TRABAJO FINAL: PATOLOGIA RENAL

MATERIA: PATOLOGIA II

NOMBRE DEL PROFESOR: DR. JORGE ARAGON CABRERA

PRESENTA : MIGUEL ANGEL VALENCIA CERINO

INDICE
1.- INSUFICCIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA
2.-UREMIA
3.- ENFERMEDADES GLOMERULARES
4.-TRASTORNOS TUBULARES DEL RION
5.-INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
6.-ENFERMEDAD VASCULAR RENAL
7.-NEFROLITIASIS
8.-UROPATIA OBSTRUCTIVA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ( IRA)

Es un sndrome clnico caracterizado por el deterioro brusco de la funcin

renal excretora, acompaado de un aumento de la urea y de la creatinina que a
menudo es reversible pero puede llegar a ser irreversible o crnica.
Etiologa :

Isquemia
Nefrotoxicidad
Infeccin severa
Oclusin bilateral de ambas arterias renales
Obstruccin mecnica del tracto urinario
Hemoglobinemia etc..

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA ( IRC)

Es una disminucin lenta, e irreversible de la funcin renal debido a una
destruccin importante y progresiva de las nefronas durante un perodo de
tiempo, que puede ser de meses o aos hasta el deterioro total de las mismas.
La enfermedad tiene varias etapas:
Etapa I: Sin manifestaciones clnicas, prdida del 50% de la filtracin
glomerular.
Etapa II: La filtracin se encuentra entre el 50% y el 20% con aumento de la
urea y la creatinina.
Etapa III: Manifestaciones claras de la enfermedad con una filtracin
glomerular del 5% al 20% , el paciente se encuentra en una situacin crtica.
Etapa IV: con un 5% de filtracin glomerular el paciente pasa a Insuficiencia
Renal Crnica Terminal necesitando con urgencia tratamiento dialtico
Las causas que originan la IRC pueden ser mltiples y diferentes, segn
las reas geogrficas, el desarrollo econmico, o tambin pueden incurrir
varias causas o patologas al mismo tiempo.
Las causas ms comunes son:
Nefropatas de origen vascular:

- Trombosis
-

Glomerulopatas:

Nefroangiosesclerosis

- Diabetes
- Amiloidosis

Nefropatas Intersticiales

- Lupus
- Causa infecciosa

- Causa obstructiva
Nefropatas Constitucionales (hereditarias o no hereditarias)

- Enfermedad qustica
-

Displasia renal
Nefropata familiar hematrica
Nefropata metablica

SNTOMAS DE LA IRC
Cuando baja la tasa de filtracin glomerular, todos los sistemas del
organismo son afectados por una serie de sntomas y signos.
Los sntomas son muy variados y a veces no lo suficientemente claros y en
algunos casos el paciente no presenta sntomas hasta que la enfermedad est
muy avanzada. Algunos de estos sntomas son:

Anemia por lo que tendremos fatiga, cansancio

Problemas de concentracin
Insomnio
Calambres por las noches.
Hipo
Picores y piel seca
Edemas en prpados y tobillos.
Hipertensin arterial
Pericarditis urmica.
Cambios en la miccin, necesidad de orinar sobre todo por la noche etc..
Nauseas, vmitos
Dificultad para respirar.
En el varn impotencia, espermatognesis inadecuada
En la mujer disminucin de la fertilidad, trastornos menstruales

TRAMIENTO
En un primer momento de la enfermedad renal el tratamiento se realiza
con una dieta hipoproteica, control de la presin arterial, control de la
hiperlipidinemia, vitamina D, Quelantes del fsforo, EPO etc. Pero cuando el
aclaramiento de creatinina (parmetro con el que medimos la funcin renal)
est por debajo de 15 a 10 ml/ minuto se hace preciso la sustitucin de la
funcin renal
para mantener al enfermo con vida y se plantean dos
alternativas:
Depuracin extrarenal Dilisis : Hemodilisis, Dilisis Peritoneal
Transplante renal.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA DILISIS
Recordemos que la prdida de la funcin renal determina:
1. Retencin de productos de desecho metablico en sangre.
2. Alteraciones en el volumen de lquidos del organismo.
3. Perdida de actividad metablica.

La tcnica de dilisis proporciona un tratamiento sustitutivo para las dos

primeras alteraciones con dos procesos simples.
1. Dilisis: Transporte de cualquier soluto, a travs de una membrana
semipermeable y cuyo desplazamiento se efecta a favor de gradiente
de concentracin.
2. Ultrafiltracin: El paso de agua a travs de la membrana obligado por
una diferencia de presin en ambos lados, mediante la creacin de un
gradiente de presin hidrosttica ( hemodilisis) u osmtica
( peritoneal).

TIPOS DE DILISIS
Dilisis Peritoneal
Con el trmino dilisis peritoneal, englobamos todas aquellas tcnicas de
dilisis que utilizan el peritoneo como membrana de dilisis (mesotelio
peritoneal) La dilisis peritoneal consiste en introducir por medio de un
catter, lquido de dilisis en la cavidad peritoneal, se produce un intercambio
de solutos y agua entre la sangre y el lquido.
Existen varios tipos de dilisis peritoneal:

Dilisis peritoneal continua ambulatoria DPCA

Dilisis peritoneal automatizada DPA

Hemodilisis
Utilizacin de una membrana artificial contenida en una estructura rgida
(Dializador) para dar paso al agua y a las toxinas desde la sangre al bao o
lquido de dilisis.
Hemofiltracin
Depuracin extrarenal que emplea el transporte convectivo a travs de
una membrana de alta permeabilidad, no siendo necesaria la utilizacin de
lquido de dilisis
Hemoperfusin
Se emplea para la extraccin de sustancias toxicas de la sangre,
haciendo pasar esta por un filtro de carbn activado u otra sustancia sorbente.
Hemodiafiltracin
Es una combinacin de la hemodilisis convencional y hemofiltracin.

