AO DE LA CONSOLIDACIN DEL MAR DE GRAU

Universidad Nacional de San Martn

Facultad de Medicina Humana

PEDIATRA
Tema:

PREMATURIDAD
Alumnos:

Contreras Daz, Eber

Gonzales Briceo, Fiorella
Paredes Tenazoa, Rosseau
Rojas Tarrilo, Edwuar
Yap Viena, Liang Landay

Docente:

Dra. Miriam Mrquez Ramos

Per-San Martn
Tarapoto - 2016

INTRODUCCIN
El parto prematuro es el mayor desafo clnico actual de la Medicina Perinatal. La
mayor parte de las muertes neonatales ocurren en recin nacidos prematuros, y la
prematuridad es un factor de alto riesgo de deficiencia y discapacidad, con sus
repercusiones familiares y sociales.
Existe un aumento de la tasa de prematuridad en los pases desarrollados, que refleja no
solo el aumento de la tasa de incidencia, sino tambin los cambios en la prctica
asistencial a estos neonatos, con avances de los cuidados obsttricos y neonatales, que
permite la supervivencia de neonatos cada vez ms inmaduros. Desde el punto de vista
estadstico hay que tener en cuenta la limitacin de la clasificacin tradicional en aborto,
muerte fetal y muerte neonatal precoz.
La situacin en los pases en desarrollo es muy diferente, con tasas de prematuridad,
bajos pesos al nacimiento y mortalidad neonatal elevada, en relacin con la patologa
nutricional e infecciosa de la poblacin. Las medidas sanitarias estarn dirigidas a
detectar y controlar las gestaciones de riesgo, evitar la infeccin perinatal y proveer
reanimacin neonatal bsica. Otras medidas asistenciales avanzadas son ineficaces para
mejorar la morbimortalidad neonatal.

EL BEB PREMATURO
DEFINICIN
Un recin nacido prematuro es aquel que nace antes de completar la semana 37 de
gestacin, siendo la gestacin una variable fisiolgica fijada en 280 das, ms
menos 15 das. El trmino pretrmino no implica valoracin de madurez, como lo
hace prematuro, aunque en la prctica ambos trminos se usan indistintamente. La
mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recin nacidos muy pretrminos,
cuya EG es inferior a 32 s. y especialmente a los pretrminos extremos que son
los nacidos antes de la semana 28 de EG. La dificultad de conocer inequvocamente
la EG, justific el uso del peso al nacimiento como parmetro de referencia, para
clasificar al neonato como bajo peso al nacimiento el inferior a 2.500 gr. y los
subgrupos de muy bajo peso al nacimiento a los de peso inferior a 1500 gr. y de
extremado bajo peso al inferior a 1000 gr. Al establecer la relacin entre los
parmetros de peso y EG, podemos subdividir a la poblacin de pretrminos, en
peso elevado, peso adecuado y bajo peso para su EG, situacin que condicionar la
probabilidad de determinada morbilidad postnatal.
INCIDENCIA
Segn la OMS, se estima que cada ao nacen unos 15 millones de nios prematuros
(antes de que se cumplan las 37 semanas de gestacin).
Las complicaciones relacionadas con la prematuridad, principal causa de defuncin
en los nios menores de 5 aos, provocaron en 2013 cerca de un milln de muertes.
Tres cuartas partes de esas muertes podran evitarse con intervenciones actuales,
eficaces y poco onerosas, incluso sin necesidad de recurrir a servicios de cuidados
intensivos. En 184 pases estudiados, la tasa de nacimientos prematuros oscila entre
el 5% y el 18% de los recin nacidos.
En los datos disponibles de los ltimos 10 aos, la tasa de prematuridad global
vari entre 1996 y 2006 del 5,84% al 6,84%, a los que debe aadirse el
infrarregistro. Existen diferencias entre Comunidades Autnomas y entre los
diferentes Hospitales que superan en algunos al 10% del total de nacimientos. Las
tasas publicadas en Estados Unidos superan el 12,5%, aunque un porcentaje del
8,8%, corresponde a nacidos entre 34 y 36 semanas. El nacimiento de pretrminos
con EG inferior a 32s. se mantiene relativamente estable y variando entre el 1 y 2 %
del total de nacimientos.
El registro oficial los recin nacidos de peso inferior a 1.500 gr. era de 0,62% en el
ao 1996 y el 0,75% en 2006. El nmero de recin nacidos en Espaa en el ao
2006 fue de 482.957, y se atendieron 3.651 neonatos de peso inferior a 1500 gr.
ambas tasas referidas a los que sobrevivieron ms de 24 horas.
ETIOLOGIA

