Basicas PDF

10
Bsicas
Anatoma,
Anatoma Patolgica,
Gentica, Fisiologa y Farmacologa
En este manual encontrars la parte de Generalidades de Farmacologa. Si quieres ampliar

tu estudio en esta materia, tambin puedes trabajar la Farmacologa por Sistemas y la
Toxicologa con un PDF que podrs bajarte de la seccin de descargas de nuestra web
autor.
Fernando de Teresa Galvn.
colaboradores.
Luis Miguel Capitn Caadas.

Cristina Godoy Alba.
Jaime Padilla Martnez
edita.
diseo_impresin_encuadernacin.
www.ideagraficaprofesional.com
ilustraciones.
Cristina Godoy Alba.

Jos Javier Caballero Oro.
coordina_la_publicacin.
Fernando de Teresa Galvn.
Depsito_legal_
PO-380-07
[
Anatoma
ndice...
1.
CABEZA Y CUELLO
1.1.
PRINCIPALES REGIONES DEL CUELLO
1.2.
VASCULARIZACIN DE CABEZA Y CUELLO
20
1.3.
PARES CRANEALES
23
2.
TRAX
2.1.
CAJA TORCICA
39
2.2.
TRQUEA Y ARBOL BRONQUIAL
40
2.3.
MEDIASTINO
42
2.4.
CORAZN
43
3.
ABDOMEN
3.1.
PARED ABDOMINAL
51
3.2.
PRINCIPALES RELACIONES DE LAS VSCERAS ABDOMINALES
52
4.
EXTREMIDADES
4.1.
EXTREMIDAD SUPERIOR
73
4.2.
EXTREMIDAD INFERIOR
81
5.
EMBRIOLOGA
5.1.
CONCEPTOS GENERALES
9
9
39
51
73
87
87
Anatoma Patolgica
1.
LA CLULA
1.1.
DEFINICIN
93
93
1.2.
DAO CELULAR
93
1.3.
MUERTE CELULAR
94
1.4.
ADAPTACIN CELULAR
96
2.
EL TEJIDO
2.1.
MECANISMOS DE LESIN TISULAR
2.2.
PATOLOGA SISTMICA
99
99
106
Gentica
1. BASES MOLECULARES Y CONCEPTOS BSICOS
113
1.1.
GEN. ESTRUCTURA
113
1.2.
REPLICACIN
114
1.3.
SNTESIS PROTEICA
115
1.4.
CICLO CELULAR. MITOSIS. MEIOSIS.
117
1.5.
DISTANCIA GNICA. RECOMBINACIN Y LIGAMIENTO
118
2.
TEORA DE LA HERENCIA
2.1.
DEFINICIONES
121
2.2.
LEYES DE MENDEL
123
121
> 3
3.
ENFERMEDADES GENTICAS
3.1.
TRASTORNOS CROMOSMICOS
127
127
3.2.
TRASTORNOS MONOGNICOS, SIMPLES O MENDELIANOS
128
4.
GENTICA MOLECULAR Y MEDICINA
4.1.
TCNICAS DE SECUENCIACIN DEL DNA
5.
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES GENTICAS
5.1.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
133
133
139
ALTERACIONES DE LOS GENES

DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCIN
139
5.2.
ENFERMEDADES POR REPETICIN DE TRINUCLETIDOS
139
5.3.
SNDROMES PROVOCADOS POR MICRODELECCIONES
140
5.4.
PRUEBAS GENTICAS TILES EN MEDICINA
140
5.5.
APLICACIONES POSIBLES DE LA TERAPIA CON CITOBLASTOS
141
6.
BASE GENTICA DEL CNCER
6.1.
PREDISPOSICIN HEREDITARIA
145
6.2.
ONCOGENES Y NEOPLASIA
145
145
Fisiologa
1.
CARDIOCIRCULATORIO
1.1.
FASES DEL CICLO CARDACO
153
153
1.2.
FUNCIN DEL CORAZN COMO BOMBA
154
1.3.
FISIOLOGA CIRCULATORIA
161
1.4.
NOCIONES GENERALES SOBRE EL SHOCK
166
2.
FISIOLOGA RESPIRATORIA
2.1.
MSCULOS QUE PARTICIPAN EN LA MECNICA
175
DE LA VENTILACIN PULMONAR
175
2.2.
VENTILACIN PULMONAR
175
2.3.
CIRCULACIN PULMONAR
176
2.4.
DIFUSIN PULMONAR
179
2.5.
ALTERACIONES DEL COCIENTE VENTILACIN PERFUSIN
180
2.6.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
180
2.7.
REGULACIN DE LA RESPIRACIN
184
3.
NEUROFISIOLOGA
3.1.
NOCIONES GENERALES SOBRE LAS SINAPSIS
189
3.2.
ACTOS MOTORES
192
3.3.
ANTOMO-FISIOLOGA DE LAS VAS SENSITIVAS
200
3.4.
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
203
3.5.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO - L.C.R. -
208
189
4.
LOS COMPARTIMENTOS LQUIDOS DEL CUERPO
4.1.
INGRESOS Y PRDIDAS
211
4.2.
COMPARTIMENTOS LQUIDOS
211
4.3.
COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS
4.4.
DETERMINACIN DE LOS VOLMENES
DE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
211
212
EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
212
4.5.
REGULACIN DE LOS INTERCAMBIOS DE LQUIDOS
213
4.6.
SISTEMA LINFTICO
214
5.
INTRODUCCIN A LA FISIOLOGA DEL EJERCICIO
5.1.
NOCIONES SOBRE FISIOLOGA MUSCULAR
217
5.2.
SISTEMA MUSCULAR
221
5.3.
RESPIRACIN Y EJERCICIO
221
5.4.
SISTEMA CARDIOVASCULAR Y EJERCICIO
222
217
Farmacologa
1.
GENERALIDADES DE FARMACOLOGA
1.1.
FARMACOCINTICA
227
1.2.
CONCEPTOS SOBRE PRESCRIPCIN Y DISPENSACIN
242
Anatoma
...1
CABEZA Y CUELLO
1.1.
PRINCIPALES REGIONES DEL CUELLO
El msculo esternocleidomastoideo (ECM) divide la porcin anterolateral del

cuello en dos tringulos: Anterior y posterior.
TRINGULO ANTERIOR DEL CUELLO
LMITES:
Borde anterior del ECM.
Borde inferior de la mandbula.
Lnea media del cuello.
Los msculos digstrico y omohioideo dividen a su vez a este tringulo en otros

tres nuevos tringulos:
> 9
10
[ Bsicas.
Anatoma, Anatoma Patolgica, Gentica , Fisiologa y Farmacologa
TRINGULO SUBMANDIBULAR
Lmites:
Borde inferior de la mandbula.
Vientres anterior y posterior del msculo digstrico.
Suelo:
Msculo milohioideo.
Msculo hiogloso.
Constrictor medio de la faringe.
Contenido: La mayor parte del tringulo se encuentra ocupada por la

glndula
submandibular,
rodeada
por
vasos
faciales
procedentes
del
tringulo carotdeo. En la profundidad del tringulo cruzan el nervio lingual

y el hipogloso (XII par).
TRINGULO CAROTDEO
Lmites:
Vientre superior del omohioideo.
Vientre posterior del digstrico.
Vientre anterior del ECM.
Contenido:
Arteria cartida comn y su divisin en c.externa e interna.
Cuerpo carotdeo (en la bifurcacin de la cartida).
Vena yugular interna y vena facial comn.
Nervio hipogloso (XII par).
Nervio Laringeo superior.
Nervio Vago (X par).
Rama externa del nervio espinal.
TRINGULO MUSCULAR
Lmites:
Vientre superior del omohioideo.
Borde anterior del ECM.
Plano medio del cuello.
Contenido:
Este triangulo contiene los msculos infrahioideos y las principales vsceras
del cuello: Laringe, traquea, faringe, esfago, tiroides y paratiroides.
Es conveniente repasar la anatoma funcional de estos rganos en las
asignaturas correspondientes (ORL, digestivo), ahora nos vamos a
centrar brevemente en el tiroides por su enorme importancia anatmica
y quirrgica.
TIROIDES
10 <
El tiroides se encuentra situado en la regin infrahioidea, regin delimitada por:
Arriba: Cuerpo del hioides.
Abajo: Horquilla esternal.
Lados: Ambos ECM.
[ Cabeza Y Cuello ]
?]
16.
Su vascularizacin procede de las arterias tiroideas superior e inferior, ambas

procedentes de la arteria cartida externa.
La arteria tiroidea inferior se cruza con el nervio laringeo recurrente que es rama del
X par (vago), existe por tanto un importante riesgo de lesin del nervio recurrente
en la ciruga tiroidea. (Tambin es posible la lesin del nervio larngeo superior).
?]
24.
Las glndulas paratiroides, cuyo nmero y posicin vara con frecuencia, suelen estar situadas en la cara posterior del tiroides y su reseccin involuntaria
tambin es una posible complicacin a tener en cuenta en esta ciruga.
?] 32.
> [
32. Seale qu afirmacin, entre las siguientes, relativas a la anatoma quirrgica de la glndula tiroides es
correcta:
1) La arteria tiroidea inferior no debe cortarse nunca en las operaciones del tiroides.
2) El nervio recurrente larngeo inerva todos los msculos intrnsecos de la laringe.
3) La posicin de las glndulas paratiroides es muy constante.
4) Las paratiroides tienen poco riesgo de lesionarse en la tiroidectoma subtotal.
5) Es excepcional que el msculo esternotiroideo se adhiera al tiroides.
TRINGULO POSTERIOR DEL CUELLO
LMITES:
Borde posterior del ECM.
Borde superior del trapecio.
Tercio medio de la clavcula.
Suelo:
Msculo esplenio del cuello.
Elevador de la escpula.
Escalenos anterior, medio y posterior.
CONTENIDO:
En el tringulo posterior podemos encontrar las ramas cutneas del plexo

cervical.
El nervio espinal, que aparece por el punto medio del borde posterior del
ECM y cruza oblicuamente el tringulo para inervar al trapecio.
Los msculos escalenos anterior y medio se insertan inferiormente en la primera costilla, formando el tringulo de los escalenos por donde discurren:
Ramas anteriores del plexo braquial.
Arteria subclavia.
?]
11, 12.
> 11
10
[ Bsicas.
PRINCIPALES RELACIONES
DEL MSCULO ESCALENO ANTERIOR
Nervio frnico: desciende oblicuamente por su cara externa.
Vena subclavia: se encuentra por delante del msculo escaleno anterior y no

forma parte del tringulo de los escalenos.
Ganglios cervicales profundos inferiores:

Se relacionan con la parte ms inferior del escaleno anterior.
Son la ltima estacin linftica antes de la desembocadura sistmica en
el conducto torcico (izquierdo) y el conducto linftico derecho.
BLOQUEO ANESTSICO DEL PLEXO CERVICAL
Es importante saber que la inyeccin necesaria para producir el bloqueo

anestsico del plexo cervical se realiza a nivel del borde posterior del ECM
en la unin del tercio medio y superior.
?]
12 <
33.
El nervio frnico puede verse afectado en dicho bloqueo.
[ Cabeza Y Cuello ]
La lesin del nervio frnico determina como sabemos la parlisis del hemidiafragma correspondiente, su bloqueo intencionado puede ser til en ciruga
pulmonar:
Para la anestesia de corta duracin del nervio frnico se inyecta la cara
anterior del tercio medio del msculo escaleno anterior.
Si se precisa una anestesia ms prolongada se puede recurrir al aplastamiento mediante pinza de hemostasia ya que la compresin del frnico produce una parlisis duradera reversible.
COLUMNA CERVICAL. VRTEBRAS ESPECIALES

ATLAS
Tiene arcos anterior y posterior y masas laterales.
No tiene cuerpo.
?]
56.
AXIS
Apfisis odontoides que se articula con el atlas.
OJO! a fracturas de apfisis odontoides o luxaciones atlo axoideas por el

riesgo de lesiones neurolgicas muy severas.
PRINCIPALES REGIONES DE LA CARA

CAVIDAD ORAL
LENGUA
Podemos dividirla en los dos tercios anteriores y el tercio posterior separados entre si por la V lingual.
En el vrtice de dicha V, encontramos el foramen ciego.
En los dos tercios anteriores podemos encontrar papilas filiformes
(las ms numerosas), fungiformes y foliceas.
Paralelamente al surco de la V lingual tenemos las papilas caliciformes
en nmero de 9 a 12.
MUSCULATURA
Se divide en:
> Musculatura extrnseca:
-
Hiogloso: Conecta la lengua con el hioides.
Estilogloso: Conexin con el proceso estiloides.
Geniogloso: Conexin con la mandbula.
Palatogloso: Conexin con el paladar.
> Musculatura intrnseca:

-
Orientada en planos vertical, longitudinal y transversal.
> Dividida en dos masas por un tracto fibroso a nivel de la lnea media.
> 13
10
[ Bsicas.
INERVACIN
MOTORA:
> Todos los msculos de la lengua se encuentran inervados por el
nervio hipogloso (XII par) a excepcin del palatogloso que lo est
por el X par.
> La musculatura palatina: Palatogloso, palatofarngeo, uvular, elevador del paladar y tensor del velo del paladar.
-
Todos estn inervados por el X par excepto el tensor del velo

que lo est por el V par (trigmino).
SENSIBILIDAD:
> La lengua se divide en cuatro zonas sensitivas:
-
Sabor dulce: Punta de la lengua.
cido: Bordes laterales.
Amargo: Zona posterior (incluyendo la V lingual).
Salado: Todo el borde de la lengua.
La sensibilidad de los dos tercios anteriores es recogida por el nervio

cuerda del tmpano, que es rama del facial, y que hace llegar sus
fibras a travs del nervio lingual (rama del V par).
De la sensibilidad del tercio posterior se encarga el glosofarngeo.
El X par recoge la informacin de las papilas situadas en la epiglotis.
14 <
[ Cabeza Y Cuello ]
ISTMO DE LAS FAUCES
Msculo Palatogloso:
> Forma el pilar anterior.
Msculo Palatofarngeo:
> Forma el pilar posterior.
GLNDULAS SALIVARES
Las glndulas salivares menores se encuentran repartidas por toda la
superficie de la cavidad oral.
Las glndulas salivares mayores son tres y presentan una localizacin
bastante especfica:
PARTIDA
Es la mayor de las tres.

Se sita por delante del odo y se encuentra envuelta por la fascia
parotdea.
Cubre gran parte del masetero y envuelve al nervio facial.
Su conducto principal es el de Stenon, ste discurre por el borde inferior del arco zigomtico, avanza por la superficie del masetero, lo cruza,
perfora el bucinador y desemboca frente al segundo molar superior.
?]
7.
Inervacin parasimptica:
> Por el XI par (glosofarngeo) Origina una saliva acuosa y fina.
Inervacin simptica:
> Plexo derivado de ganglios cervicales. Saliva mucosa y espesa.
> 15
10
[ Bsicas.
SUBMANDIBULAR
Se sita en el tringulo submandibular. Su conducto principal es el de

Wharton que desemboca en el suelo de la boca junto al frenillo lingual.
SUBLINGUAL
Es la ms pequea y profunda. Se situa en el suelo de la boca entre

la mandbula y el msculo genihiogloso. Desemboca en el pliegue
sublingual.
Submandibular y sublingual son inervadas por fibras PS procedentes
de la anastomosis entre nervio facial y lingual.
CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES
La cavidad nasal ocupa el territorio comprendido entre el techo de la boca y la

base de la fosa craneal anterior.
El septo o tabique la divide en dos mitades.
En la pared lateral encontramos tres cornetes en cuyo borde inferior drenan los
meatos:
Meato superior: Aqu drenan los senos etmoidales posteriores.
Meato medio: Drenan los senos etmoidales anteriores, frontal y maxilar.
Meato inferior: Donde desemboca el conducto lacrimonasal
?]
4.
El seno esfenoidal drena en el receso esfenoetmoidal, situado en la porcin

ms superior de la pared posterior de la cavidad nasal.
16 <
[ Cabeza Y Cuello ]
> 17
10
[ Bsicas.
FOSA INFRATEMPORAL
Sus lmites son:
Superiormente la cresta infratemporal del esfenoides.
Inferiormente el borde alveolar del maxilar.
Medialmente la lmina pterigoidea lateral y
anteriormente el maxilar.
Se continua medialmente con la fosa pterigopalatina a travs de la fisura

pterigomaxilar.
Se comunica con la fosa craneal media por el foramen oval (que sirve de salida a la tercera rama del trigmino) y por el agujero redondo menor o espinoso
(por donde pasa la arteria menngea media).
18 <
Con la rbita comunica por la fisura orbitaria inferior.
Su contenido es:
Msculos pterigoideos.
Plexo venoso pterigoideo.
Ganglio tico.
Cuerda del tmpano.
Porcin inferior del msculo temporal.
Divisin mandibular del trigmino.
Porcin proximal de la arteria maxilar.
[ Cabeza Y Cuello ]
La arteria maxilar que llega a la fosa infratemporal procedente del espesor de

la partida, da lugar a las siguientes ramas:
Arteria timpnica anterior.
Arteria auricular profunda.
Arteria menngea media.
Arteria alveolar inferior.
Arteria pterigoidea.
Arteria masetrica.
Arteria bucal.
Arterias temporales profundas (que son las nicas que no penetran por
ningn orificio del crneo).
MSCULOS DE LA MASTICACIN
MASETERO
Va del arco zigomtico a la superficie de la rama mandibular.
Eleva y protuye la mandbula (Sus ramas profundas la retraen).
TEMPORAL
Aparece desde la fosa temporal y se inserta en la coronoides.
Eleva, retrotrae y desva hacia el mismo lado.
PTERIGOIDEOS
Medial: Va desde la lamina pterigoidea lateral haca el ngulo y superficie

interna de la mandbula.
Lateral: Del ala mayor del esfenoides hacia el cuello de la mandbula y hacia
el disco articular de la articulacin temporomandibular.
Funciones:
Ambos desvan la mandbula al lado opuesto y la protuyen.
El medial tambin es elevador.
El lateral adems desciende la mandbula.
FOSA PTERIGOPALATINA
Relaciones:
Situada entre el maxilar (por delante) y la porcin pterigoidea del esfenoides

(por detrs).
Como hemos visto antes comunica con la fosa infratemporal y al igual que
sta comunica anterosuperiormente con la rbita a travs de la hendidura
orbitaria inferior.
Contiene:
La porcin terminal de la arteria maxilar.
La divisin maxilar del trigmino.
El ganglio parasimptico pterigopalatino.
> 19
10
[ Bsicas.
1.2.
VASCULARIZACIN
DE CABEZA Y CUELLO
La cabeza y el cuello se encuentran irrigados por las arterias cartidas y por la

subclavia.
ARTERIA CARTIDA
Se divide en sus dos ramas: externa e interna en el tringulo carotdeo.
La cartida interna:
No da ramas para el cuello y asciende hasta alcanzar la cara inferior del

temporal donde a travs del conducto carotdeo se introduce en el crneo.
Sus ramas ms importantes son:

Arteria oftlmica, cerebral anterior y cerebral media.
La cartida externa:
Es extracraneal (la nica excepcin es la arteria menngea media) y da sus

ramas para cabeza y cuello, las principales son:
Arteria Facial:
La cartida externa asciende en direccin al ngulo de la mandbula y da
esta rama que pasando por debajo de la mandbula, llega a la cara, pasa
por delante del msculo masetero y origina la arteria angular que irriga
los prpados y que se anastomosa con la arteria oftlmica (rama de la
cartida interna).
Arteria Temporal Superficial:
Irriga la regin temporal y la parte anterior del cuero cabelludo.
Arteria Maxilar:
Da origen a dos ramas:
> Arteria temporal profunda:
-
Irriga al hueso temporal sin penetrar en el crneo.
> Arteria menngea media:

-
Penetra en el crneo a travs del agujero redondo menor o

espinoso.
ARTERIA SUBCLAVIA.
Origina tres arterias importantes en la vascularizacin de cabeza y cuello:
Arteria Vertebral:
Asciende a travs de los orificios transversos y penetra en el crneo por
el agujero magno.
Las vertebrales de ambos lados se unen para formar la arteria basilar.
Tronco Tirocervical:
Su rama ms importante es la tiroidea inferior.
Esta rama es adems la que se encarga de vascularizar las paratiroides.
Tambin origina la cervical transversa y la cervical ascendente.
Tronco Costocervical:
Su rama ms importante es la arteria cervical profunda.
20 <
[ Cabeza Y Cuello ]
> 21
10
22 <
[ Bsicas.
?]
67.
[ Cabeza Y Cuello ]
1.3.
PARES CRANEALES
Como sabemos son doce pares de nervios procedentes del encfalo.
Se originan en ncleos neuronales situados en el tronco cerebral, emergen a

travs de orificios del crneo y se encuentran envueltos por cubiertas menngeas.
Llevan la informacin sensitiva y la inervacin motora y vegetativa de cabeza,

cuello, trax y abdomen.
Se enumeran de anterior a posterior.
I PAR CRANEAL: NERVIO OLFATORIO

ORIGEN
Mucosa olfatoria.
Atraviesa la lmina cribosa etmoidal y llega al bulbo olfatorio, donde sinapsa con las clulas mitrales, conformando el tracto olfatorio.
ORIFICIO DE SALIDA
Lmina cribosa etmoidal.
II PAR CRANEAL: NERVIO PTICO

ORIGEN
Formado por axones de clulas ganglionares de la retina.
ORIFICIO DE SALIDA
Lmina cribosa de la esclera (Conducto ptico).
RECORRIDO
Intraorbitario: Atraviesa el anillo de Zinn junto a la arteria oftlmica.
Intracanalicular: Junto a la arteria oftlmica avanza por el conducto ptico.
Intracraneal: Por fosa craneal media hasta unirse en el quiasma con el nervio
ptico contralateral.
Anillo de Zinn: Es el tendn comn de origen de los msculos extraoculares,

salvo del oblicuo inferior que se origina en el suelo de la rbita.
III PAR: MOTOR OCULAR COMN

ORIGEN REAL
Tiene su ncleo en el mesencfalo a nivel del tubrculo cuadrigmino superior, cercano al acueducto de Silvio.
> 23
10
[ Bsicas.
ORIGEN APARENTE
En la cara ventral del mesencfalo entre la arteria cerebelosa superior y la

cerebral posterior.
RECORRIDO HACIA LA RBITA
Pasa por fuera de la apfisis clinoides posterior.
Se relaciona con la arteria comunicante posterior antes de introducirse en

la pared lateral del seno cavernoso.
Va por encima del IV y V par y llega al vrtice de la rbita por la hendidura

esfenoidal (por dentro del anillo de Zinn).
?]
1.
EN LA RBITA
Se divide en:
Rama superior:
Inerva RECTO SUPERIOR y ELEVADOR DEL PRPADO SUPERIOR.
Rama inferior:
Inerva RECTO INFERIOR, RECTO INTERNO y OBLICUO MENOR.
De la rama para el oblicuo menor parten fibras hacia el GANGLIO
CILIAR U OFTLMICO DE WILLIS.
A ese nivel se originan los nervios ciliares cortos destinados al
msculo ciliar y al esfnter del iris.
> Las fibras de estos nervios ciliares cortos son parasimpticas y
modulan los reflejos fotomotor y de acomodacin.
?] 54.
> [
54. Junto con las fibras motoras que configura el ner vio Motor Comn, se encuentran fibras de Sistema
Nervioso Autnomo de naturaleza parasimptica. En qu ganglio terminan las fibras preganglionares
parasimpticas?:
1) tico.
2) Pterigo palatino.
3) De Gasser.
4) Ciliar.
5) Submandibular.
PATOLOGA
La clnica por afectacin del III par es bien conocida:

Ptosis, estrabismo divergente, midriasis, prdida de la acomodacin y
del reflejo fotomotor, protusin del globo ocular por hipotona de los
msculos afectados y diplopa.
24 <
[ Cabeza Y Cuello ]
IV PAR: NERVIO PATTICO O TROCLEAR

ORIGEN REAL
Porcin dorsal del mesencfalo a nivel del tubrculo cuadrigmino inferior

(debajo del ncleo del III par).
Sus fibras cruzan la lnea media para aparecer en el lado opuesto.
ORIGEN APARENTE
Cara posterior del troncoencfalo, debajo de los tubrculos cuadrigminos

inferiores.
RECORRIDO
Rodea el troncoencfalo y llega a la base del crneo y de aqu a la pared

lateral del seno cavernoso situndose entre el Motor ocular comn (III par)
y el nervio oftlmico.
Atraviesa la hendidura esfenoidal y camina por fuera del anillo de Zinn junto
al nervio frontal y lagrimal.
Por ltimo se acoda por encima del elevador del prpado superior para inervar
al msculo oblicuo mayor.
PATOLOGA
Su afectacin produce imposibilidad para dirigir el ojo hacia abajo y hacia

dentro, y al hacerlo se produce diplopa.
V PAR: NERVIO TRIGMINO
Es un nervio mixto formado por una raz motora, otra sensitiva y fibras
parasimpticas.
ORIGEN REAL
Ncleo sensitivo:
En el ganglio de Gasser, situado en la parte superior del peasco y
contenido en el cavum de Meckel que es un repliegue de duramadre.
Ncleo motor:
En la parte dorsolateral de la protuberancia.
ORIGEN APARENTE
Cara anteroinferior de la protuberancia (entre sta y los pednculos

cerebelosos medios).
La raz sensitiva emerge lateralmente a la motora.
> 25
10
[ Bsicas.
RECORRIDO
La raz sensitiva desemboca desde su origen aparente en el ganglio de

Gasser, de donde parten sus tres ramas principales (oftlmico o nervio de
Willis, maxilar y mandibular).
La raz motora sin embargo se contina directamente con el nervio mandibular sin penetrar en el ganglio.
RAMAS DEL TRIGMINO
NERVIO OFTLMICO (VA)

Es sensitivo.
Sale del ganglio de Gasser y se introduce en la pared lateral del seno
cavernosoa.
All da tres ramas terminales que atraviesan la hendidura esfenoidal: Nervio
Frontal, Nasal y Lagrimal (para la sensibilidad de la glndula lagrimal).
?]
50.
NERVIO MAXILAR (VB)

Tambin es un nervio sensitivo.
Sale del crneo por el agujero redondo mayor.
Atraviesa la fosa pterigomaxilar donde se relaciona con el ganglio esfenopalatino.
Penetra en la rbita por la fisura orbitaria inferior y se introduce en el
canal infraorbitario pasando a tomar el nombre de este canal.
Dicho infraorbitario de ramas a prpado inferior, labio superior, mejilla y nariz.
Origina a su vez algunas ramas colaterales:
Ramo orbitario:
> Que a su vez da dos ramas, la palpebral inferior y el nervio cigomtico que se anastomosa con el nervio lagrimal aportando un
elemento parasimptico a la glndula lagrimal.
Nervio pterigopalatino o esfenopalatino:
Contiene algunas fibras
motoras para los msculos del paladar.

Nervios dentarios o alveolares: Para el seno maxilar y las raices
dentarias superiores.
NERVIO MANDIBULAR (VC)

Es un nervio mixto, aporta sensibilidad a la mandbula y la lengua y es un
elemento motor para los msculos masticatorios.
Sale del crneo por el agujero oval, llega a la fosa pterigomaxilar y desde
aqu da lugar a dos grandes troncos:
Tronco anterior.
> Origina tres ramas:
26 <
Temporobucal.
Temporal profundo medio.
Temporomaseterino.
[ Cabeza Y Cuello ]
Tronco posterior. Origina:

> Nervio aurculotemporal:
-
Va hacia la regin parotidea, atravesando el ojal retrocondileo

de Juvara (conducto situado internamente al cndilo de la
mandbula).
> Nervio dentario inferior:

-
Se divide en nervio mentoniano y nervio incisivo.
> Nervio lingual:

-
Recibe fibras del nervio cuerda del tmpano (rama del VII par)
para poder trasmitir el estmulo secretor a las glndulas
submaxilar y sublingual y para recoger la sensibilidad de los
dos tercios anteriores de la lengua.
PATOLOGA
Una lesin total del nervio producir una insensibilidad cutnea y de parte
del crneo junto a una parlisis mandibular.
Podremos sospechar dicha lesin cuando al paciente abra al boca y sta se

desplace hacia el lado paralizado.
La lesin nica de la rama oftlmica puede llevar asociada la abolicin del

reflejo corneal con las consiguientes lesiones corneales asociadas.
Por ltimo saber que el nervio trigmino interviene en la secrecin lagrimal

y salival, ya que vehiculiza hasta estas glndulas fibras parasimpticas
procedentes del nervio facial (el nervio vidiano para la secrecin lagrimal y
el nervio cuerda del tmpano para la submandibular y sublingual).
VI PAR: NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO

O ABDUCENTE
ORIGEN REAL
Parte dorsal de la protuberancia (origina un relieve, la eminencia teres, que

es visible en el suelo del IV ventrculo.
ORIGEN APARENTE
En el surco bulboprotuberancial, cerca de la lnea media.
RECORRIDO
Se introduce en el seno cavernoso, lateral a la cartida interna. Atraviesa la

hendidura esfenoidal, pasa por el tendn de Zinn hasta llegar a inervar al
recto externo del ojo.
PATOLOGA
Es muy fcil la lesin del VI par debido a su largo recorrido intracraneal, es frecuente su lesin en situaciones de hipertensin intracraneal, fracturas de la base
del crneo... Clnicamente existe imposibilidad para mover el ojo hacia fuera.
?]
26.
> 27
10
[ Bsicas.
VII PAR: NERVIO FACIAL
Nervio mixto con fibras motoras, sensitivas y vegetativas.
Tiene:
Una raz motora (es el nervio facial propiamente dicho) destinada a la inervacin de los msculos faciales y,
Una raz sensitiva (Nervio intermediario de Wrisberg -VIIb-) con fibras vegetativas para la secrecin de las glndulas submaxilar, sublingual y lagrimal y
fibras sensoriales para recoger la informacin sensitiva de los dos tercios
anteriores de la lengua.
ORIGEN REAL
Ncleo motor: Sustancia gris reticular de la protuberancia.
Fibras vegetativas: Ncleo lacrimomucosonasal y salival superior.
Raz sensitiva: En torno al ganglio geniculado a nivel del primer codo del
facial (sus prolongaciones alcanzan el ncleo del tracto solitario en el SNC).
ORIGEN APARENTE
Surco bulbopontino (lateral al VI y medial al VIII).
RECORRIDO
Desde su origen alcanza el conducto auditivo interno y llega hasta el

acueducto de Falopio (en el hueso temporal) en donde podemos diferenciar tres segmentos:
Segmento laberntico:
Trayecto horizontal.
Va desde el conducto auditivo interno hasta el ganglio geniculado en
donde el nervio forma el primer codo o rodilla del facial.
Segmento timpnico:
Va desde la pared medial de la cavidad timpnica hasta el antro mastoideo. Aqu forma el segundo codo o rodilla.
Segmento mastoideo:
Trayecto vertical. Concluye en el agujero estilomatoideo por donde el
facial abandona el crneo.
Durante este trayecto el facial da lugar al nervio msculo del estribo
y al nervio cuerda del tmpano.
Una vez que abandona el peasco del temporal, penetra en la celda
parotdea donde da sus ramas terminales: Temporofacial y cervicofacial.
28 <
[ Cabeza Y Cuello ]
RAMAS COLATERALES
Intratemporales:
Nacen en el acueducto de Falopio.
Nervio petroso superficial mayor:
Nace del ganglio geniculado.
Forma parte del nervio vidiano (junto al nervio petroso profundo
mayor y a una rama simptica del plexo pericarotdeo).
Las fibras del nervio vidiano se incorporan a ramas del nervio maxilar
para inervar a la mucosa nasofarngea y la glndula lagrimal.
Nervio petroso superficial menor:
Tambin nace del ganglio geniculado.
Junto al nervio petroso profundo menor y a ramas simpticas llega al
ganglio tico donde se anexiona al nervio mandibular para dar inervacin a la glndula partida.
Nervio del estribo:
Es el responsable del reflejo estapedial.
Nervio cuerda del tmpano:
Se une al nervio lingual y se encarga de inervar las glndulas submaxilar y sublingual. Lleva tambin fibras sensitivas para los dos tercios
anteriores de la lengua.
Ramo sensitivo del CAE:
Inerva la zona externa del CAE y el rea de Ramsay Hunt.
Extratemporales:
Ramo auricular posterior.
Ramo del estilohioideo y del vientre posterior del digstrico.
Ramo lingual:
No siempre existe.
Cuando est presente se une al XI e inerva la mucosa de la base de
la lengua y los msculos palatogloso y estilogloso.
RAMAS TERMINALES
Temporofacial:
Junto al aurculotemporal (rama de Vc) inerva la musculatura facial
(de la mmica) situada por encima de la boca.
?]
27, 69.
Cervicofacial:
Junto a la rama auricular del plexo cervical inerva la musculatura facial
mmica de la boca (incluido el msculo cutneo del cuello -platisma colli-).
PATOLOGA
(Ver neurologa).
> 29
10
[ Bsicas.
VIII PAR: NERVIO ESTATOACSTICO

ORIGEN REAL
El nervio coclear (ganglio de Corti), situado en el conducto espiral de

Rosenthal de la coclea;
y el nervio vestibular (ganglio de Scarpa) situado al fondo del Conducto

auditivo interno (CAI).
ORIGEN APARENTE
Surco bulbopontino, por fuera
del facial y del nervio intermediario de
Wrisberg.
RECORRIDO
Desde el fondo del CAI al surco bulbopontino, atravesando la cisterna

pontocerebelosa.
El nervio vestibular recoge impulsos de sculo, utrculo y conductos semicirculares, informacin fundamental para el equilibrio.
El nervio acstico recoge la informacin de las clulas ciliadas de la cclea.
Una lesin completa del VIII par, produce sordera, vrtigos y acfenos.
IX PAR: NERVIO GLOSOFARNGEO
Es un nervio mixto (componente sensitivo + componente motor).
ORIGEN REAL
Fibras motoras:
Proceden del ncleo ambiguo, situado en la oliva bulbar.
Junto al vago y al facial se encarga de la inervacin de los msculos que
intervienen en la deglucin.
Fibras sensitivas:
Proceden de los ganglios inferior (de Andersch) y superior (de Ehrenritter)
localizados cerca de la salida del crneo.
Sus prolongaciones centrales terminan en el ncleo del fascculo solitario.
Recogen la sensibilidad de la orofaringe, la trompa de Eustaquio y el odo
medio.
Fibras vegetativas:
Proceden del ncleo salival inferior.
Regulan la secrecin salival de la glndula partida.
ORIGEN APARENTE
Parte superior del surco lateral posterior del bulbo.
RECORRIDO
Sale del crneo por la parte anterior del agujero rasgado posterior. Termina
en la base de la lengua.
30 <
[ Cabeza Y Cuello ]
RAMAS COLATERALES
Nervio timpnico de Jacobson:

Se origina en el ganglio de Andersch y llega a la caja del tmpano.
Es el origen de los nervios petrosos profundos (mayor y menor).
Ramos carotdeos:
Junto al simptico y al X par forman un plexo nervioso que termina en el
glomus carotdeo.
Ramos farngeos:
Con ramos del X par y el simptico forma el plexo farngeo.
De este plexo salen:
Nervio del estilofarngeo, nervios del estilogloso y palatogloso.
> Son nervios sensitivos y motores de la faringe.
Ramos tonsilares:
Dan lugar al plexo tonsilar de Andersch, encargado de inervar la mucosa
amigdalina y los pilares del velo del paladar.
RAMAS TERMINALES
Dan lugar al plexo lingual posterior, situado en la base de la lengua y encargado de la sensibilidad y el control vasomotor de las papilas posteriores de
la lengua (situadas detrs de la V lingual).
FUNCIONES
Las funciones ms destacables del glosofarngeo son:

Sensibilidad gustativa, sensibilidad naso y bucofarngea.
Es el nervio secretor de la partida:
El nervio timpnico de Jacobson, da lugar al petroso profundo menor,
ste se une al petroso superficial menor (rama del facial) y juntos
llegan al ganglio tico donde se anastomosan con la rama aurculotemporal del Vc, que es la que vehiculiza el estmulo secretor hasta
la glndula.
Junto a los pares: VII, X, XI y XII participa en lo motilidad bucofarngea,
inervando al constrictor inferior de la faringe, que es el msculo que
inicia la deglucin.
PATOLOGA
Es raro que este nervio se lesione aisladamente, normalmente lo hace junto

a otros pares craneales.
Cuando ha sido daado origina alteraciones en la sensibilidad gustativa del

tercio posterior de la lengua y desaparicin del reflejo nauseoso, tambin se
ve dificultada la deglucin y puede llegar a originar una neuralgia farngea.
> 31
10
[ Bsicas.
X PAR: NERVIO VAGO
Nervio mixto. Se encarga de inervar un amplio territorio sistmico.
ORIGEN REAL
Fibras motoras:
Ncleo ambiguo. Inerva musculatura larngea y constrictores farngeos
(deglucin).
Fibras sensitivas:
Ganglios yugular y plexiforme.
Recogen la sensibilidad de hipofaringe y laringe.
Son la va aferente de los reflejos de la tos y el vmito.
Fibras vegetativas:
Ncleo dorsal del vago (ncleo cardioneumogastroentrico).
Regulan el ritmo cardaco, la motilidad gstrica...
ORIGEN APARENTE
Surco lateral posterior del bulbo.
RECORRIDO
Abandona el crneo por el agujero rasgado posterior junto al XI par.