UREMIA

El

sndrome

urmico

es

un

complejo

mosaico

de

alteraciones

bioqumicas y fisiolgicas que resultan de varios compuestos conocidos como

solutos de retencin urmica y toxinas urmicas. Algunos compuestos son
pequeos y solubles en agua, como son: la urea, guanidinas, fosfatos, oxalatos;
algunos son lipoflicos como p-cresol, cidos grasos urofurnicos, otros unidos a
protenas como es la homocistena e ndoles, en tanto que otros se encuentran
en rango de molculas de peso molecular alto e intermedio como son la PTH,
beta-2M, AGEs. La acidosis metablica y la urea per se cumplen criterios de
toxinas urmicas, otras no bien caracterizadas como es el caso de la leptina. Es
importante que los procedimientos dialticos mediante utilzacin del peritoneo
o de la hemodilisis, pueden agravar el dao renal tanto por estrs oxidativo
como por mayores alteraciones bioqumicas con modificacin de protenas por
aumento del estrs carbonilo. Se ha avanzado en la ltima dcada en el
estudio de las toxinas urmicas y el entendimiento de su cintica es importante
para nuevas estrategias teraputicas en el futuro.
La insuficiencia renal crnica consiste en la prdida permanente de la
funcin renal, que, en estadios avanzados, se traduce en los signos y sntomas
conocidos como uremia. Al contrario que la insuficiencia renal aguda, en la que
es frecuente una recuperacin, la insuficiencia renal crnica es irreversible y
puede llevar a un crculo vicioso con prdida progresiva de las nefronas
restantes.
CAUSAS.
Las causas ms frecuentes de IRC son la nefropata diabtica (28 %),
hipertensin (24 %), glomerulonefritis (21 %) y poliquistosis renal.
Las causas especficas del sndrome urmico son desconocidas. Adems
del fallo de la excrecin renal de solutos y productos de metabolismo, la IRC
causa prdida de la funcin metablica y endocrina del rin sano. Las toxinas
retenidas que con ms probabilidad causan este sndrome son los productos de
la degradacin de protenas y aminocidos. La urea por s misma es la ms
abundante y puede explicar, en parte, el malestar, la anorexia y los vmitos.
Otros

compuestos

nitrogenados,

como

el

cido

guanidinosuccnico,

contribuyen a la disfuncin plaquetaria. Compuestos mayores (molculas

medias) estn implicados en la neuropata urmica. Varias hormonas

polipeptdicas, incluyendo la paratiroidea (PTH), circulan a niveles altos en
la IRC y contribuyen al sndrome urmico.

CONSECUENCIAS.
La IRC y la uremia causan efectos nocivos sobre las funciones
celulares y el metabolismo as como sobre el volumen y la composicin
de los lquidos corporales. El transporte defectuoso de membrana puede dar
lugar a disfuncin de los hemates y del msculo esqueltico. Son frecuentes la
malnutricin proteica y la ingestin calrica inadecuada. Es tambin frecuente
la hipertrigliceridemia, si bien los niveles de colesterol suelen mantenerse en
limites normales.
Con la prdida progresiva de las nefronas disminuye la capacidad del
rin enfermo para concentrar la orina, lo que produce isostenuria y lleva
a poliuria y nicturia. Por ello, la restriccin de lquidos es potencialmente
peligrosa. La incapacidad de dilucin puede conducir a hiponatremia debido a
la retencin de agua.
Al comienzo de la IRC el balance externo de Na se mantiene por un
aumento en la excrecin fraccional de Na, debido a factores peritubulares
alterados y a una diuresis osmtica por los solutos retenidos. Ms tarde, en la
IRC las nefronas restantes no pueden excretar cantidades normales de Na, por
lo que la sal de la dieta es retenida, dando como resultado hipertensin y
sobrecarga de volumen. Sin embargo, una restriccin grave de Na puede
causar deplecin de Na, con empeoramiento de la funcin renal debido a la
superposicin de hiperazoemia prerrenal.
Hasta que la filtracin glomerular cae por debajo del 50 % de lo normal,
se producen pocos o ningn cambio en el pH sanguneo, el HCO3, o en la
PCO2. Hay acidosis metablica, en parte, por disminucin de la produccin de
NH3, sin embargo, un balance positivo de H causa slo una leve acidosis
metablica no progresiva, probablemente por el tampn seo.

En la insuficiencia renal moderada, la retencin de cloro lleva a acidosis

hiperclormica [acidosis con ventana aninica (anin gap) normal].
La retencin de sulfato, fosfato y de otros aniones no medidos en la IRC
grave produce acidosis con aumento de ventana aninica.
Con la progresin de la enfermedad, el balance de fosfato se alcanza por
disminucin de la reabsorcin fraccional de fosfato, mediado por aumento de
la secrecin de PTH.
Este ltimo se debe a disminucin en el Ca2+ srico, asociado a
retencin de fosfato, a medida que disminuye el filtrado glomerular (FG).
El aumento de los niveles de PTH causa muchos de los cambios seos
que se producen en la osteodistrofia renal.
Otras alteraciones son el aumento de la resistencia esqueltica a la PTH
y disminucin de la 1,25(OH)2D circulante.
El espectro clnico de las alteraciones en la uremia se recoge en la
tabla 941. Los signos y sntomas aparecen tpicamente en fases tardas de la
IRC, cuando el FG < 25 % de lo normal.
La ingestin excesiva de sal conduce a ICC, hipertensin y edema las
prdidas extrarrenales de lquidos pueden causar deplecin del volumen
extracelular. La ingestin excesiva de agua da lugar a hiponatremia, mientras
que se produce hiperpotasemia cuando se ingiere excesivo K, frmacos
antikaliurticos, o existe acidosis u oliguria. Cuando el filtrado glomerular
disminuye a < 25 % se desarrolla hiperfosfatemia e hipocalcemia. En pacientes
que reciben anticidos o laxantes que contienen magnesio existe el peligro de
hipermagnesemia.
Adems de a la ICC, el edema pulmonar puede ser debido a de la
permeabilidad capilar, en ausencia de sobrecarga de volumen. Ambas formas
responden a la dilisis. La pericarditis puede deberse a la uremia per se o a
enfermedad sistmica. Existe una elevada incidencia de arterioesclerosis
acelerada en pacientes en dilisis. La anemia normoctica y normocrmica
puede deberse a disminucin de la eritropoyesis, acortamiento de la

supervivencia de los hemates y, en algunos casos, a prdida sangunea. Las

alteraciones en la hemostasia, caracterizadas por alargamiento del tiempo de
hemorragia, disminucin de la actividad del factor plaquetario III, y anomalas
de la funcin plaquetaria, pueden dar lugar a complicaciones hemorrgicas;
son frecuentes las hemorragias digestivas. Puede haber trombocitopenia
discreta. El defecto hemosttico responde a la dilisis eficaz. Puede ser til el
crioprecipitado. Diversas funciones leucocitarias pueden estar alteradas.
La encefalopata y la neuropata perifrica son frecuentes en la
insuficiencia renal avanzada y mejoran con la dilisis. Entre los sntomas
digestivos de la uremia figuran la anorexia, nuseas y vmitos, especialmente
por la maana. Los focos de hemorragia digestiva pueden ser lceras
superficiales

de

la

mucosa,

lceras

ppticas,

la

diverticulitis.

