Вы находитесь на странице: 1из 55

ОСТРЫЙ РИНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ Асс. курса ЛОР болезней к.м.н. Ильиных Л.В. Классификация ринита I. Инфекционный Острый Вирусный Бактериальный Хронический Неспецифический (катаральный, гнойный)

Специфический (при дифтерии, склероме, туберкулезе, сифилисе и др. в настоящее время являются большой редкостью.) II. Аллергический Интермиттирующий (сезонный (поллиноз)) Персистирующий (круглогодичный) Профессиональный (может быть и неаллергическим)

III. Неаллергический эозинофильный (NARES)

IV. Вазомоторный Медикаментозный

Гормональный

Рефлекторный

Пищевой

Холодовой

Психогенный

Идиопатический V. Гипертрофический

VI. Атрофический

Простой атрофический ринит Синдром «пустого носа» Озена Острый катаральный (инфекционный) ринит – острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа, вызванное вирулентными микроорганизмами и проявляющее затруднением носового дыхания, выделением из носа, чиханием, реже снижением обоняния, лихорадкой, головной болью, заложенностью ушей. Международная классификация предусматривает разделение инфекционного ринита на острую и хроническую формы. Причем хронический воспалительный процесс может быть вызван как неспецифическим так и специфическим возбудителем. Специфические формы инфекционного ринита (при дифтерии, склероме, туберкулезе, сифилисе и др.) в настоящее время являются большой редкостью. Этиология острого ринита Возбудители острого инфекционного ринита могут быть различные вирусы (свыше 200 серотипов), к которым относятся вирусы гриппа, парагриппа , аденовирусы, энтеровирусы, респираторно – синцитиальный вирус и др. Наиболее типичным возбудителем ринита являются риновирусы, среди которых насчитывается не менее 100 серотипов.

Основным бактериальным возбудителем ОИР являются Strept. Pneumoniae, H. influenzae (70-75%) и Strpt. Pyogenes и др. Различные серотипы этих микроорганизмов начинают колонизировать носоглотку сразу после рождения, в результате чего даже в здоровой популяции они присутствуют в носоглотке у 1/3 взрослых и 2/3 детей. Патогенез острого инфекционного ринита Причиной ОИР чаще всего бывает переохлаждение различных участков тела, порой весьма отдаленных от полости носа. Современная концепция объясняет связь между переохлаждением организма и сезонностью ОРВИ. Считается, что в популяции, где циркулируют РВ, имеется определенное количество инфицированных лиц. Однако не у всех инфицированных проявляются симптомы острого ринита (теория «айсберга»). Но носительство вирусов снижает общую и местную резистентность организма. Переохлаждение вызывает застойную гиперемию слизистой полости носа, нарушает микроциркуляцию, через стенки сосудов начинает выделяться серозная жидкость, она представляет собой транссудат без белковых компонентов. Это первая фаза ОР. Патогенез ОИР Переохлаждение нарушает микроциркуляцию Вирус снижает местную и общую иммунореактивность организма Нарушается мукоцилиарный клиренс Создаютя условия для активизации бактериальной флоры Патогенез острого ринита:

Клиника острого инфекционного ринита По клинической картине и морфологи различают три стадии ОИР:

1)Начальная стадия характеризуется сухость в носу, ощущение жжения, болезненность при дыхании через нос; этим явлениям предшествует озноб; 2)Стадия секреции наступает через 1-2 ч. (сутки) после первой и характеризуется заложенностью носа, обильным водянистого вида секретом, чиханием, головной болью , общей разбитостью, небольшим повышением температуры тела; 3)Третья стадия наступает через несколько дней – неделю остается заложенность носа, выделения густые, гнойного характера, общее состояние нормализуется. Острый инфекционный ринит Умеренная набухлость носовых раковин. Слизистая оболочка гиперемирована, с цианотическим оттенком. Отделяемое обильное слизистое (II стадия), скудное слизисто-гнойное (III стадия). Лечение ОИР ОИР, не сопровождающийся расстройством общего состояния, не требует интенсивного медицинского лечения. Бывает достаточно охранительного режима и симптоматического лечения, включающего промывание полости носа теплым физиологическим раствором, Салин, Аква марис (улучшает мукоцилиарную активность) 1-3 ст.; горячую ножную или ручную ванну на 10–15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп 1ст.; Эреспал и др. НПВП 1-3ст.;