La mayor parte de los prematuros son nacidos tras la presentacin de un parto

pretrmino espontneo o nacido tras amniorrexis prematura (>50%). La presencia
de infeccin clnica o subclnica es sospechada, (cultivos positivos en los anexos
fetales en el 60% versus al 20% de los trmino; vaginosis materna, marcadores
inflamatorios elevados en lquido amnitico), aunque el tratamiento antibacteriano
no es eficaz en el parto prematuro espontneo. Por el contrario su uso en la
amniorrexis prematura, consigue prolongar el embarazo, disminuir la tasa de
coriamnionitis y mejorar los resultados neonatales. Otros factores asociados son la
existencia de partos pretrminos previos, la situacin socioeconmica desfavorable
de la madre y el tabaquismo materno. Las medidas que mejoran el cuidado
antenatal, mdico, diettico y social son eficaces en corregir la desigualdad y
controlar la tasa de prematuridad. La raza negra aislada se muestra como factor de
riesgo en varias series. La gestacin mltiple espontnea o inducida, aumenta las
tasas de prematuridad y representan aproximadamente una cuarta parte de los
pretrminos.
La incidencia de gemelos y tripletes se multiplic en los primeros aos de
desarrollo de las tcnicas de reproduccin asistida. Ms del 50% de los gemelos y
la prctica totalidad de los tripletes y mltiples, son recin nacidos pretrminos. Las
complicaciones maternas y fetales son la causa del 15 y el 25% de los pretrmino.
El mayor porcentaje viene representado por la hipertensin materna y la
desnutricin intrauterina, seguidas por el polihidramnios. La prematuridad es
obsttricamente inducida en determinadas patologas fetales como la fetopata
diabtica, el hidrops fetal etc.
CONDUCTA PERINATAL INMEDIATA
El tipo de parto es una cuestin aun no resuelta, pero la cesrea es utilizada con un
pico mximo (60-70%) a las 28 s. descendiendo conforme avanza la EG a tasas del
30% en los pretrminos que superar las 34 s. El parto debe tener lugar en un
ambiente hospitalario, preferentemente programado con presencia de neonatlogo y
enfermera experta. Preparar todo el material necesario para la reanimacin y
traslado en ambiente trmico estable, provisto de los soporte asistencial para prestar
ventilacin mecnica, mantener perfusin y monitorizacin continua de saturacin
de oxgeno y frecuencia cardiaca por pulsoximetra. Existen estudios que
demuestran que el uso de la CPAP nasal, para la estabilizacin inicial de los recin
nacidos prematuros (<1500 g) se ha acompaado de una disminucin en el uso de
surfactante y en el nmero de das con suplemento de oxgeno.
PATOLOGIA PREVALENTE EN EL RECIEN NACIDO PRETERMINO
La patologa prevalente del pretrmino es la derivada del binomio inmadurezhipoxia, por el acortamiento gestacional y la ineficacia de la adaptacin respiratoria
postnatal tras la supresin de la oxigenacin trasplacentaria; con frecuencia el test
de Apgar es bajo y necesita reanimacin neonatal.
a) Patologa Respiratoria

La funcin pulmonar del pretrmino est comprometida por diversos factores

entre los que se encuentran la inmadurez neurolgica central y debilidad de la
musculatura respiratoria, asociada a un pulmn con escaso desarrollo alveolar,
dficit de sntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana
alveolocapilar. La vascularizacin pulmonar tiene un desarrollo incompleto con
una capa muscular arteriolar de menor grosor y disminucin del nmero de
capilares alveolares.
La patologa respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad del
pretrmino y viene representada por el distrs respiratorio por dficit de
surfactante o enfermedad de Membrana Hialina, seguida de las apneas del
pretrmino y la displasia broncopulmonar, en secuencia cronolgica de su
aparicin. Otras patologas neumopticas posibles son evolutivas como el
neumotrax, la hipertensin pulmonar, atelectasia, enfisema intersticial,
neumatoceles, edema de pulmn, neumonas infecciosas o aspirativas, etc.
La administracin de corticoides prenatales y el uso del surfactante exgeno de
origen bovino o porcino son dos terapias de eficacia probada, que han cambiado
el pronstico de los recin nacidos pretrminos. El uso de cafena no solo
mejora las apneas del pretrmino sino adems se ha mostrado eficaz para
reducir la tasa de la broncodisplasia y la supervivencia libres de secuelas del
desarrollo neurolgico. La oxigenoterapia con objetivos de saturacin
restringidos, parece contribuir a una reduccin significativa en la incidencia de
retinopata de la prematuridad y a la integridad de mecanismos antioxidantes en
los recin nacidos de riesgo.
b) Patologa Neurolgica
La inmadurez es la constante del SNC del pretrmino, que afecta a un sistema
con escasa capacidad de adaptacin postnatal por tener una cronologa
madurativa relativamente fija. La estructura anatmica est caracterizada por la
fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa
migracin neuronal, pobre mielinizacin de la sustancia blanca y crecimiento
exponencial de la sustancia gris. La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios
de la osmolaridad y tensionales, hacen que el sangrado a nivel subpendimario
sea frecuente con la produccin de la hemorragia intraventricular (HIV) y su
forma ms grave de infarto hemorrgico. Su frecuencia en pretrminos con peso
inferior a 750 gr. supera el 50%, mientras que baja al 10% en los de peso
superior a 1250 gr.
La leucomalacea periventricular representa el dao hipxico de la sustancia
blanca y su incidencia es del 1-3 % en los pretrminos de muy bajo peso. La
sintomatologa neurolgica del neonato pretrmino es a menudo sutil,
generalizada y bizarra, con escasos signos focales. El estudio del SNC del
pretrmino con tcnicas ecografas simples y doppler, constituye una rutina
asistencial sistemtica en estos pacientes.