Nervio vago derecho:
Cruza la arteria cartida primitiva por su cara externa, pasa entre la
arteria subclavia y el confluente venoso yugulosubclavio.
Cruza la cara externa del tronco braquioceflico y desciende por la
cara derecha de la trquea.
Nervio vago izquierdo:
No se relaciona con la arteria subclavia.
Desciende al cayado artico por la
cara externa
de la
cartida
izquierda.
Ambas ramas atraviesan el diafragma por el orificio esofgico y se unen

(el vago izquierdo pasa por delante del esfago y el derecho por detrs).
RAMAS CERVICALES
Ramos farngeos:
Salen del ganglio plexiforme.
Inerva mucosa y msculos farngeos y musculatura del velo del paladar
(excepto al periestafilino externo).
Nervio larngeo superior:

Nace del ganglio plexiforme. Tiene dos ramas:
Superior (larngeo interno):

> Inerva mucosa de la epiglotis y mucosa de la porcin supragltica
de la laringe.
> Una de las ramas posteriores de esta rama superior se une a un
ramo del recurrente formando el asa anastomtica de Galeno.
32 <
[ Cabeza Y Cuello ]
Inferior (Nervio larngeo externo):

> Inerva al msculo cricotiroideo, que es el constrictor ms potente
de la glotis, su parlisis produce fatiga de voz y prdida del timbre.
> Debido a su recorrido tambin es posible su afectacin yatrognica
durante la ciruga tiroidea.
Ramos carotideos:
Nacen del ganglio plexiforme, del laringeo superior y de ramas farngeas.
Estos ramos carotdeos se unen con el XI par y con el simptico originando un plexo nervioso.
RAMAS TORCICAS:
Nervio recurrente o larngeo inferior:

Inerva a los msculos aritenoepiglticos.
Derecho:
Sale del X par por delante y por debajo de la arteria subclavia.
Asciende hasta la laringe pasando entre trquea y esfago.
Izquierdo:
Sale del X par a la altura de la cara inferior del cayado artico.
Rodea al cayado formando un asa y asciende por la cara anterior del
esfago.
?]
10 , 62.
?] 62.
> [
62. El nervio laringeo recurrente derecho, punto de referencia importante en la Ciruga de la glndula tiroides, pasa
por debajo de una de las siguientes arterias:
1) Arteria cervical transversal.
2) Arteria tiroidea superior.
3) Arteria tiroidea.
4) Arteria subclavia derecha.
5) Arteria tiroidea inferior.
Otras ramas torcicas:

Cardacas, pulmonares anteriores y posteriores (bronquiales) y esofgicas.
RAMAS ABDOMINALES
Nervio vago derecho:

Da ramas para la cara posterior del estmago, para los plexos solar y
mesentrico superior e inferior y para el ganglio semilunar bilateral.
Nervio vago izquierdo:

Da ramas para el plexo coronario estomquico, para la cara anterior del
estmago y para el hgado.
> 33
10
[ Bsicas.
FUNCIONES DEL NERVIO VAGO
Sensitiva:
Recoge la sensibilidad de la zona retroauricular, del pabelln auricular y
del CAE. Tambin de la epiglotis, de la faringe y de la mucosa larngea.
Motora:
Inerva:
Msculos constrictores medio e inferior (junto a IX y XI).
Msculos del velo del paladar junto al XI (deglucin).
Msculos fonatorios:
> N. larngeo superior: Cricotiroideo.
> N. Recurrente: Resto de musculatura Larngea.
Vegetativa:
Tiene un papel fundamental en la funcin vegetativa visceral y en el
control de la tensin arterial (ya que inerva el seno carotdeo).
PATOLOGA
La lesin del vago condiciona:

Parlisis del paladar blando, de la laringe homolateral y anestesia larngea
(por lo que son frecuentes las aspiraciones).
La lesin del larngeo superior ocasiona.

Una disminucin en el timbre de la voz por parlisis cricotiroidea y tambin
anestesia larngea (aspiraciones).
La parlisis del nervio larngeo recurrente da lugar a:

Voz bitonal debido a parlisis de la cuerda.
Cuando se lesiona un solo larngeo recurrente, la cuerda paralizada se
aproxima a la lnea media debido a la accin del cricotiroideo por eso en
la afectacin bilateral ambas cuerdas vocales pueden ocluir la va area
ocasionando una importante disnea por oclusin respiratoria.
La lesin del recurrente con mucha frecuencia es yatrognica (Ciruga
tiroidea, torcica...) aunque otra etiologa tambin frecuente es la
compresiva (tumoral, Sndrome de Ortner por compresin del nervio por
la aurcula izquierda dilatada en el contexto de una estenosis mitral).
XI PAR: NERVIO ESPINAL O ACCESORIO DEL VAGO

ORIGEN REAL
Presenta una raz medular y una raz bulbar.

Raz medular:
Porcin motora: Asta anterior de la mdula.
Porcin sensitiva: Ganglios de las races posteriores.
Porcin vegetativa: Porcin intermediolateral de la mdula.
Raz bulbar:
Ncleo larngeo.
34 <
[ Cabeza Y Cuello ]
ORIGEN APARENTE
Raz medular: Surco lateral de la mdula (delante de las raices posteriores).
Raz bulbar: Surco lateral posterior del bulbo (debajo del X par).
RECORRIDO
Ya desde su origen se introduce de nuevo en el crneo por el agujero

occipital y desde aqu se dirige al agujero rasgado posterior donde da las
siguientes ramas:
Rama interna:
Se une al X par en el ganglio plexiforme.
Se dirige al velo del paladar, faringe y laringe.
Rama externa:
Inerva al ECM y al trapecio.
Adems de estos dos ramos, origina ramos que se anastomosan al X par

craneal y al plexo cervical.
PATOLOGA
Su lesin se puede producir a tres niveles:

Central: Origina espasmos clnicos del ECM y del trapecio (tortcolis
espamdicas).
En la salida del crneo (fracturas a nivel del agujero rasgado posterior).
En el cuello por inflamacin ganglionar regional, esto es una causa muy
frecuente de tortcolis en nios.
XII PAR: NERVIO HIPOGLOSO
Es el nervio motor de la lengua.
Interviene en la masticacin, en la articulacin del lenguaje y en el primer tiempo

de la deglucin.
ORIGEN REAL
Su ncleo principal es el lingual, que est bajo el suelo del IV ventrculo.
Tambin presenta un ncleo accesorio.
ORIGEN APARENTE
Surco preolivar o lateral anterior del bulbo.
RECORRIDO
Atraviesa el conducto condleo anterior y desciende hacia la cara lateral de

la lengua para terminar en el suelo de la boca.
RAMAS COLATERALES
Rama descendente (asa del hipogloso) para: Omohioideo, ECM y esternotiroideo.
Nervio del tirohioideo.
Nervio del genihioideo.
Nervio del hiogloso y del estilogloso.
> 35
10
[ Bsicas.
RAMAS TERMINALES
Estn destinadas a los msculos de la lengua.
Su parlisis bilateral deja inmvil a la lengua, por tanto enlentece el lenguaje

y dificulta la deglucin.
?]
La sensibilidad gustativa no se ve afectada.
21.
RESUMEN DE LA INERVACIN PARASIMPTICA

GLANDULAR
GLNDULA LAGRIMAL
Su ncleo central es el lacrimomucosonasal.
Tiene como nervio inicial al intermediario de Wrisberg (VIIb).
Se le adicionan el petroso superficial mayor y el vidiano (n.petroso profundo

mayor y ramas simpticas del plexo carotdeo).
Su ganglio es el esfenopalatino.
Sus ramas finales son el n.cigomtico y el lagrimal.
GLNDULA SUBMANDIBULAR Y SUBLINGUAL
Su ncleo central es el salival superior.
Tiene como nervio inicial al intermediario de Wrisberg.
Se le adiciona el nervio cuerda del tmpano.
Su ganglio es el submandibular.
Su rama final es el n.lingual.
GLNDULA PARTIDA
36 <
Su ncleo central es el salival inferior.
Tiene como nervio inicial al glosofarngeo(XI).
Se le adicionan el n.timpnico y el petroso menor.
Su ganglio es el tico.
Su rama final es el n. aurculotemporal.
[ Cabeza Y Cuello ]
[ Anotaciones ]
> 37
...2
TRAX
2.1.
CAJA TORCICA
COSTILLAS
Formada por: 12 vrtebras torcicas, 12 pares de costillas, cartlagos costales

y esternn.
Las siete primeras costillas presentan un cartlago de unin propio con el

esternn (costillas verdaderas).
La 8, 9 y 10 tienen un cartlago comn (costillas falsas).
La 11 y 12 no hacen contacto con el esternn (flotantes).
Cada costilla consta de: cabeza, cuello, tubrculo y cuerpo (11 y 12 slo cabeza
y cuello).
La cabeza se articula con el cuerpo vertebral.
El tubrculo se articula con la apfisis transversa.
La zona ms dbil de la costilla es el ngulo costal, que es la zona de inflexin donde la costilla cambia su curvatura.
El surco costal est a nivel del borde inferior de la costilla y por el circulan
vasos y nervios.
> 39
10
[ Bsicas.
En la primera costilla encontramos el tubrculo de Lisfranc donde se inserta el

escaleno anterior.
Por delante de esta insercin pasa la vena subclavia y por detrs la arteria
subclavia y el plexo braquial.
Es importante saber que la presencia de costillas cervicales puede dar lugar a

la aparicin de sintomatologa neurolgica compresiva.
?]
35.
ESTERNN
Consta de manubrio + cuerpo + xifoides.
El manubrio se articula con la clavcula y con la primera costilla.
ngulo de Louis: Angulacin en la unin del manubrio con el cuerpo.
A ambos lados del esternn desciende la arteria mamaria interna.
?]
17.
2.2.
TRQUEA Y ARBOL BRONQUIAL
TRQUEA
Conducto mucocartilaginoso. Va desde la laringe hasta el mediastino por delante

del esfago.
Cara anterior y lateral: 15 a 20 cartlagos traqueales con forma de C.
Cara posterior: Lisa y formada por msculo liso.
Se encuentra situada en el mediastino anterior y est en relacin con el timo y

con grandes vasos.
BRONQUIOS
La trquea se divide en dos bronquios principales a la altura del ngulo de Louis.
El derecho es ms corto y ancho que el izquierdo y desciende casi verticalmente (es por esto que favorece las aspiraciones, sobre todo a los lbulos
medio e inferior).
El bronquio izquierdo avanza casi horizontal.
Los bronquios principales que acompaan a las arterias pulmonares en los

hilios dan lugar a los bronquios lobares (secundarios) y estos a los segmentarios (terciarios) acompaados de una arteria y una vena segmentaria propias.
?]
34, 63.
(Esta divisin bronquial es importante en la interpretacin radiolgica y en la

valoracin de las resecciones quirrgicas).
40 <
[ Trax ]
?] 34.
> [
34. Seale qu afirmacin de las siguientes, relativas a la anatoma del pulmn, es correcta:
1) La anatoma normal de los bronquios no influye en la localizacin de las lesiones por aspiracin.
2) La divisin de los pulmones en segmentos no tiene ninguna aplicacin en Radiologa.
3) La divisin de los pulmones en segmentos no tiene ninguna aplicacin en la prctica de la ciruga.
4) El bronquio principal derecho es ms estrecho, en la mayora de los casos, que el izquierdo.
5) Los bronquios principales acompaan a las arterias pulmonares en los hilios pulmonares.
PULMONES
Situados a ambos lados del mediastino e incluidos en el saco pleural.
Tienen tres caras:
Diafragmtica, costal y mediastnica.
El pulmn derecho es mayor que el izquierdo (20% ms de volumen).
Ambos pulmones se encuentran divididos en cisuras que delimitan los lbulos

pulmonares que a su vez estn divididos en segmentos:
Pulmn derecho:
Dos cisuras (horizontal y oblicua),
Tres lbulos: Superior, inferior y medio y,
Diez segmentos:
Lbulo Superior: segmentos 1, 2, y 3.
Lbulo Medio: 4 y 5.
Lbulo inferior: 6, 7, 8, 9 y 10.
Pulmn izquierdo:
Una cisura (oblicua).
Dos lbulos: superior e inferior y
Diez segmentos:
Lbulo Superior: 1, 2, 3, 4, y 5 (4 y 5 forman la lngula);
Lbulo Inferior: 6, 7, 8, 9 y 10.
El vrtice pulmonar sobrepasa la primera costilla y se relaciona con al arteria

subclavia, con ramas del plexo braquial y con ganglios simpticos paravertebrales, de ah la clnica derivada de fenmenos compresivos tumorales (Sndromes
Radiculares, Sndrome de Horner).
Ejemplo: Sndrome de Pancoast.
> 41
10
[ Bsicas.
2.3.
MEDIASTINO
42 <
[ Trax ]
Espacio comprendido entre los dos sacos pleurales.
Va desde el estrecho torcico superior hasta el diafragma.
El plano comprendido entre el borde inferior de D4 y el ngulo esternal lo divide

en superior e inferior.
Mediastino superior:
Incluye al timo, grandes vasos, nervio frnico y vago, plexo nervioso
cardaco, trquea, nervio larngeo recurrente izquierdo, esfago, conducto torcico y msculos prevertebrales.
Mediastino inferior:
El pericardio lo divide en tres porciones:
?]
39, 72.
2.4.
CORAZN
Se encuentra situado en el mediastino medio y unido al diafragma por varios

ligamentos.
Presenta una disposicin oblicua, su eje mayor se dirige hacia abajo, hacia
delante y hacia la izquierda.
En su interior encontramos cuatro cavidades separadas entre si por tabiques,

dicha separacin origina depresiones visibles en el exterior del corazn:
Surco coronario: Separacin entre aurcula y ventrculo.
Surco interventricular anterior y posterior.
El corazn consta de:
Una base, un vrtice, tres caras (anterior o esternocostal, inferior o diafragmtica e izquierda o pulmonar) y cuatro bordes: Superior, inferior, izquierdo
y derecho.
Base del corazn:
Se corresponde en su mayor parte con la aurcula izquierda (regin posterior y

superior del corazn).
Vrtice:
Formado por el ventrculo izquierdo, situado aproximadamente en el quinto

espacio intercostal izquierdo (sobre la lnea medioclavicular).
> 43
10
[ Bsicas.
CAVIDADES
AURCULA DERECHA
En su pared interna podemos distinguir dos zonas:

Seno de las cavas:
Porcin posterior, lisa, de la aurcula donde desembocan.
las venas cavas (la VCS carece de vlvula, la VCI presenta la vlvula
de Eustaquio).
Y el seno coronario (en cuyo orificio de entrada encontramos la
vlvula de Tebesio).
Desde la vlvula de Tebesio del seno coronario parte el tendn de
Todaro, que es una estructura tendinosa que se ancla al esqueleto

fibroso central del corazn.
Porcin anterior:
Es rugosa (debido a los msculos pectneos), en ella encontramos la orejuela derecha en la parte superior y la vlvula tricspide en la zona inferior.
Entre el orificio del seno coronario, la insercin de la vlvula tricspide
y el tendn de Todaro encontramos el tringulo de Koch, estructura
que indica la situacin del nodo AV.
Ambas porciones de la aurcula derecha quedan separadas por la cresta
terminal en la pared interna y por el surco terminal en la pared externa.
En el tabique interauricular, que es la pared posteromedial de la aurcula
derecha podemos encontrar la fosa oval, vestigio del orificio oval fetal.
44 <
?]
70.
[ Trax ]
VENTRCULO DERECHO
Conforma la mayor parte de la cara anterior del corazn.
En su porcin superior encontramos la vlvula tricspide (formada por tres

valvas: septal, anterosuperior e inferior).
En su extremo apical aparecen trabculas musculares, una de ellas, la

trabcula septomarginal es la que contiene la rama derecha del haz de Hiss.
Por timo en su parte izquierda encontramos un cono llamado infundibulo o

cono arterioso que es el origen de la arteria pulmonar.
AURCULA IZQUIERDA
Forma la mayor parte de la base del corazn.
Por su cara posterior recibe las cuatro venas pulmonares, en su cara anterior
se relaciona con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral.
VENTRCULO IZQUIERDO
Por Presenta un espesor de pared tres veces mayor que el del ventrculo
derecho.
Por En su cara medial (que se corresponde con el tabique interventricular)

podemos encontrar bajo el endocardio la rama izquierda del haz de Hiss.
SISTEMA DE CONDUCCIN
Compuesto por clulas capaces de generar potenciales de accin (automatismo)

y por fibras de conduccin especializadas.
Su misin es producir un impulso que active la contraccin del corazn y

conducir este estmulo de manera que dicha contraccin sea coordinada.
> 45
10
[ Bsicas.
NODO SINUSAL O SINOAURICULAR DE KEITH-FLACK
Se encuentra en la parte posterosuperior de la aurcula derecha, en la zona

que une el orificio de la vena cava superior con la orejuela derecha.
Presenta una frecuencia de descarga mayor que el resto de las zonas del
sistema de conduccin, por esto se le conoce como el marcapasos fisiolgico.
?]
3.
NDULO AURCULOVENTRICULAR DE ASCHOFF-TAWARA
Est cercano al tabique interauricular, en el triangulo de Koch.
Tiene la capacidad de retrasar los estmulos auriculares con lo que frena en

parte el paso del estmulo hacia los ventrculos.
FASCCULO AURCULOVENTRICULAR O HAZ DE HISS
Su origen est en el nodo aurculoventricular, avanza por la pars membranosa del tabique interventricular y en la unin de la pars membranosa con la
pars muscular se divide en dos ramas:
Derecha: Por el lado derecho del tabique hasta la trabcula septomarginal.
Izquierda: Por el lado izquierdo, se divide en anterior y posterior.
Las ramas del haz de Hiss conforman un entramado o red subendocrdica a

nivel de la punta cardaca, es la red de Purkinje.
PERICARDIO
Doble saco encargado de envolver al corazn y a las races de los grandes

vasos.
Compuesto por pericardio externo o fibroso y pericardio interno o seroso.
Este pericardio seroso se divide a su vez en dos hojas: parietal y visceral

entre las cuales queda delimitada la cavidad pericrdica, encargada de
albergar una pequea cantidad de lquido.
Los senos pericrdicos son recesos formados en las zonas de reflexin donde
el pericardio seroso se une con el pericardio fibroso a nivel de los troncos de
los grandes vasos.
Destacar:
Seno oblicuo de Haller:

Situado detrs de la aurcula izquierda entre la desembocadura de las
venas pulmonares y a la izquierda de la vena cava inferior.
Seno transverso de Theile:

Detrs de la aorta y el tronco pulmonar.
46 <
[ Trax ]
VASCULARIZACIN CARDACA
VASCULARIZACIN ARTERIAL
(Ver cardiologa).
DRENAJE VENOSO
El corazn presenta un doble sistema de drenaje venoso:

Principal:
Es el que desemboca en el seno venoso, a dicho seno llegan:
> Vena cardaca mayor:
-
Tiene su origen en la punta del corazn.
Asciende junto a la arteria descendente anterior y la circunfleja.
Desemboca en el borde izquierdo del seno coronario.
Recibe sangre de la vena marginal izquierda y de la vena

posterior del ventrculo izquierdo.
> Vena cardaca media:

-
Se origina en el vrtice del corazn.
Acompaa a la arteria interventricular posterior hasta alcanzar

el borde derecho del seno coronario.
> Vena cardaca menor:

-
Nace en el borde derecho del corazn.
Acompaa a la arteria marginal derecha y termina en el borde

derecho del seno coronario.
?] 42.
> [
42. Seale la afirmacin FALSA con relacin a la vascularizacin cardaca:

1) El borde agudo del corazn est vascularizado por la arteria coronaria derecha.
2) La arteria interventricular anterior o descendente anterior es rama de la arteria coronaria derecha.
3) Las arterias coronarias son ramas de la aorta torcica ascendente.
4) El tabique interventricular o septo est irrigado por las arterias coronarias derecha e izquierda.
5) La arteria circufleja auricular es rama de la coronaria izquierda.
> 47
10
[ Bsicas.
DIAFRAGMA
Tiene una parte central o tendinosa (centro frnico) y otra perifrica muscular.
En sta distinguimos:
Porcin vertebral:
Pilares del diafragma: Se originan en el cuerpo de las vrtebras lumbares
2 a 4.
El pilar derecho es ms largo y grueso.
El izquierdo nace del cuerpo de la 2 lumbar.
Por los cruces de las fibras se constituyen el orificio artico y el esofgico.
Hacia la parte externa las fibras se fijan en el arco del psoas.
Porcin costal:
Insercin en las costillas.
Ms alta por delante (costillas 7, 8, 9).
Ms baja por detrs (10, 11 y 12).
Por detrs se forman varios arcos aponeurticos. Uno de ellos, entre el
vrtice de la 12 costilla y la apfisis transversa de la 1 vrtebra lumbar
cruza la cara anterior del cuadrado lumbar y se llama ligamento arqueado
del diafragma.
Porcin esternal.
ORIFICIOS DEL DIAFRAGMA:
Medial derecho para la vena cava.
Posteriormente, entre los pilares, orificios para el esfago (ms ventral) y la

aorta (ms dorsal).
Cada pilar est atravesado por:

La cigos mayor a la derecha.
La cigos menor a la izquierda.
El nervio esplcnico.
48 <
?]
65.
[ Trax ]
[ Anotaciones ]
> 49
...3
ABDOMEN
3.1.
PARED ABDOMINAL
ANTERIOR
Est compuesta por cuatro pares de msculos:
En la cara anterior del abdomen: Recto anterior.
En los flancos y de ms superficial a ms profundo:

Oblicuo externo o mayor (es el que en su insercin forma el ligamento
inguinal).
Oblicuo interno o menor y transverso (El oblicuo interno y el transverso
presentan un tendn comn de insercin).
Ambos msculos rectos anteriores confluyen en la lnea alba y se encuentran

envueltos por la vaina de los rectos que es un estuche aponeurtico formado por las aponeurosis de los tres msculos de los flancos.
Por debajo de la lnea imaginaria que une la cresta ilaca con el ombligo
la vaina de los rectos slo envuelve a ambos msculos por delante, de
manera que se crea un ojal por el que pasa el recto anterior llamado arco
de Douglas o lnea arcuata.
Por debajo de este arco la nica pared posterior de los dos rectos est
compuesta por la fascia transversalis y por el peritoneo parietal de forma
que se crea un punto dbil favorecedor de la aparicin de hernias.
> 51
10
[ Bsicas.
POSTERIOR
Formada por tres grupos musculares:
Anterior: Cuadrado de los lomos y psoas.
Medio: Insercin posterior del transverso del abdomen.
Posterior: Msculos espinales, serrato menor, dorsal ancho y la aponeurosis

lumbar.
En esta pared posterior podemos encontrar puntos dbiles que pueden

favorecer la aparicin de hernias lumbares:
Cuadriltero de Grynfelt: Es el trgono lumbar superior.
Lmites: Oblicuo menor, serrato menor posteroinferior, msculo
iliocostal y XII costilla.
Fondo: Msculo transverso del abdomen.
Tringulo de Petit: Es el trgono lumbar inferior.
Lmites: Dorsal ancho, oblicuo externo o mayor y cresta ilaca.
Fondo: Oblicuo interno o menor.
3.2.
PRINCIPALES RELACIONES
DE LAS VSCERAS ABDOMINALES
ESTMAGO
Cara anterior.
Est cubierta parcialmente por peritoneo parietal, relacionada con la cara inferior del lbulo heptico izquierdo, el diafragma y la pared abdominal anterior.
Cara posterior.
Relacionada con la transcavidad de los epiplones.
A travs de ella nos encontramos el lecho gstrico, formado por: Diafragma,

bazo, porcin superior del rin izquierdo, suprarrenal izquierda, cuerpo y
cola del pncreas, mesocolon transverso y una parte de colon transverso.
52 <
[ Abdomen ]
DUODENO
[
?]
49.
PRIMERA PORCIN O SUPERIOR
Cara anterior:
Cara posterior:
Relacionada con el lbulo cuadrado del hgado y con la vescula biliar.
Proximalmente separada de la cabeza del pncreas por la bolsa omental.

Distalmente en contacto con el coldoco y con la arteria gastroduodenal
que contacta con la porta y la vena cava inferior situadas posteriormente.
?]
2.
Borde superior:
En el encontramos la insercin del omento menor que forma la lnea
inferior del hiato de Winslow.
SEGUNDA PORCIN O DESCENDENTE
Cara anterior:
Cruzada anteriormente por el colon transverso.
Relacionada por encima con el lbulo heptico derecho y con la vescula
biliar y por debajo con las asas yeyunales.
Cara posterior:
Relacionada con el rin derecho y sus vasos, con el urter derecho, con
el psoas derecho y con la vena cava inferior.
Cara medial:
Recibe la desembocadura del conducto pancretico y el coldoco.
> 53
10
[ Bsicas.
TERCERA PORCIN U HORIZONTAL
Cara anterior:
Relacionada con los vasos mesentricos superiores y con la raz del
mesenterio.
Cara posterior:
Relacionada con el urter derecho, psoas derecho, vasos gonadales
derechos y vena cava inferior.
Termina por delante de la aorta.
Esta tercera porcin duodenal se encuentra entre el ngulo formado por la

aorta y la arteria mesentrica superior, es lo que se conoce como pinza aortomesentrica.
CUARTA PORCIN O ASCENDENTE
Cara anterior:
Cara posterior:
Relacionada con la raz del mesenterio.
Relacionada con el psoas izquierdo y con los vasos gonadales izquierdos.
ASAS YEYUNOILEALES
Por
delante
se
encuentran
relacionadas
con
la
pared
abdominal
anterior
mediante el omento mayor.
Por detrs estn relacionadas con el estmago, bazo, hgado y colon transverso.
INTESTINO GRUESO
CIEGO
Se encuentra situado encima del psoas-ilaco derecho y sobre los nervios

femoral y femorocutneo derechos.
Anteriormente se relaciona con la pared abdominal anterior.
COLON ASCENDENTE
Unido posteriormente a psoas derecho y a cresta ilaca derecha.
Cuando se transforma en colon transverso se relaciona con la cara anterior

del rin derecho y con la porcin ascendente del duodeno.
Anteriormente est relacionado con asas de intestino delgado, omento

mayor y pared abdominal anterior.
COLON TRANSVERSO
Superiormente relacionado con hgado, vescula biliar, estmago y bazo.
Anteriormente con el omento mayor.
Posteriormente con porcin descendente del duodeno, cabeza pancretica,

intestino delgado y rin izquierdo.
Cuando se transforma en colon descendente se sita por detrs del estmago

y contacta con bazo, rin izquierdo y cola del pncreas.
54 <
[ Abdomen ]
COLON DESCENDENTE
Relacionado anteriormente con asas intestinales y omento mayor.
Posteriormente con rin izquierdo.
SIGMA
Relacionado posteriormente con el msculo piriforme, con el plexo sacro,

con el urter izquierdo y con vasos ilacos.
Relacionado inferiormente con vejiga urinaria en hombres y con vagina en

mujeres.
RECTO
Anteriormente:
Hombre: Vejiga, vesculas seminales, conducto deferente prstata.
Mujer: Porcin inferior de la vagina.
Superiormente se relaciona con asas intestinales o con sigma a travs del

peritoneo.
> 55
10
[ Bsicas.
HGADO
CARA ANTERIOR
Reborde costal y diafragma (en la regin epigstrica se relaciona con la

pared abdominal anterior).
CARA DERECHA
Costillas de 7 a 11 y diafragma.
CARA SUPERIOR
56 <
Diafragma y a travs de l con pleura, pulmn, corazn y pericardio.
[ Abdomen ]
CARA VISCERAL O POSTEROINFERIOR
LBULO IZQUIERDO:
LBULO CUADRADO:
Esta cara tambin se relaciona con la vescula biliar, con la porcin descen-
Con fundus, porcin superior del cuerpo gstrico y con el omento menor.
Con ploro y con porcin superior del duodeno.
dente del duodeno, con la porcin superior del rin derecho y con el ngulo
clico derecho.
CARA POSTERIOR
Vrtebras 10 y 11, diafragma, esfago abdominal, vena cava inferior, omento menor y suprarrenal derecha.
?]
40, 60.
> 57
10
[ Bsicas.
PNCREAS
CABEZA PANCRETICA
Se encuentra enclavada en el marco duodenal donde se relaciona con

duodeno y arterias pancreticoduodenales.
Por detrs se relaciona con la vena cava inferior, diafragma, porcin terminal
de venas renales y coldoco.
Anteriormente se relaciona con colon transverso y con asas yeyunales

(a travs del peritoneo).
CUERPO PANCRETICO
En su cara anterior se relaciona con el ploro.
En su cara posterior con la porta, la aorta, el tronco celaco, la mesentrica

superior, el pilar izquierdo del diafragma, la suprarrenal izquierda y el rin
izquierdo.
En su cara inferior se encuentra apoyado sobre el ngulo duodenoyeyunal,

asas yeyunales y ngulo clico izquierdo.
?]
6.
COLA PANCRETICA
Situada en el espesor del meso esplenorrenal, est en contacto con la

porcin inferior del bazo.
RIN, VAS URINARIAS Y SUPRARRENALES

RIN
rgano retroperitoneal situado en la fosa lumbar (nivel T12-L2) de forma

cncavo-convexa, medialmente en su parte cncava encontramos el hilio
renal de donde parten la pelvis y los vasos renales.
Se encuentra recubierto por dos cpsulas fibrosas que delimitan el espacio
perirrenal (ocupado por grasa), por fuera de la capa fibrosa ms externa
encontramos el espacio pararrenal tambin rodeado de grasa y limitado
por la fascia de Gerotta.
Relaciones del rin derecho:
Cara visceral del hgado, porcin descendente del duodeno, ngulo
clico derecho e intestino delgado.
Relaciones del rin izquierdo:
Estmago, pncreas, bazo, yeyuno y colon descendente.
?]
43.
PELVIS RENAL
58 <
Formada por la confluencia de los clices, es el origen del urter.
[ Abdomen ]
URTERES
Miden de 30 a 35 cm (algo ms largo el izquierdo), descienden por el borde

anterior del msculo psoas y cruzan por delante de los vasos ilacos comunes.
El urter derecho se relaciona por delante con la raz del mesenterio.
Desembocan en la vejiga (situada en el espacio retropubiano).
?] 52.
> [
52. Cul de las siguientes relaciones anatmicas del urter izquierdo en el sexo masculino NO es correcta?:
1) Desciende por la pared posterior del abdomen apoyado en la cara anterior del msculo psoas.
2) Cruza por delante de la arteria ilaca primitiva o la porcin inicial de la arteria ilaca externa.
3) Es cruzado anteriormente por los vasos colnicos izquierdos y por los vasos gonadales.
4) Pasa por detrs del colon sigmoide.
5) Pasa por detrs del conducto deferente.
VEJIGA
Presenta una pared constituida por msculo liso (msculo detrusor), a nivel
del cuello vesical encontramos el esfnter interno (de control involuntario).
En su parte inferior se localiza el orificio uretral, dicho orificio y los orificios

de entrada de los urteres conforman el trgono vesical.
URETRA MASCULINA
Dividida en:
Uretra prosttica:
Atraviesa el diafragma urogenital y se encuentra con el msculo
esfnter externo o estriado (voluntario).
En su pared posterior aparece un orificio, el colculo seminal, dicho
orificio conduce al utrculo prosttico que es un vestigio del conducto
uterovaginal embrionario.
Uretra membranosa:
Es continuacin de la prosttica.
Uretra esponjosa:
Situada en los cuerpos cavernosos del pene.
URETRA FEMENINA
Ms corta que la masculina, relacionada en su cara inferior con la vagina.
GLNDULA SUPRARRENAL
Situadas sobre los polos de ambos riones, entre ambas encontramos los
pilares diafragmticos, el tronco y plexo celaco, la aorta (a la izquierda) y la
vena cava inferior izquierda (a la derecha).
?]
9.
> 59
10
[ Bsicas.
OTRAS ESTRUCTURAS
ALOJADAS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL
TRANSCAVIDAD DE LOS EPIPLONES.
Tambin se denomina bolsa omental, es un receso de la cavidad peritoneal

situado entre el estmago y la pared abdominal posterior.
Se comunica con la cavidad peritoneal a travs del orificio omental, epiploico

o hiato de Winslow cuyos lmites son:
Superior: Lbulo caudado del hgado.
Inferior: Primera porcin duodenal.
Posterior: Pilar derecho del diafragma y vena cava inferior.
Anterior: Vena porta.
OMENTO MENOR
Es el epipln gastroheptico.
Contiene a la porta, la arteria heptica y envuelve al coldoco en su trayecto

desde el hgado al duodeno.
OMENTO MAYOR
Es el epipln gastroclico.
Une el estmago al colon transverso y se descuelga por delante de este

y por delante tambin de las asas intestinales conformando el delantal de
los epiplones.
60 <
[ Abdomen ]
RAZ DEL MESENTERIO
Doble hoja peritoneal que permite el paso de los vasos mesentricos hacia
las asas intestinales.
Mide alrededor de 15 cm y discurre con un trayecto oblicuo desde el borde

izquierdo de L2 hasta fosa ilaca derecha cruzando aorta, vena cava inferior,
tercera y cuarta porcin del duodeno, vasos gonadales derechos, urter
derecho y psoas derecho.
?]
5.
CONDUCTO TORCICO
Conduce la linfa del sistema venoso, recibe a los vasos linfticos infradiafragmticos, mediastnicos posteriores e intercostales.
Recorrido:
Atraviesa el hiato artico del diafragma y asciende por el mediastino
posterior entre la aorta torcica y la vena cigos, por detrs del esfago
se cruza a la izquierda hasta alcanzar el mediastino superior que es donde
drena en la subclavia izquierda, en su confluencia con la yugular interna.
?]
30, 66.
?] 66.
> [
66. Dnde desemboca el conducto torcico?.