Синупрет в каплях или драже 1-3ст.; Сосудосуживающие препараты (ксилометазолин, оксиметазолин, нафазолин и др.) коротким курсом , не более 7-8 дней 2-3ст.;. Пиносол (масленые капли содержащие ментол, предохраняют слизистую от чрезмерного раздражения) 1-3ст.; препараты вяжущего и противомикробного действия – 1-2% раствор колларгола или протаргола 3ст.; Неосложненный острый и хронический инфекционный ринит не требует системного назначения антибиотиков, однако начиная с ранней стадии, показано лечение топическими антибиотиками спреи биопарокс, полидекса или изофра(капли в нос) 1-

3ст.;

Исходы заболевания:

выздоровление; нисходящий фаринголаринготрахеобронхит и даже пневмония; синусит; острый катаральный отит, острый гнойный средний отит; восходящий дакриоцистит; дерматит преддверия носа (вестибулит). Особенности течения ОИР у детей

ОИР у маленьких детей, особенно у грудных, является тяжелым заболеванием

Ø Грудные дети не могут сосать, если у них отсутствует носовое дыхание.

Ø При ротовом дыхании грудной ребенок заглатывает ртом воздух - аэрофагия, что

вызывает метеоризм, подъем диафрагмы, усиливающий затруднение дыхания.

Ø Общее состояние ребенка расстраивается, он теряет в весе, плохо спит.

Маленьким детям можно рекомендовать 0,05% раствор галазолина или 0,1% эмульсию санорина, назол бэби, назол кидс, отривин, изофра. Эти капли следует применять за 15 мин до кормления. Можно назначить 1-2% раствор колларгола или проторгола по 2 капли 2-3 раза в день. Профилактика острого инфекционного ринита Борьба за чистоту воздуха в жилых и рабочих помещениях, поддержание в них оптимальной температуры и влажности. Необходимо исключение сквозняков, ношение соответствующей обуви и одежды. Важным элементом профилактики служит закаливание организма. Классификация ринита I. Инфекционный Острый Вирусный Бактериальный Хронический Неспецифический (катаральный, гнойный) Специфический (при дифтерии, склероме, туберкулезе, сифилисе и др. в настоящее время являются большой редкостью.) II. Аллергический Интермиттирующий (сезонный (поллиноз)) Персистирующий (круглогодичный) Профессиональный (может быть и неаллергическим) III. Неаллергический эозинофильный (NARES) IV. Вазомоторный Медикаментозный Гормональный Рефлекторный Пищевой

Холодовой Психогенный Идиопатический V. Гипертрофический VI. Атрофический

Простой атрофический ринит Синдром «пустого носа» Озена Хронический гипертрофический ринит Стойкое увеличение объема носовых раковин, за счет гипертрофии самих клеток, составляющих основу носовых раковин или увеличение числа этих клеток. По классификации следующие формы:

фиброзная

кавернозная

полипозная

папилломатозная

костная

смешанная

Клиника:

Ø Стойкое нарушение носового дыхания

Ø Наличие гипертрофированных участков слизистой оболочки, чаще на

поверхности нижней носовой раковины, реже средней носовой раковины.