La permeabilidad aumentada de la barrera hematoenceflica puede producir

Kernicterus con cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. La inmadurez
heptica y la demora del trnsito digestivo hacen que sea ms frecuente la
hiperbilirrubinemia. Existen curvas de tasas de bilirrubina, edad y peso que
hacen la indicacin teraputica con mrgenes de seguridad.
c) Patologa Oftalmolgica
Retinopata del prematuro
La retinopata de la prematuridad es una vitreorretinopata proliferativa
perifrica que acontece en nios prematuros y que tiene una etiologa
multifactorial, siendo la inmadurez su principal factor de riesgo. Las formas
moderadas regresan con poca o nula afectacin de la funcin visual, pero las
formas ms graves pueden provocar prdida de agudeza visual e incluso
ceguera, que se puede prevenir, en la mayora de los casos, realizando el
tratamiento con lser en el momento adecuado.
Patogenia
La vascularizacin de la retina se desarrolla de forma centrfuga desde la papila
hacia la periferia de la retina. Se inicia alrededor de la semana 14 de gestacin;
la retina nasal se completa hacia la semana 32 de gestacin y la temporal entre
la semana 37 y 40 de gestacin. En estudios recientes se ha postulado que la
vascularizacin de la retina se realiza en 2 fases: una fase precoz de
vasculognesis responsable de la formacin de las arcadas vasculares
principales, que se iniciara antes de la semana 14 de gestacin y se completara
a la semana 21 de gestacin. Esta fase es independiente de factores
angiognicos y de la hipoxia. Y una fase tarda de angiognesis, que sera la
responsable de completar la vascularizacin retiniana, en esta fase los vasos
nuevos brotan de los ya formados. Es un proceso regulado por factores
angiognicos. Se han identificado dos factores angiognicos que participan en
la vascularizcin de la retina, el VEGF (vascular endothelial growth factor) y
el IGF-1 (insulin-like growth factor). El VEGF es secretado por clulas de la
retina avascular y se produce en respuesta a la hipoxia; el IGF-1 es
principalmente de aporte exgeno (placenta y lquido amnitico) pero, a
diferencia del anterior, es un factor independiente del oxgeno y es permisivo de
la accin del VEGF. Si los niveles de IGF estn disminuidos no se lleva a cabo
la vascularizacin normal de la retina a pesar de niveles normales de VEGF.
Cuando el nio nace de forma prematura se encuentra en un ambiente
hiperxico respecto al intrauterino, acentuado en muchas ocasiones por el
aporte extra de oxgeno por su inmadurez pulmonar. Debido a este ambiente
hiperxico cesa la produccin del VEGF, ya que este factor se secreta en
respuesta a la hipoxia. Por otro lado, tambin disminuyen los niveles de IGF-1,
dado que su aporte era exgeno. Todo ello provoca que se detenga la

vascularizacin de la retina y algunos de los vasos ya formados se obliteren.

Posteriormente, al madurar los diferentes rganos del recin nacido y aumentar
el metabolismo retiniano, se vuelve a una situacin de hipoxia que estimular la
produccin de VEGF y adems el nio es capaz de sintetizar el IGF-1. Todo
esto condicionar que se complete la vascularizacin de la retina de forma
diferida pero normal, o que por el contrario, los factores angiognicos acten de
forma incorrecta provocando una vascularizacin anmala. Los factores ms
importantes para el desarrollo de la retinopata son la prematuridad y el peso al
nacimiento, y sobre ellos actan otros factores, entre los cuales el oxgeno
parece ser el ms importante, pero no imprescindible.
Probados
Edad gestacional
Peso al nacimiento
Oxigenoterapia

Hallados ocasionalmente
Anemia
Hemorragia intraventricular
Ductus persistente
Sndrome de distrs respiratorio
Sepsis
Apnea
Transfusiones sanguneas frecuentes
Surfactante
Nutricin parenteral prolongada

Clasificacin
La retinopata de la prematuridad se clasifica en 5 estadios y se localiza por
extensiones horarias y zonas, todo ello junto con las caractersticas de los vasos
del polo posterior nos indicar la gravedad de la retinopata y la necesidad de
tratamiento.

Estadio 1. Lnea de demarcacin: una lnea fina blanca que separa la retina
vascular de la avascular.
Estadio 2. Cresta monticular: la lnea de demarcacin que aparece en el
estadio 1 aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina.
Estado 3. Existe un crecimiento de tejido vascular hacia el espacio vtreo.
Estadio 4. Desprendimiento de retina parcial. Se subdivide es 4A si la
mcula est aplicada y 4B si la mcula est desprendida.
Estadio 5. Desprendimiento de retina total.

Enfermedad plus es un trmino descriptivo que se refiere a la dilatacin y

tortuosidad de los vasos del polo posterior e indica que hay actividad. Puede
acompaar a cualquier estadio de retinopata. En la ltima clasificacin se ha
introducido el trmino pre-plus, vasos ms tortuosos y dilatados de lo
esperado pero sin llegar a las caractersticas de enfermedad plus.

Localizacin
Zona I. Es un crculo cuyo radio es dos veces la distancia entre la
papila y la fvea.
Zona II. Comprende un cinturn de retina desde el lmite de la zona I
hasta la ora serrata nasal en el meridiano horizontal.
Zona III. El espacio semilunar restante, por fuera de la zona II.

