coronario Agudo sin elevacin del ST (SCASEST):

El Electrocardiograma en estos sndromes coronarios agudos es ms variado.

Lo ms frecuente es encontrar un descenso del segmento ST en varias derivaciones
contiguas. Tambin es frecuente Ondas T negativas acompaando el descenso o sin l.
Los cambios en el Electrocardiograma suelen acompaar a los sntomas y podemos
encontrar EKG normales una vez el paciente se encuentre asintomtico.
4. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en la insuficiencia vascular
arterial perifrica?
Se entiende como insuficiencia arterial perifrica al conjunto de cuadros sindrmicos, agudos o
crnicos, generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que
condiciona un insuficiente flujo sanguneo a las extremidades. En la gran mayora de las
ocasiones, el proceso patolgico subyacente es la enfermedad arteriosclertica, y afecta
preferentemente a la vascularizacin de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos
a esta localizacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la isquemia de los miembros inferiores puede
clasificarse en funcional y crtica. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguneo es
normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, manifestndose clnicamente como
claudicacin intermitente. La isquemia crtica se produce cuando la reduccin del flujo
sanguneo ocasiona un dficit de perfusin en reposo y se define por la presencia de dolor en
reposo o lesiones trficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnstico preciso es
fundamental, ya que hay un claro riesgo de prdida de extremidad si no se restablece un flujo
sanguneo adecuado, mediante ciruga o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos

conceptos es importante para establecer la indicacin teraputica y el pronstico de los

pacientes con EAP.
El grado de afectacin clnica depender de dos factores: la evolucin cronolgica del proceso
(agudo o crnico) y la localizacin y la extensin de la enfermedad (afectacin de uno o varios
sectores).
Evolucin cronolgica
El mecanismo fisopatolgico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la
presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una
oclusin arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las vas
colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos perifricos y
el aporte de sangre se produce de manera ms o menos abrupta (placa de alto riesgo),
estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombtico. Se han podido detectar
diferencias en el comportamiento de la placa ateromatosa en relacin con la localizacin
anatmica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades inferiores son muy
estenticas y fibrosas. Dicha estenosis, asociada con un estado de hipercoagulabilidad,
contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrasta
claramente con las lesiones presentes en las arterias coronarias, que con frecuencia estn
compuestas por un gran ncleo lipdico extracelular y un gran nmero de clulas espumosas,
recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura. En esta situacin, la
vulnerabilidad de la placa en los puntos ms frgiles (mayor nmero de clulas espumosas y
capa fibrosa ms delgada) es la causa de los eventos agudos.
Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la luz vascular,
desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia, antes de la rotura de la
placa se ha neoformado circulacin colateral, la clnica de la isquemia aguda es mejor tolerada
que la que acontece cuando el cuadro de base de la isquemia aguda es de origen emblico.
Extensin de la enfermedad
La manifestacin clnica de la EAP depender de manera decisiva del nmero de territorios
afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y afectacin arterial en una
nica zona estn asintomticos u oligosintomticos. El lado contrario del espectro estara
formado por los individuos que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que
es frecuente la isquemia crtica.
Correlacin fisiopatolgica-evolucin de la enfermedad
En la mayora de las ocasiones, la evolucin clnica de la EAP es bastante estable debido al
desarrollo de circulacin colateral, a la adaptacin metablica de las masas musculares
implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos musculares no isqumicos. Se
estima que slo un 25% de los pacientes con claudicacin experimentar un empeoramiento y
evolucionar hacia la isquemia crtica, lo que suele ocurrir con ms frecuencia despus del
primer ao de diagnstico. Si se excluye a los pacientes diabticos, an es menos frecuente
que la EAP condicione la prdida de la extremidad. En el estudio de Framingham se encontr
que menos de un 2% de los pacientes con EAP requirieron una amputacin mayor. En
pacientes con claudicacin, el mejor predictor de progresin de enfermedad es el ITB. Los
pacientes con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos veces superior de precisar una ciruga de
revascularizacin o una amputacin mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presin
arterial sistlica (PAS) medida en el tobillo tambin es un factor predictivo de progresin de la
enfermedad que es mayor para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embargo, hay que
resear que los pacientes con diabetes, por su elevada prevalencia de calcificacin en los
vasos distales, pueden presentar valores de PAS anormalmente elevados en la zona maleolar,
con ndices incluso superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo que estos dos
parmetros tienen una validez limitada en la evalucin no invasiva.