Ø Дифдиагностическим признаком между фиброзной и кавернозной формой

гипертрофического ринита проба с адреналином, (при фиброзной форме носовые

раковины не сокращаются) Лечение - хирургическое, направленное на уменьшение размеров нижних носовых равовин, улучшения прохождения вохдуха через полость носа:

ü прижигание химическими веществами (30–50% раствор азотнокислого серебра,

трихлоруксусная и хромовая кислота), гальванокаустика,

щадящие хирургические вмешательства:

ü ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин,

ü лазеродеструкция,

ü подслизистая вазотомия;

ü щадящая конхотомия нижней носовой раковины - частичное удаление

гипертрофированных носовых раковин;

ü шейверная конхотомия

ü остеоконхотомия - подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины ;

ü латероконхопексия

Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин Удаление гипертрофированного заднего конца нижней носовой раковины Щадяшая нижняя конхотомия Простой атрофический ринит

неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа дегенеративного и склеротического характера, метаплазией цилиндрического эпителия в плоский, уменьшением количества бокаловидных клеток. Причины:

ü воздействие неблагоприятных производственных или климатических факторов;

ü эндокринно-гормональные нарушения и частые воспалительные заболевания

полости носа, ведущие к нарастанию трофических изменений слизистой;

ü травма и обширные хирургические вмешательства в полости носа

ü В отдельную форму атрофического ринита выделяют так называемый «синдром

пустого носа», развивающийся после хирургического удаления носовых раковин и

широкого вскрытия пазух решетчатой кости. Простой атрофический ринит Клиника:

ü сухость в носу,

ü образование корок,

ü затруднение носового дыхания,

ü понижение обоняния;

Лечение:

ü орошение или промывание полости носа изотоническим раствором хлорида натрия (физиологический раствор) с добавлением йода;

ü смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином - местная раздражающая

терапия;

ü масляный раствор витаминов А и Е (аевит) в виде капель в нос;

ü гелий-неоновый лазер эндоназально 7–10 процедур по 5–10 мин.

Хронический атрофический ринит Озена – зловонный насморк Это тяжелая форма атрофического процесса в полости носа и ОНП, распространяющегося на слизистую оболочку, костные стенки полости носа и на носовые раковины с продуцированием быстрозасыхающего отделяемого со

специфическим неприятным запахом. Относительно причины заболевания наиболее распространенными являются инфекционная (Klebsiella ozenae) и нейродистрофическая теории. Клиника:

ü выраженная сухость и образование большого количества корок в носу;

ü наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не

ощущают;

ü затруднение носового дыхания;

ü отсутствие обоняния.

Лечение озены

Патогенетическая терапия:

ü антимикробная терапия антибиотиками, действующими на клебсиеллу

(стрептомицин, цефалоспорины и др.;

ü терапия препаратами железа (феррум-лек, эктофер);

ü иммунотерапия.

Симптоматическая терапия:

ü орошение полости носа физиологическим р-ром с добавлением йода, растворами

морской воды;

ü введение в полость носа тампона с йод-глицерином, 5% эмульсией синтомицина,

турунды с растительными маслами, припудривание смесью ментола (0,3) и борной кислоты (10 г). Хирургическое лечение:

ü искусственное сужение носовых ходов, для чего в подслизистую ткань перегородки и дна полости носа вводят трансплантаты (аутохрящ, полиуретан и др.).

Трансплантация аутохряща в подслизистую основу перегородки носа больного озеной

а — неправильно

Вазомоторный ринит. Медикаментозный Гормональный (ринит беременных, ринит пубертатного периода) Рефлекторный Пищевой Холодовой Психогенный