La

hiperproduccin de PTH contribuye a las alteraciones seas de ostetis fibrosa

qustica. El metabolismo anormal de la vitamina D puede inducir raquitismo y
osteomalacia. La intolerancia a la glucosa se debe en buena medida a
resistencia a la insulina. Son frecuentes la amenorrea, la alteracin de la
funcin testicular y la impotencia.
Manifestaciones cutneas de la insuficiencia renal crnica son el prurito
urmico, una hiperpigmentacin debida a retencin de urocromos, y alteracin
de la pigmentacin por hemocromatosis

ENFERMEDADES GLOMERULARES
GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GNA)
Se caracteriza por el desarrollo, en el plazo de das, de hiperazoemia,
hipertensin, edema, hematuria, proteinuria y a veces oliguria. La retencin de
sal y agua se deben a la reduccin del filtrado glomerular y pueden dar lugar a
congestin circulatoria. La presencia de cilindros hemticos en el sedimento
urinario confirma el diagnstico. La proteinuria es habitualmente < 3 g/da. La
mayora de las formas de GN estn mediadas por mecanismos de la inmunidad
humoral. El curso clnico depende de la lesin subyacente.

GN AGUDA POSTESTREPTOCCICA. Es el prototipo y la causa ms

frecuente en la infancia. La nefritis se desarrolla de 1 a 3 semanas despus de
una infeccin farngea o cutnea por cepas nefritognicas de estreptococos hemolticos del grupo A. El diagnstico depende de un cultivo farngeo o
cutneo positivo, ttulos ascendentes de anticuerpos e hipocomplementemia.
La biopsia renal revela una GN proliferativa difusa. El tratamiento consiste en la
correccin del desequilibrio hidroelectroltico. En la mayora de los casos, la
enfermedad es autolimitada, aunque el pronstico es menos favorable en los
adultos, en los que es ms probable que persistan alteraciones en la orina.
Causas de glomerulonefritis aguda.
1. Enfermedades infecciosas.
A. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica~.
B. Glomerulonefritis postinfecciosa no estreptoccica
1. Bacteriana: endocarditis infecciosa~, nefritis por shunt
sepsis~,

neumona

neumoccica,

fiebre

tifoidea,

sfilis

secundaria

meningococcemia
2.

Viral:

hepatitis

B,

mononucleosis

infecciosa,

parotiditis,

sarampin, varicela, vacuna, virus ECHO, y virus coxsackie.

3. Parasitaria: malaria, toxoplasmosis
II. Enfermedades multisistmicas: lupus eritematoso sistmico* vasculitis*,
prpura de Henoch-Schnlein *, sndrome de Goodpasture.
III. Enfermedades glomerulares primarias: glomerulonefritis mesangiocapilar,
enfermedad

de

Berger

(nefropata

IgA)*,

glomerulonefritis

mesangial

proliferativa pura.
IV Miscelnea: Sndrome de Guillain-Barre, irradiacin del tumor de Wilms,
autoadministracin de vacuna de difteria-pertussis-ttanos, enfermedad del
suero.
GN POSTINFECCIOSA. Puede seguir a otras infecciones bacterianas, virales y
parasitarias. Son ejemplos, la endocarditis bacteriana sepsis, hepatitis B y

neumona

neumoccica.

Tiene

caractersticas

ms

leves

que

la

GN

postestreptoccica. El control de la infeccin subyacente habitualmente

conduce a la resolucin de la GN.
Puede ocurrir GN aguda en varias ENFERMEDADES MULTISISTMICAS. En el
LES, la afectacin renal se debe al deposito de inmunocomplejos circulantes.
Clnicamente puede haber artralgias, exantema, serositis, alopecia y afectacin
del SNC. La biopsia renal puede mostrar GN mesangial, focal, o difusa, y
nefropata membranosa, es tpico el sndrome nefrtico con insuficiencia renal.
Puede no haber correlacin entre la clnica y la biopsia. La GN difusa, la ms
comn, se caracteriza por sedimento activo, proteinuria intensa e insuficiencia
renal progresiva, y puede tener mal pronstico. Los pacientes tienen ANA
positivos, anti DNA nativo, y (DISM. ?) del complemento. El tratamiento
incluye glucocorticoides orales, IV, o por ambas vas, y agentes citotxicos.
SNDROME DE GOODPASTURE. Se caracteriza por hemorragia pulmonar, GN, y
anticuerpos

antimembrana

basal

glomerular

(antiMBG)

circulantes.

Habitualmente se presenta en varones jvenes. La hemoptisis puede preceder

a la nefritis. Es TPICA UNA INSUFICIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA.
El diagnstico queda confirmado por la presencia de anticuerpos antiMBG
circulantes y depsitos lineales en la inmunofluorescencia de la biopsia renal.
Tambin

existe

depsito

lineal

de

IgG

en

la

biopsia

pulmonar.

La

PLASMAFRESIS puede inducir la remisin. La hemorragia pulmonar grave se

trata con GLUCOCORTICOIDES IV.

PRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN. Una vasculitis generalizada que causa GN,

prpura, artralgias y dolor abdominal; ocurre principalmente en nios. La
afectacin renal se manifiesta por hematuria y proteinuria. La IgA srica est
elevada en la mitad de los pacientes. La biopsia renal es til para el pronstico.
El tratamiento es sintomtico.

VASCULITIS. Varios sndromes diferentes causan GN. La poliarteritis nodosa

causa hipertensin, artralgias, neuropata e insuficiencia renal. En la angitis

por hipersensibilidad se dan caractersticas similares, adems de prpura

palpable y asma. La granulomatosis de Wegener afecta a la va respiratoria
superior y al rin y responde a la ciclofosfamida.
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA
Se caracteriza por la aparicin gradual de hematuria, proteinuria e insuficiencia
renal, que progresa en un periodo de semanas o meses. En la biopsia renal se
encuentra una glomerulonefritis con semilunas. En la tabla 962 esbozamos una
lista de causas. El pronstico en cuanto a la preservacin de la funcin renal es
malo. El 50 % de los enfermos requieren dilisis dentro de los 6 primeros
meses desde el diagnstico. El tratamiento intravenoso intermitente con
glucocorticoides, los agentes citotxicos (azatioprina, ciclofosfamida) y la
plasmafresis

intermitente

combinados

han

dado

lugar

resultados

preliminares prometedores.
Causas de glomerulonefritis rpidamente progresiva.
I. Enfermedades infecciosas:
A. Glomerulonefritis postestreptoccica*.
B. Endocarditis infecciosa*.
C. Sepsis visceral oculta.
D.