Probablemente, uno de los aspectos ms importantes en la valoracin de los pacientes con

EAP sea la identificacin de los casos con un mayor riesgo de evolucionar a isquemia crtica y,
por lo tanto, de perder la extremidad. En este sentido, es preciso remarcar que la presencia de
varios factores de riesgo cardiovascular acta de forma sinrgica, multiplicando el riesgo de
prdida de extremidad. Cuando se analizan de forma individual se ha podido comprobar que la
diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crtica, el tabaquismo lo hace por 3 y un
ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importancia realizar un
diagnstico lo ms precoz posible de la arteriopata para iniciar una terapia de modificacin de
los factores de riesgo y, as, reducir el riesgo de progresin de la enfermedad.
ENFERMEDAD
PERIFRICA

VASCULAR

COEXISTENTE

CON

LA

ENFERMEDAD

ARTERIAL

La prctica clnica demuestra la afectacin multisistmica de la enfermedad vascular y es

frecuente comprobar la presencia de una enfermedad coronaria o cerebrovascular en los
pacientes con enfermedad vascular. Diferentes estudios epidemiolgicos han mostrado que
hasta un 50% de los pacientes con EAP presenta sntomas de enfermedad cerebrovascular o
cardiolgica. En el estudio PARTNERS, del total de pacientes en los que se realiz el cribado
de enfermedad vascular, slo un 13% presentaba una EAP aislada, sin otra manifestacin de
enfermedad cardiovascular. En el 32% de los pacientes coexista bien enfermedad coronaria,
bien enfermedad cerebrovascular, y un 24% tena afectacin de los 3 territorios. Por otro lado,
la principal causa de muerte tarda en los pacientes con EAP es la cardiopata isqumica (hasta
un 50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inversa, la prevalencia de EAP en los
pacientes diagnosticados de enfermedad coronaria llega a ser del 30%. En este grupo de
pacientes, la mortalidad es 2,5 veces superior que la del grupo sin sntomas clnicos de EAP.
La asociacin entre EAP e isquemia cerebrovascular no es tan prevalente como ocurre con la
enfermedad coronaria. En algunos estudios en los que se analiza la presencia de estenosis
carotdeas mediante estudio con eco-Doppler en los pacientes con EAP se ha mostrado una
prevalencia de lesiones en esta localizacin de hasta el 50%. Sin embargo, slo un 5% de los
pacientes con EAP presentar un evento neurolgico.
Por ltimo, desde el punto de vista epidemiolgico, es muy interesante la relacin existente
entre la afectacin del ITB y la presencia de enfermedad vascular en otros territorios. Las
variaciones en el ITB se han correlacionado con la gravedad y la extensin de la enfermedad
coronaria, as como con el ndice ntima-media carotdeo. En estudios poblacionales se ha
mostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB se produce una elevacin del 10% en el
riesgo de presentar un evento vascular mayor.

FISIOPATOLOGIA
CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
GUA PRCTICA N 04
3

Cules son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las arritmias por alteracin
en la formacin del impulso?
Trastornos de la formacin del impulso
Estos trastornos se caracterizan por una velocidad de descarga inapropiada del marcapasos
normal, del ndulo sinusal (p. Ej., frecuencias sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas
para las necesidades fisiolgicas del paciente) o la descarga de un marcapasos ectpico que
controla el ritmo auricular o ventricular. La descarga del marcapasos desde lugares ectpicos,
que a menudo se conocen como marcapasos latentes o secundarios, puede producirse en
fibras situadas en varias partes de la aurcula, el seno coronario y las venas pulmonares, las
vlvulas AV, porciones de la unin AV y el sistema de His-Purkinje. El marcapasos ectpico
queda habitualmente preservado de alcanzar el nivel del potencial umbral debido a la supresin
de la sobreconduccin por un ndulo sinusal que descarga ms deprisa o por la depresin
elctrica de las fibras contiguas, pero su actividad puede manifestarse en uno de estos lugares
latentes cuando la velocidad de descarga del ndulo sinusal sea ms lenta o cuando se
produzca un bloqueo en algn lugar entre el ndulo sinusal y la localizacin del marcapasos
ectpico, y permite el escape del marcapasos latente con la frecuencia de descarga normal de
este ltimo. Como ejemplo clnico, se podra citar la bradicardia sinusal con una frecuencia de
45 latidos por minuto en el complejo de escape de la unin AV.