1) En la aurcula derecha.
2) En la vena cava superior.
3) En la vena subclavia izquierda, en su confluencia con la vena yugular interna izquierda.
4) En la vena yugular derecha.
5) En el tronco venoso braquioceflico derecho.
SISTEMA DE LA CIGOS
Vena cigos:
Se origina en la cara posterior de la vena cava inferior, comunica las
venas cava inferior con la superior y recoge la sangre del abdomen y de
las paredes torcicas posteriores.
Asciende por el lado derecho de la columna vertebral.
Desemboca en la vena cava superior (en el mediastino posterior).
Vena hemicigos:
Su origen son las venas subcostal y lumbar ascendente del lado izquierdo.
Asciende por el lado izquierdo de la columna vertebral y a nivel de D9 se
cruza al lado derecho para desembocar en la vena cigos.
Recibe la sangre de las tres ltimas venas intercostales posteriores, de
las esofgicas inferiores y de varias venas mediastnicas.
> 61
10
[ Bsicas.
Vena hemicigos accesoria:

Situada en el lado izquierdo.
Baja desde el cuarto o quinto espacio intercostal hacia D7-D8 recogiendo
la sangre de las venas intercostales.
Desemboca en la vena cigos bien sola o bien unindose a la vena
hemicigos.
RGANO DE ZUCKERKANDL
Son paraganglios simpticos o aortosimpticos que dan una reaccin

cromafn (secretan catecolaminas), se encuentran en la mdula suprarrenal, en la regin paralumbosacra, en la bifurcacin artica y en la
pared vesical.
SISTEMA VASCULAR ABDOMINAL
De la aorta salen tres troncos arteriales encargados de la vascularizacin del

territorio abdominal: el tronco celaco, la mesentrica superior y la mesentrica
inferior. A grandes rasgos las principales ramas de estos tres troncos son:
El tronco celaco da lugar a:

Arteria coronaria-estomquica o gstrica izquierda.
Arteria heptica comn.
Arteria esplnica.
La arteria mesentrica superior:

Arteria pancretico duodenal inferior.
Asas yeyunoileales.
Arteria ileoclica.
Arteria clica derecha.
Arteria clica media.
La arteria mesentrica inferior:

Arteria clica izquierda.
Arterias sigmoideas.
Hemorroidal superior.
El siguiente apartado se corresponde con la irrigacin y el retorno venoso

de cada vscera por separado:
ESFAGO
Irrigacin arterial:
Arterias esofgicas superiores (ramas de la arteria tiroidea inferior).
Arterias esofgicas medias (ramas directas de la aorta) y.
Arterias esofgicas inferiores (ramas de las diafragmticas inferiores y
de la coronario-estomquica).
Drenaje venoso:
Plexo formado por las venas esofgicas que drena.
Por arriba a la vena cava (a travs de la vena tiroidea inferior, cigos y
diafragmtica) y,
Por abajo a la porta a travs de la vena coronario-estomquica.
62 <
[ Abdomen ]
ESTMAGO
Irrigacin arterial:
A partir de las tres ramas del tronco celaco:
Arteria coronario-estomquica: Curvatura menor.
Arteria esplnica: Curvatura mayor mediante la gastroepiploica izquierda.
Arteria heptica: Curvatura mayor mediante la arteria pilrica y la
arteria gastroepiploica derecha.
Drenaje venoso:
A la vena porta (vena Coronario-estomquica, esplnica y heptica).
?]
38, 71.
DUODENO
Irrigacin arterial:
Arterias pancretico-duodenales superior e inferior derechas (Son ramas
de la arteria gastroduodenal que a su vez es rama de la arteria heptica) y
Arteria pancretico-duodenal izquierda (rama de la mesentrica superior).
Drenaje venoso:
Vena pancretico-duodenal superior derecha que drena en la porta.
Vena
pancretico-duodenal
inferior
derecha
pancretico-duodenal
izquierda que drenan en la mesentrica superior.
YEYUNO-ILEON
Irrigacin arterial:
Drenaje venoso:
Arteria mesentrica superior.
En la vena mesentrica superior que drena en la porta.
CIEGO
Irrigacin arterial:
Arteria cecal anterior y arteria cecal posterior que son ramas de la arteria
ileoclica.
Drenaje venoso:
Vena mesentrica mayor o superior.
APNDICE
Irrigacin arterial:
Drenaje:
Arteria mesentrica superior.
Vena mesentrica mayor o superior.
> 63
10
[ Bsicas.
COLON
Irrigacin arterial:
El colon ascendente, el ngulo clico derecho, colon transverso y ngulo
clico izquierdo irrigados por la arteria mesentrica superior.
Colon descendente y sigmoideo irrigados por la arteria mesentrica inferior.
Colon transverso irrigado por el arco de Riolano que es la anastomosis
entre la arteria clica superior derecha (rama de la mesentrica superior)
y la arteria clica superior izquierda (rama de la mesentrica inferior).
Este circuito anastomtico forma una arteria en el borde interno del colon
(arteria marginal de Drummand).
Drenaje venoso:
Colon ascendente y transverso en la vena mesentrica mayor.
Colon descendente y sigmoide en la vena mesentrica inferior o menor.
La vena mesentrica mayor o superior drena a nivel del lmite entre cabeza
y cuello del pncreas, a este nivel la mesentrica superior drena en la esplnica y esta lo hace en la porta.
RECTO
Irrigacin arterial:
Arterias hemorroidales superiores (ramas de la mesentrica inferior).
Arterias hemorroidales medias (ramas de la hipogstrica).
Arterias hemorroidales inferiores (ramas de la pudenda interna).
64 <
[ Abdomen ]
Drenaje venoso:
El tercio superior del recto drena en la vena mesentrica menor o inferior y de aqu en la porta a travs de las venas hemorroidales superiores.
El tercio medio e inferior drenan a las venas ilacas internas y de ah a la
vena cava inferior a travs de las venas hemorroidales medias e inferiores.
?]
77.
HGADO
Irrigacin arterial:
El hgado recibe sangre:
De la vena porta que le proporciona entre el 65 y el 85% de la sangre
total que llega al hgado y,
De la arteria heptica situada en el hilio normalmente por delante
de la porta.
La vena porta se forma por la unin de las venas mesentrica superior,
mesentrica inferior y esplnica justo detrs de la unin cabeza y
cuello del pncreas (cuello del pncreas).
Drenaje venoso:
Se recoge por las venas suprahepticas que drenan a la cava inferior.
?]
20.
VAS BILIARES
Irrigacin arterial:
Arteria Cstica, rama de l heptica derecha, para el conducto cstico y la
vescula biliar.
?]
64.
> 65
10
[ Bsicas.
PNCREAS
Irrigacin arterial:
Arteria pancretico-duodenal derecha superior e inferior (son ramas de
la arteria gastroduodenal que a su vez es rama de la heptica).
Arteria pancretico-duodenal izquierda que es rama de la mesentrica
superior.
Ramos pancreticos de la arteria esplnica.
Arteria pancretica magna de Testut que es rama de la mesentrica
superior.
VEJIGA URINARIA
Irrigacin arterial:
Por abajo y lateralmente:
Arteria vesical inferior que es rama de la hipogstrica.
Por abajo y detrs:
Ramos vesicales de la arteria hemorroidal media, prosttica y vesculodeferencial en el varn.
Ramos de la arteria uterina y vaginal en la mujer.
Por abajo y delante:
Arteria vesical inferior que es rama de la hipogstrica.
Por arriba:
Ramos de la arteria umbilical.
GLNDULA SUPRARRENAL
Parte superior:
Parte media:
Parte inferior:
Arteria capsular superior que es rama de la diafragmtica superior.
Arteria capsular media que es rama de la aorta.
Arteria capsular inferior que es rama de la renal.
OVARIO
Irrigacin arterial:
Arteria ovrica que es rama de la aorta y arteria uterina que es rama de
la hipogstrica.
TERO
Irrigacin arterial:
Cuello y cuerpo:
Arteria uterina que es rama directa de la hipogstrica.
Fundus:
Arteria ovrica.
66 <
[ Abdomen ]
VAGINA
Por arriba:
Parte media:
Por abajo:
Ramas vaginales de la arteria uterina.
Arteria vaginal (rama de la hipogstrica).
Ramos vaginales de la arteria hemorroidal media (rama de la hipogstrica).
VULVA/PENE
Arterias pudendas externas que son ramas de la femoral.
Arteria pudenda interna que es rama de la hipogstrica.
TESTCULO
Irrigacin arterial:
Arteria
espermtica
interna,
espermtica
externa
deferencial.
(Tambin irrigan al epiddimo).
Drenaje venoso:
Hacia la vena espermtica que desemboca en la vena cava inferior (teste
derecho) y en la vena renal (teste izquierdo).
> 67
10
[ Bsicas.
ANASTOMOSIS PORTOSISTMICAS
Por ltimo dentro del apartado de vascularizacin vamos a repasar las diferentes
anastomosis portosistmicas, ya que estas anastomosis que establece el sistema porta con el sistema de retorno venosos sistmico son importantes en
caso de aumento de flujo portal (Ejemplo Hipertensin portal):
1. Ramas esofgicas de la vena gstrica izquierda con las venas esofgicas

que drenan en el sistema de la vena cigos.
2. Anastomosis de la vena rectal superior con las venas rectales inferior y

media que drenan en la vena ilaca.
3. Venas paraumbilicales del ligamento falciforme (obliteradas normalmente

en el adulto) con venas subcutneas de la regin periumbilical en la pared
anterior del abdomen.
68 <
4. Afluentes de la vena esplnica con la vena renal izquierda.
[ Abdomen ]
[ Anotaciones ]
> 69
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
70<
[ Abdomen ]
[ Anotaciones ]
> 71
...4
EXTREMIDADES
4.1.
EXTREMIDAD SUPERIOR
Antes del estudio del miembro superior vamos a hacer un pequeo repaso a los
tipos de articulaciones.
Posteriormente nos vamos a centrar en el plexo braquial y en los principales

grupos musculares.
?]
51.
TIPOS DE ARTICULACIONES
Se dividen en tres clases principales:
Sinartrosis o articulaciones inmviles.
Anfiartrosis o articulaciones semimviles.
Diartrosis o articulaciones mviles.
Sinartrosis:
Se dividen en dos tipos:

Sinfibrosis:
Cuando los huesos se han formado directamente a partir de tejido
conjuntivo (osificacin fibrosa).
Ejemplo: Bveda craneal.

Sincondrosis:
Los huesos se han desarrollado a partir de osificacin encondral y las
superficies articulares se hallan unidas por cartlago.
> 73
10
[ Bsicas.
Anfiartrosis:
Las superficies articulares se hallan unidas por un ligamento interseo y por

ligamentos perifricos que recubren el contorno de dicho ligamento.
Un tipo de articulacin intermedia entre la anfiartrosis y la diartrosis es la

diartroanfiartrosis que posee una cavidad articular rudimentaria.
Diartrosis.
Presentan superficies articulares lisas separadas por una cavidad articular y

mviles, cpsula articular, ligamentos y sinovial.
Tipos:
Enartrosis: Una superficie articular cncava y la otra convexa.
Condlea: Las superficies articulares son segmentos de elipsoide una
cncava y la otra convexa.
De encaje recproco o en silla de montar.
Troclear: Las superficies tienen forma de polea.
Trocoide: Las superficies son segmentos de cilindro, uno convexo y
otro cncavo.
Artrodia: Las superficies articulares son planas.
PLEXO BRAQUIAL
Situado en el tringulo posterior del cuello y formado por las races ventrales
de C5 a D1.
Si tambin incluye la raz c4 el plexo pasa a llamarse plexo prefijado.
Si la que aparece es la raz D2 entonces se llama plexo postfijado.

(OJO!:Como siempre est formado por cinco races, si comienza en
C4 (prefijado) terminar en la raz C8 y si termina en D2 (postfijado)
comenzar en C6).
74 <
[ Extremidades ]
Desde su origen, el plexo braquial discurre junto a la arteria subclavia por el ojal
de los escalenos.
(Recordamos que el ojal de los escalenos es un tringulo formado por los

escalenos anterior y medio y por la primera costilla y que por l discurren
ramas anteriores del plexo braquial y la arteria subclavia, mientras que por
fuera y por delante del escaleno anterior avanza la vena subclavia).
?]
11.
RELACIONES
Por arriba con el nervio frnico, cuyo origen son las races C4-C5-C6, es por
esto que en lesiones obsttricas traumticas que afecten a races superiores
del plexo podamos observar una parlisis hemidiafragmtica.
Por abajo con el plexo simptico cervical (aparicin de Sndrome de ClaudeBernard-Horner
en
determinadas
lesiones
obsttricas
traumticas
que
afecten a races inferiores del plexo).
ESTRUCTURA
A partir de las cinco races ventrales que avanzan hacia el cuello, se forman
tres troncos primarios:
C5 y C6 forman el tronco primario superior (TPS).
C7 origina el tronco primario medio (TPM).
C8 y D1 dan lugar al tronco primario inferior (TPI).
Estos tres troncos primarios se bifurcan en divisiones anteriores y posteriores

a la altura del tercio medio clavicular (a este nivel es donde se localiza el
punto de inyeccin para producir el bloqueo anestsico braquial), dichas
divisiones originan los troncos secundarios:
Divisin anterior del TPS ms divisin anterior del TPM:
Tronco secundario lateral.
Tronco secundario lateral ms divisin anterior del TPI:
Tronco secundario medial.
Unin de las tres divisiones posteriores:
Tronco secundario posterior.
Las divisiones anteriores son las encargadas de inervar a las regiones

flexoras mientras que las divisiones posteriores inervan a las regiones
extensoras del miembro superior.
A partir de estos troncos secundarios van a conformarse los principales

nervios del miembro superior:
El tronco secundario lateral origina:
El nervio msculocutneo y la raz lateral del nervio mediano.
El tronco secundario medial se va a dividir, originando:
El nervio cubital y la raz medial del nervio mediano.
Del tronco secundario posterior van a nacer:
El nervio radial (da inervacin motora a todos los msculos extensores
y supinadores del miembro superior) y
El nervio axilar o circunflejo (inerva al deltoides y al redondo menor).
> 75
10
[ Bsicas.
?]
8, 14.
La arteria axilar discurre entre el tronco secundario medial y el tronco

secundario lateral.
Otros nervios originados en el plexo braquial:

A partir de las races ventrales:
Frnico: C3-C4-C5 Inervacin motora del diafragma.
Escapular dorsal: C5 Para romboides mayor y menor y elevador de la
escpula.
Torcico largo: C5-C6-C7 Para msculo serrato anterior.
En el trayecto de los troncos primarios y secundarios las nicas ramas colaterales que aparecen son:
Supraescapular: Del TPS. Inerva a los msculos supra e infraespinoso.
Nervio del msculo subclavio: Colateral del TPI.
MANGUITO DE LOS ROTADORES
Formado por los msculos:
Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular.
La insercin de estos cuatro msculos en torno a la cpsula de la articulacin

glenohumeral origina el principal elemento de estabilidad de la articulacin del
hombro.
Son msculos rotadores a excepcin del supraespinoso que es abductor
Inicia la separacin del brazo y la contina a partir de los 90, recordar que
el principal msculo abductor es el deltoides).
La patologa del manguito de los rotadores es la causa principal de hombro

doloroso en el adulto.
76 <
[ Extremidades ]
?] 57.
> [
57. En la articulacin escpulo- humeral, el llamado manguito de los rotadores est formado por cuatro msculos. De las secuencias citadas cul es la verdadera?:
1) Supraespinoso; Cabeza corta del Bceps braquial; Infraespinoso; Deltoides.
2) Supraespinoso; Infraespinoso; Redondo menor; Subescapular.
3) Deltoides; Supraespinoso; Cracobraquial; Subescapular.
4) Infraespinoso: Cabeza larga del Bceps braquial; Deltoides; Subescapular.
5) Subescapular; Supraespinosos; Redondo mayor; Redondo menor.
MSCULOS IMPLICADOS EN LOS MOVIMIENTOS

DEL BRAZO Y EL ANTEBRAZO
BRAZO
MSCULOS SEPARADORES DEL BRAZO

Deltoides (el ms potente).
Supraespinoso.
Bceps.
Infraespinoso.
MSCULOS APROXIMADORES DEL BRAZO

Pectoral mayor (el ms potente).
Dorsal ancho.
Porcin larga del triceps.
Redondo menor.
Fascculo clavicular de deltoides.
Subescapular.
Coracobraquial.
Porcin corta del bceps.
MSCULOS ANTEVERSORES DEL BRAZO

Deltoides (haces claviculares).
Pectoral mayor.
Supraespinoso.
Coracobraquial.
Bceps braquial.
MSCULOS RETROVERSORES DEL BRAZO

Deltoides (haces espinales).
Dorsal ancho.
Porcin larga del triceps.
Redondo mayor.
> 77
10
[ Bsicas.
MSCULOS ROTADORES INTERNOS DEL BRAZO

Subescapular.
Dorsal ancho.
Pectoral mayor.
Redondo mayor.
Porcin larga del bceps.
MSCULOS ROTADORES EXTERNOS DEL BRAZO

Infraespinoso.
Deltoides (haces espinales).
Redondo menor.
ANTEBRAZO
MSCULOS FLEXORES DEL ANTEBRAZO

Braquial anterior (el ms potente).
Bceps.
Supinador largo.
MSCULOS EXTENSORES DEL ANTEBRAZO

Triceps (el ms potente).
Ancneo.
MSCULOS PRONADORES DEL ANTEBRAZO

Pronador cuadrado (el ms potente).
Pronador redondo.
MSCULOS SUPINADORES DEL ANTEBRAZO:

Supinador corto.
LA MANO
78 <
En la mano encontramos cuatro grupos musculares:
Eminencia tenar.
Eminencia hipotenar.
Msculos intrnsecos.
Msculos extrnsecos.
[ Extremidades ]
EMINENCIA TENAR
Formada por cuatro msculos (SOFA):

Separador corto del pulgar:
Separa el pulgar y contribuye a su oposicin.
Oponente del pulgar:
Opone el pulgar hacia el centro de la palma y hace rotacin medial.
Flexor corto del pulgar:
Flexiona el pulgar.
Aproximador del pulgar:
Aproxima el pulgar hacia el dedo medio.
Todos los movimientos de la eminencia tenar estn inervados por el nervio

mediano, excepto la aproximacin que depende del cubital.
EMINENCIA HIPOTENAR
Formada por tres msculos:

Supinador Separador corto.
Supinador Oponente del quinto dedo.
Supinador Flexor corto del quinto dedo.
Estn inervados por el nervio cubital.
> 79
10
80 <
[ Bsicas.
[ Extremidades ]
MUSCULATURA EXTRNSECA
Formada por las terminaciones de los msculos largos del antebrazo en

los dedos.
Extensor comn de los dedos.

Extiende las articulaciones metacarpofalngicas y tambin las interfalngicas junto a un tendn comn con los msculos lumbricales.
Tendones del flexor largo superficial:
Tendones del flexor comn profundo:
Flexin de las interfalngicas proximales.
Flexin de las interfalngicas distales.
MUSCULATURA INTRNSECA
Compuesta por once msculos cortos (siete interseos y cuatro lumbricales).
Msculos interseos:
Se encuentra situados entre los metacarpianos y se hallan dispuestos en dos
capas, cuatro interseos dorsales encargados de la separacin de los dedos
y tres interseos ventrales encargados de la aproximacin de los dedos.
Todos estn inervados por el nervio cubital.
?]
18.
Msculos lumbricales:
Insertados proximalmente en los tendones del extensor comn profundo
de los dedos.
Flexionan las articulaciones metacarpofalngicas y extienden las interfalngicas.
Los del tercer y segundo dedo estn inervados por el nervio mediano y
los del cuarto y quinto dedo por el cubital.
4.2.
EXTREMIDAD INFERIOR
PLEXO LUMBOSACRO
La inervacin motora de la extremidad inferior depende de los plexos lumbar

(L1 a L4) y sacro (L5-a S3).
(Se puede hablar tambin de plexo lumbosacro ya que existen fascculos que
llevan fibras procedentes de L4 y L5 hacia el plexo sacro).
Los principales troncos nerviosos del plexo lumbar son:
Nervio femorocutneo lateral y abdominogenital mayor y menor que son

ramas directas.
Nervio femoral o crural:

Inerva a los msculos que flexionan la cadera y extienden la rodilla.
Inerva al psoas ilaco, al cuadriceps femoral, al sartorio y al pectneo.
?]
23, 61.
> 81
10
[ Bsicas.
N. obturador:
Inerva a la musculatura de la cara interna del muslo.
Adductor mayor, adductor largo, adductor corto, recto interno (gracil),
obturador externo y pectneo.
Los principales troncos nerviosos del plexo sacro son:
Ramas directas destinadas a inervar msculos de la cara posterior de la

cadera:
Piramidal, obturador interno, gminos superior e inferior y cuadrado
femoral.
Nervio glteo superior:

Para los glteos medio y menor y para el tensor de la fascia lata. (El glteo
medio es el principal msculo separador de la cadera).
Nervio glteo inferior:
Nervio pudendo:
Slo inerva al msculo glteo mayor.
Inerva a los msculos del perine, inerva sensitivamente los genitales

externos y concluye dando el nervio dorsal del pene o del cltoris.
Nervio tibial o citico poplteo interno y nervio peroneo o citico poplteo

externo: Ver en la tabla los distintos msculos a los que inervan.
82 <
?]
25.
[ Extremidades ]
DRENAJE VENOSO SUPERFICIAL
Por ltimo recordar que el drenaje venoso superficial del miembro inferior
depende de:
La vena safena mayor o interna que comienza en el arco venoso dorsal del
pie, asciende por toda la cara interna de la pierna y el muslo y desemboca
en la vena femoral a nivel del tringulo de Scarpa y de,
La vena safena menor o externa que asciende acompaando al nervio sural

por la cara externa de la pierna para desembocar en la vena popltea a nivel
del hueco poplteo.
?]
19.
> 83
10
84 <
[ Bsicas.
[ Extremidades ]
[ Anotaciones ]
> 85
...5
EMBRIOLOGA
5.1.
CONCEPTOS GENERALES
En el embrin empiezan a formarse rganos hacia la tercera cuarta semana.
Al mes aproximadamente mide 5 mm y est formado por pares de somitas.
A lo largo del segundo mes se van formando los rganos de los sistemas y las
extremidades.
En la sptima semana ya pasa a llamarse feto en lugar de embrin.
En la octava semana se produce la diferenciacin sexual.
ESTRUCTURAS DERIVADAS DE LAS DISTINTAS CAPAS

ENDODERMO
En general da lugar a:
El epitelio de revestimiento de los aparatos respiratorio y digestivo.
Hgado, pncreas, bazo, vescula biliar.
Algunas glndulas endocrinas, como tiroides y paratiroides.
MESODERMO
En general es el que confiere las funciones que tienen que ver con el
movimiento y el soporte:
Msculos, cartlagos y huesos.
El esqueleto axial (columna vertebral, mesodermo) deriva de la
notocorda.
Tejido conjuntivo.
Todo el sistema sanguneo y la mayora del cardiocirculatorio.
El sistema reproductivo y genitourinario.
La dermis y el odo medio.
?]
59.
> 87
10
[ Bsicas.
ECTODERMO
Epidermis y glndulas anejas.
La retina y parte del odo interno.
La mayor parte del sistema nervioso central.
A partir de una parte especializada, cresta neural, se derivan:

Neuronas del sistema nervioso vegetativo y los nervios espinales.
Ganglios sensitivos de la raz dorsal.
La gla correspondiente.
Melanocitos.
Musculatura lisa de algunos grandes vasos.
Clulas endocrinas (mdula suprarrenal y clulas C del tiroides).
?]
53, 55, 58, 68.
?] 55.
> [
55 Uno de los siguientes NO es un derivado de la cresta neural:

1) Neuronas de Purkinje del cerebelo.
2) Neuronas de los ganglios raqudeos.
3) Melanocitos de la piel.
4) La mdula adrenal.
5) Clulas secretoras de calcitonina.
88 <
[ Embriologa ]
[ Anotaciones ]
> 89
Anatoma Patolgica
...1
LA CLULA
1.1.
DEFINICIN
La clula es la unidad elemental de la vida, es un ser independiente con una misin

concreta dentro del tejido del que forma parte, una de sus principales misiones es
la de conservar su medio interno inalterado (homeostasis) lo cual consigue adaptndose a las distintas situaciones que influyen directamente sobre ella. Por tanto
vemos como la clula participa activamente en su medio ambiente modificando su
estructura y su funcin en base a las necesidades de ste.
1.2.
DAO CELULAR
La clula tiene una importante capacidad adaptativa frente a los cambios que
surgen a su alrededor, cuando dicha capacidad se sobrepasa aparece el dao
celular el cual va a variar dependiendo por un lado del tipo de clula y de sus
diferentes mecanismos de adaptacin y por otro del tipo de agente causante
del dao (agentes fsicos: temperatura, radiacin... qumicos, inmunolgicos)y
del tiempo de actuacin de este, aunque sin duda la causa ms comn de
dao celular es la hipoxia.
CAMBIOS CELULARES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES
Ante dichos agentes nocivos la clula va a reaccionar sufriendo una serie de

cambios que es importante identificar para saber si esa clula seguir siendo
viable o no.
Entre los cambios reversibles que reflejan un dao activo sobre la clula
podemos encontrar:
Tumefaccin, condensacin de la cromatina nuclear, pequeas densidades

mitocondriales, dispersin de ribosomas, degeneracin hidrpica...
> 93
10
[ Bsicas.
A la hora de valorar si el dao es irreversible los siguientes cuatro parmetros

son los que ms ayuda pueden proporcionarnos:
Aparicin de grandes densidades mitocondriales: Indica imposibilidad de

respiracin aerbica, es un signo inminente de muerte celular.
Alteraciones sobre el aparato nuclear:
Picnosis: Retraccin y condensacin del ncleo.

Carilisis: Disolucin del ncleo.
Cariorrexis: Fragmentacin del ncleo.
Lisis del retculo endoplsmico: indica incapacidad para la sntesis proteica.
Prdida de la integridad de la membrana celular: Este es el factor ms

importante en la patogenia de la lesin celular irreversible.
Es importante saber que mediante tcnicas tan sencillas como un anlisis de

sangre vamos a conocer si existe muerte celular sin tener que recurrir a tcnicas
microscpicas.
Ejemplos:
Aumento de fosfatasa alcalina en la C.B.P.
Aumento de mioglobina y troponina en el I.A.M.
1.3.
MUERTE CELULAR
Existen dos tipos de muerte celular. Muerte celular por NECROSIS y muerte
celular por APOPTOSIS.
NECROSIS
Es la muerte celular derivada de un dao intenso o mantenido; si la clula no

es capaz de adaptarse a dicho elemento lesivo va a sufrir una serie de alteraciones estructurales (comentadas en el anterior apartado) consecuencia de
mecanismos de digestin enzimtica y de desnaturalizacin proteica que a la
larga ocasionarn la ruptura de la membrana celular, el vertido al exterior del
contenido citoplasmtico y la consiguiente reaccin inflamatoria cuya misin no
es otra que la de eliminar restos celulares mediante fagocitosis.
TIPOS DE NECROSIS
El tipo de necrosis va a depender por un lado del tipo de tejido y por otro de
la etiologa.
NECROSIS COAGULATIVA: Predomina la desnaturalizacin proteica.

Escasas alteraciones estructurales. Tpica de isquemia de rganos slidos:
bazo, corazn...excepto SNC.
94 <
[ La Clula ]
?] 10.
> [
10. La necrosis coagulativa es caracterstica de:

1) Infeccin bacteriana.
2) Hipoxia-isquemia celular.
3) Histlisis lisosmica.
4) Traumatismos.
5) Infarto cerebral.
NECROSIS CASEOSA: Es un subtipo de coagulativa. Existe un depsito

de material lipdico desestructurado en el seno de una inflamacin granulomatosa. Tiene un aspecto semejante al queso y es tpica de la TBC, lepra,
sfilis, nocardia...
NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACTIVA: Predomina la liberacin

de enzimas proteolticas por rotura de membranas lisosomales. Elementos
celulares licuados. Tpica de SNC y de inflamaciones purulentas.
NECROSIS GRASA: Saponificacin de la grasa de los tejidos con depsito

de sales de calcio, como consecuencia de la liberacin de enzimas pancreticos (pancreatitis) o de traumatismos. Aspecto de tiza.
NECROSIS FIBRINOIDE: Destruccin de la pared de los vasos con depsito de fibrina como consecuencia de una reaccin inflamatoria agresiva.
Tpica en enfermedades mediadas por inmunocomplejos.
NECROSIS GANGRENOSA: Es un trmino quirrgico y hace referencia a

la necrosis de extremidades. Puede ser seca si el mecanismo ha sido coagulativo (isqumico) o hmeda si ha existido licuefaccin.
APPTOSIS
Hace referencia a la muerte celular programada, en ella no se activan mecanismos inflamatorios y la membrana celular permanece inalterada. El proceso
comienza con la constriccin celular, y la condensacin de la cromatina en
varias
masas
densas
(rasgo
ms
caracterstico),
por
ltimo
aparecen
pequeos fragmentos celulares recubiertos por membrana, son los cuerpos

apoptticos, que sern fagocitados por clulas vecinas y por fagocitos.
La apoptosis se ve implicada en la involucin fisiolgica de determinados

tejidos (mama, endometrio, linfoide), aunque tambin puede observarse en
determinados procesos patolgicos como las hepatitis virales (cuerpos de
Councilman) donde el proceso se ve mediado por linfocitos.
> 95
10
[ Bsicas.
1.4.
ADAPTACIN CELULAR
Hemos visto que diferentes agentes nocivos pueden acarrear dao o incluso muerte celular (cambios reversibles e irreversibles) aunque sto no siempre ocurre, ya
que la clula es capaz de poner en marcha una serie de mecanismos adaptativos
que consiguen su supervivencia, eso s, a costa de sufrir cambios en su funcin y
en su estructura. Los principales mecanismos adaptativos celulares son:
Hipertrofia: Consiste en un aumento del tamao celular. Frecuente en tejidos

que no se dividen (msculo estriado).
Atrofia: Disminucin del tamao celular, puede ser secundaria a procesos

de envejecimiento celular o a procesos como la hipoxia...
Hiperplasia: Es un incremento controlado del numero de clulas sin que

aumente el tamao (muy frecuente tras resecciones hepticas).
Metaplasia: Transformacin de clulas de un tejido adulto en clulas de

otro tejido adulto, que generalmente pertenece a la misma hoja blastodrmica. Ej. En la metaplasia de crvix aparece epitelio plano estratificado en
zonas de epitelio cilndrico.
Displasia: Proliferacin celular desordenada pero no neoplsica. Encontramos

clulas con diferentes tamaos y formas (pleomorfismo), hipercromatismo
nuclear, aumento del ndice ncleo/citoplasma y mltiples mitosis.
La displasia en teora es potencialmente reversible aunque en estadios
avanzados (afectacin de todo el grosor de un epitelio) puede considerarse como la etapa preinvasora de un cncer (carcinoma "in situ").
Anaplasia: Es una prdida de la diferenciacin celular con graves alteraciones

en la proliferacin. Existe un pleomorfismo muy acentuado, ncleos grandes e
hipercromticos y una gran desestructuracin de la arquitectura tisular, citolgicamente es el sinnimo de cncer. La diferencia entre displasia y anaplasia
radica en las mitosis ya que son de caractersticas normales en los tejidos
displsicos mientras que en los anaplsicos son totalmente aberrantes.
?] 8.
> [
8. El trmino diferenciacin aplicado al tejido neoplstico define:

1) El grado de similitud de las clulas neoplsicas desde el punto de vista morfolgico y funcional con las clulas normales de las que derivan.
2) La aparicin dentro de un tumor de elementos neoplsicos que no estn presentes en el rgano o en el tejido
en el cual se originan.
3) La presencia de un grado extremo de anaplasia.
4) La presencia de reas tumorales de morfologa diferente en campos adyacentes del tumor (por ejemplo adenocarcinoma y carcinoma epidermoide).
5) La variacin de la morfologa tumoral en la recurrencia de la enfermedad.
A pesar de ser procesos adaptativos, la hiperplasia, la metaplasia y la displasia

pueden ser procesos preneoplsicos.
96 <
[ La Clula ]
[ Anotaciones ]
> 97
...2
EL TEJIDO
2.1.
MECANISMOS DE LESIN TISULAR
Los principales mecanismos lesivos son:
Alteraciones hemodinmicas y circulatorias: Lesin en el sistema de aporte

y retirada de nutrientes y desechos.
Heridas: Son lesiones traumticas directas.
Inflamacin: La propia respuesta tisular destinada a ala eliminacin de

sustancias txicas, focos de infeccin..., es la que origina el dao.
Degeneracin maligna: alteracin en la transmisin gentica de las clulas

del tejido.
TRASTORNOS HEMODINMICOS Y CIRCULATORIOS

ISQUEMIA E INFARTO
Conocemos por isquemia el dficit o la detencin temporal de flujo sanguneo

a un determinado tejido motivado por una variada etiologa (disminucin de
flujo, obstruccin embolgena, obstruccin ateromatosa...) y con una clnica
derivada del dficit en el rgano o tejido afecto (dolor precordial e la isquemia coronaria, focalidad neurolgica en la isquemia cerebral).
Un infarto es un rea de necrosis isqumica causada principalmente por

dos motivos:
Oclusin del riego arterial.
Obstruccin del drenaje venoso de un determinado tejido.
La mayora de los infartos tienen su origen en fenmenos trombticos o

emblicos y casi todos se producen en el seno de una oclusin arterial.
Los infartos pueden ser de dos tipos:
Infartos rojos: Se producen por congestin, la mayora se deben a

obstruccin venosa aunque tambin pueden deberse a obstruccin
arterial en rganos con doble circulacin (pulmn hgado...).
Infartos blancos: Son los producidos en rganos slidos por oclusin

arterial. Son ms blanquecinos y ms delimitados que los anteriores
segn transcurre el tiempo de infarto.
Existe otra posible clasificacin: Infartos spticos y aspticos segn
presenten o no colonizacin microbiana.
La caracterstica histolgica de un infarto tras un periodo de latencia
variable es la necrosis isqumica coagulativa.
> 99
10
[ Bsicas.
Tras la reparacin de un tejido infartado, el nuevo tejido en la mayora de las

ocasiones no es parenquimatoso, sino que pasa a convertirse en tejido fibroso
cicatricial, con las consecuencias que esto tendr en la funcionalidad de dicho
tejido (Ej. Zona miocrdica aquintica tras la recuperacin de un IAM).
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Ambos se manifiestan como un aumento local de volumen sanguneo en un

determinado tejido.
Hiperemia: Es un proceso activo, secundario a una vasodilatacin

arteriolar. Coloracin rojiza.
Congestin:
Es
un
proceso pasivo,
secundario
oclusin
venosa.
Coloracin violcea.
TROMBOSIS
Se trata de la aparicin de un cogulo sanguneo en la luz de un vaso, sus

principales factores precipitantes constituyen la triada de Virchow:
Dao endotelial.
Estasis sanguneo.
Hipercoagulabilidad de la sangre.
TROMBOS ARTERIALES Y CARDACOS

