CLASIFICAREA ACTUALA A IRC

CLASIFICAREA ACTUALA A IRC se face functie de rata filtrarii glomerulare(RFG),

calculate conform formulei Cockcroft-Gault (ecuatie utilizata initial pt. calculul
Clearance-ului la creatinina, ulterior folosita pt. calculul RFG) :
Cl . creat.(RFG)=

(140 - varsta) X greutatea

----------------------------------------- X0,85 (femei)
Creatinina serica X 72

Boala cronica de rinichi afectarea rinichiului sau scaderea RFG < 60

ml/min/1,73m2, persistente peste 3 luni. Afectarea rinichiului anomalii
structurale sau markeri de afectare (anomalii ale probelor de sange, de
urina si ale investig. imagistice renale)

Functie de RFG clasificarea actuala a bolii cronice(National Kidney Foundation

K/DOQI = Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) de rinichi este
urmatoarea:
STADIU DESCRIERE
RFG(ml/min/1,73m2)
1
Afectarea rinichiului cu RFG
90
normala sau crescuta
2

60 - 89

Afectarea rinichiului cu RFG

usor scazuta
RFG moderat scazuta

RFG sever scazuta

15 - 29

Decompensarea rinichiului

30 - 59
<15 sau dializa

Fiziopatologia marilor sindroame din IRC

I.Sindromul de retentie a toxinelor uremice
Substantele retinute in uremie toxinele uremice sunt redate in Tabelul nr.4.
TABEL 4 - Toxinele uremice
Produsi ai metabolismului proteinelor si aminoacizilor:
uree,creatinina,creatina,guanidine;
urati si hipurati,mioinozitol,fenoli,indoli,poliamide;
produsi finali ai metabolismului acizilor nucleici,aminelor alifatice,aminoacizilor
aromatici.

Produsi finali de glicozilare

Inhibitori ai legaturii proteine-ligand
Glucuronoconjugati
Inhibitori ai actiunii insulinei si somatomedinei
Substante anorganice (apa si electroliti)
La nivel celular, toxinele uremice determina alterarea transportului ionic
transmembranar ce va avea drept consecinta perturbari in compozitia fluidelor intracelulare si extracelulare. In mod normal, transportul activ al sodiului (Na +) din celula in
spatiul extracelular mentine un fluid intracelular bogat in potasiu (K +) si clor (Cl-), sarac in
Na+ si un fluid extracelular bogat in Na + si sarac in K+ .Consecinta este mentinerea unui
potential electric de repaus la nivelul membranei celulare(membrana celulara
electropozitiva pe fata extracelulara si electronegativa pe cea intracelulara) si influxul de
K+ intracelular. Alterarea transportului activ transmembranar de Na + , probabil sub
actiunea toxinelor uremice, va avea drept consecinta cresterea concentratiei
intracelulare de Na+ cu hiperhidratarea osmotica celulara si scaderea K + intracelular .
a) Ureea
Retentia de uree se produce prin doua mecanisme:
-renal prin:scaderea filtratului glomerular;
cresterea reabsorbtiei tubulare;
scaderea secretiei tubulare a ureei;
-extrarenal prin:cresterea aportului proteic;
cresterea catabolismului proteic endogen si a tulburarilor
hidroelectrolitice(cloropenia ce determina scaderea fluxului sanguin
renal,stimularea catabolismului proteic,leziuni tubulare).
b)Creatinina
Se filtreaza glomerular,se secreta tubular in cantitati minime astfel Cl Cr masoara
FG si este un indicator fidel al functiei renale.
c)Acidul uric
Este un produs normal de metabolism al nucleoproteinelor. Consecintele
cresterii concentratiei serice de acid uric sunt:
-nefropatia hiperuricemica;
-calculi renali radiotransparenti;
-crize de guta acuta sau cronica.
d)Parathormonul
Este o toxina uremica prin urmatoarele efecte:
- cresterea concentratiei de calciu in creier si nervii periferici;
- calcificari extraosoase;
- este implicata in producerea anemiei;
- contribuie la aparitia dementei la bolnavul dializat
- hiperlipemie.
II.Sindromul de tulburare a echilibrului hidroelectrolitic
Cele 4 mecanisme implicate in tulburarile hidroelectrolitice din IRC sunt:
1.scaderea FG;