б — правильно

Идиопатический (когда выявить причину ринита не удастся) Основными симптомами вазомоторного ринита являются заложенность носа и затруднение носового дыхания, которые связаны с лабильностью и повышенным кровенаполнением сосудов носовых раковин. Независимо от конкретной причины, приводящей к появлению заложенности носа, в основе этого феномена лежит дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы. Пусковым фактором в развитии вазомоторного ринита часто бывает перенесенная респираторная инфекция, возбудители этих инфекций, в частности вирусы гриппа, способны вызывать «резко выраженное нарушение функции вазомоторов (игра сосудов) слизистой оболочки полости носа». Неспецифическими триггерами, приводящими к возникновению вегетативной дисфункции, могут быть воздействие табачного дыма, резких запахов, содержащихся в городском воздухе или на производстве, резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, прием алкоголя и др. Медикаментозный ринит. Развивается при длительном (свыше 10-15 дней) использовании топических сосудосуживающих препаратов — деконгестантов, которые по механизму своего действия являются α-адреномиметиками и при длительном использовании нарушают нервно-вегетативную регуляцию сосудов слизистой полости носа, особенно нижних носовых раковин. В результате этого развивается привыкание или медикаментозная зависимость (тахифилаксия), требующая все более частого и регулярного использования сосудосуживающих капель. Для лечения медикаментозного ринита можно попробовать курс топической кортикостероидной терапии (мометазон или флутиказон), и на фоне его пациент может попытаться постепенно снизить и затем отменить прием сосудосуживающих капель. Однако это удается далеко не всегда. Чаще результата можно добиться путем хирургического лечения одного из вариантов щадящей нижней конхотомии (подслизистая, ультразвуковая, шейверная и др.). Наиболее типичным примером гормонального ринита является ринит беременных. Его симптомы (в основном заложенность носа) обычно появляются в начале второго триместра и обычно исчезают после родов. Аналогичная форма ринита может развиваться во время пубертатного периода. Рефлекторный ринит. Самые различные стимулы могут изменять активность вегетативной нервной системы полости носа. Как одну из разновидностей рефлекторного ринита описывают пищевой ринит. Характеризуется обильными водянистыми выделениями из носа во время приема пищи (обычно горячей или острой). Патогенез пока не ясен, но считается, что данный рефлекс опосредуется блуждающим нервом. Пиво, вино и другие алкогольные напитки могут вызывать вазодилатацию и заложенность носа как проявление ринита. (Истинные формы пищевого ринита следует отличать от аллергического ринита при пищевой сенсибилизации) Холодовой ринит является еще одной из форм рефлекторного ринита. Основную роль в его патогенезе играет неспецифическая назальная гиперреактивность. Для этой формы характерны внезапные приступы чиханья, ринорея, заложенность носа, которые появляются рефлекторно при резком охлаждении ног, кистей рук, лица или на

сквозняке. Нередко аналогичные симптомы развиваются при контакте с ярким солнечным светом. Некоторые формы вазомоторного ринита сложно точно определить в конкретную категорию. Не удается установить связь между симптомами вазомоторного ринита и конкретными триггерными факторами: в этих ситуациях ринит определяют как идиопатический. Лечение Топические кортикостероиды, обладающие широким спектром действия на любые формы воспаления, должны являться основным методом консервативного лечения вазомоторного ринита. Сохраняют значение методы, воздействующие на вегетативную иннервацию полости носа: эндоназальный электрофорез 2 % хлористого кальция, 0,25 % сульфата цинка или 5 % аминокапроновой кислоты, ультрафонофорез 1 % гидрокортизоновой мази. Излучение терапевтических лазеров оказывает нормализующее действие на микроциркуляцию в слизистой оболочке носа. Иглорефлексотерапия. Следует попытаться установить конкретную причину назальной гиперреактивности, будь то гастрофарингеальный рефлюкс или скрытые аномалии строения внутриносовых структур, требующей хирургической коррекции в самом начале лечения. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ – это заболевание носа, вызываемое аллергенами, и характеризующееся IgE- зависимым воспалением слизистой оболочки носовой полости. Рост распространённости атопии в мире 1 Влияние аллергического ринита на качество жизни Аллергический ринит и сопутствующая патология ТРИГГЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА Воздушные аллергены:

ü Клещи домашней пыли, слюна и перхоть животных, насекомых

ü Аллергены растительного происхождения (пыльца растений и пыльцевые грибки)

Профессиональные аллергены латексные Вещества, загрязняющие окружающую среду:

ü «Домашние» аллергены и газы

ü Табачный дым

ü Озон, двуокись серы

ü Выхлопные газы

Аспирин и другие НПВС Классификация аллергических ринитов ( старая ) С учетом времени контакта с аллергеном выделяли:

Сезонный (пыльцевые аллергены) Круглогодичный (бытовые аллергены – домашняя пыль, клещи домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus и Dermatophagoides farinae, аллергены животных, споры плесневых грибов) Профессиональный АР Данная классификация не является достаточно точной. ПАТОГЕНЕЗ В основе воспаления лежит аллергической реакции 1-го типа (IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток). Происходит повышение концентрации гистамина в плазме крови и тканевой жидкости. Гистамин (содержится преимущественно в тучных клетках и базофилах) медиатор, которому принадлежит важнейшая роль в патогенезе основных симптомов аллергических заболеваний. В результате действия гистамина на гистаминовые рецепторы в патологический

процесс вовлекаются слизистые оболочки дыхательных путей, возникают симптомы аллергического ринита и бронхиальной астмы. Патогенез и симптомы аллергического ринита Ранняя и поздняя фазы аллергических реакций. Ответ ранней фазы 10-30 минут после введения аллергена Дегрануляция тучных клеток Повышение проницаемости сосудов / интерстициальный отёк Вовлечение чувствительных нервных окончаний, запуск рефлекторных механизмов – зуд в носу, ринорея, заложенность носа и чихание, глазные симптомы Ответ поздней фазы 4-8 часов спустя

Хемотаксис и миграция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, T-лимфоцитов и макрофагов в подслизистый слой и слизистую оболочку

Заложенность носа Аносмия Назальная

гиперреактивность

85% пациентов с аллергическим ринитом считают заложенность носа основным фактором, снижающим качество жизни 79% пациентов страдают от заложенности носа в ночное время 48% пациентов заложенность носа мешает заснуть 61% детей жалуются на заложенность носа во время школьных занятий Лабораторная диагностика. Эозинофилия крови является стандартным, хотя и неспецифичным индикатором аллергических заболеваний. При аллергическом рините более специфичным методом является микроскопия мазка отделяемого полости носа (риноцитограмма). При этом заболевании содержание эозинофилов в мазке из носа повышено и составляет более 10 % от общего количества клеток. Аллерген-специфическая диагностика. Для выявления причинных аллергенов используют кожные пробы, которые проводят в специально оборудованных кабинетах обученным медицинским персоналом. Определение специфического IgE крови. Лечение аллергического ринита Лечение.

Существуют три основных метода консервативного лечения аллергического ринита:

элиминация аллергенов, медикаментозная терапия и специфическая иммунотерапия. Первое, что следует сделать у больного с симптомами АР — это идентификация причинных аллергенов и предупреждение или уменьшение дальнейшего контакта с ними. В большинстве случаев полное устранение контакта с аллергенами невозможно

ü по многим практическим причинам, а так же еще и потому, что

ü многие больные имеют поливалентную сезонную и круглогодичную

сенсибилизацию. Метод аллерген-специфической иммунотерапии (СИТ) заключается во введении больному возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Целью СИТ является полное устранение или уменьшение клинических проявлений аллергического ринита при естественной экспозиции аллергена, что достигается в результате снижения чувствительности к данному аллергену. Ступенчатая терапия аллергического ринита

В терапии аллергического ринита используются:

антигистаминные препараты перорально (предпочтительно Н1-блокаторы II поколения, не обладающие седативным эффектом: лоратадин, цетиризин, акривастин, дезлоратадин и др.)