Como alternativa, la velocidad de descarga del marcapasos latente puede acelerarse

indebidamente y usurpar el control del ritmo cardaco desde el ndulo sinusal, que ha estado
descargando con una frecuencia normal. El ejemplo clnico sera el de la interrupcin del ritmo
sinusal normal mediante un complejo ventricular prematuro o una rfaga de taquicardia
ventricular. Tales trastornos de la formacin del impulso pueden deberse a la aceleracin o
frenado del mecanismo normal del marcapasos (p.ej., despolarizacin diastlica de la fase 4
que es inicamente normal para el ndulo sinusal o para un lugar ectpico, como las fibra de
Purkinje, pero que se produce con una frecuencia inadecuadamente lenta o rpida) o debido a
un mecanismo inicamente anormal del marcapasos.

Un paciente que tiene una taquicardia sinusal persistente en reposo o una bradicardia sinusal
durante el ejercicio tiene unas frecuencias de descarga inadecuadas en el ndulo sinusal, pero
los mecanismos inicos responsables de las mismas an pueden ser normales, si bien puede
haber alteraciones de la cintica o magnitud de las corrientes. Por el contrario, cuando un
paciente sufre una taquicardia ventricular durante un infarto agudo de miocardio, los
mecanismos inicos que normalmente no estn implicados en la formacin de impulsos
espontneos para este tipo de fibra pueden estar operativos y generan la taquicardia. Por
ejemplo, si bien no se encuentra habitualmente actividad del marcapasos en el miocardio que
funciona normalmente, es posible que los efectos del infarto de miocardio puedan despolarizar
estas clulas hasta potenciales de membranas en los que la inactivacin de Ik y la activacin

de Ical provocan la descarga automtica. Como la frecuencia mxima en la que puede

alcanzarse tras la estimulacin adrenrgica de automatismo normal es menor de 200
latidos/min, es probable que los episodios de taquicardia ms rpida no se deban a un aumento
del automatismo normal.

Automatismo anormal

Ya hemos comentado los mecanismos responsables del automatismo normal. El

automatismo anormal puede surgir desde las clulas que tienen potenciales diastlicos mximos
reducidos, a menudo con potenciales de membrana positivos hasta -50 mV, cuando Ik e Ical
pueden estar operativas.

El automatismo con potenciales de membrana ms negativos de -70 mV puede deberse a If. La

clula puede estar quiescente cuando el potencial de membrana se encuentra entre -50 y -70
mV. Los efectos elctricos del miocardio circundante polarizado normalmente o ms
despolarizado influyen en el desarrollo del automatismo. Se ha encontrado automatismo anormal
en las fibras de Purkinje extradas en perros que haban sufrido un infarto de miocardio, en el
miocardio de la rata daado por epinefrina, en las muestras de aurcula humana y en las
muestras de miocardio ventricular en pacientes sometidos a una aneurismectoma y a reseccin
endocrdica por taquiarritmias ventriculares recurrentes.

El automatismo anormal puede presentarse tambin en fibras musculares o de Purkinje

mediante intervenciones apropiadas, como el paso de corrientes que reducen el potencial
diastlico. La velocidad de descarga automtica se acelera con la despolarizacin progresiva,
mientras que los impulsos hiperpolarizantes disminuyen la frecuencia de las descargas
espontneas. Es posible que la despolarizacin parcial y la imposibilidad de alcanzar el potencial
diastlico mximo normal induce la descarga automtica en la mayora de las clulas cardacas,
si no en todas. Si bien se ha encontrado este tipo de actividad automtica espontnea en las
fibras de aurculas y ventrculos humanos, an no est establecida su relacin con la gnesis de
las
arritmias
clnicas.
Los ritmos resultantes del automatismo pueden ser auriculares lentos y ritmos de escape de la
unin y ventriculares, algunos tipos de taquicardias auriculares (como las producidas por la
digital o quizs las que proceden de las venas pulmonares), ritmos acelerados de la unin
(taquicardia no paroxstica de la unin) y ritmos idioventriculares y parasistolia.

Actividad inducida

El automatismo es la propiedad que tiene un fibra de iniciar espontneamente un impulso, sin

necesidad de estimulacin previa, de forma que no se produzca la quiescencia elctrica.
La actividad inducida se inicia por posdespolarizaciones que son oscilaciones despolarizantes
del voltaje de la membrana inducidas por uno o ms potenciales de accin precedentes. En
consecuencia, la actividad inducida es una actividad de marcapasos como consecuencia de un
impulso o serie de impulsos precedente, sin que se produzca la quiescencia elctrica. Esta
actividad desencadenante no se debe a un mecanismo autogenerado y el trmino automatismo
inducido es, por tanto, contradictorio. Estas despolarizaciones pueden aparecer antes o despus
de la repolarizacin completa de la fibra y es mejor denominarlas posdespolarizaciones
precoces(PDP) cuando surgen de un nivel reducido del potencial de membrana durante las fases

2 (tipo 1) y 3 (tipo 2) del potencial de accin cardaco yposdespolarizaciones diferidas

(PPD) cuando aparecen despus de completar la repolarizacin (fase 4), en general con los
potenciales de membrana ms negativos que los que producen PDP. No todas las
posdespolarizaciones alcanzan el potencial umbral, pero, si lo hacen, pueden activar otra
posdespolarizacin y, en consecuencia, son autoperpetuantes.