Infeccin

por

virus

de

hepatitis

(con

vasculitis

y/o

crioinmunoglobulinemia).
E. Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (?).
II Enfermedades multisistmicas:
A. Lupus eritematoso sistmico*.
B. Prpura de Henoch-Schonlein*.
C Vasculitis necrotizantes sistmica (incluyendo granulomatosis de
Wegener)*.
D. Sndrome de Goodpasture*.

E Crioinmunogiobulinemia esencial mixta (IgG/lgM).

F Tumor maligno.
G. Policondritis recidivante.
H Artritis reumatoide (con vasculitis).
III Frmacos:
A. Penicilamina*.
B. Hidralacina.
C Alopurinol (con vasculitis).
D. Rifampicina.
IV Enfermedad glomerular idioptica o primaria:
A. Glomerulonefritis con semilunas idioptica*.
1. Tipo Icon depsitos lineales de Ig (mediada por anticuerpos anti
membrana basal glomerular).
2.

Tipo

II

con

depsitos

granulares

de

Ig

(mediada

por

inmunocomplejos).
3. Tipo III con pocos o ningn depsito de Ig (pauciinmune).
4. Inducida por anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos.
B. Superpuesta a otra enfermedad glomerular primaria.
1.

Glomerulonefritis

mesangiocapilar

membranoproliferativa)* (especialmente de tipo II).

2. Glomerulonefritis membranosa*.

TRASTORNOS TUBULARES DEL RION

(glomerulonefritis

Las enfermedades tubulointersticiales forman un grupo heterogneo de

enfermedades hereditarias y adquiridas, agudas y crnicas, que afectan a los
tbulos renales y a sus estructuras de sostn . Funcionalmente, pueden dar
lugar a diabetes inspida nefrognica con poliuria, nicturia, acidosis sin ventana
aninica, prdida de sal, hipo e hiperpotasemia. Es frecuente la hiperazoemia,
con frecuencia asociada a fibrosis glomerular o isquemia. En comparacin con
las glomerulopatas, la proteinuria es discreta, la hipertensin menos frecuente,
pero la anemia ms profunda.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (Nl).

Los frmacos son la primera causa de esta forma de insuficiencia renal (IR),
identificable por oliguria aguda y a veces por una reaccin alrgica con fiebre,
exantema y artralgias. Adems de la hiperazoemia, puede haber disfuncin
tubular. Causas frecuentes de ella son la meticilina y otras penicilina,
sulfamidas, diurticos, rifampicina, cimetidina, cefalosporina y alopurinol; los
AINE pueden causar NI con sndrome nefrtico asociado a enfermedad por
cambios mnimos que puede carecer de manifestaciones alrgicas.
Es frecuente la eosinofilia; el anlisis de orina muestra hemates, piuria y
eosinofiluria a la tincin de Wright. En la biopsia renal, existe edema intersticial
con infiltrado leucocitario. La IR responde a la suspensin del frmaco causante
y la mayora de los pacientes se recuperan bien. Estudios no controlados
apoyan el que se logra una recuperacin ms rpida y completa con
glucocorticoides, beneficio que puede superar los riesgos de estos.
La pielonefritis aguda bacteriana puede causar NI aguda pero generalmente no
causa IR si no se complica con deshidratacin sepsis u obstruccin urinaria.
Principales causas de nefropata tubulointersticial.
I Toxinas:
A Toxinas exgenas.
1. Nefropata por analgsicos.
2. Nefropata por plomo.

3. Nefrotoxinas diversas (p ej., antibiticos, ciclosporina medios de

contraste radiogrfico, metales pesados).
B. Toxinas metablicas.
1. Nefropata aguda por cido rico.
2. Nefropata gotosa.
3. Nefropata hipercalcmica.
4. Nefropata hipopotasmica.
5. Diversas toxinas metablicas (p ej., hiperoxaluria, cistinosis,
enfermedad de Fabry).
II Neoplasia:
A Linfoma.
B. Leucemia.
C Mieloma mltiple.
III Trastornos inmunes:
A. Nefropata por hipersensibilidad.
B. Sndrome de Sjgren.
C Amiloidosis.
D Rechazo de trasplantes.
E Anomalas tubulointersticiales asociadas a glomerulonefritis.
IV Trastornos vasculares.
A Nefroesclerosis arteriolar.
B Enfermedad ateroemblica.
C Nefropata de la drepanocitosis.
D. Necrosis tubular aguda.
V Nefropatas hereditarias:

A Nefritis hereditaria (sndrome de Alport).

B. Enfermedad medular qustica.
C Rin en esponja medular.
D. Poliquistosis renal.
VI. Lesin infecciosa:
A Pielonefritis aguda.
B Pielonefritis crnica.
VII. Miscelnea:
A Obstruccin urinaria crnica.
B. Reflujo vesicoureteral.
C Nefritis por radiacin.
NEFRITIS INTERSTICIAL CRNICA.
Frmacos
La nefropata por analgsicos es una causa importante de IR y se debe
a

consumo

prolongado

de

asociaciones

de

analgsicos

(5-10

comprimidos/da durante 3 aos), habitualmente fenacetina y aspirina.

La nefropata puede manifestarse en forma de NI crnica, uremia,
necrosis papilar aguda en no diabticos, piuria estril o litiasis renal.
Los pacientes son frecuentemente mujeres con cefaleas, anemia y
sntomas digestivos. La funcin renal se estabiliza con la suspensin
completa de los frmacos.
Entre otros medicamentos que causan NI crnica figuran el litio (la
poliuria es frecuente, pero la insuficiencia renal debida a nefritis
intersticial crnica es rara en ausencia de niveles txicos),
el cisplatino (la nefrotoxicidad se reduce mediante diuresis con salino)
y
la semustina.