Aparecen normalmente en zonas de lesin endotelial (placa de ateroma)
o en zonas con turbulencia sangunea (bifurcaciones). Son muy adherentes,
friables y de color grisceo. Por orden las localizaciones ms frecuentes
son: Coronarias, cerebrales y femorales.
TROMBOS VENOSOS
Asientan sobre todo en zonas de estasis, casi siempre son oclusivos y el
90% de las veces se localizan en extremidades inferiores. Son de color
rojo (mayor presencia de eritrocitos).
HISTOLOGA DE LOS TROMBOS

Presentan una zona de anclaje a la pared, cuyo punto ms slido es el
de origen del trombo.
Los trombos arteriales crecen retrgradamente, a diferencia de los venosos
que lo hacen en la direccin del flujo sanguneo (hacia corazn) formando
una cola de trombo que se puede desprender fcilmente y originar mbolos.
Los trombos originados en corazn y aorta presentan al corte las lneas
de Zahn, que son capas alternantes de fibrina y plaquetas (color claro)

con capas ms oscuras de hemates. Dichas lneas no se observan en el
resto de trombos, donde lo que observamos son hebras de fibrina entrelazadas. Por ltimo los cogulos postmorten son gelatinosos, no adheridos
y sin estas hebras de fibrina.
100 <
[ El Tejido ]
HEMORRAGIA
Es la extravasacin de sangre de un vaso bien por alteraciones plaquetarias,

endoteliales o por alteracin en la cascada de la coagulacin.
EDEMA
Es un aumento de lquido en el espacio intersticial. Tipos:

Edema inflamatorio: Por aumento de la permeabilidad vascular local. Es
un exudado rico en protenas con densidad mayor de 1020.
Edema hemodinmico (no inflamatorio). Es un trasudado con pocas
protenas y con densidad menor de 1012 producido normalmente por
causas sistmicas:
Aumento de Presin hidrosttica: Insuficiencia cardaca.
Disminucin de presin onctica plasmtica: sndrome nefrtico.
Obstruccin linftica.
HERIDAS
Los mecanismos lesivos por traumatismos directos y los mecanismos de

reparacin tisular podis encontrarlos en los apuntes de ciruga general.
INFLAMACIN
Se trata de un proceso defensivo y a la vez reparador que aparece slo en

tejidos conectivos vascularizados.
Consta de cuatro fases clnicas: Calor, dolor rubor y dolor a lo que se ha de

aadir una disminucin de la funcin tisular.
Muchos procesos inflamatorios van a acompaarse de fenmenos sistmicos:

fiebre, astenia , aumento de la VSG, leucocitosis que prcticamente van a ser
constantes en casi todos los tipos de inflamacin por lo tanto es ms interesante
conocer las inflamaciones que van a cursar sin leucocitosis (que es el principal
dato analtico de la inflamacin): Fiebre tifoidea y paratifoidea, rickettsiosis,
infecciones por protozoos, numerosas viriasis y enfermos debilitados.
La inflamacin puede ser de tipo agudo o crnico y dependiendo de esto vamos

a encontrar diferentes estadios evolutivos.
INFLAMACIN AGUDA
Puede durar minutos o das, consiste en una respuesta vascular inmediata

con exudacin-edema y con acumulacin de polimorfonucleares. Para el
estudio de las etapas vamos a tomar como ejemplo un tpico proceso inflamatorio agudo: la infeccin.
> 101
10
[ Bsicas.
ETAPAS
0 horas. Lesin por el germen responsable, reaccin vascular: vasodilatacin (hiperemia) + aumento de permeabilidad (edema y exudado
leucocitario) y migracin precoz de polimorfonucleares al foco.
24-48 horas. Llegada de macrfagos y monocitos al foco (antes de la 72
horas), estos inician la respuesta inmune especfica y colaboran en la eliminacin de patgenos. (excepciones a esto son: la infeccin por pseudomonas donde los macrfagos tardan mucho en sustituir a los polimorfonucleares, las infecciones por bacterias intracelulares, que desde el
principio presentan un infiltrado prcticamente monocitario y las infecciones vricas que presentan dao celular individual, cuerpos de inclusin
y escasa o nula respuesta inflamatoria).
Cada agente causal, responsable de un proceso inflamatorio va a dar
lugar a un tipo de infiltrado ms o menos caracterstico, que conviene
recordar:
Polimorfonucleares: Destruyen bacterias, son los primeros en llegar

al foco, son muy inespecficos.
Macrfagos: son los principales fagocitos tanto en inflamaciones

agudas como crnicas y en todo tipo de tejidos. Destruyen con eficacia
virus y grmenes intracelulares.
Eosinfilos: Predominan en reacciones de hipersensibilidad tipo I y

en infecciones por protozoos.
Linfocitos: Aparecen en fases tardas de la infeccin y tienden a

acumularse en torno a los vasos. Frecuentes en infecciones virales,
granulomatosas y en enfermedades autoinmunes.
Clulas plasmticas: Abundantes en sfilis y en artritis reumatoide.
CLASIFICACIN MORFOLGICA
DE LOS DISTINTOS TIPOS DE INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin serosa: Predominio de exudado pobre en protenas.
Inflamacin fibrinosa: Aparece mayor lesin vascular, protenas de mayor
tamao (similares a la fibrina) y masas amorfas eosinfilas. Un ejemplo
de iflamacin fibrinosa es la neumona neumoccica.
Inflamacin purulenta: Presencia de gran infiltrado neutroflico y extensa

necrosis (pus). Tpica en infecciones por cocos y bacilos gramnegativos.
Cuando encontramos una coleccin focal de pus tabicada por una pared
constituida por neutrfilos y un infiltrado inflamatorio agudo, nos hallamos frente a un abceso.
Inflamacin ulcerada: Se produce tras la erosin de una superficie

epitelial tras un trauma, un txico o una alteracin vascular.
102 <
[ El Tejido ]
INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin crnica puede dividirse en dos grandes grupos: Inflamaciones
no proliferativas con escaso tejido de granulacin (gastritis crnicas) y las

proliferativas con abundante tejido de granulacin, proliferacin de vasos y
fibroblastos y con intensa cicatrizacin y fibrosis (lceras cutneas) dentro de
ste ltimo tipo de inflamacin crnica nos vamos a centrar en la inflamacin
granulomatosa por tener un gran inters anatomo patolgico.
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Cuando en un determinado contexto aparecen antgenos (grmenes o
txicos) de gran tamao, inertes y no digeribles y que debido a estas
caractersticas resisten la lisis enzimtica una vez que han sido fagocitados
por un macrfago, obligan a ste ltimo a transformarse en una clula
de gran resistencia, clula epitelioide, que junto a otras forman una
empalizada en un intento de detener al agente agresor.
La clula epitelioide esta siempre presente y es la que define al granuloma.
(Se sabe que es el linfocito T el que ordena la activacin y transformacin
del macrfago, de ah el importante papel de la inmunidad celular en la
formacin de granulomas).
La agrupacin de varias de estas clulas epitelioides rodeadas por una
corona de linfocitos y clulas plasmticas es lo que conforma el granu-
loma. A veces un gran nmero de macrfagos se unen para intentar

potenciar su capacidad destructiva, esto de lugar a las clulas gigantes
multinucleadas que pueden adquirir distintas morfologas caractersticas,

algunos ejemplos:
Clulas de Langhans tpicas de la tuberculosis con ncleos perifricos
dispuestos en herradura.
Clulas en "ojo de buho" tpicas de los granulomas de Aschoff de la
fiebre reumtica.
?] 12.
> [
12. Un granuloma epitelioide est constituido por:

1) Macrfagos transformados en clulas epitelioides.
2) Clulas epiteliales.
3) Linfocitos, histiocitos xantomatosos y clulas epiteliales.
4) Acmulos leucocitarios de apariencia epitelial.
5) Linfocitos y clulas gigantes multinucleadas de tipo Langhans.
> 103
10
[ Bsicas.
PRINCIPALES CAUSAS DE GRANULOMAS

Infecciones: Es la causa ms frecuente. Micobacterias (MAI, TBC,
Lepra), Treponemas, Rickettsias (fiebre Q), Chlamydia (linfogranuloma
venreo) Todos los grmenes que causan granulomas son intracelulares
persistentes aunque lgicamente no todos los germenes intracelulares

van a provocar granulomas, la legionella por ejemplo destruye todos los
macrfagos que parasita y por tanto no forma granulomas.
Cuerpos extraos: Exgenos (polen, metales pesados) y endgenos

(cristales de colesterol, hematomas).
Medicamentos: Sulfamidas, Isoniacida, Alopurinol, Fenilbutazona.

Desconocidas:
Sarcoidosis,
Crohn,
CBP,
Linfomas
Hodgkin
no
Hodgkin, Artritis reumatoide. Es importante saber que en enfermedades

granulomatosas sin un agresor definido muchas veces el diagnstico se
realiza por exclusin.
DEGENERACIN Y NEOPLASIA
Denominamos neoplasia a un tejido que prolifera sin control con capacidad de

invadir tanto localmente como a distancia. Puede desarrollarse a partir de
cualquier tejido y podemos clasificarlas en funcin de su origen histolgico en
epiteliales y mesenquimales.
Consideraremos tumores epiteliales aquellos derivados de:
Superficies de revestimiento internas y externas (excepto mesotelio y

endotelio).
Tejidos glandulares.
Ejemplos: Tumor en tbulo renal (endodermo), mucosa intestinal (endodermo),

epidermis (ectodermo).
Los tumores mesenquimales derivan de tejidos procedentes de mesodermo:

Tejido conectivo, grasa, cartlago, msulo, hueso o vasos.
NOMENCLATURA
EPITELIALES
Tumores epiteliales benignos: Se designan con los nombres Adenoma,
papiloma, plipo o bien aadiendo el sufijo -oma al tipo celular del que
proviene el tumor (nefroblastoma).
Tumores epiteliales malignos: Se denominan carcinomas. Si el tumor

presenta patrn glandular entonces son adenocarcinomas. (OJO! El seminoma es un tumor maligno epitelial pero nunca se denomina carcinoma).
104 <
[ El Tejido ]
MESENQUIMALES
Tumores mesenquimales benignos: Se aade -oma al trmino que
designa el origen del tumor: osteoma, hemangioma, lipoma.
Tumores mesenquimales malignos: Son los sarcomas (osteosarcoma,

condrosarcoma).
A pesar de esta clasificacin podemos encontrar tumores mixtos epiteliomesenquimales (fibroadenoma de mama).
Por ltimo hemos de recordar que los tumores hematolgicos y los
neurolgicos no siguen esta clasificacin.
(*) A pesar de la gran vascularizacin, suelen presentar un rea de necrosis central debido al rpido
crecimiento del tumor.
Como es lgico la clnica de un tumor benigno ser local siendo la sintomatologa principal la derivada de fenmenos compresivos mientras que la
clnica de los tumores malignos vendr marcada por fenmenos infiltrativos
y metastatizantes originando un cuadro de repercusin sistmica.
ESTADIFICACIN.
CLASIFICACIONES TUMORALES MS IMPORTANTES
NOTA: Este listado sirve solamente para recordarte y orientarte a la hora de
estudiar los temas de Medicina Interna y Especialidades.
El mtodo de estadificacin tumoral es la conocida clasificacin TNM basada

en tamao del tumor(T), extensin a ganglios regionales (N) y presencia o
no de metstasis a distancia (M).
> 105
10
[ Bsicas.
Principales tumores en los que es conveniente recordar la clasificacin TNM

(algunos de ellos tienen una clasificacin distinta, no TNM).
Cncer de laringe.
Cncer de pulmn.
Cncer de mama.
Cncer de estmago(recordad las caract. histolgicas de los dos tipos
ppales).
Cncer de colon y recto Clasificacin no TNM -clasificacinde Dukes-.
Cncer de hgado Clasificacin no TNM -grados de Okuda-.
Adenocarcinoma renal.
Cncer de vejiga.
Cncer de prstata Tiene clasificacin TNM y no TNM.
Cncer de crvix.
Cncer de endometrio.
METASTATIZACIN
Para terminar con los tumores recordar las principales vas de diseminacin
sistmica:
Sistema linftico: Utilizado por carcinomas, melanomas y linfomas.
Va hemtica: Va habitual de sarcomas y algunos carcinomas parenquimatosos (hgado, rin y folicular de tiroides).
2.2.
PATOLOGA SISTMICA
Existen numerosas patologas sistmicas donde los fenmenos anatomo-patolgicos cobran una enorme importancia tanto a nivel diagnstico como clnico y
pronstico. Dichas patologas han ido apareciendo a lo largo de todos los apuntes
del curso MIR, a continuacin y a modo de esquema vamos a presentar las ms
importantes.
PATOLOGA PULMONAR
EPOC:
Bronquitis crnica.
Enfisema.
SARCOIDOSIS:
PATOLOGA DIGESTIVA
106 <
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL:
Enf. Crohn.
Colitis ulcerosa.
[ El Tejido ]
TRANSTORNOS DE LA ABSORCIN:
Con biopsia diagnstica: Enfermedad de Whipple, Abetalipoproteinemia,

Aganmaglobulinemia.
Con biopsia posiblemente diagnstica: Linfoma intestinal, Linfangiectasia intestinal, Enteritis eosinoflica, Amiloidosis, parasitosis, Mastocitosis sistmica.
Con biopsia anormal pero no diagnstica: Esprue celaco, Esprue colgen,
Esprue
tropical,
Dficits
vitamnicos,
Esclerodermia
sistmica,
Sobrecrecimiento bacteriano.
PATOLOGA HEPTICA
HEPATITIS CRNICA: Hepatitis crnica persistente.
Hepatitis crnica lobulillar.
Hepatitis crnica activa.
CIRROSIS HEPTICA: Hepatopata y Cirrosis alcohlica:
Hgado graso alcohlico (esteatosis heptica).
Hepatitis alcohlica.
Cirrosis alcohlica (cirrosis de Laennec):

Cirrosis posthepatitis.
Cirrosis biliar.
Cirrosis biliar primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Cirrosis cardaca.
SNDROME DE BUDD-CHIARI
PATOLOGA RENAL
GLOMERULOPATAS PRIMARIAS:
GMN aguda o postinfecciosa.
GMN de cambios mnimos.
GMN Rpidamente progresiva idioptica.
GMN Proliferativa mesangial.
GMN Membranosa.
GMN Membranoproliferativa o mesangiocapilar.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
GMN proliferativa Focal y segmentaria.
GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS:
Nefropata diabtica.
Nefropata hipertensiva.
Lupus Eritematoso sistmico.
Sd. Goodpasture.
OTRAS GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS:
PAN, Churg-Strauss, Wegener, Crioglobulinemia mixta esencial, Sjgren,

Dermatopolimiositis, Drepanocitosis, Sd. de Alport.
> 107
10
[ Bsicas.
PATOLOGA REUMATOLGICA
VASCULITIS: Vasculitis necrotizantes sistmicas:
PAN.
PAN microscpica.
Angeitis de superposicin.
Granulomatosis de Wegener.
Vasculitis por Hipersensibilidad.
Arteritis de la temporal.
Arteritis de Takayasu.
Enfermedad de Kawasaki.
romboangeitis obliterante (TAO) o enfermedad de Buerger.
Sd. De Behet.
108 <
[ El Tejido ]
[ Anotaciones ]
> 109
Gentica
...1
BASES MOLECULARES
Y CONCEPTOS BSICOS
1.1.
GEN. ESTRUCTURA
CISTRN
Secuencia completa de bases del DNA que especifica la secuencia de aminocidos

de una cadena polipeptidica (que participar en la sntesis de una protena).
Distinguimos en l:
EXONES: regiones codificadoras de sntesis de polipptidos.
INTRONES: regiones NO codificadoras o Regiones Intercaladas.
Desaparecen en la cadena de RNA.
ALELOS
Variantes de un mismo gen para un mismo carcter fenotpico.
Si dos genes del mismo locus son:
Idnticos
HOMOZIGOTOS (80% casos).
Distintos
HETEROZIGOTOS (20% casos).
SECUENCIAS NO FUNCIONALES
Secuencias de DNA no codificante: en principio, no funcionales.
PSEUDOGENES
similares a los genes, pero sin capacidad para expresarse.
SECUENCIAS REPETITIVAS
Secuencias Alu: 300 pares de bases. Muy frecuentes.
Secuencias altamente repetitivas: estn en el centrmero, constituyen el

DNA satlite y dan estabilidad mecnica al cromosoma.
TRASPOSONES
Secuencias de DNA que cambian de un cromosoma a otro (Transposicin).
Si DNA
RNA
Transposicin
RNA
DNA (Retrotransposicin).
> 113
10
[ Bsicas.
1.2.
REPLICACIN
DUPLICACION del DNA:
Duplicacin DNA en la fase S -del ciclo celular- previa a la mitosis.
REPLICACION por la DNA-polimerasa.

Siempre se lee en direccion 5' 3'.
Una RNA-polimerasa sintetiza un pequeo RNA que acta como cebador en la

replicacin del DNA.
CROMATINA
Compuesta por DNA + RNA + Protenas:
Acidas.
Bsicas: Histona o Protamina.
DNA + Protenas Bsicas - Histonas -.
NUCLEOSOMA.
HETEROCROMATINA
Cromatina condensada, inactiva genticamente.
No puede sintetizar protenas.
En la INTERFASE suele agregarse formando CROMOCENTROS.
No se transcribe su DNA:
Por no haber genes - Constitutiva -.
O porque estn inactivos - Facultativa -.
Ejemplo: En el doble cromosoma X de la mujer, uno de ellos se inactiva en

forma de corpsculo de Barr. La inactivacin de un X es el Efecto LYON o
Lionizacion.
EUCROMATINA
Activa. No condensada.
Es la ms abundante.
Poca afinidad por los colorantes.
CROMOSOMAS
Clulas Somticas ( 2n ): 46 Cromosomas.
Clulas Sexuales ( n ): 23 Cromosomas.
Formados por cromatina. Estructura variable segn fases.
CROMATIDE
Parte del cromosoma que resulta de dividir a ste en sentido longitudinal,

por la mitad.
Se rompe a nivel del Centrmero.
Quedan as los Bastones o Cromtidas unidas por el centrmero,

que es la zona de unin de los microtubulos en la metafase mittica.
114 <
[ Bases Moleculares y Conceptos Bsicos ]
ISOCROMOSOMAS
Resultado de la divisin transversal del cromosoma a nivel del centrmero.
OTRAS DEFINICIONES DE INTERS
CINETOCORO
Estructura proteica anexa al centrmero donde se fijan los microtbulos
de huso al cromosoma.
TELOMERO
Parte ms distal de los brazos del Cromosoma.
CENTRMERO
Punto de unin de los tbulos en metafase.
TIPOS DE CROMOSOMAS
Segn el desplazamiento del centrmero:

Metacntrico.
Submetacntrico.
Acrocntrico.
Telocntrico.
1.3.
SNTESIS PROTEICA
PASOS
TRANSCRIPCIN
A este nivel se regula la sntesis proteica.
Usa los codgenos DNA.

El DNA, por la RNA polimerasa, da lugar a RNA heterogeneo nuclear
(RNAhn).
Es Heterogeneo porque transcribe EXONES e INTRONES.
SPLICING: edicin, procesamiento o maduracin.

Despus de esa transcripcin se eliminan los Intrones y obtenemos
RNAm que sale del ncleo al citoplasma.
Ese proceso de eliminar los intrones se llama Splicing o Empalme.
El procesamiento del RNAhn se realiza en los ESPLICEOSOMAS
nucleares donde se aaden ribonucleoprotenas (RNP).
TRANSMISIN
El RNAm llega a los ribosomas, con tripletas de bases llamadas CODONES

que transmiten la informacin necesaria para la sntesis proteica.
Cada codn condiciona la sntesis de un aminocido.

> 115
10
[ Bsicas.
TRADUCCIN
INICIACIN: todas las protenas comienzan por un mismo aminocido

(metionina), codificado por un codon de inicio (AUG).
ELONGACIN: el RNAt se encarga de transportar aminocidos a la cadena

de polipptidos.
En su molcula contiene tripletas de bases complementarias a los codones;
son los ANTICODONES.
TERMINACIN: codones SIN informacin gentica alguna.
MADURACIN ALTERNATIVA DEL RNA:
CODONES FINALIZADORES
UAG,
UGA,
UAA.
Fenmeno por el cual un mismo gen puede dar lugar a varias protenas:
gen (DNA)
RNAhn
RNAm
protena 1.
protena 2.
protena 3.
Debido a que algunos exones son considerados como intrones y, por

tanto, eliminados en el proceso de splicing.
Segn se eliminen o no, o segn cuntos exones se eliminen, dar un
tipo u otro de protena.
REGULACIN DE LA SNTESIS PROTEICA
Generalmente se hace a nivel de Transcripcin.
AMPLIFICADOR
Regin de un gen, localizado en intrones, que regula la transcripcin del

DNA en RNA.
PROMOTOR
Regin situada adyacente al primer exn de un gen que contiene, a su vez,

otras regiones (box) destinadas a interactuar con protenas reguladoras de
la transcripcin (factores de transcripcin).
El promotor mnimo de un gen se compone habitualmente de la secuencia
TATA.
Estos factores permiten la activacin o inactivacin de ciertos genes, en

funcin del tipo de clula de que se trate.
Los promotores nunca se transcriben.
Hay factores de transcripcin que activan a genes que participan en la

embriognesis (genes HOMEBOX).
?]
31.
MODELO DEL OPERN

(En modelos procariotas).
GEN ESTRUCTURAL o CISTRN:

Codifica una protena especifica reguladora de la sntesis proteica a nivel
de la transcripcin.
116 <
GEN OPERADOR:
Estimula o inhibe la accin del Cistrn.
Gen Regulador o Represor: inhibe al opern.
Gen Inductor: estimula al opern.
1.4.
CICLO CELULAR. MITOSIS. MEIOSIS.
FASES
REPOSO (GO)
INTERFASE (G1, S, G2).
DIVISIN (Mi o Me).

G1: crecimiento. Puede pasar a G0 (reposo).
S: sntesis, se duplica DNA.
G2: crecimiento, hasta inicio de divisin.
FASES MITOSIS
4n
2n.
PROFASE: el ncleo se disuelve y se van condensando los cromosomas.
METAFASE: mxima condensacin de los cromosomas.
ANAFASE: se separan los cromosomas en cromtides.
TELOFASE: Divisin, previa formacin de una nueva membrana nuclear.
Se forman microtbulos que conectan con los cinetocoros.
MEIOSIS
1. DIVISION MEITICA
4n
2n.
PROFASE
Aqu acontece la RECOMBINACIN gnica.
Leptotene:
Condensacion de cromosomas.
Cigotene:
Se emparejan cromosomas homlogos (sinapsis) quedando separados
por el complejo sinaptonmico que contiene los ndulos de recombinacion (lugares donde se produce la recombinacion gentica).
Paquitene:
Los cromosomas se empaquetan densamente.
Aqu se produce la recombinacion entre cromtides homlogas, NO
entre cromtides hermanas.
> 117
10
[ Bsicas.
Diplotene:
Los cromosomas empiezan a separarse, pero permanecen unidos por
quiasmas, lo que indica que ha habido recombinacion.
Diacinesis:
Los cromosomas se separan.
METAFASE
Migracin del cromosoma hacia el ecuador de la clula.
ANAFASE:
Los cromosomas homlogos (cada uno con sus 2 cromtides) emigran a los polos de la clula.
TELOFASE:
Division.
2. DIVISIN MEITICA
Igual a una mitosis, pero sin fase de sntesis previa.

2n
n.
PROFASE.
METAFASE.
ANAFASE.
TELOFASE.
Por tanto, cada clula "2n" da lugar a cuatro clulas "n".
1.5.
DISTANCIA GNICA.
RECOMBINACIN Y LIGAMIENTO
El intercambio gentico o entrecruzamiento se produce en las zonas ms distales de los cromosomas, tericamente en los Telomeros.
A mayor distancia gnica, mayor posibilidad de recombinacion gentica.
La Distancia Gnica es un parmetro determinado por la frecuencia de recombinaciones meiticas entre cromtides homlogas o Crossing-Over.
Se mide en unidades Centimorgan: cM:

1 cM = distancia entre 2 genes para que la probabilidad de recombinacion
gentica sea del 1%.
A ms cM
mayor probabilidad.
En los cromosomas X e Y se recombinan slo sus regiones pseudoautosmicas,

situadas en los extremos distales de los brazos cortos.
118 <
[ Anotaciones ]
> 119
...2
TEORA DE LA HERENCIA
2.1.
DEFINICIONES
ALELOS
Variantes de un gen para un mismo carcter.
La variabilidad del gen es mucho mayor en las regiones intercaladas o Intrones

que en las codificadoras o Exones.
Hay ms PLRF en intrones que en exones.
HOMOCIGOSIS
Alelos idnticos para un mismo carcter.
Alelos idnticos en un par de cromosomas homlogos (cada uno en su locus).
HETEROCIGOSIS
Alelos distintos. Opciones:
Ambos alelos se expresan en el fenotipo
Se expresa uno - Dominante - sobre otro - Recesivo -.
Codominante
El fenotipo de un alelo recesivo solo se expresa en homocigosis.
ALELISMO MLTIPLE
Pueden existir otros alelos de un gen distintos a los alelos de cada progenitor.
LIGAMIENTO
Cuando dos o ms genes de un mismo cromosoma estn en loci muy prximos,

generalmente se heredan conjuntamente puesto que como ya vimos la probabilidad
de recombinacin es directamente proporcional a la distancia entre dos genes.
DESEQUILIBRIO POR/DE LIGAMIENTO
Ciertos alelos situados en dos o ms localizaciones prximas pueden encontrarse juntos ms a menudo de lo que permitira prever su frecuencia en la
poblacin general.
Esto se relaciona con mayor susceptibilidad a padecer enfermedades.
Ejemplo: A3
16%.
B8
10%.
Frecuencia esperada del genotipo A3B8 1'6%.
Frecuencia real: 8'8%.
> 121
10
[ Bsicas.
MUTACIN
Alteracin en el DNA que puede heredarse.
Pueden ser de dos tipos:
Sentido equivocado:
Sin sentido:
Base nueva que cambia el codn y el aminocido.
Aparece codn de terminacin y se acorta la protena.
DELECCIN: falta un trozo de DNA de cualquier brazo de cualquier cromosoma.
TRASLOCACIN:
22: Cromosoma Philadelphia en LMC.
14: Linfoma de Burkitt.
14
18: Linfomas Foliculares.
MUTACIN PUNTUAL: de una sola base de un triplete.
Ejemplo: Drepanocitosis
Glutmico sale y entra Valina en posicin 6 de
cadena beta.
HETEROGENEIDAD GENTICA
Cuando dos o ms mutaciones pueden originar un mismo cuadro clnico.
Existen dos tipos:
Mutacin allica: en un mismo locus.
Mutacin NO allica: mutacin en locus distintos.
Por ejemplo sndrome ictrico por causa gentica:
Mutacin Allica:
Sndrome de Gilbert y el Sndrome de Crigler-Najar I/II son alelos mutados
de la UDP-Glucuronil Transferasa.
Mutacin No Allica:
Sndrome de Rotor (gen responsable del almacenamiento).
Sndrome de Dubin-Johnson (gen responsable de la excrecin).
En algunos casos de heterogeneidad gentica tambin varia el modo de Herencia.
La retinitis pigmentaria se puede heredar de tres formas: AR, AD y RLX.
PLEIOTROPA
Defecto de un gen que ocasiona muchas anomalas.
Por ejemplo: Osteognesis Imperfecta.
Gen Pleiotrpico: codifica una protena con mltiples acciones.
MOSAICISMO
Coexistencia de mltiples poblaciones genticamente diferentes, pero derivadas

de un mismo cigoto.
Por ejemplo, esto sucede en el Sndrome de Klinefelter:

90% casos todas las clulas son XXY.
10% casos pueden ser 47 XXY / 46 XY.
Esto implica que puede haber casos de Klinefelter ms leves.
No estriles.
122 <
QUIMERA: organismo cuyas clulas derivan de dos o ms linajes cigticos distintos.
[ Teora de la Herencia ]
IMPRINTING O ACUACIN GENMICA
Defectos gnicos producen distinta enfermedad segn derive la mutacin del

padre o de la madre.
Al parecer existen diferencias en cuanto a la METILACIN del DNA en funcin

del hecho de estar incluido en un ovocito o un espermatozoide.
Ejemplo: Corea de Huntington: la enfermedad comienza antes si el padre es

el portador.
Padre 15q-
Sd de Prader-Willi.
Madre 15q-
Sd de Angelman.
2.2.
LEYES DE MENDEL
LEY DE DOMINANCIA
Carcter de los alelos:
Dominantes.
Recesivos.
Codominantes.
LEY DE LA DISYUNCIN
De padres heterocigotos se regresa a genotipos homocigotos en el 50% de los

casos (25% R y 25% D).
LEY DE LA ASOCIACIN
Aparicin de hijos heterocigotos e iguales de padres homocigotos.
LEY DE LA PUREZA DE LOS GAMETOS
Los gametos solo tienen un alelo para el carcter genotpico.
> 123
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
124<
[ Teora de la Herencia ]
[ Anotaciones ]
> 125
...3
ENFERMEDADES GENTICAS
3.1.
TRASTORNOS CROMOSMICOS
Falta, Exceso o Estructura Anomala de algn cromosoma.
EUPLOIDAS
Mltiplos de n superiores a 2n.
3n = 69 cromosomas: Triploidia
Provoca abortos.
incompatible con la vida.
ANEUPLOIDA
Alteracin en pares de cromosomas sin ser mltiplos de n.
Trisoma: su causa ms frecuente es la falta de disyuncion meitica.

Monosoma: falta 1 cromosoma.
ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA
Deleccin.
Traslocacin:
Ejemplo: traslocacin robertsoniana: por fusin de dos cromosomas acrocntricos en la que los brazos largos quedan preservados.
Los gametos resultantes dan lugar a trisomas o monosomas.
Ejemplo 14-21 en el Sd. de Down.
AUTOSOMAS
Cromosomas 1 al 22.
TRISOMAS
La causa ms frecuente de trisoma es la NO disyuncin meitica.
En orden decreciente de frecuencia:
Crom. 21
Sd. de DOWN
la ms frec. compatible con la vida.
En 95% de casos el Crom. 21 extra procede de la madre (NO disyuncin del

cromosoma materno).
Puede haber trisoma parcial (solo afecta la porcin distal del 21q):
Mosaico.
Crom. 18
Sd. de EDWARDS.
Crom. 13
Sd. de PATAU.
Crom. 8.
Crom. 22
Crom. 16 Causa cromosmica ms frec. de Aborto.
Ojo de Gato: Coloboma de Iris y Atresia Anal.
> 127
10
[ Bsicas.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
5 p- Sd de LEJEUNE. ( Enfermedad del Maullido de Gato).
4 p- Sd de De WOLFF.
Isocromosomas: rotura por eje transversal.
CROMOSOMAS SEXUALES
47 XXY
47 XYY
Sd. de KLINEFELTER.
Fenotipo
Klinefelter: talla alta, retraso mental, agresividad,
Pocos son estriles.
Hombre 46 XX: por fallo en el entrecruzamiento entre el X y el Y.
Similar al Klinefelter, salvo en la talla.
45 XO
47 XXX
Sd de TURNER
Sd de JACOB. Nias normales la mayora. Asintomticas.
Otras son de Talla Alta y Retraso mental.
Sd. del Cromosoma X Frgil : en brazo largo del cromosoma X.
Son varones con:

Retraso mental.
Cara larga.
Orejas grandes y rotadas.
Es la segunda causa cromosmica de retraso mental (la primera es el Sd.

de Down).
3.2.
TRASTORNOS MONOGNICOS,
SIMPLES O MENDELIANOS
EXPRESIVIDAD
fuerza o intensidad con que se manifiesta un gen.
PENETRANCIA
Porcentaje de individuos en quienes se expresa.
Ejemplo: La Corea de Huntington tiene una penetrancia del 100% y quiz sea
el nico caso de enfermedad AD de la cual no existen portadores , siendo todos
enfermos ms tarde o ms temprano.
AUTOSMICO DOMINANTE
Se manifiestan en estado de Heterocigosis.
Aparece en 50% de la descendencia si un progenitor est afecto:
A*a x aa:
A*a
50%.
A*a
50%.
aa.
aa.
128 <
[ Emfermedades Genticas ]
AUTOSMICO RECESIVO
Clnica si los dos genes homlogos estn mutados - Homocigosis -.
Los padres suelen ser portadores (Heterocigotos) de la mutacin y desconocen

la enfermedad.
Riesgo para la descendencia: 25% si los progenitores son Heterocigotos:
Ambos progenitores son portadores sanos: Aa x Aa.
Los hijos sern:

AA (
Normales) / Aa, Aa (
?]
Portadores sanos) / aa
enfermos.
30, 36, 37.
?] 30.
> [
30. Cul de las siguientes afirmaciones, relativas a las enfermedades con herencia autosmica recesiva es
FALSA?:
1) El enfermo es homocigoto para el gen.
2) Para un enfermo el riesgo de tener hermanos afectos es el mismo que el de tener hijos afectos.
3) El riesgo es el mismo en cada embarazo.
4) De la unin de dos enfermos todos los hijos sern afectos.
5) Los padres del enfermo al menos son heterocigotos.
AUTOSMICA CODOMINANTE
Los dos alelos se expresan en el fenotipo.
Por ejemplo: HLA, Grupos sanguneos, PLRF,
En realidad la dominancia no es un trmino absoluto: el que un gen se exprese

sobre su otro alelo de locus es una probabilidad en funcin de su afinidad qumica.
Si dicha probabilidad es muy asimtrica hablamos de dominancia y recesividad.
Si son frecuencias similares hablamos de codominancia.
HERENCIA MITOCONDRIAL
El patrn de herencia materna se denomina tambin mitocondrial, pues los

genes de las mitocondrias se heredan slo de las madres. Un ejemplo es la
Atrofia ptica de Leber.
TRASTORNOS POLIGNICOS O MULTIFACTORIALES
POLIGENIA: varios genes de distintos cromosomas intervienen en un mismo

caracter fenotpico.
MULTIFACTORIAL: genes y ambiente influyen en el fenotipo. Por ejemplo: Talla.
LIGADAS AL X
Por mutaciones en genes del Cromosoma X.
MUJER / LYONIZACIN
Es importante recordar la inactivacin aleatoria de uno de los cromosomas

X en la mujer , lo que hace que las portadoras presenten un 50% de clulas
enfermas y un 50% de clulas sanas , al menos en teora.
> 129
10
[ Bsicas.
HOMBRE / HEMICIGOSIS
Genes que NO tienen homlogos , sin una alternativa allica.
Por tanto no tiene sentido hablar de fenmenos de dominancia y recesividad cuando nos referimos al cromosoma X en hombres o mujeres.
Las diferencias tienen que ver con la diferente penetrancia y expresividad

con que se manifiestan en los dos sexos.
MOD 1/ Antes llamada RECESIVA LIGADA al X.

Modelo ms frecuente
Slo hay hombres afectos.
HOMBRE ENFERMO
Presenta sntomas
100% hijas portadoras.

0% varones enfermos.
MUJER PORTADORA
Presenta signos
50% hijas portadoras.

50% hijos enfermos.
Ejemplo: Hemofilia , Daltonismo.
MOD 2 / MODELO INTERMEDIO.
Hay afectados de ambos sexos.
HOMBRE ENFERMO:
Enfermedad grave.
MUJER ENFERMA
Enfermedad leve , algunas casi asintomticas.
Ejemplo: Hipofosfatemia , Enf de Alpont.
MOD3 / Antes llamada DOMINANTE LIGADA al X.