Extensin: Se describe la extensin de la retinopata en sectores horarios.

Retinopata umbral: es una retinopata en estadio 3 con presencia de

enfermedad plus en zona I o II y que se extienda al menos en 5 horas
continuas u 8 horas acumulativas. Indica necesidad de tratamiento.
Retinopata agresiva posterior: es una forma grave y rpidamente
progresiva, de localizacin posterior y con enfermedad plus.

Protocolo de Cribado
Todo recin nacido con peso al nacimiento inferior a 1.251g o edad
gestacional inferior a 31 semanas.
Todo recin nacido prematuro superviviente de una enfermedad neonatal
grave o que haya sido intervenido quirrgicamente en el primer mes de vida.
La primera exploracin del fondo del ojo para valorar la presencia de
retinopata se realiza a la 4 semana de vida si la edad gestacional fue 28
semanas y a la 5 semanas de vida si la edad gestacional fue < 28 semanas. Los
controles sucesivos se realizan cada 2-3 semanas hasta que la retina completa su
vascularizacin. Los nios que desarrollan una retinopata se controlan cada
semana hasta que se observan signos de regresin o hasta que la retinopata
progresa a estadio preumbral/umbral y requieren ser tratados con lser. El
examen retiniano se realiza en la sala de hospitalizacin, con oftalmoscopio
binocular indirecto tras dilatar las pupilas con ciclopljico al 0,5% y fenilefrina
al 2,5% (1 gota cada 30 minutos, 3 veces). Estos colirios a dichas
concentraciones no estn comercializados y se deben preparar en farmacia.
Tratamiento
Actualmente, el tratamiento de eleccin es la ablacin de la retina avascular con
lser de diodo. Los resultados obtenidos con lser y con crioterapia son
superponibles, pero el lser requiere menor manipulacin del ojo, es menos
traumtico, es ms fcil de aplicar cuando la retinopata es posterior y adems,
induce menos miopa. Lamentablemente, un pequeo porcentaje de casos, a
pesar del tratamiento evolucionan a desprendimiento de retina y se debe realizar
una ciruga vitreorretiniana, muy compleja en estos nios y con malos
resultados funcionales.
d) Patologa Cardiovascular
La hipotensin arterial precoz es ms frecuente cuanto menor es el peso. Esta
hipotensin puede estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso
autnomo para mantener adecuado tono vascular o con otros factores como la
hipovolemia, la sepsis y /o disfuncin cardiaca. La tensin arterial media debe
ser igual o superior a la EG del pretrmino como regla general. El controvertido
tratamiento actual incluye el uso de drogas vasoactivas (Dopamina o
Dobutamina o Adrenalina y /o hidrocortisona)) y de suero fisiolgico como
expansor de volumen (10- 20 ml /kg), ambos usados con indicacin estricta. La
persistencia del ductus arterioso (PDA) es una patologa prevalente en los

pretrminos, debido por una parte a la insensibilidad al aumento de la

oxigenacin y por otra parte a la cada anticipada de la presin pulmonar que
hace que el shunt izquierda derecha se establezca precozmente. La intensidad de
la repercusin hemodinmica del cortacircuito, har la indicacin teraputica
con indometacina o ibuprofeno endovenoso o el cierre quirrgico si procede. La
respuesta a los inhibidores de la prostaglandina es mejor cuanto ms
precozmente se administren, por lo que se abri un capitulo aun en discusin de
su uso profilctico en los paciente de menor peso.
e) Patologa Gastrointestinal
La maduracin de succin y de su coordinacin con la deglucin se completa
entre las 32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad
gstrica, reflujo gastroesofgico y evacuacin lenta. La motilidad del intestino
es pobre y con frecuencia se presentan retrasos de la evacuacin y meteorismo.
El tubo digestivo es susceptible de maduracin subtrato inducida por lo que se
consigue eficaz digestin de forma rpida, siendo el dficit ms persistente el de
la absorcin de las grasas y de las vitaminas liposolubles. El uso de
alimentacin trfica precoz, y los soportes nutricionales parenterales, junto con
el uso de leche materna fortificada, son los pilares bsicos de la alimentacin
del pretrmino.
Enterocolitis Necrotizante
La enterocolitis necrosante neonatal (ENN) es la patologa digestiva adquirida
ms frecuente y grave en el perodo neonatal. A pesar de ser una entidad
conocida desde hace ms de 100 aos, su etiologa sigue siendo desconocida, lo
que hace muy difcil su prevencin. La isquemia, el hipercrecimiento bacteriano
y la respuesta inflamatoria sistmica intervienen de forma preponderante en el
desarrollo del proceso, en proporcin que quizs difiere de unos casos a otros.
El resultado final, comn en todos ellos, es la necrosis del intestino, con o sin
perforacin. El tratamiento, sobre todo en casos avanzados de la enfermedad,
sigue generando controversias, y la morbimortalidad es alta a pesar de los
avances en el tratamiento del cuidado intensivo del recin nacido.
Aspectos etiopatognicos
La prematuridad y la alimentacin enteral con frmula son los nicos factores
evidentemente asociados a la ENN: el 90% de los nios afectos son prematuros,
siendo mayor su incidencia cuanto menor es la edad gestacional y ms bajo el
peso al nacer. El 90% han recibido alimentacin enteral con frmula previo a la
presentacin de la enfermedad.
La asfixia perinatal, el crecimiento intrauterino restringido, la poliglobulia, la
persistencia del conducto arterioso, la hipotensin arterial, la administracin de
indometacina, de bloqueadores de los receptores H2 y la cateterizacin de vasos
umbilicales han sido, entre otros, implicados en la etiopatogenia. La infeccin,
en algunas ocasiones, ha estado considerada como factor inductor o