топические — интраназальные глюкокортикостероиды (беклометазон, мометазон, флутиказон), стабилизаторы тучных клеток (кромогликат натрия) и сосудосуживающие средства (только коротким курсом). Антигистаминные препараты (АГП) АГП занимают важное место в лечении аллергических заболеваний в связи с ведущей ролью гистамина в формировании симптомов аллергии Их действие связано с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов АГ препараты оказывают комплексное действие на все проявления аллергии:

уменьшают выраженность зуда, гиперемии и гиперсекреции и в меньшей степени отека слизистых носа, глаз, носоглотки. Длительное лечение антигистаминными препаратами более эффективно, чем лечение «по потребности». Показан профилактический эффект приема антигистаминных препаратов за 1-2 недели до предполагаемого сезонного обострения при поллинозе Длительное назначение у больных с атопическим дерматитом может оказать профилактический эффект на формирование бронхиальной астмы. (Клинические рекомендации. Аллергия. Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. Геотар, Москва, М, 2006, 240 стр.). Ценность интраназальных стероидов Мометазон фуроат - Назанекс. Флютиказан фуроат – Авамис. Более высокая эффективность при лечении заложенности носа и др. симптомов АР, чем у антигистаминных препаратов и антагонистов лейкотриеновых рецепторов Современные интраназальные стероиды обладают низкой системной биодоступностью и высокой клинической эффективностью Профессиональные сообщества – «двигатели прогресса»

ОСТРЫЙ РИНОСИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТ Асс. курса ЛОР болезней к.м.н. Ильиных Л.В. В зависимости от длительности заболевания различают:

острый синусит (длительность болезни менее 12 недель и полное исчезновение симптомов после выздоровления);

рецидивирующий синусит (от 1 до 4 эпизодов острого синусита в год, периоды между обострениями длятся не менее 8 недель, в это время симптомы заболевания отсутствуют, лечение не проводится);

хронический синусит (наличие симптомов в течение более чем 12 недель).

Наиболее часто поражается верхнечелюстная пазуха — гайморит, несколько реже бывает воспаление клеток решетчатого лабиринта — этмоидит, далее — воспаление лобной пазухи , фронтит, и наконец, клиновидной пазухи — сфеноидит.

Воспаление нескольких пазух обозначается как полисинусит, поражение всех пазух с одной стороны гемисинусит, всех пазух с обеих сторон — пансинусит.

По происхождению — риногенный, одонтогенный, нозокомиальный и грибковый синусит. ОСТРЫЙ РИНОСИНУСИТ

При остром вирусном РС продолжительность симптомов не превышает 10 дней.

Острый бактериальный риносинусит (ОБРС) определяют как

усиление типичных проявлений РС после 5-го дня заболевания или

сохранение этих симптомов после 10-го дня,

общей продолжительностью не более 12 нед.

Острый риносинусит

Чаще всего ОРС развивается на фоне ОРВИ. Считается, что практически при любой ОРВИ в процесс в той или иной степени вовлекаются ОНП.

Исследования с использованием КТ и МРТ выявили признаки синусита в 95% случаев ОРВИ.

Респираторная вирусная инфекция осложняется развитием бактериального РС лишь в 1-2 % случаев.

Тем не менее эти 2% составляют весьма внушительную долю, так, по статистике США, — это порядка 30 млн случаев в год, затраты на лечение ежегодно составляют 6 млрд. долларов

По очень приблизительным расчетным данным, ОРС в России ежегодно переносят до 10 млн человек. Однако реальное количество больных, видимо, значительно выше.

ОРС — пятая по распространенности причина для назначения антибиотиков. В США 9% рецептов на антибиотики у взрослых и 21% таких рецептов у детей выписывается по поводу ОРС. Классификация

ОРС делят на вирусный и бактериальный

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы на основании суммарной выраженности симптомов заболевания по ВАШ Этиология

На первом месте здесь стоят риновирусы (РВ), за ними следуют вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают острый РС у детей) и коронавирусы.

Основные возбудители ОБРС – Strept. pneumoniae и H. influenzae (70-75%).

Среди прочих возбудителей – М. саtarrhalis (чаще является возбудителем ОБРС у детей, синусит имеет легкое течение и высокую тенденцию к саморазрешению), Staph. aureus, Strpt. pyogenes, Strpt. viridans и др.