Modelo ms infrecuente.
Slo hay mujeres afectas.
HOMBRE AFECTO
Aborto , muerte.
HOMBRE ENFERMO
100% hijas enfermas.
0% varones enfermos.
MUJER ENFERMA
Enfermedad grave.
Mujer enferma:
50% hijas enfermas.
50% hijos enfermos.
Ejemplo: Sd de Rett , Sd de Bloch-Sulzeberger (Incontinencia Pigmentii).
130 <
?]
38, 40.
[ Emfermedades Genticas ]
[ Anotaciones ]
> 131
...4
GENTICA MOLECULAR
Y MEDICINA
Para el anlisis del genoma humano es necesario conocer:
4.1.
TCNICAS DE SECUENCIACIN DEL DNA
ENZIMAS DE RESTRICCIN
Endonucleasas de organismos procariotes capaces de reconocer secuencias

especificas de DNA y cortarlo en ese punto.
Escinden DNA extrao, NO el propio.
El empleo de esas enzimas es el primer paso para el estudio de cualquier tipo

de DNA.
MTODO NORTHERN
Analiza RNA.
MTODO WESTERN
Analiza Ag proteicos.
MTODO DE SOUTHERN
DNA
Enzimas de Restriccin
separarlos
Fragmentos DNA
Electroforesis para
Desnaturalizacin para separar las dos cadenas de DNA
Fijacin de los fragmentos a una membrana y se aade cido Nucleico SONDA - monocatenario y radiactivo
Detecta fragmentos de DNA Homlogos.
Permite saber si esos fragmentos de DNA detectados son Normales, ms largos

o ms cortos.
TECNOLOGA MICROMATRICIAL
Los micromatrices o biochips de DNA (formados por miles de secuencias sintticas de cidos nucleicos), se usan para anlisis de mutaciones y para la
genotipificacin.
?]
35.
> 133
10
[ Bsicas.
POLIMORFISMO EN EL TAMAO DE FRAGMENTOS

DE RESTRICCIN. PLRF
Polimorfismos:
Mltiples variaciones en las secuencias del DNA que ocurren al azar a lo

largo del genoma durante la restriccin.
El cambio de esas bases puede originar un cambio en el sitio de corte para una
enzima de restriccin y esto origina un fragmento con una longitud distinta en esa
persona con respecto a otra, o incluso en un cromosoma respecto a su homlogo.
Estos PLRF se heredan segn Leyes de Mendel - Codominante -.
Se usan como MARCADOR GENTICO:
Si el PLRF est en el mismo cromosoma que el gen que queremos estudiar,

se dice que estn Ligados.
Cuanto menor sea esa distancia, mayor ser la probabilidad de que ambos
- Enfermedad y PLRF - se transmitan unidos (ligados) a la descendencia.
Adems puede darse Desequilibrio de Ligamiento con el gen que produce

determinada enfermedad: aparecen juntos con mayor frecuencia de la que
cabria esperar por el azar.
Hay numerosos PLRF identificados:
Ejemplos:
Fibrosis Qustica
Distrofia de Duchenne
Cromosoma 7.
Cromosoma X.
VNRT:
REPETICIONES CONSECUTIVAS EN NMERO VARIABLE
Son zonas de longitud variable que contienen cortas secuencias de DNA que
se repiten de forma consecutiva varias veces en distintos cromosomas.
Estas pequeas secuencias de DNA se pueden considerar como alelos distintos

en un VNTR.
Se consideran Subgrupo de PLRF.
Son especficas de cada individuo: pruebas de paternidad, violaciones,...
REACCIN EN CADENA DE POLIMERASA. RCP
Es una de las bases de la biologa molecular y de los anlisis gnicos.
Se trata de un mtodo de Amplificacin para aumentar la especificidad y rapidez

en estudio del DNA.
Es un mtodo de sntesis enzimtica in vitro de Secuencias Especificas de DNA

molde utilizando dos oligonucletidos iniciadores o cebadores.
Tambin puede servir para estudiar el UNAM, previo empleo de transcriptasa inversa (RT), que convierte el RNA en DNA. Esta variante del mtodo se llama RT-PCR.
Importante para:
El estudio de Mutaciones en genes especficos:
Por ejemplo: Gen de Fibrosis Qustica en Cromosoma 7 / Gen de

Distrofina en Cromosoma X.
134 <
Deteccin de Oncognes.
Prueba de Paternidad: DQ del HLA-II del Cromosoma 6.
[ Gentica Molecular y Medicina ]
INCONVENIENTES
Contaminacin de la muestra con otro material gentico extrao.
HIBRIDACIN IN SITU, HIS
Se basa en el hecho de que fragmentos marcados del DNA o RNA de secuencias complementarias (sondas) se hibriden al DNA o RNA celular y permite
demostrar la morfologa especfica de los mismos.
Todas estas tcnicas sirven para detectar secuencias de DNA que pueden
contener un gen mutante:
Deleccin, Traslocacin, Cambio de Base
> 135
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
136<
[ Gentica Molecular y Medicina ]
[ Anotaciones ]
> 137
...5
ENFERMEDADES
Y ALTERACIONES GENTICAS
5.1.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
ALTERACIONES DE LOS GENES
DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCIN
5.2.
ENFERMEDADES POR REPETICIN
DE TRINUCLETIDOS
> 139
10
[ Bsicas.
5.3.
SNDROMES PROVOCADOS POR
MICRODELECCIONES
5.4.
PRUEBAS GENTICAS
TILES EN MEDICINA
Aqullas que nos pueden servir para tomar decisiones o planear intervenciones.
Algunos ejemplos son:
140 <
[ Enfermedades y Alteraciones Genticas ]
5.5.
APLICACIONES POSIBLES
DE LA TERAPIA CON CITOBLASTOS
?]
39.
> 141
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
142<
[ Enfermedades y Alteraciones Genticas ]
[ Anotaciones ]
> 143
...6
BASE GENTICA DEL CNCER
6.1.
PREDISPOSICIN HEREDITARIA
Algunas enfermedades AR con Inestabilidad Cromosmica predisponen al cncer

debido a la incapacidad de las clulas para reponer el DNA daado:
Xeroderma pigmentoso
Ataxia - Telangiectasia
Anemia de Fanconi
Sndrome de Bloom
Cncer Epidermoide.
Linfoma.
Leucemia Aguda.
Leucemia.
El DNA daado se repara mediante nucleasas
6.2.
ONCOGENES Y NEOPLASIA
ONCOGENES
Posibilidades:
Prdida Control de entrada en ciclo celular: suelen ser dominantes.
Prdida Control de salida del ciclo celular: suele ser oncognes recesivos.
Prdida Control de la muerte celular programada (apoptosis): las clulas no

se autodestruyen en presencia de una determinada mutacin.
ONCOGN DOMINANTE (PROTONCOGN)
Genes cuya expresin no controlada en una clula puede dar lugar a un fenotipo
tumoral
Hay Retrovirus (HTLV - I) que presentan Oncognes virales
RNA.
El RNA se convierte a DNA por la enzima Transcriptasa Inversa.

Este DNA se denomina PROVIRUS.
El Provirus se integra en nuestro genoma.
PROTOONCOGN:
Es DNA propio - que activado por el oncogn viral pasa a oncogn celular
que favorece el desarrollo de neoplasias.
El
Protooncogn puede
pasar
Oncogn tambin por otros
factores:
Radiaciones, frmacos,
> 145
10
[ Bsicas.
PROTOONCOGENES DOMINANTES
Myc
Abl
Erb -2
Ras
N -myc
Linfoma de Burkitt.
en LMC:
t 9 22 Cromosoma Philadelphia.
Cncer de Mama.
Cncer de Pncreas (el que ms); Tambin Cncer de Pulmn, Vejiga,
Neuroblastoma.
ONCOGN RECESIVO (ANTIONCOGN)
Son genes supresores que regulan el crecimiento celular mediante supresin o

inhibicin.
Una mutacin en estos genes puede hacerles perder esa funcin y producir
neoplasias.
Ejemplos:
Desaparicin del Gen p53 en Cromosoma 17 p-:

Aumenta la frecuencia de Cncer de Colon, Pulmn y Mama.
Astrocitoma.
Sarcomas.
Actualmente, la causa ms frecuente de Cncer es la deleccin p53.
p53: regulador global del crecimiento tumoral.
?] 33.
> [
33. Cul es el gen diana ms frecuentemente alterado en neoplasias humanas?:

1) p53 (TP53).
2) p16 (INK4a).
3) HER/ c-erb-2.
4) ras.
5) c-myc.
Sndrome de Li-Fraumeni:
Muy raro.
Son sujetos que produce mltiples tumores -mama, colon, pulmn- por alteracin gentica en que falta el p53 en brazo largo del 17.
Desaparicin del p16 en el cromosoma 9 ( 9p- ).
Retinoblastoma.
Oat-Cell pulmonar.
Cromosoma 2:
146 <
responsable frecuente de tumores.
Desaparicin del Gen Rb en Cromosoma 13 q:
Melanoma coroide.
Cromosoma 11: Antioncogn WT1 Tumor de Wilms.
[ Base Gentica del Cncer ]
Desaparicin de Gen en Cromosoma 22:
Neurofibroma con Neurinoma bilateral del Acstico:

Tipo II de Enfermedad de Von-Recklinghausen.
Tipo I: ausencia de antioncogn en Cromosoma 17).
Meningioma.
Deleccin 5q- :
Cncer de Colon:
(ausencia de antioncogn PAF: poliposis adenomatosa familiar).
Secuencia de Alteraciones Genticas en el Cncer de Colon:
1 Deleccin 5q-
Antioncogn PAF.
2 Alteracin de Cr 1 y 12
Alteracin del Gen Ras.
3 18q-
Deleccin.
4 17p-
Deleccin p53.
?]
32.
Virus DNA relacionados con aparicin de Neoplasias SIN saber que mecanismo
exacto las produce:
VEB:
Linfoma de Burkitt Africano -s.t.- y Americano.
Cncer de Cavum.
Linfoma B de SNC.
VHP (Papiloma Humano):

Cncer de Cuello Uterino.
Cncer Anal.
Cncer epidermoide de Piel (Epidermodisplasia verruciforme).
VHS:
VHB:
Cncer de Cuello Uterino (No se sabe con exactitud).
Hepatocarcinoma.
Amplificacin gentica:
La repeticin de un determinado gen en uno o varios cromosomas se ha

asociado a algunas neoplasias.
Ejemplos:
N-myc: Neuroblastoma.
Erb-2: Cncer de mama.
> 147
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
148<
[ Base Gentica del Cncer ]
[ Anotaciones ]
> 149
Fisiologa
...1
CARDIOCIRCULATORIO
1.1.
FASES DEL CICLO CARDACO
SSTOLE AURICULAR
Marca el final de la distole ventricular (representa el 25% del llenado del

mismo).
CONTRACCIN VENTRICULAR ISOVOLUMTRICA.
Con aumento de la presin pero sin acortamiento.
Marca el inicio de la sstole ventricular.
Durante esta fase se produce el cierre de las vlvulas A-V (S1).
Termina con la apertura de las vlvulas semilunares.
La presin necesaria para abrir dichas vlvulas es de 80 mm.Hg en VI y de 8

mm.Hg en VD.
Secuencia:
Aumento de presin con vlvula AV abierta y semilunar cerrada.
Cierre de vlvula AV.
Sigue subiendo la presin hasta ser suficiente para abrir la semilunar y

comenzar la eyeccin.
?]
11.
PERIODO EYECTIVO
El 70% del vaciamiento ocurre durante el primer tercio de la eyeccin (Eyeccin

rpida).
La fraccin de eyeccin normal es del 60%.
El trabajo de vaciamiento del VD suele ser la sptima parte del realizado en VI.
RELAJACIN ISOVOLUMTRICA (SIN LLENADO).
Durante la misma se cierran las vlvulas semilunares (S2).
Su final acontece con la apertura de las A-V.
Secuencia:
Reduccin de presin con vlvula semilunar abierta y AV cerrada.
Cierre de semilunares (en inspiracin, la artica antes que la pulmonar).
Sigue bajando la presin hasta ser superada por la auricular con lo que se
abren las AV y comienza el llenado.
> 153
10
[ Bsicas.
?] 70.
> [
70. En el ciclo cardaco normal cul de las siguientes respuestas es la cierta?:

1) La onda v del pulso venoso coincide con la sstole auricular.
2) El cierre de la vlvula artica precede al de la pulmonar, especialmente durante la inspiracin.
3) La fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo es superior a 0,85.
4) La contraccin auricular activa, puesta de manifiesto por la onda P del ECG, es diastlica precoz.
5) Cuando la recuencia cardaca es superior a 100 l.p.m., el espacio Q-T del ECG es 0,46 segundos.
DISTASIS
En ella se produce el 75% del llenado ventricular.
Es la fase comprendida entre la relajacin isovolumtrica y la contraccin

auricular.
CONTRACCIN AURICULAR.
Es fundamental para procesos con dificultad para el llenado (insuficiencia

diastlica).
1.2.
FUNCIN DEL CORAZN COMO BOMBA
MECNICA MIOCRDICA
CURVA DE FUERZA-VELOCIDAD
La velocidad de acortamiento est inversamente relacionada con la tensin

generada (la carga contra la que debe actuar el msculo).
EXPULSION Y LLENADO VENTRICULAR
La funcin del corazn como bomba corresponde a la relacin entre el volumen

telediastlico (longitud de las fibras) y su volumen sistlico.
La presin telediastlica del ventrculo se utiliza indirectamente como

marcador del volumen telediastlico.
El ndice ms sensible para evaluacin de la funcin cardaca es la fraccin

de eyeccin:
Cociente entre volumen latido y volumen telediastlico.
Su valor normal es del 60-80%.
Su principal inconveniente es que el gasto cardaco depende tambin
del estado de llenado ventricular (una buena fraccin de eyeccin no
equivale a un buen gasto cardaco).
154 <
[ Cardiocirculatorio ]
CONTROL DE LA FUNCIN Y EL GASTO CARDACO

VOLUMEN TELEDIASTLICO VENTRICULAR (PRECARGA)
Para cualquier nivel de estado inotrpico, el funcionamiento del miocardio

est influido por la longitud de las fibras al final de la distole (Ley de FrankStarling).
Cuanta ms longitud, ms contractilidad, hasta un lmite, superado el cual

se agota el mecanismo (miocardiopata dilatada).
?]
La longitud viene fundamentalmente determinada por la precarga.
24.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRECARGA

Volumen total de sangre.
Distribucin del volumen sanguneo:
Posicin corporal.
La bipedestacin reduce la precarga.
Si el cuerpo est sumergido en agua se contrarresta la fuerza de la
gravedad ("pesa menos") y aumenta el retorno venoso y la precarga.
Presin intratorcica e intrapericrdica:
Relacin inversa a la precarga.
Tono venoso:
El aumento del tono venoso (ejercicio, miedo, respiracin profunda,
hipotensin) aumenta la precarga.
Bombeo del msculo esqueltico:
Aumenta la precarga.
?]
21.
> 155
10
[ Bsicas.
La contraccin enrgica y en el tiempo adecuado aumenta el llenado

ventricular.
Tiene especial importancia en pacientes con hipertrofia ventricular y
compromiso diastlico (miocardiopata hipertrfica, estenosis artica,
hipertensin pulmonar primaria...).
CONTRACTILIDAD (ESTADO INOTRPICO)
La mayora de los mecanismos que la afectan lo hacen alterando la concentracin de calcio.
Actividad adrenrgica:
En condiciones fisiolgicas la noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas en el corazn es el mecanismo ms importante en la
modificacin aguda de la contractilidad.
Tambin modifican la contractilidad los niveles de catecolaminas
circulantes (actividad de la mdula suprarrenal).
Relacin fuerza-frecuencia:
Cuanta menos frecuencia cardaca hay ms tiempo para el llenado
ventricular y, por tanto, ms precarga.
Los extrasstoles ventriculares causan potenciacin post-extrasistlica.
Agentes inotrpicos administrados por va exgena:
Entre ellos se incluyen calcio, cafeina y teofilina.
Depresores fisiolgicos:
Hipoxia miocrdica grave, hipercapnia, isquemia SNC, acidosis.
Depresores farmacolgicos:
Quinidina,
procainamida,
disopiramida,
antagonistas
del
calcio,
barbitricos, alcohol, beta bloqueantes
Prdida de sustancia ventricular: IAM.

Depresin miocrdica intensa: Insuficiencia cardaca congestiva.
156 <
EFECTOS DE LA FRECUENCIA CARDACA

SOBRE LA FUNCIN DEL CORAZN
Si la Fc aumenta por encima de un valor crtico, disminuye la fuerza de
la contraccin por utilizacin excesiva de los recursos metablicos.
Se acorta el tiempo de llenado ventricular con el aumento de la frecuencia.
La capacidad mxima del corazn para expulsar grandes cantidades de
sangre es:
Entre 100 y 150 lpm si es por estimulacin elctrica, en la que slo
aumenta la frecuencia sin aumento de la contractilidad.
Entre 170 y 220 lpm si es por estimulacin simptica (porque las
catecolaminas tambin aumentan la contractilidad).
EFECTOS DE LOS IONES SOBRE LA FUNCIN CARDACA

Aumento de potasio:
Dilatacin cardaca.
Reduccin de la frecuencia.
Bloqueo A-V.
Reduccin del potencial de reposo de la fibra cardaca.
?]
22.
Aumento de calcio
Efecto contrario. Los iones calcio excitan el proceso de contractilidad.
Es el responsable de la meseta del potencial de accin.
?]
32.
POSTCARGA
El acortamiento y el estado inotrpico estn inversamente relacionados con

la carga que se opone al acortamiento (la postcarga).
La postcarga puede definirse como la tensin, trabajo o fuerza desarrollada

en el msculo miocrdico durante la expulsin.
Por tanto, la postcarga depende del:

Nivel de presin artica, que determina el nivel de presin intracavitaria
durante la sstole (a ms presin, ms trabajo necesito).
Y del volumen y grosor de la cavidad ventricular.
Un ventrculo muy dilatado y con pared delgada soporta mucha
tensin para bombear sangre.
Un ventrculo con pared gruesa y no dilatado soporta mucha menos
tensin.
Segn la Ley de LAPLACE, estos parmetros estn relacionados de la

siguiente forma:
Tensin = Presin intracavitaria x Radio del ventrculo / Grosor de la pared.
> 157
10
[ Bsicas.
?]
2, 49.
?] 49.
> [
49. La ley de Laplace explica razonablemente los fenmenos de la:

1) Contractilidad cardaca.
2) Circulacin capilar.
3) Postcarga cardaca.
4) Espiracin.
5) Funcin diastlica.
La presin artica depende de:

Las resistencias perifricas.
De las caractersticas fsicas del sistema arterial y
del volumen de sangre que contiene al comienzo de la expulsin.
Para un determinado volumen telediastlico y un determinado estado inotrpico, el volumen sistlico del ventrculo est inversamente relacionado con la
postcarga.
Cuando el corazn se dilata y no hay reserva de precarga, la postcarga

adquiere el mximo protagonismo para la funcin cardaca.
es decir, en una miocardiopata dilatada en la que la Ley de Frank Starling
ya no es un mecanismo eficaz para aumentar la contractilidad, lo fundamental para mantener la fraccin de eyeccin en niveles tolerables ser
conseguir que el corazn trabaje contra la menor resistencia posible.
Las modificaciones de la
postcarga obedecen a variaciones nerviosas,
humorales o estructurales del lecho arterial (vasodilatacin o constriccin).
158 <
GRFICO RESUMEN DE LOS PRINCIPALES FACTORES

IMPLICADOS EN LA FUNCION CARDACA
?] 12.
> [
12. En dos individuos distintos se han registrado, a lo largo de 30 minutos de observacin, los siguientes valores
de los parmetros indicados a continuacin:
Ind.1
Ind.2
Frec. Cardaca
70
100
Volum. sist.
60
90
Pr. art. media
100
100
Seale la afirmacin correcta:

1) El gasto cardaco del sujeto 1 es superior al del 2.
2) La resistencia perifrica total del sujeto 1 es inferior a la del 2.
3) El retorno venoso es mayor en el sujeto 1 que en el 2.
4) El tiempo disponible para el llenado ventricular es mayor en el sujeto 2 que en el sujeto 1.
5) El consumo de energa por parte del miocardio durante este periodo de tiempo es mayor en el sujeto 2 que el 1.
GASTO CARDACO
Definicin. Factores que influyen.

El gasto cardaco normal suele estar en torno a los 5 L/min.
El ndice cardaco suele ser de 3 L/min/m2.
Reflejo de Bainbridge: El estiramiento de la auricula derecha desencadena
un estimulo simptico mediado por el centro vasomotor.
En circunstancias normales si las resistencias perifricas aumentan, el
gasto cardaco variar en proporcin inversa a largo plazo.
?]
46.
MECANISMOS DE ADAPTACIN DEL CORAZN

INSUFICIENTE
Ante una Insuficiencia cardaca aguda:
El principal mecanismo son los reflejos simpticos, cuyo mximo desarrollo

se verifica en 30 segundos.
El ms conocido es el reflejo barorreceptor por descenso de la tensin arterial

(reduccin de la frecuencia de descarga en el seno carotideo, por ejemplo),
motivando aumento de la contractilidad y del tono vascular (aumento del
retorno venoso).
> 159
10
[ Bsicas.
?] 65.
> [
65 Cul es la consecuencia del aumento de la frecuencia de descarga de los barorreceptores del seno
carotdeo?:
1) Activacin del centro vasoconstrictor del bulbo.
2) Inhibicin del centro parasimptico vagal.
3) Vasoconstriccin arteriolar.
4) Vasoconstriccin venosa.
5) Disminucin de la frecuencia cardaca.
Posteriormente:
Mecanismo de Frank Starling.
Desarrollo de hipertrofia miocrdica.
Redistribucin del gasto cardaco.
Cambios neurohumorales. Aunque inicialmente beneficiosos, acaban siendo

perjudiciales por aumentar la postcarga y se relacionan de forma inversa
con el pronstico:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Vasopresina.
Aumento de catecolaminas circulantes.
?]
66.
POTENCIAL DE ACCIN
DE LA CLULA MUSCULAR CARDACA
Fase 0:
Repolarizacin lenta. Fase de meseta:
Entra calcio y sale potasio.
Es la fase durante la que se produce la contractilidad.
Fase III:
Repolarizacin rpida.
Salida de potasio.
Fase IV:
?]
160 <
Despolarizacin por entrada rpida de sodio:
Fases I y II:
Intercambio sodio - potasio.
64.
1.3.
DISTRIBUCIN DEL VOLUMEN SANGUNEO
La mayor parte de la sangre en la circulacin est contenida en las venas

sistmicas (64%). Dentro de ella, la mayor cantidad est en las pequeas
venas.
?]
47.
En los capilares hay un 7% del total de sangre.
El rea de seccin transversal es:
Capilares
2500 cm2.
Vnulas
250 cm2.
Arteriolas
20 cm2.
La velocidad de circulacin es inversamente proporcional al rea correspondiente

del corte transversal (mayor en los grandes vasos y menor en los capilares, por
tanto).
RELACIONES ENTRE PRESIN, FLUJO Y RESISTENCIA
El flujo (Q) depende de:
Diferencia de presiones (dP) entre los extremos del vaso (relacin directa).
Resistencia vascular (R, dificultad para la circulacin de la sangre a travs

del vaso), relacin inversa.
Ley de Ohm
Q = dP/ R.
MODALIDADES DE FLUJO
Flujo laminar o de corriente continua:

Es el que se da en circunstancias normales.
Cada capa de sangre permanece a la misma distancia del vaso.
La velocidad de flujo en el centro del vaso es mucho mayor.
Las molculas de lquido en contacto con la pared del vaso apenas se
mueven.
Flujo turbulento:
Cuando hay obstruccin o un gran aumento de la velocidad.
La sangre se desplaza tanto a lo largo del vaso con transversalmente (en
remolinos).
> 161
10
[ Bsicas.
La tendencia a presentar flujo turbulento es:

Directamente proporcional a la velocidad de la sangre, dimetro del
vaso y densidad (particulas disueltas), e
Inversamente proporcional a la viscosidad (valor hematocrito, fundamentalmente).
Estos datos vienen expresados en el Nmero de Reynolds.
(Donde n es viscosidad y
es densidad).
RESISTENCIAS AL FLUJO
CONDUCTANCIA
Cantidad de sangre que pasa a travs de un vaso en un tiempo dado para

un determinado gradiente de presin (ml/ seg/ mm.Hg).
Es inversamente proporcional a la resistencia C = 1/R (Resistencia).
La conductancia del vaso varia en relacin a la cuarta potencia del dimetro,

ya que adems de que un vaso grande pueda transportar ms sangre,
tambin la velocidad de flujo va a ser mucho mayor, por lo que pasar ms
volumen de sangre por unidad de tiempo.
VISCOSIDAD
Friccin entre las sucesivas capas de sangre.
EFECTOS DE LA VISCOSIDAD EN LA MICROCIRCULACIN

El principal determinante de la viscosidad sangunea es el hematocrito.
La viscosidad aumenta notablemente cuando disminuye la velocidad
de flujo.
Las clulas pueden atascarse en los vasos pequeos, donde los ncleos
de las clulas endoteliales hacen prominencia hacia la luz.
162 <
EFECTOS DE LA PRESIN ARTERIAL SOBRE

LA RESISTENCIA VASCULAR Y EL FLUJO
SANGUNEO TISULAR
Presin sangunea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de

la pared vascular.
Con mayor presin, el flujo no slo aumenta por el aumento de la velocidad.
La mayor presin no slo aumenta la fuerza y el impulso de la sangre por los

vasos, sino que tambin distiende stos por lo que aumenta la conductancia.
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
Los vasos ms distensibles son las venas.
Para un volumen dado de un vaso, la distensibilidad indica el posible aumento

de volumen de ese vaso si se somete a una mayor presin.
La distensibilidad se puede calcular como:
La arteria pulmonar tiene mayor distensibilidad que el resto de las arterias.
ADAPTABILIDAD O CAPACITANCIA VASCULAR
Volumen total de sangre que puede acumularse en una parte determinada de

la circulacin por cada mm.Hg de aumento de la presin.
Incluye el volumen original del vaso y su posible aumento (distensibilidad).
Depende del volumen del vaso y de la distensibilidad, luego:
Capacitancia = Distensibilidad x Volumen.
La capacitancia de una vena es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente (8 veces ms distensible y 3 veces ms volumen).
> 163
10
[ Bsicas.
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA PRESIN

DEL PULSO O PRESIN DIFERENCIAL
Es la diferencia entre la presin sistlica y la diastlica, o sea, la presin que se

transmite con cada latido cardaco.
A mayor volumen sistlico, mayor presin diferencial.
A mayor distensibilidad o adaptabilidad, menor aumento de la presin habr

para un volumen sistlico dado.
Presin diferencial = Volumen minuto / Adaptabilidad.
OJO!: No confundir RIGIDEZ vascular con RESISTENCIAS vasculares:
El factor que influye en la presin del pulso es la RIGIDEZ de la pared de

las arterias (esclerosis del anciano) que impide la distensibilidad vascular
y por lo tanto aumenta la presin sistlica (y la diferencial).
Las RESISTENCIAS vasculares aumentadas a nivel arteriolar motivan un

aumento de la postcarga y por lo tanto reducen el volumen sistlico con el
consiguiente descenso de la presin del pulso.
?]
10.
?] 10.
> [
10. La presin arterial diferencial disminuye:

1) Al aumentar el volumen sistlico.
2) Al disminuir la elasticidad.
3) Al aumentar la energa de contraccin cardaca.
4) Al aumentar las resistencias perifricas.
5) Al disminuir la frecuencia cardaca.
164 <
OTRAS CONSIDERACIONES DE INTERS SOBRE

La velocidad de transmisin de la presin del pulso es 15 veces mayor que la

velocidad de flujo de sangre en la aorta.
El pulso que palpamos en la arteria radial no es el volumen de sangre que

est enviando el corazn en ese momento, sino la presin transmitida.
El grado de amortiguacin del pulso en los vasos ms pequeos es casi proporcional al producto resistencia x adaptabilidad.
La presin que se transmite a la periferia en cada latido es la diferencia

entre la presin sistlica y la diastlica (presin del pulso).
La presin del pulso puede ser de 50-60 mm.Hg. o ms, presin que no se
transmite integramente al lecho capilar, sino que se amortigua por la distensibilidad de grandes vasos y las resistencias arteriolares.
As, la presin hidrosttica capilar slo es de unos 15-20 mm.Hg.
La presin arterial media viene determinada un 60% por la diastlica y un 40%

por la sistlica.
En edades ms avanzadas, la presin arterial media se aproxima ms an a la

diastlica aunque haya mayores presiones sistlicas, porque durante la mayor
parte del ciclo cardaco los valores de presin son prximos a la diastlica.
> 165
10
[ Bsicas.
1.4.
NOCIONES GENERALES
SOBRE EL SHOCK
DEFINICIN
Situacin en la que un inadecuado aporte de oxgeno a los tejidos provoca un

dao cerebral (inicialmente reversible y posteriormente no).
CLASIFICACIN ETIOLGICA
Cardiognico.
Hipovolmico.
Obstructivo extracardaco (Taponamiento pericrdico).
Distributivo (Sptico, Neurognico y Anafilctico).
ETAPAS DEL SHOCK
1.
No progresiva. Por los mecanismos compensadores.
2.
Progresiva.
3.
Irreversible.
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK

SHOCK HIPOVOLMICO
166 <
Efectos de la hemorragia sobre el Gasto cardaco y la Presin arterial:
MECANISMOS DE COMPENSACIN
A los 30 segundos:
Reflejos simpticos mediados por los barorreceptores.
Acontecimientos:
Contraccin arteriolar.
Contraccin reservorio venoso.
Aumento de la frecuencia cardaca.
Importancia:
> Sin ellos slo podria perderse un 15-20% del volumen sanguneo
en 30 minutos antes de que la persona muriera. Con ellos puede
perderse hasta un 30-40%.
> Los reflejos son ms eficaces en el mantenimiento de la presin
arterial que en el del gasto cardaco.
La meseta marcada en el grfico como M obedece a la respuesta del
SNC a la isquemia, con estimulacin extrema del simptico.
En las circulaciones coronaria y del SNC no hay aumento de las resistencias, por lo que pueden mantenerse mientras la presin arterial no
caiga por debajo de 70 mm.Hg.
?]
1.
Entre 10 minutos y una hora:

Aumento de la produccin de renina y angiotensina.
Aumento de la secrecin de vasopresina.
Entre una y 48 horas:
Aumento de la absorcin de lquidos desde el tubo digestivo y el
espacio intersticial.
Aumento de la sed y el apetito por la sal.
Fase de shock progresivo. Circulo vicioso (Esquema):
> 167
10
[ Bsicas.
SHOCK SPTICO
DEFINICIONES
SNDROME de RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS):
Temperatura central > 38C o < 36C.
Frecuencia cardaca > 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
Leucocitos > 12.000/mm3 o 4.000/mm3 o ms del 10% de formas
jvenes.
BACTERIEMIA:
Hemocultivos positivos.
SEPSIS:
Bacteriemia y, al menos, dos criterios de SRIS.
SEPSIS GRAVE:
Lo que cursa con signos de alteracion de la perfusin en algn
rgano como:
> Acidosis lctica (> 2 mEq/L).
> Oliguria (< 30 mL / hora).
> Alteraciones mentales agudas.
SHOCK SPTICO:
Hipotension arterial (PAS < 90 mmHg) debida a sepsis a pesar de
una adecuada reposicin de volumen y con signos de alteracion de la
perfusin.
FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

Aumento del xido nitrico.
Vasodilatacin, en general (vasoconstriccion en algunos territorios).
Inicialmente, Gasto cardaco alto, pese a la reduccion de la contractilidad
Por la Taquicardia y la reduccin de la postcarga.
Estancamiento de la sangre.
Coagulacin intravascular diseminada.
OTROS TIPOS DE SHOCK
SHOCK POR PRDIDA DE PLASMA

Se puede observar en la obstruccin intestinal y las quemaduras graves.
Las caractersticas son similares al hipovolmico pero con mayor aumento
de la viscosidad sangunea.
168 <
DESHIDRATACIN
Hay prdida de lquido en todos los compartimentos.
Causas:
Sudoracin excesiva.
Diarreas y vmitos intensos.
Riones nefrticos.
Ingesta inadecuada de lquidos y electrolitos.
Destruccin de la corteza suprarrenal.
SHOCK CARDIOGNICO
El gasto cardaco est muy reducido.
Por la reaccin adrenrgica:
Se intenta aumentar el gasto cardaco (aumento de frecuencia y
contractilidad).
Se elevan las resistencias perifricas en un intento de mantener la
tensin arterial.
?] 69.
> [
69. Los pacientes en estado de choque presentan un marcado descenso de la presin arterial sistmica. Segn
la causa que motiva el estado de choque, la hipotensin arterial es debida a alteraciones en el gasto cardaco
y/o alteraciones en las resistencias vasculares sitmicas. Entre las siguientes, seale la respuesta correcta:
1) En el choque de origen sptico, el gasto cardaco y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
2) En el choque hemorrgico, el gasto cardaco est elevado y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
3) En el choque de origen cardaco, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
4) En el choque causado por una crisis tireotxica, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se
hallan incrementadas.
5) En el choque causado por una insuficiencia heptica, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se
hallan incrementadas..
SHOCK EN LOS TRAUMATISMOS

Por prdida de sangre.
Prdida de plasma por lesin capilar.
Inhibicin del centro vasomotor por el dolor.
SHOCK NEUROGNICO
Prdida sbita del tono vasomotor en todo el cuerpo.
Causas:
Anestesia general o raqudea.
Lesiones cerebrales: Traumatismos e isquemia.
Dolor intenso.
SHOCK ANAFILCTICO
Liberacin masiva de histamina.
Dilatacin venosa.
Dilatacin arteriolar.
Gran aumento de la permeabilidad capilar.
> 169
10
[ Bsicas.
?]
27.
CLNICA DEL SHOCK (en general)
Reduccion de la presion arterial media (< 60 mmHg).
Taquicardia.
Oliguria.
Hipotermia.
Alteracion de la conciencia.
Extremidades fras.
Acidosis lctica.
Debilidad muscular.
FISIOLOGA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK

OBJETIVOS GENERALES
Mantener una presin arterial media por encima de 60 mm.Hg.
Mantener el flujo sanguneo a los rganos que se daan ms frecuentemente

en el shock (riones, hgado, SNC y pulmones).
Es til para ello vigilar la diuresis horaria.
Mantener el lactato en sangre por debajo de 2 mmol/L. Este objetivo suele

evaluarse retrospectivamente por la dificultad de la determinacin del
lactato sobre la marcha.
Posicion de la cabeza en declive (salvo en Shock Cardiognico).
Oxigenoterapia.
Aminas Simpticomimticas. En:

Shock Cardiognico.
Shock Neurognico.
Shock Anafilctico.
No demostrada su eficacia en el Hipovolmico.
SITUACIONES ESPECIALES
Reposicin de volumen:
Hemorrgico: Expansores del plasma o transfusin (si el Hematocrito es
menor del 20-25%).
Prdida de plasma: Expansores del plasma (Dextrano o Hemoc).
Deshidratacin: Soluciones salinas.
170 <
Shock sptico:
Eliminar el foco infeccioso.
Mantenimiento hemodinmico.
Reposicin de volumen para aumentar la precarga:
Si no mejora: Dopamina.
Si no mejora: Noradrenalina.
Apoyo a los sistemas orgnicos disfuncionales:
Distrs respiratorio.
CID.
Insuficiencia renal.
El tratamiento con corticoides se ha demostrado INEFICAZ en la
reduccin de la morbilidad y mortalidad en el shock sptico.
Si pueden darse en otros tipos de shock, porque:
> Aumentan la fuerza contractil cardaca en las etapas finales del
shock.
> Estabilizan la membrana de los lisosomas y evitan la salida de
sustancias de ellos.
> Ayudan al metabolismo de la glucosa por las clulas previamente
daadas.
?]
67.
> 171
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
172<
[ Anotaciones ]
> 173
...2
FISIOLOGA RESPIRATORIA
2.1.
MSCULOS QUE PARTICIPAN
EN LA MECNICA DE LA VENTILACIN
PULMONAR
RESPIRACIN BASAL
INSPIRACIN: Contraccin del diafragma.
ESPIRACIN: Relajacion del diafragma. Retraccin elstica de los pulmones.
RESPIRACIN ENRGICA Y FORZADA
INSPIRACIN:
Contractura del Diafragma.
Mecanismo adicional: elevar la caja torcica.