concomitante del proceso. La existencia de epidemias sugiere que, en algunos

casos, la infeccin pueda constituir un desencadenante del proceso. La mayor
susceptibilidad de los nios prematuros se atribuye a la inmadurez de la
motilidad intestinal, de la funcin digestiva, de la regulacin del flujo sanguneo
mesentrico y de aspectos inmunolgicos, locales y sistmicos. Recientemente
se han implicado factores genticos, entre los que cabe destacar mutaciones
gnicas en el TNF-alfa, NOD2 y receptores de la IL-4.
Incidencia
Es muy variable y difiere entre las unidades neonatales entre el 1 y el 5% de los
ingresos. La incidencia global se estima entre el 0,5 y el 5 nacidos vivos,
siendo de alrededor del 7% en nios con muy bajo peso al nacer.
Manifestaciones clnicas
La forma clsica de presentacin incluye signos digestivos y signos sistmicos,
en un nio prematuro de 1 a 3 semanas de vida que est siendo alimentado con
frmula. Aparecen signos de retraso en el vaciado gstrico, con restos biliosos,
distensin abdominal, con sangre en heces macro o microscpica. Los signos
sistmicos incluyen aspecto sptico, apneas, alteraciones hemodinmicas
(tiempo de llenado capilar alargado). El curso suele ser de empeoramiento
progresivo, con abdomen cada vez ms distendido y doloroso a la palpacin. En
casos avanzados pueden aparecer cambios de color en la piel del abdomen en
forma de enrojecimiento o color violceo. Existen formas fulminantes de inicio
brusco, con sangrado profuso, afectacin multiorgnica y evolucin a shock
refractario, acompaado de cuadro de coagulacin intravascular diseminada.
Bell elabor una clasificacin segn las caractersticas de las manifestaciones
clnicas, que permite clasificar a los nios afectos en diversos estadios con valor
pronstico y orientacin sobre la evolucin en el tiempo del proceso y el
tratamiento a realizar.

I.

II.

Clasificacin de la ENC segn los Estadios de Bell

Sospecha de ENC:
a) Signos sistmicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad trmica,
letargia
b) Signos intestinales leves: distensin abdominal, restos gstricos
(pueden ser biliosos), sangre oculta en heces.
c) Radiografa de abdomen: normal o con signos no especficos
ENC confirmada:
a) Signos sistmicos moderados
b) Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la
palpacin del abdomen
c) Signos radiolgicos especficos: neumatosis intestinal o gas en el
sistema portal.
d) Alteraciones
analticas:
acidosis
metablica,
leucopenia,

III.

trombocitopenia
ENC avanzada:
a) Afectacin sistmica grave: hipotensin arterial, signos evidentes
de shock
b) Signos clnicos de peritonitis
c) Signos radiolgicos de gravedad: neumoperitoneo
d) Alteraciones analticas: acidosis metablica y respiratoria,
leucopenia
y
neutropenia,
trombocitopenia,
coagulacin
intravascular diseminada, protena C muy elevada

Diagnstico
Por las manifestaciones clnicas (estadios de Bell)
Por las manifestaciones radiolgicas: ante un cuadro clnico de ENN, la
neumatosis intestinal y el gas portal son las ms caractersticas. Una imagen
de asa fija, distensin intestinal por aire, desaparicin del aire intestinal,
ascitis y edema de pared intestinal, son signos frecuentes pero menos
especficos. La utilizacin de la Eco-Doppler-Color puede ser de utilidad.
Ningn parmetro de laboratorio es especfico de ENN. La leucopenia,
neutropenia, presencia de formas inmaduras, trombocitopenia, acidosis
metablica e hiponatremia, sobre todo si son persistentes, son signos de
gravedad, de progresin de la enfermedad y de mal pronstico. Los valores
seriados de protena C reactiva en suero son indicativos de la evolucin del
proceso.
Prevencin
Dado que no se conoce la etiologa es difcil establecer protocolos de
prevencin con evidencia cientfica. La alimentacin con leche materna y la
dieta enteral trfica suelen constituir una prctica habitual en la poblacin de
riesgo. No existe evidencia cientfica de que la variacin en el incremento del
volumen de alimentacin enteral juegue un papel en la prevencin. Sin
embargo, la pauta de alimentacin idnea para el prematuro sigue siendo
motivo de controversia. La utilizacin de corticoides para la maduracin del
feto no se ha demostrado que disminuya la incidencia de ENN
Otras medidas teraputicas como la utilizacin de IgA, Eritropoyetina
recombinante humana, antibiticos orales y los pro-, pre y postbiticos, son de
eficacia todava no probada. Recientemente se han publicado estudios sobre la
importancia de la resistencia del flujo mesentrico, durante el primer da de vida
y el desarrollo de ENN.
Pronstico
La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestacin,
oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que