Entre las causas metablicas de NI crnica figuran:

(1) hipercalcemia crnica (fibrosis con depsitos tubulares de Ca, inicialmente
causa diabetes inspida nefrognica y posteriormente IR crnica);
(2) hipopotasemia (puede causar fibrosis transcurridos muchos aos), y
(3) nefropata por cido rico (IRA debida a hiperuricemia aguda o IR crnica
debida a hiperuricemia crnica, hipertensin y litiasis de cido rico).
La NI crnica puede deberse tambin a mieloma mltiple, en el cual se produce
insuficiencia renal progresiva debida a la precipitacin de cadenas ligeras de
inmunoglobulina en los tbulos y fibrosis (rin del mieloma) y que
correlaciona con la proteinuria de Bence Jones. Otras manifestaciones renales
del mieloma son la IRA, proteinuria, amiloidosis, defectos tubulares y la
nefropata hipercalcmica.
La NI crnica puede ser causada tambin por el sndrome de Sjgren,
sarcoidosis, tuberculosis y nefritis por radiacin.
El rin en esponja medular es un trastorno, habitualmente espordico, en el
que hay ectasia de los tbulos colectores y que se presenta en forma de
hematuria, infeccin urinaria, acidosis tubular renal (ATR), nefrolitiasis, o
asociaciones de ellas, en el cuarto o quinto decenio de la vida. El diagnstico
se realiza con la urografa intravenosa. Es rara la IR.
En la amiloidosis renal

suele

predominar

la

afectacin

glomerular,

dando

lugar

intensa

proteinuria e hiperazoemia.

La funcin tubular puede estar afectada tambin con diabetes inspida

nefrognica y ATR distal

En la nefropata del SIDA la proteinuria e insuficiencia renal se deben a

afectacin tubulointersticial y glomerular. Se han comunicado casos de
esclerosis glomerular como complicacin del SIDA, sin otra causa aparente.
Diversos trastornos hereditarios afectan a los tbulos renales y al intersticio.

 La poliquistosis renal es una causa frecuente de IRC; su transmisin es

autosmica dominante, [cromosoma 16] y se afectan ambos sexos por
igual. En el tercero o cuarto decenio aparecen dolor en el flanco,
nicturia, hematuria e infeccin urinaria. Los riones son palpables.
Puede haber tambin quistes hepticos y aneurismas intracraneales.
En la mayora de los pacientes ocurre hiperazoemia progresiva.
En la enfermedad medular qustica, una IR lentamente progresiva es
precedida por poliuria, acidosis y nefropata pierdesal. La gentica es
variable. El diagnstico puede hacerse por urografa intravenosa,
arteriografa o biopsia renal.

Entre los trastornos congnitos del transporte tubular figuran:

1. Sndrome de Bartter: Hipopotasemia debida a prdida renal excesiva de K,
debilidad, poliuria, de comienzo en la infancia, autosmico recesivo, niveles
altos de renina y aldosterona, con frecuencia responde a indometacina.
2 Acidosis tubular renal:
ATR distal (tipo I): Pacientes incapaces de descender el pH urinario
como ocurre normalmente, a pesar de la acidosis; autosmica
dominante, pero frecuentemente espordica debida a enfermedad
autoinmune, obstruccin o anfotericina, se asocia a hipopotasemia,
hipercalciuria y osteomalacia.
ATR proximal (tipo II). Un defecto en la reabsorcin de HCO3
habitualmente se asocia a aminoaciduria, fosfaturia; puede deberse
tambin a mieloma, frmacos o trasplante renal; requiere grandes
cantidades de HCO3, que puede agravar la hipopotasemia.
ATR tipo IV: Ocurre en pacientes con hiperpotasemia y habitualmente
con niveles bajos de renina y aldosterona, y se asocia generalmente a
diabetes, edad avanzada, NI crnica o nefroesclerosis.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

ETIOLOGA
. 80% E. coli; si hay litiasis ms frecuencia de Proteus (ureasa positiva) y
Klebsiella.
. Staphylococcus saprophyticus 10 al 15 % de los casos en mujeres jvenes.
. Un tercio de las mujeres con disuria tienen < 105 microorganismos/mL de
orina, tres cuartas partes tienen piuria, la mayora tienen los patgenos
habituales; otras tienen Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, herpes simple.
Factores de riesgo. Mujeres activas sexualmente, prostatitis, hipertrofia
prosttica, embarazo (20-30 % de las embarazadas con bacteriuria
asintomticas desarrollan pielonefritis), obstruccin, disfuncin vesical
neurgena, reflujo vesicoureteral.

PRESENTACIN CLNICA
. Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia, dolor suprapbico 30 % hematuria,
habitualmente por E. coli.
. Pielonefritis aguda: fiebre, escalofros, nuseas, vmitos, dolor a la palpacin
en el ngulo costovertebral; habitualmente por E. coli.
. Uretritis: disuria, polaquiuria, pero sin crecimiento bacteriano o con
crecimiento no significativo; frecuentemente se transmite por va sexual.
. Infecciones asociadas a sonda: el riesgo de infeccin es del 5 % por da de
sondaje; habitualmente E. coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia.

TRATAMIENTO.
Tratar siempre que sea posible el microorganismo especfico.
1. Cistitis: El tratamiento en dosis nica (pacientes fiables no gestantes con
cistitis no complicada): trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX) a dosis de 23
comprimidos de doble cantidad, TMP solo, 400 mg o SMX solo, 2 g, la
amoxicilina (3 g) es menos efectiva debido a que el 20 al 30 % de los E. coli
son resistentes. Tratamiento de 7 a 10 das (nios, embarazadas infecciones
asociadas a sonda): TMP/SMX* 1 tableta de doble dosis oral dos veces al da;
TMP, 100 mg orales dos veces al da; cefalexina o cefradina, 250-500 mg orales
cuatro veces al da; tetraciclina*, 250-500 mg orales cuatro veces al da;
amoxicilina, 500 mg tres veces al da, nitrofurantona, 100 mg orales cuatro
veces al da; indanil carbenicilina, 12 tabletas orales cuatro veces al da;
quinolona* antes microorganismos resistentes (* evitar en caso de embarazo).

2. Pielonefritis aguda. Tratar con aminoglucsido intravenoso, cefalosporina de

primera generacin, o TMP/SMX durante vanos das, despus por va oral hasta
un total de 10 a 14 das. Puede tratarse totalmente por va oral si no se trata
de una embarazada, si el paciente est levemente afectado y si se trata de un
paciente fiable para el seguimiento.
3. Bacteriuria asintomtica. Documentarla en dos ocasiones antes de tratar por
va oral durante 7 das; si persiste, observarla sin ms tratamiento a menos
que se trate de un neutropnico, trasplantado renal, o con pielonefritis previa,
tratar 6 semanas por va oral en estos casos.
4. IU asociada a sonda. La curacin es improbable a menos que se retire la
sonda; si es asintomtica, no tratar a menos que exista riesgo de sepsis (12 %)
por edad avanzada, enfermedad, subyacente, diabetes, gestacin.
Evaluacin urolgica. Realizar UIV y cistoscopia slo en mujeres con infeccin
recidivante, historia de infecciones en la infancia, litiasis, pielonefritis
recidivante investigar a todos los varones o a cualquier enfermo con sntomas
que sugieran obstruccin o litiasis.
Profilaxis > 2 infecciones en 6 meses, dosis nica diaria de TMP/SMX o de 50
mg de nitrofurantona una vez esterilizada la orina.