Parasistolia

Clsicamente, se ha relacionado la parasistolia con la funcin de un marcapasos que descarga

asincrnicamente con una frecuencia fija: sus tiempos de descarga no se alteran por el ritmo
dominante, sino que se despolariza cuando el miocardio es excitable y los intervalos entre
descargas son mltiplos de un intervalo bsico. El bloqueode entrada completo, constante o
intermitente, asla y protege al foco de parasistolia de los episodios elctricos que le rodean y
justifica su comportamiento. Alguna vez el foco puede mostrar un bloqueo de salida durante el
cual puede fracasar al despolarizar el miocardio excitable. En realidad, el ritmo cardaco
dominante modula la descarga parasistlica para acelerar o frenar su frecuencia. Las
simulaciones de parasistolia experimentales demuestran que la frecuencia de descarga de un
foco aislado y protegido puede modularse mediante las interacciones electrnicas con el ritmo
dominante que se producen en una zona de una menor excitabilidad. Las breves
despolarizaciones que no alcanzan el umbral inducidas durante la primera mitad del ciclo
cardaco de un marcapasos que descarga espontneamente retardan las descargas posteriores,
mientras que las despolarizaciones similares inducidas en la segunda mitad del ciclo cardaco las
aceleran.

Cuales son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las arritmias por alteracin
en la conduccin del impulso?
Trastornos de la conduccin del impulso
El retardo y el bloqueo de la conduccin dan lugar a bradiarritmias o taquiarritmias, las primeras
cuando el impulso de propagacin est bloqueado y despus se produce una asistolia o un
ritmo de escape lento, y las segundas cuando el retardo y el bloqueo producen una excitacin
de reentrada. Varios factores que participan en las propiedades activas y pasivas de la
membrana determinan la velocidad de conduccin de un impulso y el xito de la conduccin.
Entre estos factores se encuentran la eficacia de estimulacin del impulso que se propaga, que
est relacionada con la amplitud y la frecuencia de la elevacin de la fase 0, la excitabilidad del
tejido en el que se conduce el impulso y la geometra del tejido.

BLOQUEO DEPENDIENTE DE LA DESACELERACIN

La despolarizacin diastlica es una causa del bloqueo de conduccin con frecuencias lentas,
lo que se conoce como bloqueo dependiente de la bradicardia o de la desaceleracin. A pesar
de que la excitabilidad aumenta a medida que la membrana se despolariza hasta -70 mV, a
pesar de la reduccin de la amplitud del potencial de accin y de la Vmax. Evidentemente, la
inactivacin de los canales rpidos de Na+ inducida por la despolarizacin queda anulada por
otros factores, como la reduccin de la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial
umbral y el aumento de la excitabilidad de la membrana.

FASE 3 O BLOQUEO DEPENDIENTE DE LA TAQUICARDIA

Es ms frecuente que los impulsos se bloqueen con frecuencias rpidas o longitudes cortas del
ciclo como consecuencia de una recuperacin incompleta de la refractariedad causada por una
recuperacin incompleta de la excitabilidad regulada por tiempo o por voltaje. Por ejemplo, una
recuperacin incompleta de este tipo es el mecanismo habitual responsable de una onda P
prematura no conductora o el que conduce a un bloqueo de rama funcional.

CONDUCCIN DECRECIENTE

La conduccin decreciente aparece habitualmente slo en la literatura clnica, pero a menudo

se invoca errneamente para describir cualquier bloqueo de conduccin similar al Wenckebach,
es decir, una respuesta similar al bloqueo del ndulo AV durante el cual un retardo progresivo
de la conduccin precede al impulso no conducido. Cuando se usa correctamente, esta
conduccin decreciente se refiere a un asituacin en la cual las propiedades de la fibra
cambian en su longitud de forma que el potencial de accin pierde su eficacia a medida que el
estmulo excita la fibra que tiene por delante. En consecuencia, la eficacia de estimulacin del
potencial de accin que se propaga va disminuyendo progresivamente, quizs porque va
disminuyendo su amplitud y su Vmx.