requieren tratamiento quirrgico y tienen un peso inferior a 1000 g. con tasas

superiores al 50%.
Un porcentaje elevado presenta secuelas digestivas en forma de estenosis, que a
veces requieren tratamiento quirrgico posterior. El sndrome de intestino corto,
secundario a resecciones amplias en uno o varios tiempos, es la secuela
digestiva ms grave. La ENC es un factor de riesgo neurolgico y sensorial en
los nios prematuros, especialmente en aquellos con muy bajo peso al nacer que
precisan de tratamiento quirrgico.
Tratamiento
El 40-50% de los casos evolucionarn de forma favorable con tratamiento
mdico. En casos avanzados debe plantearse el tratamiento quirrgico.
Tratamiento de la ENC
I. Tratamiento mdico
a) Supresin de la alimentacin
b) Sonda gstrica abierta o con aspiracin suave e intermitente
c) Obtencin de muestras para cultivos microbiolgicos
d) Iniciar tratamiento antibitico de amplio espectro (contemplar los
grmenes ms frecuentes en cada unidad y su sensibilidad). Cubrir
anaerobios en caso de neumoperitoneo
e) Monitorizacin cardiorrespiratoria , saturacin de Hb, control de
tensin arterial
f) Balance de lquidos: diuresis, prdidas por drenajes. Contemplar
prdidas a tercer espacio
g) Soporte cardiovascular (lquidos, drogas vasoactivas). Beneficio de
eficacia no totalmente probada de dopamina a dosis bajas (2-3
mcg/Kg/m) para mejorar el flujo mesentrico y renal
h) Soporte respiratorio que garantice un intercambio gaseoso
adecuado. Tendencia a retencin de CO2 por gran distensin
abdominal
i) Soporte hematolgico: concentrados de hemates, plasma,
plaquetas
II. Tratamiento quirrgico:
a) Drenaje peritoneal
b) Laparotoma con reseccin y anastmosis trmino-terminal o colo /
enterostoma

El neumoperitoneo es el nico signo especfico de perforacin intestinal. La

persistencia de una importante distensin abdominal con coloracin rojoviolcea de la pared, intenso dolor a la palpacin, presencia de ascitis y con
imgenes de asa fija y gas portal en la radiografa simple de abdomen son
signos de sospecha de necrosis intestinal o de perforacin. La palpacin de un
plastrn abdominal suele traducir la existencia de una perforacin encubierta.
Existe una controversia importante, fundamentalmente por la ausencia de

evidencia cientfica potente, de qu tipo de tratamiento quirrgico debe

realizarse en nios con cuadro de ENC avanzada. La discusin est centrada en
el abordaje quirrgico habitual como primera medida quirrgica o intentar de
inicio el drenaje peritoneal y, en caso de que ste fracase, recurrir a la
laparotoma. El drenaje peritoneal estara indicado en aquellos casos en los que,
por condicionantes de recursos sanitarios, no pueda realizarse una laparotoma
de inmediato, o previo al traslado a otro centro.
Tambin lo estara en recin nacidos con estado clnico que no aconseja una
intervencin quirrgica por su grave inestabilidad hemodinmica, sobre todo en
nios con extremo bajo peso y situacin crtica, en los que la laparotoma puede
no llegar a considerarse indicada. Y, finalmente, en aquellos casos en los que el
juicio clnico considere la posibilidad de curacin sin precisar laparotoma.
La perforacin intestinal aislada, entidad bien diferenciada, en ocasiones, de la
ENC, parece ser, para algunos autores, la ms indicada para ser tratada con
drenaje peritoneal. La mejora clnica tras un drenaje peritoneal no siempre es
inmediata, debindose objetivar una rpida mejora en el estado hemodinmica
y, posteriormente, de la acidosis, neutropenia y trombocitopenia. La proteina C
reactiva es el parmetro ms lento en normalizarse. En ocasiones, despus de
colocar un drenaje peritoneal y tras una mejora clnica inicial evidente con
normalizacin de parmetros biolgicos y del estado hemodinmico, persisten
signos de disfuncin intestinal. La persistencia de un plastrn intestinal con
ausencia de progresin en la aireacin intestinal, asa fija intestinal, valores de
proteina C reactiva elevada o signos evidentes de obstruccin intestinal, sern
indicacin de laparotoma, que podr realizarse en mejores condiciones clnicas
que las previas al drenaje.
Despus de drenaje peritoneal o ciruga con reseccin intestinal, antes del alta
deben realizarse controles ecogrficos abdominales y/o radiolgicos (enema
opaco o trnsito gastrointestinal) para comprobar la integridad intestinal. La
estenosis intestinal y la fstula enteroclica son complicaciones posibles. En las
resecciones amplias, el sndrome de intestino corto y las infecciones son las
complicaciones ms frecuentes. Comportan largas estancias en el hospital y
requieren la utilizacin de tcnicas especiales para un aporte nutricional
adecuado. La colostasis es frecuente en nios con nutricin parenteral
prolongada, sobre todo en los que coexiste un problema infeccioso. La
infeccin por Candida sp suele ser una complicacin tarda que ensombrece
significativamente el pronstico.