2.scaderea capacitatii tubulare de secretie a amoniacului (NH 3) si a protonilor

(H+);
3.scaderea capacitatii maxime de reabsorbtie pentru substantele secretate si
reabsorbite;
4.tulburarea echilibrului glomerulo-tubular scade reabsorbtia ureei, Na+, Ca2+,
Mg2+, fosfati, acid uric per nefron.
Homeostazia apei si electrolitilor
I. Homeostazia sodiului - este afectata secundar pierderilor sau retentiilor de sodiu.
a) Pierderile renale de sodiu - mentinerea balantei externe a clorurii de sodiu (NaCl)
necesita ca excretia fractionata de sare sa creasca pe masura ce RFG scade.
Pierderile de sare din IRC se explica prin mecanismele:
1. diureza osmotica impusa nefronilor restanti;
2. scurtarea timpului de contact cu nefrocitele;
3. nereceptivitatea la mineralocorticoizi.
Principalele consecinte ale pierderilor urinare de sodiu sunt:
1.cresterea retentiei azotate;
2.cresterea permeabilitatii membranelor celulare transmineralizare;
3.hipotonie osmotica extracelulara.
b) Retentiile renale de sodiu
Sunt rare si apar prin:-scaderea marcata si precoce a FG;
-cresterea secretiei ADH;
-interventia unei insuficiente cardiace scade FG cu retentie
secundara de Na+ ;
-obstacol urinar hiperpresiune in caile excretorii scad
eliminarile de Na+.
II. Homeostazia apei - este afectata secundar tulburarilor diurezei (poliurii/oligoanurii).
a) Oligoanuriile apar prin:-tulburari functionale circulatorii, colaps;
-leziuni renale parenchimatoase;
-obstacole pe caile excretorii.
b) Poliuriile-rinichiul elimina produsii de metabolism cu o cantitate sporita de urina cu
densitate scazuta reusind sa mentina in limite normale toate constantele.
In IRC,dintre toate dishidriile, cel mai frecvent sunt intalnite deshidratarile care au
urmatoarele cauze:
dezechilibru glomerulo-tubular(FG >capacitatea tubulara de reabsorbtie);
diureza osmotica;
alterarea schimburilor ionice tubulare (mai ales sodiu);
lipsa de raspuns tisular la ADH.
III. Homeostazia potasiului
In IRC,echilibrul potasiului este mentinut (pana cand FG scade sub 25% din
valoarea normala) prin diureza osmotica, cresterea excretiei intestinale si
hiperaldosteronism.
hiperpotasemia - apare in urmatoarele conditii favorizante: acidoza metabolica sau
respiratorie (efluxul de potasiu din lichidul intracelular in cel extracelular), erori

medicamentoase (diuretice economizatoare de potasiu, exces IEC, -blocante), erori

dietetice.
hipopotasemia - este foarte rara in IRC, cand apare se datoreaza probabil dietei
sarace in potasiu, terapiei diuretice excesive sau pierderilor gastrointestinale (varsaturi,diaree).
IV.Homeostazia calciului
In IRC exista constant tulburari ale metabolismului calciului exprimate prin
hipocalcemie si hipercalciurie.
Cauzele hipocalcemiei sunt:
aportul scazut de calciu din dieta (datorita restrictiei proteice);
scaderea absorbtiei intestinale a calciului prin:
deficit de vitamina D activa biologic - 1,25dihidroxi-colecalciferol;
cresterea concentratiei calcitoninei plasmatice;
excesul de fosfati in intestine care cupleaza ionii de calciu si impiedica
absorbtia;
toxinele uremice scad absorbtia intestinala a calciului prin efect toxic pe
enterocit;
expansiunea volumului de lichid extracelular.
hiperfosfatemia din IRC apare prin:-scaderea capacitatii de excretie renala;
-absorbtie intestinala crescuta;
-mobilizare crescuta de fosfati din oase ca
efect al excesului de PTH;
rezistenta scheletului la actiunea hipercalcemianta a PTH-lui este esentiala
pentru mentinerea hipocalcemiei si inducerea hiperpatiroidismului secundar.
V. Homeostazia fosfatilor
In IRC exista constant tulburari ale metabolismului fosfatilor frecvent
hiperfosfatemie cand FG < 30ml/min. Reducerea absorbtiei intestinale de fosfati este
determinata de:
- malabsorbtia secundara uremiei;
- aportul deficitar;
- administrarea de: chelatori de fosfati (saruri de aluminiu si calciu).
Preluarea si eliberarea fosfatilor din tesutul osos sunt perturbate in IRC.
VI. Homeostazia clorului
Clorul urmeaza pasiv variatiile natremiei.
Hipocloremia in IRC poate fi independenta de natremie sau de pierderile extrarenale.
Hipercloremia apare in conditiile unei nefropatii tubulare congenitale sau dobandite,
cand se asociaza cu acidoza.