PIELONEFRITIS CRNICA
Nefritis intersticial crnica atribuida a infeccin renal crnica en pacientes con
las vas urinarias normales o patolgicas. No hay datos patognomnicos.
Diagnstico: IU recurrentes, alteracin de la funcin renal, piuria con cilindros
leucocitarios, bacteriuria, UIV con pelvis renales de contorno irregular, con
caliectasia y cicatrices corticales; sntomas con frecuencia mnimos; puede
haber hipertensin; progresin hacia la uremia.

NECROSIS PAPILAR
Aumento del riesgo en caso de gota, diabetes, analgsicos que contienen
fenacetina, drepanocitosis, alcoholismo, enfermedad vascular.
Sntomas. hematuria, dolor en el flanco, escalofros, fiebre.
Tratamiento. antibiticos si hay pielonefritis grave; en caso de infeccin
masiva, si es unilateral, puede ser precisa la nefrectoma.

PROSTATITIS

PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA. Habitualmente varones jvenes o en

portadores de sonda permanente. Exploracin fsica: fiebre, escalofros, disuria,
prstata edematosa o dolorosa a la palpacin; diagnstico por tincin de Gram
de la orina y cultivo (el masaje prosttico puede causar bacteriemia).
Habitualmente causada por bacilos Gramnegativos o S. aureus; tratar con
cefalosporina IV, TMP/SMX, o aminoglucsido.

PROSTATITIS CRNICA BACTERIANA. Habitualmente asintomtica, prstata

normal, piuria; tratar con ciclos de tratamiento prolongados (p. ej., de 12
semanas) de TMP/SMX, una quinolona o nitrofurantona.

ENFERMEDAD VASCULAR RENAL

La oclusin vascular de las grandes y pequeas arterias renales produce lesin
isqumica cuya expresin depende del ritmo localizacin, gravedad y duracin
del compromiso vascular.
El espectro de signos y sntomas se alcanza desde el infarto doloroso y la
insuficiencia renal aguda (IRA), hasta una disminucin del filtrado glomerular,
hematuria o disfuncin tubular. La isquemia renal de cualquier etiologa puede
causar hipertensin mediada por la renina.

OCLUSIN AGUDA DE UNA ARTERIA RENAL.

Puede deberse a trombosis o embolia (por enfermedad valvular, endocarditis
trombosis murales o arritmias auriculares).
Los infartos renales grandes causan dolor, vmitos, nuseas, hipertensin,
fiebre, proteinuria, hematuria y elevacin de la LDH y la SGOT. El deterioro
funcional renal depende de la funcin contralateral. La UIV o la gammagrafa
muestran hipofuncin unilateral; la ecografa es normal. La arteriografa renal
confirma el diagnstico.

Ante la oclusin de grandes arterias, la ciruga puede ser el tratamiento

inicial;

en oclusiones de pequeas arterias se debe anticoagular a los enfermos.

ATEROEMBOLIA RENAL.
Habitualmente se produce cuando la angiografa o la ciruga artica
desprenden mbolos de colesterol que se alojan en vasos renales pequeos.
Puede desarrollarse insuficiencia renal de forma sbita o gradual. Otros

hallazgos son la isquemia gastrointestinal o retiniana con mbolos de colesterol

visibles en el examen oftalmoscpico, dficit neurolgico, livedo reticular,
gangrenas de los dedos de los pies e hipertensin. El anlisis de orina es
negativo, y el sodio urinario puede ser bajo. Para el diagnstico puede ser
necesaria la biopsia cutnea o renal. La heparina est contraindicada.

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL.

Ocurre en diversas situaciones, entre las que se incluyen el embarazo, la
utilizacin de contraceptivos orales, traumatismos, sndrome nefrtico,
deshidratacin (en lactantes), compresin extrnseca de la vena renal (ganglios
linfticos, aneurisma artico, tumor) e invasin de la vena renal por carcinoma
de clulas renales.
El diagnstico definitivo se confirma por venografa renal selectiva.
La estreptoquinasa puede ser eficaz.

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL.

La principal causa de hipertensin renovascular se debe a:
(1) ateroesclerosis (dos tercios de los casos, habitualmente varones de > 60
aos, retinopata avanzada), o
(2) displasia fibromuscular (un tercio de los casos, mujeres de raza blanca de <
45 aos, con historia breve de hipertensin).
La hipoperfusin renal activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. Hallazgos
clnicos sugestivos son el comienzo de la hipertensin con < 30 o > de 50
aos, soplos, alcalosis hipopotasmica, comienzo agudo de la hipertensi
n maligna e hipertensin resistente al tratamiento
mdico.
El estndar de oro del diagnstico de la estenosis de la arteria renal es la
arteriografa. La angiografa digital por sustraccin es til en ciertas
situaciones. El test de deteccin menos invasivo y ms fiable en pacientes con
funcin renal normal es el renograma con captopril combinado con la totalidad
de los criterios siguientes: ( 1 ) un nivel de actividad renina plasmtica
postcaptopril 2 12 g/L/h, (2) un aumento absoluto de actividad renina
plasmtica de 10 g/L/h y (3) un aumento de la renina plasmtica de 2 150 % o
de 2 400 % si la renina plasmtica basal es < 3 g/Lh. La determinacin de la
renina en vena renal puede ser precisa para demostrar la importancia funcional
de una lesin.
Revascularizacin quirrgica. Logra los mejores resultados en la enfermedad
fibromuscular. Los que sufren ateroesclerosis localizada responden bien, pero la
mortalidad es superior; la ciruga en pacientes con lesiones bilaterales o

difusas es preferible reservarla para casos urgentes que no han respondido a

tratamiento mdico.
Angioplastia. Tambin tiene ms xito en la enfermedad fibromuscular y en las
lesiones ateroesclerticas separadas del ostium; tiene una baja tasa de
complicaciones y un coste reducido. En muchos pacientes (ancianos, aqullos
con disminucin de la funcin renal, o sujetos de alto riesgo quirrgico) se
utiliza el tratamiento farmacolgico. Los inhibidores del enzima convertidor son
los frmacos ideales, excepto en pacientes con estenosis bilateral o en
monorrenos.
La hipertensin maligna (cap. 69) puede ser causada tambin por oclusin
vascular renal con hipertensin grave, edema de papila, cefalea, malestar,
encefalopata y afectacin renal. El nitroprusiato o los calcioantagonistas son
generalmente eficaces para descender la TA.
En algunos pacientes con esclerodermia previamente estable (cap. 118)
sobreviene de forma sbita insuficiencia renal oligrica e hipertensin grave
debidas a oclusin de pequeos vasos. El control agresivo de la tensin arterial
con inhibidores del enzima convertidor y la dilisis mejora la supervivencia y
puede restablecer la funcin renal.
El remanso de la sangre en la mdula renal causa hematuria en pacientes con
drepanocitosis o con el rasgo drepanoctico. Esto puede causar diabetes
inspida nefrognica, necrosis papilar, proteinuria, y leve insuficiencia renal.