f) Patologa Inmunolgica
El sistema inmune del recin nacido pretrmino, es incompetente respecto al
recin acido a trmino. La inmunidad inespecfica o general es ineficaz, con
vulnerabilidad de la barrera cutnea, mucosa e intestinal, disminucin de la
reaccin inflamatoria e incompleta fagocitosis y funcin bactericida de los
neutrfilos y macrfagos. La inmunidad especfica, muestra una disminucin de
Ig G que es de transferencia materna, con prctica ausencia de Ig A e Ig M; la
respuesta de la inmunidad celular es relativamente competente. La incapacidad
de limitar la infeccin a un territorio orgnico, hace que la infeccin neonatal
sea sinnimo de sepsis, con focos secundarios que comprometen severamente el
pronstico como es la meningitis neonatal. Si tenemos en cuenta las
manipulaciones mdicas que el pretrmino precisa, con procedimientos
invasivos mltiples (cateterismos vasculares, intubacin endotraqueal,
alimentacin parenteral, etc.) asociados a la ecologa hospitalaria donde es
atendido, la posibilidad de adquirir una infeccin es alta, a las que se aade una
respuesta limitada que compromete su pronstico.
g) Patologa Metablica
La termorregulacin est afectada por un metabolismo basal bajo con escasa
produccin de calor, disminucin de la reserva grasa corporal, un aumento de la
superficie cutnea relativa y deficiente control vasomotor, que condicionan una

conducta poiquilotermo con mayor tendencia a la hipotermia que a la

hipertermia.
Metabolismo hidrosalino
El agua representa ms del 80% del peso corporal del recin nacido
pretrmino, que es portador de inmadurez renal que le impide la reabsorcin
correcta del sodio y agua filtrada, junto con incompetencia para la excrecin de
valencias cidas y el adecuado equilibrio de la excrecin de fsforo y calcio.
Las necesidades hdricas son elevadas y deben manejarse los aportes
controlados, porque las sobrecargas se encuentran implicadas en patogenia del
PDA, de la EN o de la broncodisplasia. La acidosis metablica tarda ocurre en
pretrminos alimentados con frmulas, por incapacidad renal de excretar los
catablicos cidos de las protenas heterlogas. Se corrige adecuadamente con
aportes de alcalinizantes. El metabolismo calcio fosfrico debe ser regulado
con aportes adecuados no solo de vitamina D o de 1-25 hidroxiderivado , sino
con aportes suplementarios de ambos electrolitos acordes con las prdidas
renales detectadas, para conseguir adecuada mineralizacin sea y evitar la
osteopenia del pretrmino.
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
Caracterizado por los escasos depsitos de glucgeno que junto con la
interrupcin de los aportes de glucosa umbilical, hace que se produzca un
descenso de la glucemia. Los pretrminos ms extremos tienen una pobre
capacidad de regulacin de la insulina, situacin que condiciona con frecuencia
hiperglucemias y necesidad de aportes de insulina. Las necesidades diarias de
hidratos de carbono se cifran entre 11 y 16 gr./kg /da.
h) Patologa Hematolgica
La serie roja del pretrmino tiene valores promedios inferiores a los del recin
nacido a trmino, con una tasa de eritroblastos aumentada. Se produce un
descenso progresivo de los hemates, producida por la hemlisis fisiolgica
sumada a las extracciones hemticas repetidas. La reposicin peridica con
aliquotas de concentrado de hemates es frecuentemente requerida en los
pretrminos de muy bajo peso. La anemia tarda del pretrmino, mas all de los
15 das de vida asocia a la iatrognica un componente hiporregenerativo
medular. El uso de eritropoyetina y los suplementos frricos consiguen
disminuir el nmero de trasfusiones necesarias. Ms excepcional es la aparicin
de un dficit de vitamina E, que presenta rasgos de anemia hemoltica.
La serie blanca del recin nacido pretrmino es muy variable y sus alteraciones
no son especficas. Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la
administracin de corticoides prenatales o una leucopenia con la involucin
placentaria precoz de las hipertensas y la disminucin de los factores
estimulantes de colonias de granulocitos de origen placentario. Ambos
trastornos tambin pueden ser secundarios a la infeccin neonatal. Las