Intercostales externos (los ms importantes).
Esternocleidomastoideo.
Serratos anteriores.
Escalenos.
ESPIRACIN:
Relajacin del Diafragma (pasiva).
Mecanismo adicional: descender la caja torcica o aumentar la presin

intraabdominal.
Intercostales internos.
Rectos del abdomen.
Los dems msculos de la pared abdominal.
2.2.
VENTILACIN PULMONAR
CONCEPTO DE DISTENSIBILIDAD
Presin transpulmonar:
Es la diferencia entre las presiones.

Alveolar: tiende a expandir el pulmn.
y pleural: se opone.
Cuanto mayor sea esta diferencia de presiones, mayor ser el aumento del
volumen pulmonar.
> 175
10
[ Bsicas.
Distensibilidad pulmonar (compliance):
Es el aumento de volumen pulmonar que sucede para cada unidad de

aumento de la presin transpulmonar.
Suele valer 200 ml/ cm de agua.
Distinguimos
la
distensibilidad esttica
(adaptabilidad)
la
dinmica
(distensibilidad propiamente dicha).
?]
43.
La distensibilidad depende de:
Tensin superficial del lquido que reviste la pared interna de los alveolos
(surfactante).
Se opone al colapso alveolar.
Es el principal determinante de la adaptabilidad.
Propiedades elsticas del tejido pulmonar.
VOLMENES PULMONARES Y VENTILACIN ALVEOLAR

(ver neumologa).
2.3.
CIRCULACIN PULMONAR
CARACTERSTICAS GENERALES.
FACTORES QUE INFLUYEN
El volumen de sangre presente en los pulmones es de unos 450 mL.
BIPEDESTACIN
En posicin erecta, la presin arterial pulmonar es unos 23 mm.Hg mayor en

las bases que en los vrtices, siendo el flujo pulmonar del triple o el cudruple.
En posicin erecta, para que el ventrculo derecho pueda bombear sangre a

los vrtices pulmonares debe vencer una presin de 15 mm. Hg en contra.
Es la fuerza gravitatoria de la columna de sangre entre los vrtices y la
altura del ventrculo derecho.
Teniendo en cuenta que la presin generada por el ventrculo derecho es de

23 mm.Hg en sstole y de 8 mm.Hg en distole, se entiende que:
En sstole el corazn derecho es capaz de bombear sangre a los vrtices.
En distole el flujo se invertira, vacindose de sangre los vasos de los
vrtices y llenndose ms an los de las bases.
Por eso se dice que el flujo en los vrtices es intermitente.
176 <
[ Fisiologa Respiratoria ]
EFECTOS DE LA HIPOXEMIA
La reduccin de la concentracin de O2 en el alveolo motiva una vasoconstriccin de los vasos vecinos para mantener la relacin ventilacin-perfusin.
Efecto opuesto al de la circulacin sistmica, en donde una hipoxia
provoca una vasodilatacin para que llegue ms oxgeno.
Recordad: La hipoxemia es el principal factor patognico de la hipertensin
pulmonar.
?] 17.
> [
17. Seale que afirmacin de las siguientes es correcta respecto a las circunstancias que modifican las
resistencias vasculares pulmonares globales:
1) Disminuyen en inspiracin forzada.
2) Disminuyen en espiracin forzada.
3) Se incrementan en la ascensin a gran altura.
4) Aumentan en el ejercicio moderado.
5) Son mximas para los valores del volumen corriente en reposo.
SISTEMA VEGETATIVO
Normalmente el sistema nervioso vegetativo tiene escasa influencia sobre

la microcirculacin pulmonar.
Tiene, sin embargo, importancia sobre los grandes vasos pulmonares de

capacitancia (venas).
EMBOLIA PULMONAR
Cuando pequeas arterias pulmonares estn ocluidas por mbolos se

produce un reflejo vasoconstrictor en todo el rbol vascular pulmonar.
Por eso pequeos embolismos pulmonares pueden causar hipertensin

pulmonar.
> 177
10
[ Bsicas.
CAPILARES PULMONARES.
FUNCIN DE MANTENIMIENTO DEL ALVEOLO SECO
La membrana alveolo capilar no protege al alveolo del paso de lquido desde el

intersticio, lo que supone un riesgo de desarrollo de edema alveolar.
Por ello, existen unos mecanismos fisiolgicos de proteccin, denominados

funcin de mantenimiento del alveolo seco:
La presin capilar pulmonar es muy baja (7 mm.Hg) en comparacin con la

presin en otros capilares (17 mm.Hg).
La presin del lquido intersticial es algo ms negativa en pulmn que en

tejido celular subcutneo.
Los capilares pulmonares son relativamente permeables a las molculas

proteicas, por lo que la presin onctica en lquido intersticial es superior a
la de otros territorios.
Todos estos factores pretenden que el exceso de lquidos sea recogido por
el espacio intersticial y, para que ello no eleve la presin hidrosttica intersticial es esencial el papel del sistema linftico como sistema de drenaje.
La presin neta de filtracin de lquidos del capilar al intersticio es de 1 mm.Hg.
En el caso de que fracasen estos mecanismos puede aparecer edema intersticial

que, como es lgico, se suele seguir de edema alveolar:
El edema puede ser de causa:

Hemodinmica o no inflamatoria:
Cardiognico, por aumento de presin capilar pulmonar.
Inflamatoria:
Aumento de la permeabilidad capilar (distrs respiratorio).
?]
41.
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
Presiones pleurales:
El espacio pleural es un espacio potencial (virtual).
El mantenimiento de presiones negativas (-7 mm.Hg) impide el colapso

pulmonar.
178 <
Esta presin negativa se mantiene gracias al bombeo de linfa hacia el exterior.
Causas de derrame:
Obstruccin linftica (linfomas).
Aumento de presiones capilares pulmonares (insuficiencia cardaca).
Reduccin de la presin onctica plasmtica (sndrome nefrtico).
Inflamacin pleural (tuberculosis, colagenosis).
2.4.
DIFUSIN PULMONAR
PRESIONES Y DIFUSIN
La presin es el impacto constante de molculas con energa cintica contra

una superficie.
Es directamente proporcional a la concentracin de las molculas del gas.
La presin parcial de O2 es de unos 149 mm.Hg a nivel alveolar:

21% de 760, que es la presin atmosfrica de oxgeno menos la humidificacin por el paso por las vas respiratorias).
La presin de un gas disuelto en un lquido es igual al cociente entre la

concentracin de dicho gas y el coeficiente de solubilidad, segn la Ley de
Henry.
La presin de CO2 alveolar aumenta en proporcin directa al ritmo de eliminacin de CO2 y a la intensidad de la ventilacin.
Recordamos la relacin inversa entre ventilacin y pCO2.
El CO2 difunde a una velocidad 20 veces superior a la del O2.
Por ello si se altera la difusin, la hiperventilacin consigue eliminar CO2

pero no compensar la hipoxemia.
MECANISMO DE SEGURIDAD ANTE UNA ALTERACIN

DE LA DIFUSIN
La sangre ya est totalmente oxigenada cuando ha recorrido un tercio del tracto

capilar, por lo que:
Ante un aumento de la velocidad de flujo (ejercicio) o una alteracin de la

difusin (neumopata intersticial) la oxigenacin puede seguir siendo ptima.
Sin embargo los pacientes con neumopata intersticial se descompensan si

hacen ejercicio, pues concurren dos factores limitantes de la difusin.
?]
5, 15, 39.
> 179
10
[ Bsicas.
?] 15.
> [
15. Seale qu afirmacin, de entre las siguientes, es cierta, respecto a la capacidad de difusin a travs de
la membrana alveolocapilar:
1) Disminuir durante el ejercicio fsico.
2) Aumentar en una fibrosis pulmonar.
3) Disminuir en una situacin de edema pulmonar.
4) Aumentar por una disminucin de la perfusin pulmonar.
5) Disminuir por una broncoconstriccin.
2.5.
ALTERACIONES DEL COCIENTE
VENTILACIN PERFUSIN
(Ver Neumologa).
En el pulmn normal y en posicin erecta, tanto la ventilacin como la perfusin

pulmonar son muy superiores en las bases pulmonares, pero la perfusin en los
vrtices est mucho ms reducida que la ventilacin.
?]
7.
Por ello, la relacin V/Q en los vrtices es de 3 (el valor ideal es 1), y en las
bases es de 0,6.
2.6.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
TRANSPORTE DE O2 POR LA SANGRE

SATURACIN HABITUAL DE HEMOGLOBINA EN LA SANGRE
Arteria 97%.
Vena 75%.
CANTIDAD MXIMA DE O2
QUE PUEDE COMBINARSE CON HEMOGLOBINA
Normalmente hay unos 15 gramos de hemoglobina por 100 mL de sangre.
Cada gramo de Hb puede combinarse con 1,34 mL de O2.
Si la saturacin fuera del 100%, cada 100 mL de sangre podrian combinarse

con unos 20 mL (15 x 1,34) de O2.
180 <
?]
A esta cifra (20%) se le llama contenido arterial de O .
40.
NOTA: Si la saturacin de hemoglobina con oxgeno fuera del 100%.
?] 40.
> [
40. Una muestra de sangre contiene 15 gr/dL de hemoglobina normal y tiene una presin parcial de oxgeno de 50
mmHg (muestra A). Otra muestra con 7,5 gr/dL de hemoglobina normal tiene una presin parcial de oxgeno de
100 mmHg (muestra B). El tipo de hemoglobina de las dos muestras es la misma, estn a la misma temperatura y
con las mismas condiciones metablicas. Seale cul de las afirmaciones siguientes es la correcta, en relacin con
el contenido total de oxgeno de la sangre en esta situacin:
1) Es igual en ambas muestras.
2) Es mayor en la muestra B.
3) Es mayor en la muestra A.
4) Es el doble en la muestra B que en la A.
5) No podemos calcularlo con estos datos.
CANTIDAD DE OXGENO LIBERADO A LOS TEJIDOS
La sangre arterial suele transportar 19,4 mL% de O2.
Al salir de los capilares suele llevar un contenido de O2 de 14,4%.

Luego en condiciones normales se transportan a los tejidos unos 5 mL
de O2 por cada 100 mL de sangre.
Coeficiente de utilizacin:
Porcentaje de sangre que cede O2 a su paso por los capilares tisulares.
Suele ser del 25% y puede aumentar hasta tres veces.
El aumento del 2,3 DPG aumenta la cesin a los tejidos, pero no es muy
efectivo para proteger de la hipoxia pues:
Aunque facilita una mayor cesin a los tejidos.
Tambin provoca un aumento de la dificultad para captar O2 a nivel de
capilar pulmonar.
?]
26.
> 181
10
[ Bsicas.
La intensidad de utilizacin de O2 por las clulas en condiciones normales

est controlada por la intensidad del gasto energtico.
Por supuesto, esta utilizacin est limitada por el flujo de sangre.
TIPOS DE HIPOXIA
Hipoxmica:
Por reduccin de la presin arterial de oxgeno.
Entre las causas respiratorias, recordad que la reduccin a la mitad de la
PO2 alveolar an satura la hemoglobina al 87%.
La cantidad de hemoglobina reducida es la que determina la existencia de

cianosis central (cuando es superior a 5 g/dL).
?]
45.
Anmica:
Circulatoria:
Disxica o citotxica:
Por disminucin de la cantidad de hemoglobina.
Por isquemia local, hipovolemia, bajo gasto cardaco...
Por bloqueo de la utilizacin del oxgeno (fosforilacin oxidativa).
Ejemplo: intoxicacin por cianuro.
?] 42.
> [
42. Entre las siguientes afirmaciones relativas a la hipoxia, seale la que NO es correcta:
1) En la anmica hay disminucin de la saturacin de la hemoglobina.
2) En la hipoxmica hay disminucin de presin parcial de oxgeno en sangre arterial.
3) En la circulatoria hay aumento de la diferencia arteriovenosa de oxgeno.
4) En la histotxica el contenido de oxgeno en sangre arterial es normal.
5) La policitemia es un mecanismo compensador de la hipoxmica.
182 <
TRANSPORTE DE CO2
En condiciones normales por cada 100 mL de sangre se transportan de los tejidos

a los pulmones unos 4 mL de CO2.
MODOS DE TRANSPORTE
En el interior de los hemates hay anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin CO2 ms agua produciendo cido carbnico que se disocia en iones
HCO3 y H.
Este mecanismo representa el 70% del transporte de CO2.
La mayor parte de los hidrogeniones son tamponados por la hemoglobina.
Una cantidad importante de iones bicarbonato pasan a plasma intercambindose por iones cloro.
Combinacin con Hb y protenas plasmticas.

Se forma carbaminohemoglobina, responsable del 15-25% del transporte total.
Slo 0,3 mL % de CO2 se transportan en forma de gas disuelto.
COCIENTE DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO
La presin de CO2 normal en reposo varia entre 40 y 45 mm.Hg.
La cantidad de CO2 transportada es de 52% cuando atraviesa los tejidos y

48% cuando deja el alveolo.
Cociente de intercambio respiratorio:

Es el cociente entre la intensidad de eliminacin de CO2 (4 ml por 100)
y la intensidad de captacin de O2 (5 ml por 100).
En condiciones normales es de 0,8, pero puede depender de numerosos
factores, entre ellos la dieta.
Los hidratos de carbono producen CO2: Cociente prximo a 1.
Las grasas forman menos CO2: Cociente de 0'7.
> 183
10
[ Bsicas.
EFECTOS BOHR Y HALDANE
Efecto HALDANE, a nivel de los pulmones:

El aumento de la combinacin de Hb con O2 promueve el desplazamiento del CO2 unido a Hb y la salida de CO2 del vaso.
Efecto BOHR: en el capilar tisular:

El aumento de la PaCO2 desplaza la curva de saturacin de la hemoglobina hacia la derecha y favorece la cesion de O2 a los tejidos.
2.7.
REGULACIN DE LA RESPIRACIN
CONTROL QUMICO
CO2 E IONES H
El centro respiratorio tiene su mxima sensibilidad para los hidrogeniones,

sin embargo el nivel de stos en sangre no tiene excesiva importancia como
estimulante del centro respiratorio, ya que no atraviesan BHE.
El CO2 si atraviesa BHE pero no estimula directamente, sino a travs de su

reaccin con agua mediada por la anhidrasa carbnica en el SNC, con produccin de H.
?]
8.
El efecto estimulante del CO2 es muy potente en las primeras horas, pero
se va reduciendo y en 1-2 das ya es de la quinta parte.
Esto obedece al aumento de iones bicarbonato de origen renal que se producen en respuesta al aumento de CO2 en sangre y que tamponan los
hidrogeniones.
184 <
1.
Si
CO2
la reaccion se desplaza a la izquierda.
2.
Si
CO2
hacia la derecha.
SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOS
Los cuerpos carotideos son los que tienen mayor nmero de quimioceptores.
Se hallan expuestos a la sangre arterial.
Cada vez que la concentracin de O2 cae por debajo de su nivel normal hay
un estimulo potente de los quimiorreceptores.
El CO2 y el pH tambin estimulan estos receptores pero con menos potencia

que su accin central (aunque ms rpida en el caso del CO2).
ASCENSIN A GRANDES ALTURAS
Si se asciende de forma rpida, la baja presion de oxgeno atmosfrico

provoca hiperventilacin.
La reduccin de la presin de CO2 consiguiente puede inhibir el centro

respiratorio.
Si se va ascendiendo poco a poco el rin comienza a eliminar ms bicarbonato y el centro respiratorio deja de ser tan sensible a la hipocapnia.
As, la presin arterial de oxgeno regula el centro respiratorio sin contrarregulacin.
?]
19.
?] 19.
> [
19. Un individuo que reside largo tiempo
a gran altura presentar uno de los
hallazgos siguientes.
Selelo:
1) Hipoventilacin.
2) Hipercapnia.
3) Acidosis respiratoria.
4) Aumento del bicarbonato urinario.
5) Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno.
> 185
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
186<
[ Anotaciones ]
> 187
...3
NEUROFISIOLOGA
3.1.
NOCIONES GENERALES
SOBRE LAS SINAPSIS
TIPOS
Qumicas: La mayora de las sinapsis del sistema nervioso.
Elctricas: Las del miocardio.
La conduccin en las sinapsis es unidireccional.
ANATOMA
NEURONA PRESINPTICA
Las terminales presinpticas estn situadas un 90-95% en dendritas y en un

5-10% en el soma.
Pueden ser estimuladoras o inhibidoras.
Sus estructuras ms importantes son las vesiculas y las mitocondrias.
Mecanismo para la liberacin del neurotransmisor:

Cuando un potencial de accin se propaga por la terminal presinptica.
Se activan los canales del calcio voltaje-dependientes de la membrana
presinptica.
Provocan la liberacin de los neurotransmisores.
NEURONA POSTSINPTICA
Estructura:
Receptores:
Componente de fijacin.
Componente ionforo (difusin facilitada). La apertura de canales de
sodio excita y la de canales de cloro inhibe.
?]
50.
Segundo mensajero:
Son las protenas G con varios fragmentos, de los que el alfa es el
efector con varias posibilidades:
> Abre canales de iones.
> Activa AMP o GMP.
> Activa enzimas intracelulares.
> Activa la transcripcin de un gen.
> 189
10
[ Bsicas.
Mecanismo de excitacin e inhibicin:

Excitacin:
Apertura canales del sodio.
Inhibicin de canales de cloro o potasio.
Cambios en el metabolismo celular.
Inhibicin:
Apertura canales del cloro
Apertura de los canales del potasio.
Activacin de enzimas inhibitorias.
SUSTANCIAS QUMICAS QUE ACTUAN COMO

NEUROTRANSMISORES
DEFINICIN
Para que una sustancia sea considerada como neurotransmisor debe reunir
las siguientes condiciones:
La neurona presinptica debe contener los mecanismos bioqumicos
necesarios para su sntesis.
La estimulacin del terminal presinptico debe liberar la sustancia.
Aplicada en condiciones fisiolgicas debe reproducir sus efectos en la
neurona postsinptica.
Debe existir un mecanismo bioqumico capaz de finalizar la accin de la
sustancia.
?]
53.
CLASIFICACIN
DE MOLCULA PEQUEA Y ACCIN RPIDA

Son las responsables de la mayora de las respuestas inmediatas del
Sistema Nervioso.
Las vesiculas se utilizan una y otra vez, pues se reciclan una vez usadas.
Clasificacin:
Grupo I: Acetilcolina.
Grupo II: Aminas (catecolaminas, serotonina, histamina).
Grupo III: Aminocidos: GABA, glicina, glutmico, asprtico.
Grupo IV: xido nitroso.
Algunas caractersticas especificas (Ver Endocrinologa y Neurologa).
La glicina es inhibidora en las sinapsis medulares.
El glutamato es estimulador en la corteza y terminales presinpticas
sensoriales.
La serotonina es abundante en los ncleos del rafe del tronco de
encfalo, es inhibidora de las vas del dolor en la mdula y regula el
estado afectivo a nivel superior.
190 <
?]
54.
[ Neurofisiologa ]
El xido nitrico, a diferencia del resto, no se almacena en vesiculas.

Se encuentra en zonas responsables de la memoria.
Puede ser liberado por el endotelio vascular y produce vasodilatacin.
?]
31, 68.
NEUROPPTIDOS
Son sintetizados por los ribosomas del soma neuronal.
Sus efectos son mucho ms duraderos.
Ejemplos:
Hormonas hipotalmicas: TRH, LHRH, Somatostatina.
Pptidos hipofisarios: ACTH, MSH, LH, FSH, PRL
Peptidos que actan sobre encfalo e intestino: Sustancia P, CCK,
VIP, Encefalina
Procedentes de otros tejidos: Angiotensina II, Bradicinina, calcitonina
Cada clase de neurona suele liberar un solo tipo de neurotransmisor de
molcula pequea, aunque a la vez puede liberar varios neuropptidos.
MECANISMOS DE ELIMINACIN DEL NEUROTRANSMISOR

UNA VEZ UTLIZADO
Difusin del transmisor hacia fuera de la hendidura sinptica.
Destruccin enzimtica en la propia hendidura.
Transporte retrgrado activo (recaptacin).
?]
34.
CARACTERSTICAS ESPECIALES
DE LA TRANSMISIN SINPTICA
FATIGA
Si hay sobreestimulacin, el nmero de descargas de la neurona postsinptica

termina reducindose por agotamiento de las reservas de neurotransmisores.
Es un mecanismo defensivo, por ejemplo, ante una epilepsia.
FACILITACIN POSTETNICA
Si se estimula una sinapsis de forma rpida y repetitiva y luego se para,

durante unos segundos o minutos la sinapsis se vuelve ms sensible de lo
normal a los sucesivos estimulos.
La causa es el exceso de iones calcio en la membrana presinptica porque

la bomba de calcio que los expulsa funciona con lentitud.
RETRASO SINPTICO
El plazo mnimo de tiempo para que se produzca toda la secuencia de

hechos que componen la transmisin sinptica es de 0,5 milisegundos.
> 191
10
[ Bsicas.
3.2.
ACTOS MOTORES
ANATOMA FUNCIONAL
SISTEMA PIRAMIDAL
ORIGEN. MOTONEURONAS
rea motora de la corteza cerebral.
reas 4 y 6 (giro precentral). Arterias cerebral anterior y media.
Organizacin somatotrpica (Homnculo de Penfield).
AXONES
Tracto corticoespinal:
Las fibras descienden por la cpsula interna mezclndose con fibras
que van a ganglios basales, sustancia reticular y tlamo.
Las fibras para los pares craneales se separan en el mesencfalo y
atraviesan la lnea media, dirigindose a los ncleos contralaterales.
En la parte inferior del bulbo:
> La mayora de las fibras se cruzan y ocupan la parte posterolateral
del cordn lateral (TRACTO CORTICOESPINAL LATERAL):
?]
55.
Los axones que bajan por el cordn lateral terminan en:
..
Neuronas del asta posterior.
..
Interneuronas del asta intermedia de la sustancia gris.
..
Motoneuronas de la cara dorsolateral del asta anterior

(msculos de las extremidades).
> Otras fibras se cruzan y dan origen a un cordn anterior.

> Un pequeo nmero (10-30%) no llega a cruzarse sino que desciende por el lado ipsilateral formando el tracto corticoespinal no
entrecruzado del cordn anterior de la mdula.
-
Los del cordn anterior terminan bilateralmente en la regin

ventromedial del asta anterior.
Inervan a los msculos axiales que no se afectan por tanto en

las parlisis unilaterales de primera motoneurona.
192 <
[ Neurofisiologa ]
?] 55.
> [
55. Seale cul de las siguientes afirmaciones es FALSA acerca de la va piramidal:

1) En el mesencfalo y protuberancia, la va piramidal desciende por el mismo lado en el que se ha originado.
2) En el extremo inferior del bulbo se decusan nicamente las fibras que inervan la musculatura del tronco.
3) El origen de la va se sita en el gyrus precentral.
4) El fascculo piramidal cruzado desciende por el cordn lateral de la mdula.
5) La corteza cerebral donde se origina el fascculo piramidal est irrigada por las arterias cerebrales anterior y media.
SISTEMAS BULBOESPINALES
Sistema ventromedial.
Se compone de:
Haces vestibuloespinales medial y lateral.
Haz retculoespinal.
Haz tectoespinal (con origen en los tubrculos cuadrigminos del
mesencfalo).
Este grupo de neuronas es importante para el mantenimiento de la
postura y el equilibrio. Terminan en la parte ventromedial del asta anterior.
Sistema dorsolateral:
Su principal componente es el haz rubroespinal que finaliza en las
neuronas dorsolaterales del asta anterior (para los msculos distales de
los miembros).
Una lesin EXCLUSIVA del haz corticoespinal no provoca parlisis, por
la existencia de este haz.
?]
33.
GANGLIOS BASALES
No se proyectan directamente sobre mdula.
Modulan la actividad del sistema piramidal, proyectndose hacia la corteza

a travs del tlamo.
Conexiones y mecanismo de regulacin (Ver figura).
> 193
10
[ Bsicas.
CENTRO REGULADOR
CUERPO ESTRIADO (Caudado y putamen) se relaciona:
Recibe aferencias estimuladoras desde:
> Corteza: Por Glutamato.
> S.Negra (pars compacta): Por dopamina.
-
Esta realmente aumenta la transmisin por la va directa e inhibe

la va indirecta.
Regula los ncleos de salida (efectores) de los ganglios basales por

un doble mecanismo GABA-rgico.
> Va directa:
-
Tambin participa la Sustancia P.
Inhibicin directa sobre la pars reticular de la Sustancia Negra.
Su resultado neto es una facilitacin de los movimientos

corticales.
> Va indirecta:
-
Participa tambin encefalina.
Produce una inhibicin sobre la parte externa del globo plido,

cuya misin normal es inhibir al Ncleo subtalmico de Luys.
..
Por tanto "estimula" al ncleo de Luys.
..
Este a su vez ejerce una accin estimuladora sobre los

ncleos efectores.
..
El resultado neto es una inhibicin del circuito talamocortical.
NCLEOS EFECTORES
Los ncleos de salida de los ganglios basales son EL SEGMENTO
INTERNO DEL GLOBO PALIDO y la PARS RETICULAR DE LA SUSTANCIA NEGRA.
Por medio del GABA transmiten seales inhibitorias al TALAMO (ncleos
ventral anterior y ventral lateral) por lo que reducen la accin estimulante
de ste sobre la CORTEZA.
194 <
[ Neurofisiologa ]
CEREBELO
ESTRUCTURA
Una regin central o vermiana y dos hemisferios.
Unidos a mesencfalo, protuberancia y bulbo por tres pednculos cerebelosos a cada lado.
En la corteza cerebelosa estn las clulas de PURKINJE, principales
emisoras de seales.
En la sustancia blanca distinguimos tres ncleos profundos: FASTIGIAL,
INTERPUESTO (globoso y emboliforme) y DENTADO.
Los principales neurotransmisores en el cerebelo son el glutamato, el
aspartato y el GABA.
FUNCIONES DEL CEREBELO EN EL ACTO MOTOR

Sistemas de encendido/apagado:
Al inicio del movimiento:
> Seales rpidas de ON a los agonistas.
> Seales de OFF a los antagonistas.
> Al final del movimiento, al revs.
Aprendizaje de actos motores.
Control de movimientos posturales y equilibrio.
EFERENCIAS
Hay proyecciones directas desde las neuronas de Purkinje hacia los
ncleos vestibulares.
Desde el ncleo fastigial se manda informacin a los ncleos reticular y
vestibular.
> Participacin en postura y equilibrio.
Desde los ncleos interpuesto y dentado, al ncleo ventrolateral del
tlamo contralateral y, desde ste, al lbulo frontal.
> Regulacin del tono muscular homolateral.
> Las
lesiones
hemisfricas
cerebelosas
provocan
hipotona
homolateral.
Desde el ncleo interpuesto, eferencias al ncleo rojo.
> Participacin en el acto motor.
AFERENCIAS
De origen bulbar, que entran por el pednculo cerebeloso inferior.
De origen cortical, va protuberancia.
> 195
10
[ Bsicas.
CLNICA
Desde el punto de vista clnico es til diferenciar las lesiones:
De la zona media (vermis y fastigial):
Trastornos de la postura y la marcha.
Ataxia del tronco.
De la zona lateral (hemisferio y n.dentado):
Ataxia de los miembros.
Disartria.
Hipotona.
Nistagmo.
Temblor.
De la zona intermedia:
Sintomas combinados de la afectacin de las otras dos.
FUNCIONES MOTORAS DE LA MDULA ESPINAL.

REFLEJOS MEDULARES
NEURONAS MOTORAS EN LA MDULA ESPINAL

Motoneuronas anteriores.
Alfa:
> Fibras grandes (tipo A-alfa).
> Inervan las fibras musculares esquelticas grandes, conectando
con cientos de ellas: Unidad motora.
Gamma:
> Fibras tipo A-gamma.
> Para fibras musculares especiales (intrafusales).
Interneuronas:
Todas las zonas de la sustancia gris medular.
Responsables de las funciones integradoras de la mdula.
Sistema inhibidor de Renshaw.
En las astas anteriores.
Son interneuronas pequeas.
Reducen el potencial de reposo de las motoneuronas (fenmeno de
inhibicin recurrente).
Casi inmediatamente despus de que el estimulo de una neurona llega
al axn, se establecen seales inhibidoras locales con las otras neuronas
a travs de las interneuronas de Renshaw (inhibicin lateral).
?]
59.
Fibras propioespinales:
Entre segmentos de la mdula.
Participan en los reflejos multisegmentarios (cutneoabdominales,
por ejemplo).
196 <
[ Neurofisiologa ]
Aferencias:
Superiores:
> Estimuladoras (asprtico y glutmico).
> Reguladoras de los mecanismos reflejos (serotonina y catecolaminas).
?]
58.
Desde los ganglios de la raiz posterior:

> Sustancia P y glutmico.
Interneuronas:
> GABA y encefalina. Inhibicin presinptica.
> Clulas de Renshaw: Glicina. Inhibicin postsinptica.
REFLEJO MIOTTICO (REFLEJO OSTEOTENDINOSO)

Huso muscular:
Fibras musculares pequeas (3 a 10 mm de longitud) cuya parte central
funciona como un receptor sensorial y sus extremos se contraen en
respuesta a aferencias procedentes de la motoneurona gamma.
?]
13.
El receptor responde al estiramiento, excitndose. Con el acortamiento deja de excitarse.

Hay dos tipos de terminaciones sensoriales en l:
> Primaria o anuloespiral. Transmite seales rpidamente.
> Secundarias. Ms pequeas.
Dos tipos de fibras intrafusales:
> Del saco nuclear: Una a tres en cada huso.
> De la cadena nuclear. De menor dimetro.
> Las terminaciones primarias inervan a ambas. Las secundarias,
slo a las de la cadena nuclear.
Tipos de respuesta en el huso muscular:
> Respuesta esttica:
-
Vehiculizada por las fibras de cadena nuclear.
Mientras el receptor est tensado se transmiten los estimulos.
> Respuesta dinmica:

-
A la velocidad de cambio en la longitud del receptor.
Slo transmitido por las fibras primarias.
Las fibras musculares protagonistas son las del saco nuclear.
Slo funciona mientras la longitud est realmente aumentando.
Motoneuronas gamma.
> Las neuronas motoras gamma se dividen en gamma-estticas y
gamma-dinmicas.
> Las dinmicas estimulan el saco nuclear y las estticas, la cadena.
> En condiciones normales los husos musculares emiten estimulos
de forma continua.
> 197
10
[ Bsicas.
Reflejo de estiramiento (o miottico).

> La va es monosinptica. Una sola sinapsis en las motoneuronas
anteriores.
> Participan las motoneuronas alfa y gamma.
> Reflejo dinmico:
-
Inmediato.
Un estiramiento brusco desencadena una contraccin refleja

potente.
> Reflejo esttico:

-
Aparece posteriormente.
Sigue provocando la contraccin del msculo mientras ste

tenga una longitud excesiva.
Funciones del reflejo miottico:

> Funcin amortiguadora: Consigue una contraccin uniforme.
> Papel en la actividad motora voluntaria.
-
Las seales superiores activan simultneamente a motoneuronas

alfa y gamma (coactivacin).
El sistema gamma es controlado sobre todo por cerebelo y ganglios

basales.
> Estabiliza la posicin del cuerpo durante la accin motora tensora.
?] 13.
> [
13. Con respecto al reflejo miottico, seale la afirmacin FALSA:

1) Es monosinptico.
2) Su origen es una modificacin del huso.
3) Contribuye a mantener el tono postural.
4) Puede explorarse clnicamente.
5) Es inhibido por la descarga del sistema eferente gamma.
REFLEJO TENDINOSO DE GOLGI

El rgano de Golgi es un receptor sensorial encapsulado por el que
pasan fibras musculares.
Detecta la tensin muscular. No el estiramiento.
Tiene una respuesta dinmica y una esttica.
Cuando hay excesiva tensin muscular la seal que se recibe en la mdula
espinal excita una neurona inhibitoria sobre la motoneurona anterior.
Funciones:
Protege al msculo del desgarro.
Iguala las fuerzas contrctiles de las fibras.
198 <
[ Neurofisiologa ]
REFLEJO FLEXOR Y DE RETIRADA

En el animal descerebrado cualquier estimulo sobre extremidades puede
provocar respuesta flexora.
En general se desencadenan respuestas de retirada, sobre todo al dolor.
Va: Aferencias sensitivas ' Interneuronas ' Motoneuronas.
?]
4.
REFLEJO EXTENSOR CRUZADO

Tras un reflejo flexor (0,2 a 0,5 segundos despus) en una extremidad,
aparece un reflejo extensor cruzado en la otra.
Tiene el mismo significado: de "huida".
Va: Aferencias sensitivas
Interneuronas
Lado opuesto de la mdula
Estimulacin de los extensores.
INHIBICION RECPROCA
Cuando un reflejo estimula un msculo, inhibe a los antagonistas.
REFLEJOS AUTNOMOS EN LA MDULA

Los ms importantes son:
Cambios en el tono vascular por cambios de la temperatura cutnea.
Sudoracin por el calor.
Reflejos intestinales.
Reflejos peritoneo intestinales.
Reflejos de evacuacin.
Reflejo medular en masa:
Todos los reflejos segmentarios pueden desencadenarse de forma
simultnea (reflejo en masa).
Los desencadenantes suelen ser estmulos dolorosos fuertes o replecin excesiva de una vscera hueca.
Consecuencias:
> Fuerte espasmo flexor.
> Evacuacin de colon y vejiga.
> Aumento de la tensin arterial.
> Sudoracin profusa.
> 199
10
[ Bsicas.
3.3.
ANTOMO-FISIOLOGA
DE LAS VAS SENSITIVAS
CLASIFICACIN DE LAS SENSACIONES SOMTICAS
Mecanoceptoras: Tacto y posicin.
Termoceptoras.
Dolorosas.
RECEPTORES
Tacto y posicin:
Algunas terminaciones libres.
Corpsculos de Meissner. En la piel sin pelo.
Discos de Merkel. Estado tactil continuo.
Terminales de Ruffini. Presin y movimientos articulares.
Corpsculos de Paccini. Sensibilidad vibratoria.
Receptores del huso muscular. Informan de la angulacin articular.
Dolor:
Todas son terminaciones nerviosas libres.
Temperatura:
Receptores para el calor.
Receptores para el fro. Corpsculos de Krause.
FIBRAS NERVIOSAS
Distinguimos dos tipos de fibras: A y C.
Las fibras de tipo A son mielinizadas, por tanto ms gruesas y ms rpidas.