Reentrada

La actividad elctrica comienza en cada ciclo cardaco normal en el ndulo sinusal y contina
hasta que se ha activado todo el corazn. Cada clula se activa sucesivamente y el impulso
cardaco muere cuando se han descargado todas las fibras y estn completamente refractarias.
Durante este perodo refractario absoluto el impulso cardaco no tiene donde ir, debe
extinguirse y reiniciarse mediante el siguiente impulso sinusal. No obstante, si un grupo de
fibras no activadas durante la onda inicial de despolarizacin recupera la excitabilidad en el
momento de ser descargado antes de que muera el impulso, pueden servir como puente para
excitar zonas que acababan de ser descargadas y que ahora se han recuperado de su
despolarizacin inicial. Este proceso recibe distintos nombres, aunque todos ellos vienen a
significar aproximadamente lo mismo: reentrada, excitacin de reentrada, movimiento circular,
latido recproco o de eco o taquicardia recproca.
5

Cuales son los mecanismos fisiopatolgicos implicados en las arritmias por alteraciones
coexistentes de automaticidad y conduccin del impulso?
Trastornos del automatismo.
Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin auriculoventricular y
del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica. La depolarizacin diastlica en las
fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de ah, es que sean ellas las que constituyen el
marcapaso fisiolgico del corazn. Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones
patolgicas o experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad espontnea.
Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocrdica o a travs de

manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio

extracelular. Tambin se observa dicho fenmeno durante isquemia miocrdica. Los
potenciales de accin generados como consecuencia de estas depolarizaciones diastlicas
patolgicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de accin del ndulo
sinusal y del nodo aurculoventricular).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:
1.

Automatismo exagerado.
Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en
muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en
fascculos del haz de His en nios y adolescentes. La hipokalemia y la estimulacin simptica
favorecen la aparicin de arritmias por exageracin del automatismo.
Una forma especial de alteracin del automatismo corresponde al fenmeno de parasistola.
En esta condicin un foco automtico protegido (con bloqueo de entrada) descarga
depolarizando estructuras cardacas que se encuentren excitables.

2. Postpotenciales. Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin es seguido de

una oscilacin de voltaje. En caso de que esta oscilacin alcance el potencial umbral, se
producir un nuevo potencial de accin. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de
que se haya completado el potencial de accin anterior (pospotenciales precoces) o una vez
que ste se ha completado (post potenciales tardos). Los pospotenciales pueden determinar
respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el
mecanismo involucrado en la gnesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a
sndrome de QT largo Muchas de las arritmias por intoxicacin digitlica son atribuibles a
postpotenciales tardos.
6 Que consecuencias clnicas son producidas por las bradi o taquiarritmias principales?

Los desordenes de la actividad elctrica del corazn pueden presentarse como alteraciones
en el numero de latidos del corazn en un minuto (frecuencia cardaca) y/o como cambios en
el patrn de actividad del corazn. Las arritmias cardiacas se dividen en bradiarritmias
(corazn lento) o taquiarritmias (corazn rpido).

Las bradiarritmias o corazn lento se presentan como consecuencia de daos en la batera

natural del corazn conocida como nodo sinusal y/o como alteraciones en los principales
"cables o nervios" que conducen la corriente elctrica a otros sitios del corazn.

Cuando un paciente sufre de una bradiarritmia o bradicardia se dice que tiene el corazn
lento porque no se generan y/o conducen bien los impulsos que deben salir de la batera
natural del corazn. Las bradicardias se relacionan con la enfermedad del nodo sinusal por
envejecimiento o deterioro de la batera natural mencionada o por bloqueo cardiaco cuando
los cables estn daados o alterados. Un paciente puede sufrir al mismo tiempo de los dos
trastornos o de uno de ellos.

Los pacientes que sufren de corazn lento o bradicardia usualmente requieren del implante
de un marcapaso para proporcionarle al corazn un ritmo cardiaco estable enviando los
impulsos elctricos que el propio corazn deja de producir o de conducir.

Las taquiarritmias o taquicardias ocurren cuando el corazn se "desboca" o se acelera a

consecuencia de un dao en los sitios donde normalmente se producen los impulsos
elctricos o como consecuencia de una irritacin, inflamacin o cortocircuito a nivel de la
estructura muscular del corazn. Para las taquicardias existen las medicaciones llamadas
"antiarritmicas" porque intentan neutralizar las arritmias y un tratamiento curativo llamado
mapeo y ablacin que persigue cauterizar los sitios donde se generan o trascurren
anormalmente los impulsos elctricos. Por supuesto, el tratamiento depende de la causa y de
acuerdo al mecanismo provocador se debe enfocar el manejo, el cual puede sencillamente
consistir de un cambio de hbitos, el retiro de una medicacin o el tratamiento de otra
enfermedad.