plaquetas al nacimiento estn en rango de la normalidad. La plaquetopenia

evolutiva se asocia a la sepsis y puede ser signo precoz de candidemia en
pretrminos paucisintomticos. La trombocitosis evolutivas en los primeros
meses de vida, puede ser significativa, aunque no existe riesgo trombtico hasta
superada la cifra de 1 milln.
i) Patologa Endocrina
Tiroides: se detectan signos de hiperfuncin tiroidea, que puede encubrir un
hipotiroidismo subyacente; as mismo en pretrminos gravemente enfermos se
puede producir un hipotirosinemia transitoria. Debe realizarse un cribaje
tiroideo a los 3 das de vida y repetirlo con un mes de intervalo, como prctica
asistencial rutinaria.
Existe diferencias en otras glndulas endocrinas, como la suprarrenal, la
hipfisis, el desarrollo gonadal etc., que se encuentran en estadios madurativos
incompletos. La trascendencia clnica es variable, como la inadecuada
secrecin de esteroides suprarrenales que puede es responsable de las
alteraciones hidroelectrolticas.
PRONOSTICO
La mortalidad neonatal es an elevada en el recin nacido pretrmino, a pesar de la
mejora de la asistencia perinatal con valores globales del 4-6%, con una gran
variacin dependiente del grado de prematuridad.
La mortalidad neonatal analizada en nuestro medio, para la ltima dcada del siglo
XX, fue del 4,22%, el 87% estaba constituida por recin nacidos pretrmino y ms
del 50% de los neonatos fallecidos presentaban un peso al nacimiento inferior a
1500 gr. En los datos del 2006, la mortalidad vara segn el peso y la edad
gestacional, alcanzando en los extremos mortalidad superior al 90% para los
pretrminos con EG de 24 s que desciende conforme avanza la EG, a las 28 s. es
del 13% e inferiores al 7% con EG superior a 29-30 s.
Cuando se establece el peso al nacimiento como referencia, la tasa de mortalidad
neonatal es superior al 70% por debajo de los 750 gr., de 750-1000 gr. el 19%, y
entre 1001-1500 gr desciende al 5.3%. Cuando se buscan los factores predictores de
mortalidad en la poblacin de pretrminos, se encuentran como significativos: el
acortamiento de la edad gestacional, (riesgo de muerte con EG de 25 s.= 32 x el
riesgo a EG de 31 s.) el sexo varn y el peso bajo para su edad gestacional (el peso
inferior al P3 multiplica x 8 el riesgo de muerte).
SECUELAS Y SEGUIMIENTO
Dada la mayor frecuencia de alteraciones del desarrollo en la poblacin de
pretrminos, se hace necesario establecer programas de seguimiento protocolizados
en especial para los pretrminos de menor peso.

Atencin nutricional y seguimiento de su crecimiento, disponiendo de estudios

longitudinales y tablas de referencia. El objetivo nutricional inmediato es
obtener crecimiento semejante al intrauterino, pocas veces conseguido.
Alteraciones nutricionales especficas evolutivas incluyen raquitismo,
osteopenia y anemia.
Atencin a la discapacidad motora, sensorial y dificultades para el aprendizaje.
El riesgo de parlisis cerebral en los pretrminos de muy bajo peso es del 10%,
distribuida en tercios iguales entre las formas leve, moderada y grave; Las
alteraciones sensoriales incluyen el seguimiento oftalmolgico y auditivo.
Atencin a los problemas del comportamiento y del aprendizaje cuya
incidencia es mayor que en la poblacin general.
Integracin socio-familiar: a menudo en ambientes problemticos desde el
punto de vista social, econmico o cultural, con conductas parenterales
variadas que frecuentemente tienden a la sobreproteccin. En el otro extremo
aparecen conductas negligentes que incluyen el maltrato; en una serie propia
encontramos una alta prevalencia de accidentes afectando a un 10% de los
pretrminos.
Existe un riesgo de muerte sbita que multiplica por 3 la del recin nacido a
trmino, en los de peso inferiores a 1500 gr. Se insistir en corregir otros
factores asociados, como el tabaquismo, la contaminacin ambiental, la
temperatura alta, el abrigo excesivo o la postura durante el sueo.
Las infecciones respiratorias de vas altas repetidas condicionan frecuentes
reingresos, en especial en los pacientes afectos de broncodisplasia. Se indicaran
medidas higinicas y sanitarias, aislamiento de individuos infectados, evitar el
hacinamiento y demorar la escolarizacin hasta los 2 aos. La administracin
de Palimizumab, ha reducido los ingresos por bronquiolitis por VRS en la
poblacin de riesgo.
Mayor incidencia de angiomas cutneos, tuberosos o en fresa, en crecimiento
durante los primeros meses de vida, desaparecen espontneamente a los 4 o 5
aos de vida, dejando una cicatriz blanquecina.
La aparicin de hernias inguinoescrotales, son ms frecuentes cuanto menor es
la edad de gestacin. Por debajo de 32 semanas la frecuencia es similar en
ambos sexos, con posterioridad ms prevalente en varones. La ciruga est
indicada y debe ser programada.
Deformidad craneal escafoceflica producto del apoyo lateral mantenido,
secundario a la hipotona cervical del pretrmino; hipoplaxia maxilar y paladar
ojival que condicionara malposicin dental y maloclusin con necesidad de
ortodoncia a los 5 o 6 aos de vida. Las deformidades craneales acentuadas de
origen prenatal, como ocurre en los pretrminos gemelares, deben ser referidas
para valoracin ortopdica.

VACUNACIONES DEL PRETRMINO

Los nios prematuros, como regla general, deben recibir las vacunas a la misma
edad cronolgica y con las mismas pautas y dosis que sus coetneos, cualquiera que
sea su edad gestacional. La respuesta inmune en este grupo de pacientes no difiere
significativamente de los recin nacidos a trmino. Si el paciente se encuentra
ingresado a los 2 meses recibir la primera dosis frente a: DTP, poliovirus
parenteral (VIP), Hemofilus B (hib) Meningococo C y antineumococica
heptavalente, durante el ingreso. La vacunacin frente a hepatitis B, puede ser
menos protectora, por lo que se demora su administracin hasta que el nio tenga 2
meses de edad o supere los 2000 gr. Si se trata de un hijo de madre portadora de
HBs Ag, debe recibir la dosis vacunal ms gammaglobulina hiperinmune,
cualquiera que sea su peso. .Se recomienda la vacunacin antigripal a partir del 6
mes de vida.

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