SNDROME HEMOLTICO-URMICO.
Se caracteriza por IRA, anemia hemoltica microangioptica y trombocitopenia;
se diagnostica con frecuencia creciente en adultos; puede ser precedido por un
prdromo de diarrea sanguinolenta y dolor abdominal. El depsito de fibrina
puede dar lugar a oclusin de pequeos vasos. La ausencia de fiebre y de
afectacin del SNC ayuda a distinguirlo de la prpura trombtica
trombocitopnica: el tratamiento es sintomtico; el pronstico en cuanto a la
recuperacin de la funcin renal es malo.

TOXEMIAS DEL EMBARAZO.

La preeclampsia se caracteriza por hipertensin, proteinuria, edema,
coagulopata de consumo, retencin de sodio e hiperreflexia; la eclampsia, por
la aparicin de las convulsiones. El edema glomerular causa insuficiencia renal.
Puede haber anomalas de la coagulacin e IRA. El tratamiento consiste en
reposo en cama, sedacin, control de las manifestaciones neurolgicas con
sulfato magnsico, control de la hipertensin con vasodilatadores y la
induccin del parto.

VASCULITIS.
Las complicaciones renales son frecuentes y graves en la poliarteritis nodosa,
angetis por hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener y en otras formas de
vasculitis (vase captulo l l9). El tratamiento es el de la enfermedad
subyacente.

NEFROPATA DE LOS DREPANOCITOS.

La hipertona y relativa hipoxia de la mdula renal, unida al flujo sanguneo
lento de los vasa recta, favorece la falciformacin. Complicaciones de ella
pueden ser la necrosis papilar, infartos corticales, anomalas tubulares
funcionales (DI nefrognica), glomerulopata sndrome nefrtico y, rara vez,
enfermedad renal terminal.

NEFROLITIASIS

Los clculos renales son trastornos comunes ( 1 % de la poblacin) y

recidivantes (50-85 %) que habitualmente pueden prevenirse. La formacin de
clculos comienza cuando se sobresatura la orina con uno o varios
componentes insolubles debido a excrecin excesiva o a factores que
disminuyen la solubilidad. El 75 % de los clculos son de calcio, el 15 % de
estruvita (fosfato amnico-magnsico), el 5 % de cido rico y el 1% de cistina.
La composicin refleja los trastornos metablicos que los causan.

SNTOMAS.
Son similares en la mayor parte de los clculos. Los situados en la pelvis renal
pueden ser asintomticos o causar hematuria, y puede haber obstruccin en
cualquier localizacin. En la expulsin, son tpicos el dolor clico intenso y la
hematuria. Puede haber sntomas de infeccin urinaria u obstruccin. La litiasis
coraliforme puede causar infecciones recurrentes.

COMPOSICIN DE LOS CLCULOS.

La mayora de los clculos se componen de oxalato clcico el 30 % se asocian
a hipercalciuria, mientras la hiperoxaluria es rara. La hipercalciuria sin
hipercalcemia es habitualmente idioptica, es decir, sin etiologa especfica
(sarcoidosis, inmovilizacin, furosemida, acidosis tubular renal, sndrome de
Cushing). La anomala subyacente en la hipercalciuria idioptica va desde una
absorcin intestinal de calcio excesiva hasta un aumento de la excrecin renal,
y parece ser familiar. El tratamiento estndar tanto de las formas

gastrointestinales como de las renales es un elevado aporte de lquidos y

tiacidas.
Otras causas de litiasis de oxalato clcico incluyen: (1) hiperuricosuria debida
al exceso de purinas en la dieta (el cido rico inicia la formacin de cristales
de oxalato clcico), el tratamiento es una dieta baja en purinas y alopurinol; (2)
hiperparatiroidismo primario (hipercalciuria hipercalcmica con parathormona
elevada), la paratiroidectoma previene la litiasis; (3) acidosis tubular renal
distal (la acidosis renal causa hipercalciuria; con la orina alcalina y el citrato
urinario bajo se forman clculos de fosfato Ca, adems de nefrocalcinosis),
tratar con lcali; (4) hiperoxaluria (habitualmente debida a una absorcin
gastrointestinal excesiva asociada a esteatorrea), el tratamiento es la
correccin de la malabsorcin de grasas, lactato Ca oral, colestiramina o
ambos, y (5) idioptica (normocalcirica), tratar con hidratacin y restriccin
del Ca diettico.
Los clculos de estruvita se forman en el sistema colector cuando hay infeccin
por microorganismos que desdoblan urea (habitualmente Proteus). Como
consecuencia, la orina tiene un pH elevado y alto contenido en magnesio,
amonio y carbonato, lo que produce clculos de estruvita (MgNH4PO4). Son la
causa ms comn de litiasis coraliforme y de obstruccin. Entre los factores de
riesgo se incluyen las sondas urinarias, vejiga neurgena, y sondajes repetidos.
La mandelamina y los antibiticos son tiles para bajar el pH urinario, suprimir
la infeccin y prevenir el crecimiento del clculo, la recidiva, o ambos procesos.
La curacin requiere la litotricia o la extirpacin quirrgica. Puede lograrse la
disolucin parcial con tratamiento antibacteriano crnico. La irrigacin de la
pelvis renal con renacidina, que disuelve la estruvita, es factible en algunos
centros.
Los clculos de cido rico se producen cuando la orina est saturada de cido
rico en presencia de un pH urinario cido y deshidratacin. Ocurren en
pacientes con: (1) gota, en la cual pueden preceder a la artritis; (2) trastornos
mieloproliferativos, especialmente cuando la quimioterapia aumenta la
uricosuria; (3) diarrea, enfermedad inflamatoria intestinal, o ileostoma, o (4)
de forma idioptica. El tratamiento es con lquidos, alcalinizacin de la orina y
alopurinol. Cuando existe hiperuricosuria ( > 1 g/da), est indicada una
reduccin de la ingestin de purinas.