Dentro de ellas se distinguen:
?]
14.
A-alfa:
Transmiten seales desde los husos musculares y los tendones.
Son las ms gruesas (las ms rpidas).
A-beta y A-gamma:
Llevan los estimulos procedentes de los receptores tactiles finos de
la piel.
Son algo menos gruesas que las anteriores.
A-delta:
Ms delgadas.
Transmiten temperatura, tacto grosero y dolor punzante.
Las fibras C son ms lentas, pues carecen de mielina (son ms delgadas).

Transmiten el dolor, el picor, la temperatura y el tacto grosero.
200 <
[ Neurofisiologa ]
VAS SENSITIVAS
SENSIBILIDAD SOMTICA (POSICIN Y TACTO FINO)
Por el sistema columna dorsal-lemnisco se transmiten las sensaciones de:

Tacto fino.
Vibracin.
Movimiento contra la piel.
Posicin.
Presin sutil.
PRIMERA NEURONA
Las aferencias entran a la mdula por la raiz dorsal de los nervios
espinales.
Al entrar en ella da una rama lateral, para establecer sinapsis medulares,
y una rama interna, que formar el sistema de las columnas dorsales y
lemnisco interno,
subiendo
homolateralmente
por
los
cordones
dorsales.
SEGUNDA NEURONA
Al llegar al bulbo, establecen sinapsis en los ncleos gracilis y cuneiforme.
Desde aqu parten las neuronas de segundo orden, que se decusan y
forman el lemnisco interno, al que se unen las fibras del V par craneal.
TERCERA NEURONA
Se establece sinapsis en el ncleo ventral posterolateral del tlamo.
Desde ste parten las neuronas de tercer orden, que mandan la informacin
a la corteza.
En todo el sistema, las fibras presentan orientacin espacial.
En la corteza la sensibilidad somtica est representada por detrs
de la cisura central (de Rolando).
SENSIBILIDAD TERMOALGSICA
Por el sistema de los cordones anterolaterales se transmiten las sensaciones de:

Dolor.
Temperatura.
Tacto y presin toscos.
Picor y cosquilleo.
Sensaciones sexuales.
PRIMERA NEURONA
Las aferencias entran por la raiz dorsal.
> 201
10
[ Bsicas.
SEGUNDA NEURONA
Al entrar hay una primera sinapsis en las astas posteriores (lmina
marginalis) y se produce la decusacin de las fibras por la comisura
blanca anterior.
?]
28.
Sube por los cordones anterolaterales mediante dos vas:

Neoespinotalmica (Dolor rpido, conducido por fibras A-delta).
Paleoespinotalmica (Dolor lento, fibras C).
> La anatoma es similar con las siguientes diferencias:
-
La mayora de las fibras terminan en el tronco del encfalo o la

sustancia gris periacueductal.
Slo una parte de ellas (entre 1/4 y 1/10) llega hasta el tlamo.
El neurotransmisor es la sustancia P.
?] 28.
> [
28. En relacin con la conduccin del impulso doloroso generado a nivel de los receptores perifricos (nociceptores) NO es cierto que:
1) Entre los diferentes tipos de receptor perifrico, las terminaciones nerviosas libres son las ms importantes en la
gnesis de la seal nociceptiva.
2) La seal nociceptiva es transmitida preferentemente por fibras del tipo A delta que estn pobremente mielinizadas y
fibras C amielnicas.
3) El axn de la segunda neurona de la va nociceptiva en su camino hacia el tlamo, se ubica en el cuadrante anterolateral de la mdula espinal ipsilateral.
4) La sinapsis entre la primera y la segunda neurona de la va de transmisin nociceptiva se localiza en el asta posterior
medular.
5) En el hombre, el haz ascendente espinotalmico tiene un componente de transmisin rpida y otro de transmisin
ms lenta.
TERCERA NEURONA
Las vas llegan hasta el ncleo ventral posterolateral del tlamo.
Se manda informacin a corteza (detrs de la cisura de Rolando) y
ganglios basales.
El dolor rpido se localiza con mucha ms exactitud que el lento.
El neurotransmisor implicado ms probablemente es el glutamato.
?]
56.
SISTEMA INHIBIDOR DEL DOLOR

Origen:
Sustancia gris periacueductal.
Ncleo magno del rafe (lnea media de protuberancia y bulbo) y
ncleo reticular paragigantocelular (parte lateral del bulbo).
Complejo inhibidor del dolor de las astas posteriores.
Los neurotransmisores son las encefalinas y la serotonina.
202 <
[ Neurofisiologa ]
DOLOR REFERIDO
Se explica por el establecimiento en la mdula de sinapsis entre ramas
que aportan informacin de las visceras y ramas cutneas.
As, un dolor originado en una lesin interna es percibido a nivel superficial.
?]
23.
DOLOR VISCERAL
A diferencia del dolor superficial, lesiones localizadas de una viscera no
suelen provocar dolor intenso.
Si pueden producirlo las lesiones difusas.
Todos los estimulos son transmitidos por fibras C.
Causas del dolor visceral:
Isquemia: Acmulo de cido lctico.
Estimulos qumicos: Perforacin intestinal.
Espasmo de una viscera hueca.
Distensin excesiva de una viscera hueca.
Visceras insensibles al dolor:
Parnquima heptico y alveolos pulmonares.
NOTA: Si son sensibles: Cpsula heptica, conductos biliares,

bronquios y pleura parietal.
3.4.
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
ANATOMA FISIOLGICA.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
A lo largo de la mdula (en su periferia) se sitan:

Los ganglios simpticos paravertebrales y
los dos ganglios simpticos prevertebrales (el celaco y el hipogstrico).
Los nervios simpticos salen entre los niveles D1 y L2.
NEURONAS PREGANGLIONARES
El soma est en el asta intermediolateral de la mdula.
El axn sale por la raiz anterior del nervio espinal.
Tras salir el nervio espinal del canal raquideo:
Las fibras abandonan el nervio y por el ramo comunicante blanco se
dirigen a uno de los ganglios de la cadena simptica.
Las fibras pueden:
> Hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio
correspondiente a su nivel medular.
> Dirigirse hacia arriba o abajo y hacer sinapsis con otro ganglio.
> Terminar en uno de los ganglios prevertebrales.
> 203
10
[ Bsicas.
NEURONAS POSTGANGLIONARES
Se origina en uno de los ganglios y se dirige hacia su destino en los
distintos rganos.
Algunas de las fibras postganglionares regresan a los nervios espinales
por el ramo comunicante gris (fibras tipo C), y pasan a integrarse en los
nervios esquelticos.
Estas fibras controlan vasos sanguneos, glndulas sudorparas y
msculos piloerectores.
Las fibras que van a visceras abdominales hacen una segunda sinapsis
en el ganglio celaco.
Excepcin a esta descripcin:
Las fibras que se dirigen a la mdula suprarrenal son neuronas preganglionares, vehiculizadas por los nervios esplcnicos.
DISTRIBUCIN SEGMENTARIA (APROXIMADA)

DEL S.N. SIMPTICO
D1: Cabeza.
D2: Cuello.
D3-D6: Trax.
D7-D11: Abdomen.
D12-L2: Piernas.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO
Las fibras parasimpticas abandonan el tronco del encfalo y la mdula por:

Pares craneales III, VII, IX y X.
El 75% de todas las fibras parasimpticas van por los nervios vagos.
Nervios espinales sacros II y III (procedentes del ncleo de Onuf).
Las fibras preganglionares recorren sin interrupcin todo el trayecto hasta

el rgano diana.
En la pared del rgano estn situadas las neuronas postganglionares.
CONTROL SUPERIOR
Est localizado principalmente en el hipotlamo, que controla los centros

bulboprotuberanciales (presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia
respiratoria, etc.)
204 <
[ Neurofisiologa ]
NEUROTRANSMISORES
Las sinapsis preganglionares son todas colinrgicas.
Las sinapsis postganglionares son:
Las parasimpticas, colinrgicas.
Las simpticas, adrenrgicas (noradrenalina).

Salvo algunas que son colinrgicas (glndulas sudorparas, msculos
piloerectores y algunos pocos vasos).
RECEPTORES
COLINRGICOS
Nicotnicos: Ganglios simpticos, mdula suprarrenal y unin neuromuscular.
Muscarnicos: Clulas autnomas efectoras. Subdivisin:

M1: SNC y plexos ganglionares parasimpticos.
M2: receptores selectivos de msculo liso, msculo cardaco y epitelio
glandular.
ADRENRGICOS
Acoplados a protenas G.
?]
61.
RECEPTORES ALFA
Sobre ellos actan noradrenalina y adrenalina.
Alfa-1:
Situados en las clulas efectoras postsinpticas.
Son los principales responsables de los efectos alfa:
> Vasoconstriccin.
> Midriasis.
> Relajacin de la pared intestinal.
> Contraccin de los esfnteres intestinales.
> Contraccin del esfnter vesical.
Alfa-2:
Receptores principalmente presinpticos.
Intervienen en:
> Inhibicin presinptica de la liberacin de noradrenalina.
> Inhibicin de la liplisis en los adipocitos.
> Inhibicin de la secrecin de insulina.
> Inhibicin de la vasoconstriccin y agregacin en algunos lechos
vasculares.
> Inhibicin de centros simpticos del tronco.
> 205
10
[ Bsicas.
BETA
Beta-1:
Responden igual a adrenalina y noradrenalina.
Estimulacin cardaca y liplisis.
Beta-2.
Responden ms a la adrenalina.
Efectos:
> Vasodilatacin.
> Broncodilatacin.
> Relajacin del miometrio.
> Glucogenlisis.
> Relajacin de la pared vesical.
> Relajacin intestinal.
Beta-3 (?):
Situados en tejido adiposo.
Produccin de calor.
RECEPTORES DOPAMINRGICOS
Tipo 1:
Vasodilatacin en los lechos:
Renal.
Mesentrico.
Coronario.
Cerebral.
?] 60.
> [
60. En relacin a las acciones fisiolgicas de los neurotransmisores siguientes, una de ellas es FALSA .
Sel ela:
1) Noradrenalina-vasoconstriccin esplcnica.
2) Adrenalina-glucogenlisis.
3) Dopamina.vasoconstriccin renal.
4) Acetilcolina. Aumento del tono de la musculatura intestinal.
5) Noradrenalina- Inhibicin de liberacin insulina.
Tipo 2:
Inhiben la transmisin en los ganglios simpticos.
Inhibicin presinptica de la liberacin de noradrenalina.
Inhiben la liberacin de prolactina por la hipfisis.
Provocan el vmito.
206 <
[ Neurofisiologa ]
FUNCIN DE LA MDULA SUPRARRENAL
Al ser estimulada libera catecolaminas:
80% de adrenalina.
20% de noradrenalina.
Su estimulacin tiene efectos similares a la del simptico, con las siguientes

diferencias:
Los efectos son ms duraderos.
Mayor efecto de estimulacin cardaca.
Provoca ms efecto vasoconstrictor.
Tiene ms efectos metablicos.
> 207
10
[ Bsicas.
3.5.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO - L.C.R.
Su volumen habitual es de unos 150 mililitros.
Su presion normal, de unos 10 mmHg.
FORMACIN DEL LCR
Unos 500 mL al da.
Las dos terceras partes (2/3) se producen en los plexos coroideos.
REABSORCIN
Salida del cuarto ventrculo por dos orificios laterales (de LUSCHKA) y uno
central (de MAGENDIE).
Penetra en la Cisterna magna (detrs del bulbo).
Se contina con el espacio subaracnoideo.
En las vellosidades aracnoideas, reabsorcion hacia senos venosos.
208 <
?]
62.
[ Neurofisiologa ]
[ Anotaciones ]
> 209
...4
LOS COMPARTIMENTOS LQUIDOS
DEL CUERPO
4.1.
INGRESOS Y PRDIDAS
Ingresos de agua.
Ingesta de lquidos y alimentos: Unos 2.100 ml/da.
Sntesis orgnica en la oxidacin de los hidratos de carbono:

Unos 200 ml/da.
Prdidas:
Evaporacin (respiratorio y piel) Unos 700 ml/da.
Las prdidas de piel estn limitadas por la capa crnea. Eso explica las
prdidas en quemados.
La secrecin bronquial es de unos 100 ml/da.
?]
6.
Por tracto respiratorio se pierde ms cuando hace fro.
Sudor: Unos 100 ml/da.
Heces: Unos 100 ml/da.
Diuresis: Variable (segn ingesta).
4.2.
COMPARTIMENTOS LQUIDOS
Intracelular: Unos 28 litros.
Extracelular: Unos 14 litros.
Plasma: 3 litros.
Intersticial: 11 litros. (Dentro de ste algunos separan el compartimento

transcelular de las distintas serosas, que representaria entre 1 y 2 litros).
> 211
10
[ Bsicas.
4.3.
COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS
DE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
Plasma y lquido intersticial:
Hay abundante sodio cloro y bicarbonato.
Hay escaso potasio, magnesio, fosfato y protenas.
La principal diferencia entre ellos es que el plasma tiene ms cantidad de

protenas que el espacio intersticial.
La concentracin de cationes es ligeramente superior en plasma que en

lquido intersticial, y con los aniones sucede al contrario.
Lquido intracelular:
La membrana celular es muy permeable al agua, pero no al resto de sustancias.
Aqu hay ms potasio, fsforo y protenas.
4.4.
DETERMINACIN DE LOS VOLMENES
EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
Agua corporal total:
Lquido extracelular - Volumen plasmtico.
Volumen sanguneo:
212 <
Mtodos: Albmina marcada con yodo 125 o Azul de Evans.
Lquido intersticial:
Diferencia entre agua corporal total y lquido extracelular.
Volumen plasmtico:
Mtodos del sodio radiactivo, cloro radiactivo o inulina.
Lquido intracelular:
Mtodos: Agua radiactiva (tritio), agua pesada (deuterio) y antipirina.
Lquido extracelular:
Volumen = Volumen plasmtico/ 1 - Hematocrito.
[ Los Compartimentos Lquidos del Cuerpo ]
4.5.
REGULACIN DE LOS INTERCAMBIOS
DE LQUIDOS
Osmosis:
Difusin final de agua desde una zona con mayor concentracin a otra con
menor concentracin.
Por tanto con zonas con baja concentracin de solutos, a zonas con mayor
concentracin de solutos.
Relacin entre moles y osmoles:
Un osmol es igual a un mol de particulas del soluto.
La osmolaridad se mide en mOsmol/ litro.
Osmolaridad y osmolalidad:
La osmolalidad equivale al nmero de osmoles por cada kilogramo de agua.
La osmolaridad es el nmero de osmoles por cada litro de solucin.
En los lquidos corporales ambas son casi equivalentes, salvo en situaciones

especiales (hipertrigliceridemia, paraproteinemias....).
Presin osmtica (a efectos prcticos, presin onctica):
La magnitud de presin que se necesitaria para impedir la smosis.
Relacin presin osmtica - Osmolaridad:
La presin osmtica es directamente proporcional a la concentracin de

particulas osmticamente activas con independencia de su peso molecular.
Osmolaridad de los lquidos corporales:
Lquido intersticial y plasma: Alrededor del 80% de su osmolaridad obedece

a los iones sodio y cloro.
Intracelular: La mitad de su osmolaridad obedece al potasio.
La osmolaridad total de cada uno de los distintos compartimentos es, aproximadamente, de 300 mOsm/L (1 mOsm/L superior en plasma).
?] 38.
> [
38. Un adulto normal tiene un volumen de lquido extracelular de 15 L, volumen de lquido intracelular 25L,
agua corporal total 40 L y la osmolalidad de los compartimientos lquidos es de 300 mOsm/kg H20. Se inyecta por va intravenosa 1,5 L de cloruro sdico con 340 mOsm/kg H20 de osmolalidad. Cul ser, una vez
alcanzado el equilibrio osmtico, la osmolalidad del lquido extracelular?:
1) 300 mOsm/kg H O.
2
2) 301 mOsm/kg H O.
2
3) 340 mOsm/kg H O.
2
4) 640 mOsm/kg H O
2
5) 810 mOsm/kg H O.
2
> 213
10
[ Bsicas.
4.6.
SISTEMA LINFTICO
Importante para drenar protenas de alto peso molecular.
Dos tercios (2/3) de la linfa proceden de hgado e intestino.
La mayor concentracion de protenas de la linfa est en el hgado ( 6 g/dL) e

intestino (3-4 g/dL).
El flujo del conducto torcico es de unos 100 mL/hora, y unos 20 mL/hora se

transportan por otros canales.
DRENAJE:
La parte derecha de cabeza y cuello drena al CONDUCTO LINFTICO

DERECHO y, de ahi, a la unin entre SUBCLAVIA DERECHA y YUGULAR
INTERNA.
La parte izquierda de cabeza y cuello, la mayor parte del trax y la mitad

inferior del cuerpo, drenan al CONDUCTO TORCICO y, desde ste, a la
unin entre SUBCLAVIA IZQUIERDA y YUGULAR INTERNA.
214 <
[ Los Compartimentos Lquidos del Cuerpo ]
[ Anotaciones ]
> 215
...5
INTRODUCCIN
A LA FISIOLOGA DEL
EJERCICIO
5.1.
NOCIONES SOBRE FISIOLOGA
MUSCULAR
MSCULO ESQUELTICO
ESTRUCTURA
A. SARCOLEMA: Membrana.
B. MIOFIBRILLAS:
Filamentos de actina y miosina intercalados en bandas claras y oscuras.
CLARAS: tres componentes (forman las bandas I).

> Actina: con ADP.
> Troponina: gran afinidad por el calcio.
> Tropomiosina: bloqueante de la union con la miosina.
OSCURAS:
> Bandas A.
-
Formadas por MIOSINA, que presenta prolongaciones (con

cabeza y cola) en toda su estructura, menos en el centro.
Su interaccin con los filamentos de actina produce la contraccin.
C. SARCOMERO:
Los extremos de los filamentos de actina estn unidos a un disco Z,
desde el que se extienden para intercalarse entre la miosina.
Estos discos cruzan las miofibrillas, unindolas entre si y motivan el
aspecto estriado del msculo. La porcion de la miofibrilla situada entre
dos discos Z se denomina SARCOMERO.
D. SARCOPLASMA:
Con gran cantidad de mitocondrias y alto contenido en potasio, magnesio,
fosfato y enzimas proticas.
Tiene un RETCULO SARCOPLSMICO especializado para facilitar la
contraccin.
> 217
10
[ Bsicas.
MECANISMO DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
Tras la llegada de los potenciales de accion nerviosos, liberacion de acetilcolina y entrada de sodio al interior de la fibra muscular.
DESPOLARIZACION de la fibra muscular.
Liberacion de CALCIO desde el retculo sarcoplsmico.
En reposo, el complejo TROPONINA-TROPOMIOSINA bloquea la unin

ACTINA-MIOSINA.
La union del CALCIO con la TROPONINA provoca un cambio estructural de

sta, que arrastra a la TROPOMIOSINA y descubre los sitios activos de la
ACTINA.
Union de las cabezas de MIOSINA con la ACTINA.
La union hace que la cabeza cambie estructuralmente y se "incline" hacia el

brazo.
Posteriormente se separa, vuelve a su posicion previa y se une a otro punto

activo, repitindose el proceso, denominado "GOLPE de FUERZA".
218 <
[ Introduccion a la Fisiologa del Ejercicio ]
CONSUMO de ENERGA:
Una vez inclinada la cabeza, se liberan ADP y P, producindose ATP que
hace que se separen la actina y la miosina.
Una vez separadas la actina y la miosina se desdobla una nueva molcula
de ATP que proporciona la fuerza para "amartillar" (como en las armas de
fuego) la cabeza en su posicin original.
?]
30.
El calcio utilizado es recaptado por el retculo sarcoplsmico (para ello se

necesita energa).
A mayor contraccin, mayor cantidad de ATP desdoblada (Efecto FENN).
Para refosforilar el ADP se requiere energa proporcionada por:
La fosfocreatina.
El glucgeno almacenado.
La oxidacin de los cidos grasos para ejercicios mximos.
?] 30.
> [
30. El consumo de ATP en cada contraccin muscular cardaca y perifrica se emplea en:
1) El golpe de remo de la contraccin.
2) El deslizamiento de las fibras de actina sobre la miosina.
3) La separacin de la miosina de la actina en la relajacin.
4) La entrada de Ca++ a travs de los canales lentos (L) del sarcolema.
5) La firme unin de la miosina con la actina produciendo "rigor".
> 219
10
[ Bsicas.
MSCULO LISO
DIFERENCIAS DEL MSCULO LISO CON EL ESQUELTICO
No hay troponina, sino otra protena: CALMODULINA.
No disposicin estriada de los filamentos.
Los filamentos de ACTINA estn unidos a los CUERPOS DENSOS.
La MIOSINA est intercalada.
La rapidez de la union y separacin ACTINA-MIOSINA es mucho menor que

en el esqueltico.
La actividad ATPasa de las cabezas de MIOSINA es mucho menor.
Es necesaria mucha menos energa que en el esqueltico.
La fuerza mxima de contraccion por centimetro cuadrado (cm2) de seccion

de msculo es mayor que en el msculo esqueltico.
?]
La longitud de acortamiento tambin es mayor.
63.
PROCESO DE CONTRACCIN
Los iones calcio se unen a la CALMODULINA.
Se activa la MIOSINA CINASA, que es fosforiladora.
Al fosforilarse la cabeza de MIOSINA se une a la ACTINA.
Para deshacer la fosforilacion es necesario la activacion de la MIOSINA

FOSFATASA (del sarcoplasma de la clula muscular lisa).
220 <
5.2.
SISTEMA MUSCULAR
Podemos diferenciar las fibras musculares en:
De accin lenta.
De accin rpida.
Diferencias:
El dimetro de las fibras de acortamiento rpido es el doble del de las lentas.
Las enzimas que favorecen la liberacin rpida de energa (anaerobia)

funcionan con una actividad 2-3 veces mayor en las rpidas que en las lentas.
Las de accin lenta tienen ms mitocondrias y mioglobina.
Las enzimas del sistema metablico aerbico funcionan ms activamente.
El nmero de capilares por unidad de masa muscular es mayor en la proximidad de las fibras lentas.
El porcentaje de fibras de uno u otro tipo en una persona parece estar determinado de forma hereditaria y no se modifica significativamente con el
entrenamiento.
5.3.
RESPIRACIN Y EJERCICIO
Consumo de oxgeno y ventilacin pulmonar:
Puede aumentar hasta 20 veces en un deportista entrenado.
Capacidad de difusin del oxgeno y de extraccin de O2 por los tejidos.

Pueden aumentar casi al triple durante un ejercicio mximo.
Gases sanguneos:
Permanecen dentro de lmites normales en el ejercicio.
El estimulo para la respiracin parece venir ms de estimulo neurognico

directo que de la presin parcial de CO2.
Durante el ejercicio el aumento de flujo pulmonar en los vrtices es mucho

mayor que el que se produce en las bases.
Aumenta el flujo en el ejercicio por:
Aumento del nmero de capilares abiertos.
Aumenta la velocidad de flujo.
Se reducen las resistencias vasculares pulmonares.
> 221
10
[ Bsicas.
5.4.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Y EJERCICIO
Riego sanguneo del msculo.
Puede aumentar hasta 25 veces durante el ejercicio mximo.
Disminuye en el momento de la contraccin.
En general se produce una dilatacin arteriolar en los msculos que realizan

el ejercicio y una vasoconstriccin en el resto.
Por eso, en los ejercicios realizados con pocos grupos musculares puede
haber un aumento significativo de la presin arterial (Depende tambin del
tipo de trabajo).
?]
3.
Gasto cardaco:
Puede aumentar hasta 7-8 veces en un deportista bien entrenado.
EN los corredores de resistencia hay un aumento de tamao de las cavidades

y la masa cardaca.
La mayor parte del aumento del gasto cardaco durante el ejercicio es a expensas
del aumento de la frecuencia cardaca (En los entrenados, menos).
La mejoria de la capacidad funcional que sigue al entrenamiento fsico se debe

fundamentalmente a la reduccin de la frecuencia cardaca y de la tensin
arterial como respuesta al ejercicio.
222 <
?]
44.
[ Anotaciones ]
> 223
Farmacologa
...1
GENERALIDADES
DE FARMACOLOGA
1.1.
FARMACOCINTICA
CONCEPTOS GENERALES
Principio activo:
Toda materia, cualquiera que sea su origen, a la que se le atribuye una

actividad farmacolgica determinada, y que es susceptible de usarse para
constituir un medicamento.
Excipientes:
Materia que, incluida en la forma farmacutica, se aade a los principios activos o a sus asociaciones para servirles de vehculos, posibilitar su elaboracin,
favorecer su estabilidad, modificar sus propiedades rganolpticas o determinar las propiedades fisicoqumicas del medicamento y su biodisponibilidad.
Forma farmacutica o galnica o de administracin o de dosificacin:
Disposicin individualizada que adoptan las sustancias medicinales para

constituir un medicamento. Su diseo es fundamental para alcanzar una
biodisponibilidad adecuada del principio activo.
Medicamento:
Toda sustancia material que administrada al organismo y en funcin de una

serie de reacciones biolgicas o bioqumicas es capaz de prevenir, diagnosticar, curar y aliviar una enfermedad.
Especialidad farmacutica:
Medicamento de composicin e informacin definida, de forma farmacutica y

dosificacin determinadas, preparado para uso medicinal inmediato, dispuesto
y acondicionado para su dispensacin al pblico, con denominacin, embalaje,
envase y etiquetado uniformes, al que la Administracin del Estado otorga
autorizacin sanitaria e inscribe en el registro de especialidades farmacuticas.
Frmula magistral:
Medicamento destinado a un pacientes individualizado, preparado por el

farmacutico para cumplimentar expresamente una prescripcin facultativa
detallada de las sustancias medicinales que incluye.
Farmacocintica:
Ciencia que estudia la evolucin temporal de los frmacos y sus metabolitos

en el organismo, as como la descripcin matemtica de los procesos que
afectan a los medicamentos y que son afectados por stos.
> 227
10
[ Bsicas.
Biofarmacia:
Ciencia que describe de forma cuantitativa la variabilidad de la biodisponibilidad y efecto teraputico en funcin de la formulacin del medicamento
(de la forma farmacutica); es decir, estudia las interacciones entre las
propiedades fisicoqumicas de los medicamentos en sus formas de dosificacin y el sustrato biolgico al que se administran (organismo humano).
Biofase:
Lugar diana donde el frmaco ejerce su efecto teraputico.
Bioequivalencia:
Dos formas son bioequivalentes cuando administradas a los mismos individuos

a las mismas dosis proporcionan la misma biodisponibilidad.
Equivalencia clnica o teraputica:
Dos formas lo son cuando administradas a las mismas dosis producen el

mismo efecto teraputico.
Equivalencia qumica:
Dos formas lo son cuando contienen la misma dosis de frmaco determinada por los mtodos analticos vigentes.
PROCESOS LADME (LIBERACIN - ABSORCIN

- DISTRIBUCIN - METABOLIZACIN - EXCRECIN)
NOTA:
Fase de metabolizacin + fase de excrecin = Fase de eliminacin.
Fase de distribucin + Fase de eliminacin = Fase de disposicin.
LIBERACIN
Liberacin desde la forma farmacutica del principio activo (pa) en su estado molecular, listo para su absorcin. Esta etapa es especialmente importante cuando la va de administracin es la oral.
ABSORCIN
paso del frmaco al torrente circulatorio.
En general, la absorcin es mayor para sustancias ms liposolubles.
BIODISPONIBILIDAD EN MAGNITUD
Representa la fraccin de la dosis administrada que llega a la circulacin
sistmica del paciente.
Para la va iv se considera del 100% (o 1) pues no hay absorcin, pongo
directamente el frmaco en la circulacin, y respecto a ella se calcula la
BD en magnitud para el resto de las vas de administracin.
En la prctica, la BD en magnitud est relacionada con el rea bajo la
curva de niveles plasmticos (AUC).
?]
228 <
183, 184, 209, 210.
[ Generalidades de Farmacologa ]
?] 183.
> [
183. El concepto de biodisponibilidad de un frmaco expresa:

1) La cantidad de principio activo administrado en una dosis nica.
2) La cantidad total de un principio activo administrado en 24 horas.
3) La cantidad total de frmaco disponible para ser eliminado en 24 horas.
4) La cantidad de frmaco que llega a la circulacin sistmica.
5) Las formas en que el frmaco est disponible (tabletas, inyectable, polvo, etc).
BIODISPONIBILIDAD EN VELOCIDAD
Representa la velocidad de absorcin de dicha fraccin.
La velocidad de absorcin es mayor por va iv > otras formas parenterales
(intramuscular > subcutnea) > oral > rectal > tpica.
En el caso de la administracin oral, ser tanto mayor cuanto ms
liberado venga el p.a. en la forma farmacutica (soluciones = jarabes
> suspensiones > cpsulas > comprimidos).
En funcin de la velocidad de absorcin vendr determinada la rapidez
de aparicin de los efectos, y en parte tambin su duracin (la duracin
depende adems de otros factores: fijacin a tejidos, presencia de metabolitos activos, circulacin enteroheptica,...).
EFECTO DE PRIMER PASO

Prdida presistmica de frmaco activo debido al metabolismo de una
parte de la fraccin absorbida por el hgado principalmente y tambin por
las clulas de la mucosa intestinal y gstrica.
Frmacos con una magnfica absorcin a nivel intestinal, pueden presentar una baja BD por ste fenmeno de primer paso (morfina, AAS, antidepresivos
triciclicos,
propanolol
otros
betabloqueantes,
nitratos
antianginosos, algunos antagonistas del calcio,...). la reduccin de la

motilidad intestinal aumentar esta prdida de biodisponibilidad.
El efecto de primer paso se evita administrando el frmaco por va iv, im,
sc, sublingual,...
ESTUDIO DE ALGUNAS VAS DE ADMINISTRACIN

Vas de administracin parenteral:
Intraarterial.
Intravenosa:
> Respuesta rpida, intensa, breve: se pueden administrar soluciones
y emulsiones, nunca suspensiones.
> Para infusiones rpidas: basilica media y ceflica media.
> Para perfusin: ceflica accesoria, antebraquial mediana.
Intracardaca.
> 229
10
[ Bsicas.
Vas parenterales extravasculares:

> Intrarraqudea, intratecal, epidural, intraventricular, intraperionteal,
intramuscular, subcutnea, intradrmica.
> La administracin intramuscular se realiza preferentemente en
deltoides, glteo o vasto lateral de la pierna.
-
La velocidad de absorcin por va i.m. depende de: flujo sanguneo (el uso de vasoconstrictores disminuye la absorcin,
por ello, en muchas ocasiones se asocian vasoconstrictores
(adrenalina) al inyectar un anestsico local), peso molecular
del frmaco (mayor absorcin a menor peso molecular), liposolubilidad (mayor absorcin a mayor liposolubilidad), formulacin del medicamento,...
Se pueden inyectar por va intramuscular disoluciones o suspensiones (estas ltimas dan lugar a formas retardadas: p.e.:
penicilina-benzatina, penicilina-procaina,
glucocorticoides en
suspensin,...). Tambin se puede retardar la absorcin de las

formas intramusculares usando disolventes viscosos, oleosos,
o por medio de implantes.
Va de administracin oral:
La absorcin se da mayoritariamente en intestino delgado, y depende de una serie de factores:
> Velocidad de vaciado gstrico, especialmente para aquellos
frmacos sensibles al pH cido gstrico. Para salvar esto, se
recurre a la formacin de derivados (steres) resistentes al pH
cido, y que liberan el principio activo en intestino; o bien a la formulacin
de
formas
slidas
con
cubiertas
gastrorresistentes
(cubiertas entricas).
> Presencia o ausencia de alimentos: ejemplos:
-
Tetraciclinas no dar con cationes divalentes o trivalentes (calcio de la leche, magnesio o aluminio de anticidos, hierro,...)
Griseofulvina aumenta su absorcin con alimentos grasos
> Velocidad de trnsito intestinal :

-
En general si aumenta disminuye la capacidad de absorcin.
Si hay efecto de primer paso, la reduccin de la velocidad disminuye la biodisponibilidad del frmaco.
> Accin de enzimas y microorganismos de la flora intestinal (p.e.

digoxina se descompone en parte por la flora: la administracin
concomitante de un antibitico de amplio espectro puede aumentar sus niveles plasmticos por encima de lo esperado).
> Flujo sanguneo.
Una vez absorbido, pueden sufrir efecto de primer paso en las propias clulas intestinales (salicilatos,
sulfamidas,
metildopa, nitra-
tos,...) y sobre todo en el hgado (salicilatos, morfina, lidocaina, antidepresivos triciclicos, propanolol y otros betabloqueantes, nitratos,
antagonistas del calcio,...).
230 <
Va sublingual:
Absorcin muy rpida, salvando el efecto de primer paso (nitroglicerina,
antagonistas del calcio, buprenorfina,...).
Va rectal:
Absorcin errtica. La fraccin absorbida por las venas hemorroidales inferiores y medias salva el efecto de primer paso.
Va inhalatoria:
Absorcin rpida (superficie absortiva muy grande, delgada y muy
irrigada).
Va percutnea (piel).
DISTRIBUCIN POR EL ORGANISMO
UNIN A PROTENAS PLASMTICAS

El frmaco circula por sangre en forma libre o unido a protenas plasmticas y a otras estructuras.
En funcin de las caractersticas fqumicaqumicas de la molcula, el frmaco presentar mayor o menor unin a protenas plasmticas (la fraccin
activa, que llega a la biofase, y la fraccin que se elimina por filtracin glomerular, es la fraccin no ligada a protenas plasmticas), a clulas sanguneas, paso a liquidos intersticiaels e intracelulares, fijacin a distintos tejidos y rganos,...
La unin a protenas plasmticas (albmina, alfa-glucoprotena cida,
lipoprotenas, globulinas,...) se da por enlaces dbiles.
Factores que afectan a la unin a pp:
Las molculas lipfilas se unen ms a pp:
> Niveles de pp (hipoproteinemias - aumento de fraccin libre de
frmaco - mayor efecto y mayor toxicidad, tambin menor semivida plasmtica porque sufre mayor eliminacin).
-
Los niveles de pp disminuyen, aumentando la fraccin libre

de frmaco en:
..
Enfermedades
renales
(sndrome
nefrtico),
hepticas,
embarazo, edades extremas, malnutricin grave, neoplasias, quemados, ciruga,...
?]
185, 204.
?] 204.
> [
204. Cul de las siguientes modificaciones farmacocinticas es de esperar en el embarazo?:

1) Disminucin de la absorcin intramuscular en los dos primeros trimestres.
2) Disminucin del flujo sanguneo renal.
3) Disminucin de absorcin de los frmacos liposolubles.
4) Aumento de la fraccin libre de los frmacos cidos dbiles.
5) Aumento de la velocidad de trnsito gastrointestinal.
> 231
10
[ Bsicas.
MODELOS DE DISTRIBUCIN
Se habla de medicamentos que se distribuyen segn un modelo monocompartimental cuando su distribucin se restringe al agua plasmtica, intersticial e intracelular de tejidos bien irrigados, donde el frmaco presenta la
misma cintica de distribucin y sta es instantnea por toda esa agua.
Se habla de medicamentos que se distribuyen segn un modelo multicompartimental
(bicompartimental,
tricompartimental,...),
cuando,
adems de en los tres tipos de agua anterior, que constituyen el compartimento central, el medicamento se distribuye en otros compartimentos donde su cintica es distinta (su entrada y retorno desde el
compartimento central es ms lenta):
Por ejemplo, esos compartimentos perifricos pueden estar constituidos por depsitos intracelulares no acuosos, agua intracelular de tejidos mal irrigados,...
Para que el frmaco se pueda eliminar del organismo, lgicamente, ste
debe volver a la sangre, que forma parte del compartimento central.
En general, los frmacos ms hidrosolubles siguen modelos de distribucin monocompartimentales. A mayor liposolubilidad, mayor capacidad
de fijacin a estructuras no acuosas de distintos tejidos y rganos, y
mayor posibilidad de distribucin multicompartimental.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIN DE UN FRMACO