Анаэробные бактерии (4-11%) – основные анаэробные стрептококки.

Значение внутриклеточных возбудителей в этиологии ОРС окончательно не выяснено. Мусоplasma pneumoniae и Сhlamydophila pneumoniae могут быть источником воспаления в 8 —25% случаев.

Они играют более важную роль при ХРС, т.к. воспаление ОНП, вызванное внутриклеточной инфекцией, часто встречаются при сопутствующей патологии нижних отделов дыхательных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ). Патогенез

РВ попадают на слизистую оболочку и соединяются с молекулами внутриклеточной адгезии (IСАМ-1) — рецептором, расположенном на эпителиальных клетках полости носа и носоглотки, особенно в области глоточной миндалины.

После инвазии в клетки и репликации риновирус распространяется в полости носа и ОНП.

Респираторные вирусы повреждают реснички мерцательного эпителия и сами клетки. Изменения в эпителии достигают максимума к 7-му дню вирусной инфекции, а полноценная регенерация ресничек наступает лишь спустя 3 нед.

Вирусы гриппа и аденовирусов, вызывают обширное поражение и десквамацию мерцательного эпителия.

Вызванное вирусом воспаление вызывает отек слизистой оболочки.

Отечная слизистая оболочка полости носа блокирует естественное соустье пазухи, которое в норме имеет размер 2-3 мм, а иногда и меньше.

Нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи

При этом создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.

Слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

Еще одним патогенетическим фактором ОРС может быть привычка к частому

высмаркиванию. При высмаркивании создает давление порядка 60-80 мм рт.ст., которого достаточно для проталкивания инфицированного секрета из среднего или верхнего носового хода в полость пазухи.

Внутрибольничный РС бывает обусловлен продленной назотрахеальной интубацией или установкой назогастрального зонда. Пусковым моментом патогенеза является наличие инородного тела (трубки), блокирующего одну половину полости носа и практически полностью нарушающего воздухообмен ОНП. Клинические признаки и симптомы Основными симптомами ОРС:

затруднение носового дыхания

головная боль

боль в проекции пазухи (ВЧП и лобных пазухах - боль локализуется в лице, области переносья и надбровья; при сфеноидите – в центре головы и затылке)

выделения из носа (слизистые, гнойные - отходить при сморкании, стекают по задней стенке глотки). Менее постоянными:

снижение обоняния

заложенность ушей

повышение температуры тела

общее недомогание и кашель (более характерен для детей).

Клинические симптомы риносинусита

Диагноз ОРС подтверждается на основании совокупности типичных клинических симптомов заболевания.

Ни рентгенография ОНП, ни диагностическая пункция ВЧП в настоящее время не считаются необходимыми для подтверждения этого диагноза в рутинной практике.

Микробиологическое исследование в обычных случаях ОРС также не считается необходимым.

Симптоматика легких форм острого РС ограничивается местными проявлениями: затруднение носового дыхания, выделения из носа, нарушение обоняния, незначительная головная боль в области лба либо в области проекции пазухи.

При этом отсутствуют или незначительно выражены признаки интоксикации, температура остается нормальной или субфебрильной

При среднетяжелой и тяжелой формах острого РС, помимо местных,

выражены признаки общей интоксикации, отмечается повышение температуры до 38° С и выше, интенсивная головная боль, выражена болезненность в проекции пазух, может развиться реактивный отек век, легкая отечность мягких тканей лица. Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основным методом объективной диагностики РС является передняя риноскопия:

ü диффузная застойная гиперемия и отек слизистой оболочки полости носа

ü наличие патологического отделяемого в области выводных отверстий пораженных

ОНП. Патологический секрет может выявляться и на задней стенке глотки при задней

риноскопии и фарингоскопии.

Рентгенографию ОНП обычно выполняют в носоподбородочной проекции. Для

уточнения состояния лобной и клиновидной пазух - может быть проведено исследование в носолобной и боковой проекциях.