CISTINURIA.
Un raro trastorno hereditario con un defecto de transporte renal (e intestinal)
que da lugar a excrecin excesiva de cistina. Los clculos comienzan a
formarse en la infancia y son una causa rara de litiasis coraliforme. Adems de
la deteccin de cristales hexagonales de cistina en la orina, debe medirse la
excrecin urinaria de cistina.
El tratamiento se hace aumentando el volumen de orina y alcalinizndola (pH
urinario > 7,5).

La penicilamina, que liga la cistina, se reserva para casos refractarios.

Se ha utilizado la mercaptopropinilglicina para disolver los clculos renales

perfundiendo la pelvis renal, y se puede administrar por va oral como
profilaxis.

EVALUACIN.
Logra reconocer una causa identificable en muchos pacientes formadores de
clculos y debe ofrecerse a todos ellos. La anamnesis puede revelar episodios
previos o historia familiar positiva de exceso diettico o baja ingestin de
lquidos, infecciones urinarias, gota, enfermedad intestinal o una causa
especfica de hipercalciuria. Deben medirse el Ca, HCO3 y la creatinina sricos.
En la orina pueden encontrarse cristales de cistina, estruvita u otras
sustancias; debe tomarse cultivo si se sospecha infeccin. Una radiografa
simple de abdomen y una UIV revelarn la localizacin, cantidad, tamao y
opacidad de los clculos, as como la presencia de obstruccin. Los clculos
recuperados deben ser siempre analizados.

Cualquiera que sea la composicin, debe aumentarse el volumen de la orina

mediante una elevada ingestin de lquidos.
Todos los pacientes con infeccin, clculos de cido rico o de cistina, deben
ser evaluados y recibir tratamiento especfico. En los formadores de clculos de
Ca, deben descartarse la hipercalcemia y el hiperparatiroidismo. Debe
obtenerse orina de
24 horas para detectar hipercalciuria ( > 300 mg en los varones, > 250 mg en
las mujeres); el pH urinario y la excrecin de cido rico y oxalato pueden
dirigir el tratamiento especfico.
El tratamiento de los clculos ya presentes en el rin y en la va urinaria
depende de la localizacin y de si estn causando obstruccin o afectando a la
funcin renal. Debe determinarse el movimiento de los clculos y el riesgo de
la extirpacin. La litotripsia, si se dispone de ella, es una alternativa til a la
litotoma quirrgica.

UROPATIA OBSTRUCTIVA

La uropata obstructiva es una causa potencialmente reversible de insuficiencia

renal; debe considerarse en todos los casos de insuficiencia renal aguda (IRA),
o cuando una insuficiencia renal crnica (IRC) empeora bruscamente. Sus
consecuencias dependen de la duracin y gravedad, y de si la obstruccin es
uni o bilateral.

La UO puede ocurrir a cualquier nivel, desde el tbulo colector a la uretra. En

adultos, la UO predomina en las mujeres (tumores plvicos), varones ancianos
(enfermedad prosttica), diabticos (necrosis papilar, vejiga neurgena) y en
pacientes con patologa retroperitoneal, reflujo vesicoureteral, clculos o
retencin urinaria funcional.
El efecto inicial sobre la funcin renal es un rpido aumento en el flujo
sanguneo renal (FSR), en un intento de preservar el filtrado glomerular.
Posteriormente, el FSR y el filtrado glomerular ~ y las presiones tubulares .
Como consecuencia, se desarrolla oliguria con bajo UN, Y osmolaridad alta
(similar a la hiperazoemia prerrenal), seguida de ndices similares a los de la
IRA. La obstruccin bilateral completa causa anuria. Los efectos de la UO
crnica sobre la funcin renal son similares a los de otras formas de IRC son
llamativas la prdida de Na y la disminucin de la excrecin de K.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Dolor debido a distensin de la va urinaria superior o la vejiga, clico renal,
sntomas prostticos, nicturia y disminucin de la diuresis. Debe considerarse
UO en pacientes con infeccin urinaria (cap. 98) y clculos (cap. 100) y en
todos los enfermos con hiperazoemia inexplicada.

EXPLORACIN FSICA.
Puede revelar una vejiga grande, riones palpables, enfermedad prosttica o
plvica, masa rectal o tono esfinteriano anormal. La sospecha de obstruccin
baja puede confirmarse demostrando un gran volumen de orina residual al
sondaje. En el anlisis de orina, puede encontrarse piuria, hematuria,
bacteriuria o cristaluria sin proteinuria intensa. Deben buscarse clculos
radioopacos en la radiografa. Se debe realizar ecografa abdominal para
valorar el tamao vesical y renal, la presencia de hidronefrosis y el grado de
preservacin del parnquima renal. Puede no haber dilatacin en UO debida a
obstruccin tubular, compresin de la va superior por tumores o fibrosis
retroperitoneal, litiasis coraliforme, IRA muy temprana o IRC previa con riones
pequeos. La hidronefrosis unilateral puede ser la causa de hiperazoemia en
caso de enfermedad o ausencia del rin contralateral.
Puede utilizarse la UIV para determinar el nivel de la obstruccin o su causa. No
se debe intentar la UIV en caso de insuficiencia renal grave. Para examinar la
pelvis renal y el urter en pacientes con insuficiencia renal, debe realizarse
pielografa retrgrada o antergrada. La TC es til para determinar la etiologa,
especialmente en pacientes con enfermedad retroperitoneal que causa UO sin
hidronefrosis.

TRATAMIENTO.

La IRA debida a UO requiere una intervencin rpida, debido a que el

restablecimiento de la funcin renal depende en parte de la duracin de la
obstruccin. El sondaje vesical y la nefrostoma alivian la obstruccin baja y
alta, respectivamente. Deben tratarse agresivamente las infecciones. La
dilisis est indicada en la IR grave debida a UO reversible.
La eliminacin de la obstruccin bilateral grave va seguida, tpicamente, de
una poliuria fisiolgica que dura varios das, con excrecin de grandes
cantidades de agua y electrlitos. Puede producirse deplecin de volumen,
hipopotasemia, hiponatremia e hipomagnesemia. Deben utilizarse lquidos
intravenosos (suero salino al 0,45 %, aadiendo, segn las necesidades, K y
Mg) para reemplazar las prdidas urinarias. Es obligada la vigilancia estrecha
del balance de lquidos.

BIBLIOGRAFIA
L. Hernaando Avedao. Nefrologa clnica. Edit. Medica panamericana. Mexico.
2008
Ma. Teresa Gonzalez. Nefrologa conceptos bsicos en atencin primaria. Edt.
Marge Medica Books. Espaa, 2009