Relacionado con todo esto, el volumen de distribucin de un frmaco
(Vd), nos da idea de la capacidad de distribucin del frmaco por el agua
corporal.
Es un valor terico (volumen aparente de distribucin) que relaciona la
concentracin de medicamento en el plasma (nico sitio donde podemos
determinarla) con la cantidad total de medicamento existente en el organismo, es decir, con la dosis administrada.
Normalmente, a mayor capacidad de fijacin a tejidos, mayor volumen
de distribucin.
Tambin en general, los frmacos que se distribuyen segn modelos multicompartimentales presentan mayor Vd.
La capacidad de unin de los frmacos a tejidos y a la grasa corporal se
da sobre todo en frmacos liposolubles, y por tanto, con mayor Vd.
METABOLIZACIN
REACCIONES DE METABOLIZACIN
Son reacciones que implican modificaciones qumicas del principio activo (en hgado principalmente) que faciliten su posterior excrecin, o bien
su incorporacin al metabolismo del individuo.
Lo ms frecuente es lo primero, lo cual se consigue haciendo modificaciones en la molcula que la hagan ms hidrosoluble, y por tanto, ms
dificil de reabsorber en tbulos renales o ms fciles de eliminar por bilis.
232 <
Estas reacciones pueden ser de distintos tipos:

Reacciones de metabolizacin en fase I:
> Se dan en distintos orgnulos del hgado, siendo especialmente importantes las acaecidas en retculo endoplsmico (microsomas) con la
participacin de cadenas de transporte electrnico que contienen a las
distintas isoformas del citocromo P450. Entre las reacciones en fase I
se encuentran reacciones de oxidacin, reduccin, hidrlisis,...
Reacciones de metabolizacin en fase II:
> Por conjugacin con otras molculas, como el glucurnico, el glutation, sulfato, metilos, grupos acilo, ribosa,...
Las reacciones de metabolizacin pueden dar lugar a metabolitos activos. Es ms, algunos frmacos no son activos hasta que no sufren alguna reaccin de metabolizacin (en hgado o en otros lugares).
Algunos ejemplos de metabolitos activos:
Amitriptilina -- nortriptlina.
Carbamazepina-- metabolito epoxi.
Clorpromacina -- metabolitos didroxilados y desmetilados.
Diazepam -- desmetildiazepam.
Fenacetina -- paracetamol.
Imipramina -- desipramina.
Primidona -- fenobarbital y feniletilmalonamida.
Procainamida -- N-acetilprocainamida.
Propanolol -- metabolito hidroxilado.
Verapamilo -- norverapamilo.
cido valproico -- distintos metabolitos activos.
Bromhexina -- ambroxol.
Espironolactona -- canreonato.
?] 205.
> [
205. Cul de los siguientes frmacos puede producir MENOS efecto en enfermos con hepatopata severa
que en sujetos sanos normales?:
1) La difenilhidantona.
2) La lidocana.
3) La tetraciclina.
4) La imipramina.
5) El propanolol.
FACTORES QUE AFECTAN

A LOS PROCESOS DE METABOLIZACIN
Factores genticos:
Dficit de colinesterasa - menor metabolizacin de succinilcolina (posible toxicidad: excesiva relajacin muscular, y parada respiratoria).
Sujetos acetiladores rpidos y lentos: los frmacos que se metabolicen
por acetilacin (isoniacida, hidralazina, procainamida, sulfamidas, dapsona, algunos IMAO-A,...) estn sujetos a estas variaciones (los acetiladores lentos necesitan menos dosis de stos frmacos y viceversa).
> 233
10
[ Bsicas.
Dieta:
Dietas ricas en protenas aumentan la metabolizacin de la teofilina.
Dietas ricas en hidratos de carbono disminuyen la metabolizacin de
la teofilina.
Tabaquismo: por su contenido en hidrocarburos aromticos policiclicos (inductores de los citocromos) pueden aumentar el metabolismo,
por ejemplo de la teofilina.
EXCRECIN
Salida del principio activo (pa), o de sus metabolitos del organismo (orina,
bilis-heces, sudor, leche, lgrimas,...).
(NOTA: eliminacin = metabolizacin + excrecin).
Existen frmacos cuya nica va de eliminacin es por metabolizacin
(por ejemplo el alcohol, transformnose en cido actico, que se incorpora al metabolismo intermediario como acetil CoA. As, cada gramo de
alcohol, puede proporcionar 7 Kcal); otros se eliminan por excrecin
renal sin metabolizar (litio, etambutol,...) y otros, lo ms habitual, se
eliminan por la conjuncin de ambos procesos.
SEMIVIDA PLASMTICA
Relacionado con la eliminacin del frmaco se define la semivida plasmtica (o vida media o semivida de eliminacin) como el tiempo en que los
niveles plasmticos de p.a. se reducen a la mitad (es independiente de
la concentracin de frmaco).
Es una constante para cada p.a. en condiciones fisiolgicas normales.
Ser mayor en general para frmacos ms liposolubles.
?] 188.
> [
188. A pesar de una correcta protocolizacin, un paciente tratado con digoxina desarroll una intoxicacin
digitlica. Los niveles plasmticos de digoxina fueron 4ng/ml. La funcin renal era normal y el T50 plasmtica para la digoxina era de 1.6 das. Cuntos das deber suspenderse la administracin de digoxina para
alcanzar un nivel de 1 ng/ml?:
1) 1.6.
2) 2.4.
3) 3.2.
4) 4.8.
5) 6.4.
ACLARAMIENTO O CLEARANCE
Parmetro terico que representa volumen de plasma que es liberado de
un determinado frmaco (cualquier producto en general) por unidad de
tiempo de funcionamiento de un rgano eliminador o por el conjunto de
todos ellos (aclaramiento renal, aclaramiento heptico, aclaramiento
plasmtico total,...).
Se expresa en unidades de volumen/ tiempo.
234 <
As, frmacos o metabolitos cuya excrecin se d exclusivamente por filtracin glomerular, sin que se transporten a nivel de tbulos renales (y que
no se unan a protenas plasmticas) tendrn un valor de aclaramiento igual
a la tasa de filtracin glomerular (120 ml/min): p.ej, creatinina, inulina,...
Frmacos o sustancias que filtren y se reabsorban totalmente tendrn un
aclaramiento renal de 0 ml/min (glucosa).
Por tanto, dependiendo del grado de las magnitudes de filtracin glomerular, reabsorcin tubular y secrecin tubular, el aclaramiento renal de la molcula variar desde 0 hasta valores por encima de 120, incluso hasta 600
ml/min (valor total del flujo plasmtico renal) en caso de sustancias que filtren y se secreten libremente en la nefrona (cido para-aminohiprico).
?]
189.
TASA DE EXTRACCIN
Fraccin de frmaco retirado de sangre durante una pasada por el rgano
eliminador.
Se expresa en tanto por uno (si =1: bien eliminado por ese rgano).
VAS DE EXCRECIN
EXCRECIN URINARIA
Filtracin glomerular:
-
Slo filtra la fraccin de frmaco que est en plasma sin unir a

protenas plasmticas: a mayor unin a pp, menor excrecin
urinaria (aclaramiento renal) -- mayor semivida plasmtica.
Transporte tubular: reabsorcin tubular:

> Los frmacos apolares (o liposolubles) una vez que se han filtrado son ms fcilmente reabsorbibles.
> Los procesos previos de metabolizacin van encaminados a producir metabolitos ms hidrosolubles (polares) que no se reabsorban y se eliminen as por orina.
> Nosotros podemos modificar la magnitud de la reabsorcin tubular modificando las condiciones de pH del filtrado:
-
Los frmacos cidos estn en su forma ionizada (ms polar o

hidrosoluble) a pH alcalino, y los frmacos alcalinos estn en
su forma ionizada a pH cido.
Por tanto,
..
la eliminacin de frmacos o txicos cidos -salicilatos, sulfamidas, barbitricos- por orina se favorece alcalinizndola
(administracin de bicarbonato, inhibidores de la anhidrasa
carbnica,...).
..
la
eliminacin de
metadona,
los
bsicos
antidepresivos
-anfetaminas, efedrina,
triciclicos,...-,
acidificndola
(administrando cido ascrbico, cloruro amnico,...).
> 235
10
[ Bsicas.
Transporte tubular: secrecin tubular:

> Algunos frmacos se excretan por orina bsicamente por mecanismos de secrecin tubular activa (betalactmicos), que como
sistema de transporte activo que es se puede saturar y pueden
competir por l otros agentes que usen el mismos transportador (el probenecid compite a nivel de secrecin tubular con
betalactmicos, aumentando la semivida plasmtica de stos).
EXCRECIN BILIAR
Por mecanismo fundamentalmente activo.

Se excretan por esta va frmacos de alto peso molecular y muy polares.
Existen frmacos que una vez se han eliiminado por bilis sufren circulacin enteroheptica, volvindose a absorberse (p.e. la digoxina),
por lo que se prolonga su semivida plasmtica.
Para evitarlo y que se excrete por las heces, se pueden administrar
resinas de intercambio inico (colestiramina) o carbn activo.
EXCRECIN SALIVAL
Por mecanismos de difusin pasiva.

Ejemplos de frmacos tpicamente excretados en saliva:
> fenitoina (por ello produce hiperplasia gingival), rifampicina (por ello se
usa para eliminar portadores nasofaringeos de meningococo), espiramicina (por eso se usa en tratamiento de infecciones orales), litio,...
EXCRECIN POR LECHE
Especialmente para frmacos liposolubles y bsicos.

Especial precaucin con los siguientes, por los efectos sobre el beb:
> Cloranfenicol: sndrome gris del recin nacido.
> Fenitoina: hiperplasia gingival.
> Litio: trastornos tiroideos.
> Tetraciclinas: alteraciones seas y dentarias.
> Metadona: adiccin.
MONITORIZACIN DE NIVELES PLASMTICOS

DE FRMACOS
CONCEPTOS PREVIOS
CONCENTRACIN PLASMTICA MNIMA TXICA

Concentracin plasmtica a partir de la que comienzan a manifestarse
los potenciales efectos txicos del frmaco.
CONCENTRACIN PLASMTICA MNIMA EFICAZ

Mnima concentracin plasmtica necesaria para que se manifiesten los
efectos teraputicos.
236 <
NDICE TERAPUTICO, MARGEN TERAPUTICO

O MARGEN DE SEGURIDAD
Relacin entre ambas concentraciones.
Lo normal es que las concentraciones plasmticas del frmaco estn
entre ambas (que produzca efecto teraputico pero sin llegar a las concetraciones txicas).
En los medicamentos en los que este margen es estrecho habr que
hacer determinaciones peridicas de concentracin plasmtica para asegurar que est en ese rango de concentracin.
INDICACIONES DE MONITORIZACIN
DE NIVELES PLASMTICOS
El control de un tratamiento farmacolgico a travs de la medida de las concentraciones plasmticas del frmaco se basa en el hecho de que el efecto teraputico, as como los potenciales efectos txicos dependen de la concentracin que
alcanza el frmaco en su lugar de accin, y que sta se relaciona mejor con la
concentracin plasmtica que con la dosis administrada debido a la variabilidad
farmacocintica entre individuos a nivel de absorcin, distribucin, y eliminacin.
La monitorizacin de niveles de frmacos es slo aplicable a aquellos frmacos en los que se ha comprobado que existe una buena relacin entre la
concentracin plasmtica y los efectos teraputicos o txicos.
Es necesario llevarla a cabo en los siguientes casos:

Frmacos con estrecho margen de seguridad.
Tratamientos con frmacos que presentan interacciones medicamentosas.
Pacientes que sufran insuficiencias orgnicas (heptica, renal, cardaca...) que hagan imprevisible el comportamiento de los frmacos en su
organismo.
Cuando exista sospecha de incumplimiento de la prescripcin por parte
del paciente.
Para vigilar la utilizacin de drogas de abuso.
Para el control y tratamiento de las intoxicaciones medicamentosas.
La determinacin los niveles se realiza directamente en plasma (o en saliva,

para aquellos cuya relacin entre concentracin plasmtica y salival sea constante:
digoxina,
fenobarbital, carbamazepina).
En funcin de
los
niveles
encontrados, y de frmulas que relacionan distintos parmetros farmacocinticos, se pueden modificar la pauta posolgica para que sta se ajuste a los
valores adecuados de concentracin plasmtica para cada medicamento.
> 237
10
[ Bsicas.
?] 190.
> [
190. En qu tipo de frmacos no suele tener util idad clnica la determi naci n de sus concentraciones
sricas?:
1) Los que tienen un margen teraputico estrecho.
2) En los que existe una buena correlacin entre la concentracin plasmtica y el efecto.
3) En los que la relacin entre la dosis y la concentracin srica es predecible.
4) En aquellos con efectos txicos iniciales difciles de evaluar.
5) En aquellos con efecto teraputico difcil de medir clnicamente.
FRMACOS CUYOS NIVELES DEBEN MONITORIZARSE
Los principales frmacos sujetos a monitorizacin son:

Antibiticos aminoglicsidos (gentamicina y tobramicina: niveles plasmticos adecuados 2-10 microgramos/ml; amikacina: 8-30 microgramos/ml). En el caso de los aminoglicsidos es recomendable determinar
la Cmin (concentracin justo antes de una dosificacin: valle) y la Cmx
(concentracin a los 30 minutos de una dosificacin: pico).
Los aminoglicsidos se pueden administrar:
> En dosis mltiples (repartir la dosis diaria en varias asministraciones:
p.e., 240mg de gentamicina diarios divididos en tres administraciones de 80mg).
> En dosis nica (los 240mg en una nica administracin). Recientes
estudios recomiendan este rgimen, pues, si bien se obtendr un
pico muy grande despus de la administracin, los niveles valle no
estarn tan prolongadamente aumentados como en las dosis mltiples: la toxicidad de estos frmacos por acumulacin en rin y oido
interno se debe, ms que a altos valores puntuales del pico mximo, a niveles valle mantenidamente elevados: por ello, la aparicin
de estos efectos sern ms improbables con la administracin en
dosis nica. Adems, el efecto teraputico no sufre en absoluto,
pues el marcado efecto postantibitico de estos frmacos les permite seguir actuando, aunque los niveles plasmticos valle hayan
bajado mucho, hasta la siguiente dosificacin.
En caso de insuficiencia renal las dosis deben distanciarse ms que
en caso de funcin renal normal.
Vancomicina (10-40 microgramos / ml). Tambin se debe determinar
valle y pico.
?]
238 <
191, 202, 207.
?] 202.
> [
202. Tiene que iniciar un tratamiento con un aminoglucsido en un paciente de 80 kg. de peso, que tiene una
creatinina srica de 2,5 mg/dL. si la pauta habitual en pacientes
con funcin renal normal es de 1,5
mg/kg/da, repartido en 3 dosis, indique cul de las siguientes es la dosis inicial que administrara:
1) 40 mg.
2) 60 mg.
3) 80 mg.
4) 120 mg.
5) 140 mg.
Antiepilpticos:
Fenobarbital (15-40 microgramos/ml).
Primidona (profrmaco del fenobarbital).
Fenitoina (10-20 microgramos/ml).
> OJO!: cintica de eliminacin dosis dependiente o no lineal o de
Michaelis-Menten: no existe relacin lineal entre dosis administrada y los niveles plasmticos alcanzados, ya que a las concentraciones plasmticas teraputicas llega un punto en que se saturan
los sistemas hepticos de metabolizacin del frmaco, punto ste
en el que, si se produce un aumento en la dosificacin, se produce un aumento brusco e impredecible de los niveles plasmticos,
mucho mayor que el esperado por el aumento de la dosis.
Carbamazepina (4-12 microgramos/ml).
> OJO!: cintica de eliminacin tiempo dependiente: la carbamazepina es autoinductor enzimtico e incluso autoinductor de su propio metabolismo -- a medida que avanza el tratamiento, por este
efecto, el aclaramiento del frmaco va aumentando, hasta que se
estabiliza a las semanas de comenzado el tratamiento.
Valproico (50-100 microgramos/ml).
Teofilina (10-20 microgramos/ml).
Digoxina (0.8-2 nanogramos/ml).
Litio (0.5-1.3 miliequivalentes o milimoles / litro).
Otros:
Ciclosporina, antiarritmicos, antidepresivos triciclicos, cloranfenicol,
AAS (cuando se usa a dosis altas -artritis reumatoide: 150-300 microgramos/ml- o en caso de intoxicacin), paracetamol (intoxicacin),
benzodiazepinas (intoxicacin), drogas de abuso (cannabinoides,...).
> 239
10
[ Bsicas.
FACTORES A TENER EN CUENTA

EN LA DOSIFICACIN Y POSOLOGA
Obesidad:
Los frmacos liposolubles se distribuyen a la grasa corporal, por lo que la

concentracin plasmtica disminuir y habr que aumentar la dosis.
Edemas y ascitis:
Similar a lo anterior, pero para frmacos hidrosolubles.
Gestacin:
Aumento de agua corporal, hipoalbuminemia (aumento de fraccin libre),

aumento filtracin glomerular.
Por resumir, en la mujer gestante se obtienen, a igualdad de dosis, concentraciones plasmticas ms bajas.
Paso de medicamentos al feto:
Lo alcanzan con mayor facilidad los frmacos lipfilos.
Riesgo de teratogenidad mayor en las 8 primeras semanas de gestacin.
Nios:
Las dosis y pautas se pueden hacer en base a la superficie corporal.
En los recin nacidos (meses) hay que tener en cuenta:

Menor unin a pp y mayor Vd.
Elevada permeabilidad de la BHE.
Dficit de sistemas metabolizadores (p.e. el sistema glucuroniltransferasa).
NOTA: esas tres cosas hacen que la bilirrubina en el RN pase ms fcilmente a SNC, producindo kernictero.
Pacientes geritricos:
Menor motilidad intestinal.
Menor volumen de agua corporal y masa magra: los medicamentos hidrosolubles presentan menor Vd.
Mayor proporcin de grasa corporal: los frmacos liposolubles presentan

mayor Vd.
Disminucin albmina circulante: mayor fraccin libre.
Menor flujo heptico y renal (menor capacidad de eliminacin).
?]
192.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
INTERACCIONES FARMACODINMICAS
Por antagonismo a nivel de biofase.
INTERACCIONES FARMACOCINTICAS
240 <
Por interaccin a nivel de procesos farmacocinticos.
A NIVEL DE ABSORCIN
Tetraciclinas forman sales insolubles con hierro, calcio, magnesio, aluminio,...;
El sucralfato tambin puede actuar como quelante de otros frmacos,

reduciendo su absorcin.
Los anticolinrgicos retrasan el trnsito intestinal, aumentando la absorcin

de muchos frmacos,...
?]
199, 201.
?] 201.
> [
201. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interaciones medicamentosas es FALSA, selela:
1) Las sales de hierro o calcio pueden disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinas mediante un mecanismo de
quelacin.
2) Los anticonceptivos orales pueden perder efectividad anovulatoria por el empleo de Rifampicina.
3) Claritromicina puede reducir la concentracin de Ciclosporina A por mecanismo de induccin del citocromo CYP3 A.
4) Los opiceos enlentecen el peristaltismo intestinal y pueden reducir la biodisponibilidad de algunos frmacos.
5) El carbn activado puede disminuir la absorcin de digoxina por un fenmeno de quelacin.
B2- A NIVEL DE UNIN A PROTENAS PLASMTICAS
Unos frmacos pueden desplazar a otros de su unin a pp, aumentando su

fraccin libre y su potencial efecto txico.
Son importantes cuando se dan entre: AINEs, anticoagulantes orales, antidiabticos orales, sulfamidas,...
B3- A NIVEL DE METABOLIZACIN
Frmacos inductores enzimticos: inducen el metabolismo y aclaramiento

de otros frmacos por inducir o activar a determinadas isoformas del citocromo P450 o a los sistemas de conjugacin.
Los efectos inductores enzimticos suelen manifestarse a las varias semanas (falta de actividad farmacolgica), tiempo necesario para que se sinteticen los sistemas enzimticos inducidos.
Son tpicos inductores enzimticos los barbitricos, carbamacepina, fenitoina,

aminoglutetimida, griseofulvina, rifampicina, la ingesta crnica de alcohol, el
tabaquismo,...
?]
193, 194, 195, 196, 208, 211, 212.
> 241
10
[ Bsicas.
?] 193.
> [
193. Una mujer que est tomando anticonceptivos orales comienza un tratamiento con rifampicina que durar algunos meses. De entre las siguientes consideraciones, cul le parece adecuada?
1) Que suspenda los anticonceptivos orales porque aumentan los niveles de rifampicina favoreciendo su toxicidad.
2) Que tome precauciones adicionales para evitar un embarazo ya que la rifampicina disminuye el efecto de los anticonceptivos al aumentar su metabolismo.
3) Que tome precauciones adicionales para evitar un embarazo ya que la rifampicina disminuye el efecto de los anticonceptivos al reducir su absorcin.
4) Que la rifampicina aumenta la toxicidad de los anticonceptivos orales y por tanto tiene ahora un riesgo aumentado
de enfermedad tromboemblica.
5) Que se deber administrar dosis de rifampicina mayores de las habituales, ya que los anticonceptivos reducen
la concentracin de rifampicina
Frmacos inhibidores enzimticos: da lugar a una disminucin del aclaramiento del frmaco que se da con el inhibidor, si ste usa el mismo sistema
de metabolizacin que ha sido inhibido.
Se pone de manifiesto inmediatamente el efecto (aumento de actividad -efectos txicos).
Son tpicos inhibidores enzimticos: cimetidina, ciprofloxacina, cloranfenicol,

eritromicina,
isoniazida,
ketoconazol,
omeprazol,
valproico,
alopurinol,
ingesta aguda de alcohol,...
B4- A NIVEL DE EXCRECIN
Dos frmacos pueden competir a nivel de secrecin tubular activa (probenecid

retrasa la secrecin tubular de betalactmicos).
1.2.
CONCEPTOS SOBRE PRESCRIPCIN
Y DISPENSACIN
PLAZO DE VALIDEZ DE UN MEDICAMENTO
Tiempo por el que los ejemplares mantienen la composicin y actividad.
Viene dado por la fecha de caducidad (tiempo que tarda en descomponerse el

10% del frmaco). Viene reflejada en el cartonaje.
El plazo de validez mximo de un medicamento es de 5 aos, aunque no se

haya perdido el 10% de su actividad.
ESPECIALIDADES FARMACUTICAS DE VENTA LIBRE,

O ESPECIALIDADES FARMACUTICAS PUBLICITARIAS
(EFP) U OTC
242 <
Dispensacin libre, sin receta, en farmacias.
ESPECIALIDADES FARMACUTICAS DE DISPENSACIN

CON RECETA
(En cartonaje un circulo de fondo blanco).
Las recetas de pensionista por ahora no pagan ninguna aportacin.
Las de personas activas aportan un 40%, excepto aquellas EF de aportacin

reducida, en las que aportarn slo un 10% con un mximo de 439 de las antiguas pesetas (llevan un circulito negro pequeo en el cupn precinto: cicero).
ESPECIALIDAD FARMACUTICA GENRICA (EFG)
Especialidad farmacutica cuya denominacin equivale al principio activo que

la compone.
Son especialidades farmacuticas, bioequivalentes a la especialidad farmacutica que tenia la patente, y que, por la caducidad de sta para el original, otros
laboratorios pueden hacer uso de la molcula, para fabricar una especialidad
farmacutica con nombre genrico.
Se definen en la Ley 13/96 de 30 de Diciembre de medidas fiscales, administrativas y de orden social en su artculo 169, como modificacin a la Ley del
Medicamento (Ley 25/90, de 20 de Diciembre), como:
Especialidades con la misma forma farmacutica* e igual composicin cualitativa y cuantitativa en sustancias medicinales que otra especialidad de
referencia, cuyo perfil de eficacia y seguridad est suficientemente establecida por su continuado uso clnico. La EFG debe demostrar la equivalencia
teraputica con la especialidad de referencia mediante los correspondientes
estudios de bioequivalencia.
Las diferentes formas farmacuticas orales de liberacin inmediata podrn

considerarse la misma forma farmacutica siempre que hayan demostrado
bioequivalencia.
?] 197.
> [
197. Seala la falsa sobre las especialidades farmacuticas genricas (EFG):

1) Pueden registrarse antes de que haya expirado la patente del producto original.
2) Demuestran el mismo efecto que el producto original.
3) Ibuprofeno cpsulas de 600mg puede ser una EFG de Ibuprofeno comprimidos de 600mg.
4) En el registro de una EFG aparecen las mismas indicaciones que en la especialidad original.
5) La bioequivalencia garantiza que la cantidad absorbida sea similar (rea bajo la curva), pero no la velocidad de absorcin
(Tmx).
> 243
10
[ Bsicas.
MEDICAMENTO DE ESPECIAL CONTROL MDICO (ECM)
Grupo de medicamentos, que por determinadas razones (toxicidad, teratogenia,...)

su prescripcin y dispensacin estn sometidas a un control particular.
En este grupo se incluyen las especialidades farmacuticas que contengan:
Retinoides derivados de la vitamina A, de administracin oral.
cido acetohidroxmico (inhibidor de ureasa para evitar formacin de clculos

de estruvita en infecciones urinarias por microorganismos ureasa+).
Talidomida.
Clozapina.
TRATAMIENTO DE LARGA DURACIN (TLD)
Medicamentos de uso crnico, que se pueden prescribir y dispensar segn recetas con cuatro cuerpos que permitan una retirada ms cmoda para el paciente.
Se incluyen entre otros algunos antihipertensores, antiasmticos, antiparkinsonianos, antiglaucomatosos, insulinas, anditidiabticos orales, antiepilpticos,
digoxina, antituberculosos, algunos tratamientos hormonales,...
Se dispensa un envase por cuerpo de receta, excepto insulinas y hormonas de

crecimiento de 4 UI, que se pueden dispensar 4 envases por cuerpo de receta.
ESTUPEFACIENTES
Cualquiera de las sustancias incluidas en alguna de las cuatro listas de la

Convencin nica sobre Estupefacientes (Ginebra 1961).
LISTA I
Con receta de estupefacientes. Simbolo de especialidades que precisan

receta de estupefacientes: circulo de fondo negro.
Aqu se encuentran la mayora de los opioides mayores (morfina, metadona,

fentanilo,...).
LISTA II
Las especialidades farmacuticas que las contengan, con receta mdica

(simbolo correspondiente).
Aqu estn otros opiodes: codeina y derivados, d-propoxifeno, etilmorfina,...
LISTA III
Mezclas de estupefacientes. Dispensacin como los de la lista II.
LISTA IV
Prohibidos, no se pueden dispensar (cannabis, herona y otros derivados

opioides,...).
244 <
PSICTROPOS
(Convenio sobre sustancias Psicotrpicas de (Viena 1971)).
LISTA I
Sustancias prohibidas, no se pueden dispensar.
Aqu se encuentran entre otras mescalina, LSD, tetrahidrocannabinoles,

psilocibina, derivados de anfetaminas,...
LISTA II
Algunas anfetaminas y otros estimulantes,...
LISTA III
Barbitricos, pentazocina, buprenorfina,...
LISTA IV
Benzodiazepinas, algunos barbitricos, algunos derivados de anfetaminas,

meprobamato,...
ANEXO II (LISTADO DE PSICOTRPOS NO INCLUIDOS

EN NINGUNA DE LAS CUATRO ANTERIORES)
Hidrato de cloral.
Los de la lista II, III y IV llevan en cartonaje como simbolo un circulo mitad
negro y mitad blanco.
Los del anexo II llevan un circulo partido por la mitad, con ambas partes
blancas.
PROSEREME
Programas de seguimiento y revisin de medicamentos.
Los PROSEREMES I, II, III, IV retiran una serie de productos (I: anfetamina y
clioquinol; II: pirazolonas; III: penicilina tpica y asociaciones de psicofrmacos;
IV: cefaloridina, formas rectales de cotrimoxazol y sulfamidas y restringe el uso
de dipirona por agranulocitosis).
El PROSEREME VI hace referencia a productos de origen hematolgico
El Prosereme V diferencia entre:
MEDICAMENTOS DE DIAGNSTICO HOSPITALARIO (DH)
Medicamentos que para su dispensacin en oficinas de farmacia deben ser

autorizados y visados por la inspeccin mdica, previa prescripcin de un
especialista de la especialidad mdica con la que est relacionada el uso de
dicho medicamento. En cupn precinto va un triangulito negro pequeo.
NOTA: otros grupos de medicamentos con receta que deben ser sometidas a
visado de la inspeccin:
> 245
10
[ Bsicas.
Preparados de nutricin enteral y dietoterapia.

Paales de incontinencia.
Medias de compresin normal.
Sondas (para afectados medulares).
Tiras reactivas glucosa sangre.
Algunas frmulas magistrales (por ejemplo, las que contengan oxandrolona,
fotoprotectores,
resina
de
Podophillum peltatum,
ciclosporina,
cido cis-retinoico,...).
Algunas vacunas bacterianas y vricas.
Algunas vacunas antialrgicas.
Hormona del crecimiento.
Medicamentos ECM.
MEDICAMENTO DE USO HOSPITALARIO (H)
Dispensables slo en servicios de farmacia hospitalarios, bien para pacientes hospitalizados (antibiticos de uso hospitalario,...) o bien para pacientes
externos (antirretrovirales, lamivudina para hepatitis B,...).
EXCIPIENTES DE DECLARACIN OBLIGATORIA
Salvo los que se dirn, el resto de excipientes no deben especificarse en el

cartonaje, slo "excipiente cs".
Los siguientes deben especificarse en el cartonaje de la EF que los contenga,

por los motivos que se indican:
Tatrazina (colorantes comprimidos):
alergias, asma,...
especialmente en
alrgicos a AAS.
Etanol: hepatotoxicidad, epilepsia, dficit de alcohol DH, embarazadas.
Lactosa, sacarosa, fructosa, glucosa: intolerancias, diabetes.
Sulfitos: broncoconstriccin y angioedema.
Boratos: nuseas, vmitos, diarreas, eritema, alteraciones SNC. No necesario declarar cuando va como tampn en colirios.
Lidocaina.
Gluten: celiaquia.
Alcohol bencilico: fallo respiratorio en recin nacidos.
Edulcorantes: aspartamo, ciclamato, sacarina.
NOTIFICACIN ESPONTNEA DE REACCIONES

ADVERSAS
Se basa en la identificacin y notificacin de las mismas por parte de los

profesionales (tarjeta amarilla).
Los datos recogidos de esa forma sern analizados por el Sistema Espaol de
Farmacovigilancia (ver Epidemiologa).
?]
246 <
206.
CLASIFICACIN ANTOMO-TERAPUTICA
DE LOS MEDICAMENTOS
Grupo A:
Digestivo y metabolismo.
Grupo B:
Sangre y rganos hematopoyticos.
Grupo C:
Cardiovascular.
Grupo D:
Dermatolgicos.
Grupo G:
Productos genitourinarios y hormonas sexuales.
Grupo H:
Productos hormonales sistmicos excluyendo hormonas sexuales.
Grupo J:
Antiinfecciosos sistmicos.
Grupo L:
Citostticos.
Grupo M:
Aparato locomotor.
Grupo N:
Sistema nervioso central.
Grupo P:
Antiparasitarios.
Grupo R:
Respiratorio.
Grupo S:
rganos de los sentidos.
Grupo V:
Varios (vacunas, sueros,...).
(antiinflamatorios, antigotosos, miorrelajantes,...).
> 247
10
[ Bsicas.
[ Anotaciones ]
248<

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10

En este manual encontrars la parte de Generalidades de Farmacologa. Si quieres ampliar

Fernando de Teresa Galvn.

Luis Miguel Capitn Caadas.

Cristina Godoy Alba.

Fernando de Teresa Galvn.

PRINCIPALES REGIONES DEL CUELLO

VASCULARIZACIN DE CABEZA Y CUELLO

TRQUEA Y ARBOL BRONQUIAL

PRINCIPALES RELACIONES DE LAS VSCERAS ABDOMINALES

MECANISMOS DE LESIN TISULAR

CICLO CELULAR. MITOSIS. MEIOSIS.

DISTANCIA GNICA. RECOMBINACIN Y LIGAMIENTO

TRASTORNOS MONOGNICOS, SIMPLES O MENDELIANOS

GENTICA MOLECULAR Y MEDICINA

TCNICAS DE SECUENCIACIN DEL DNA

ENFERMEDADES Y ALTERACIONES GENTICAS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR

ALTERACIONES DE LOS GENES

ENFERMEDADES POR REPETICIN DE TRINUCLETIDOS

SNDROMES PROVOCADOS POR MICRODELECCIONES

PRUEBAS GENTICAS TILES EN MEDICINA

APLICACIONES POSIBLES DE LA TERAPIA CON CITOBLASTOS

BASE GENTICA DEL CNCER

FASES DEL CICLO CARDACO

FUNCIN DEL CORAZN COMO BOMBA

NOCIONES GENERALES SOBRE EL SHOCK

MSCULOS QUE PARTICIPAN EN LA MECNICA

ALTERACIONES DEL COCIENTE VENTILACIN PERFUSIN

NOCIONES GENERALES SOBRE LAS SINAPSIS

ANTOMO-FISIOLOGA DE LAS VAS SENSITIVAS

SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

LQUIDO CEFALORRAQUDEO - L.C.R. -

LOS COMPARTIMENTOS LQUIDOS DEL CUERPO

COMPOSICIN DE LOS LQUIDOS

DETERMINACIN DE LOS VOLMENES

DE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS

EN LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS

REGULACIN DE LOS INTERCAMBIOS DE LQUIDOS

INTRODUCCIN A LA FISIOLOGA DEL EJERCICIO

NOCIONES SOBRE FISIOLOGA MUSCULAR

SISTEMA CARDIOVASCULAR Y EJERCICIO

CONCEPTOS SOBRE PRESCRIPCIN Y DISPENSACIN

El msculo esternocleidomastoideo (ECM) divide la porcin anterolateral del

TRINGULO ANTERIOR DEL CUELLO

Borde anterior del ECM.

Borde inferior de la mandbula.

Lnea media del cuello.

Los msculos digstrico y omohioideo dividen a su vez a este tringulo en otros

Anatoma, Anatoma Patolgica, Gentica , Fisiologa y Farmacologa

Contenido: La mayor parte del tringulo se encuentra ocupada por la

tringulo carotdeo. En la profundidad del tringulo cruzan el nervio lingual

El tiroides se encuentra situado en la regin infrahioidea, regin delimitada por:

Arriba: Cuerpo del hioides.

Abajo: Horquilla esternal.

Lados: Ambos ECM.

Su vascularizacin procede de las arterias tiroideas superior e inferior, ambas

TRINGULO POSTERIOR DEL CUELLO

Borde posterior del ECM.

Borde superior del trapecio.

Tercio medio de la clavcula.

En el tringulo posterior podemos encontrar las ramas cutneas del plexo

Ramas anteriores del plexo braquial.