Признаком синусита считают выявление

ü утолщенной слизистой оболочки,

ü горизонтального уровня жидкости или

ü тотального снижения пневматизации пазухи.

Данные РГ и КТ ОНП совпадают только в 34% случаев, для ВЧП этот показатель составляет 77%. Диагностическая пункция и зондирование.

Дает возможность оценить

ü объем и

ü характер содержимого пораженного синуса (методом аспирации) и косвенным путем

ü получить представление о проходимости его естественного отверстия.

Микробиологическое исследование.

При синусите целесообразен забор отделяемого либо из пораженной пазухи при ее пункции, либо из среднего носового хода, не прикасаясь с кожей и волосками преддверия носа, для меньшей вероятности попадания в материал путевой микрофлоры.

Выделенная со слизистой оболочки полости носа культура патогенных бактерий не всегда с абсолютной достоверностью указывает на бактериальную природу острого РС, т.к. в случае обильного роста золотистого или эпидермального стафилококка можно с большой долей вероятности предположить, что речь идет о путевой микрофлоре полости носа. ЛЕЧЕНИЕ Основными целями при лечении острого и рецидивирующего РС являются:

сокращение длительности заболевания и скорейшее восстановление качества жизни пациента;

эрадикация возбудителя;

предупреждение развития орбитальных и внутричерепных осложнений.

Ключевым методом лечения ОБРС является системная антибиотикотерапия, которая базируется на знании основных (типичных) возбудителей.

Выбор антибиотика, идентифицированного при бактериологическом исследовании, не гарантирует успех в связи с высокой вероятностью попадания в исследуемый материал путевой микрофлоры.

Клиническая картина среднетяжелых и тяжелых форм бактериальных РС диктует необходимость системного назначения антибиотиков, не дожидаясь результатов микробиологического исследования.

Хотя микробиологические исследования и играют определенную роль в выборе оптимального антибиотика, основным методом лечения острого бактериального РС остается эмпирическая антибиотикотерапия.

Лечению антибиотиками подлежат далеко не все случаи острого РС, а только их среднетяжелые и тяжелые формы.

Основными ориентирами при решении вопроса о назначении антибиотика становятся

ü общее состояние

ü жалобы больного

ü анамнез

ü наличие гнойного отделяемого в носовых ходах

При выборе антибактериального препарата первостепенное значение имеет чувствительность к нему типичных возбудителей заболевания: S. pneumoniae и Н. influenzae.

Препаратом первого выбора при ОБРС является амоксициллин. Однако следует помнить о том, что уже сейчас более 5% штаммов Н. influenzae в России не чувствительны к незащищенным пенициллинам.

Поэтому эффект эмпирической антибиотикотерапии должен мониторироваться, и критериями эффективности являются в первую очередь

ü динамика основных симптомов РС (головной боли, выделений, заложенности носа) и

ü общего состояния больного.

При отсутствии заметного клинического эффекта по прошествии 3-х дней следует сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пенициллинрезистентностных пневмококков и β-лактамаз продуцирующих штаммов гемофильной палочки.

В этом случае назначают защищенные пенициллины либо цефалоспорины.

Аугментин оригинальный амоксициллин/клавуланат

Амоксициллин/клавуланат Данные о регистрации и доказательной базе

Помимо защищенных пенициллинов и цефалоспоринов в лечении ОБРС могут использоваться современные макролиды, такие как азитромицин и кларитромицин.

Макролиды являются препаратами выбора при непереносимости ЛС пенициллинового ряда, и когда в силу возможности перекрестной аллергии нельзя назначать и цефалоспорины.

С возрастающей резистентностью Strept. pneumoniae к макролидам терапия в ряде случаях оказывается неэффективной.

Макролиды активны к H. influenzae, но в целом их активность против гемофильной палочки недостаточна.

Все макролиды активны против М. саtarrhalis.

Так же кларитромицин обладает иммуномодулирующими свойствами.

Фторхинолоны III-IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) - препараты второго выбора. Их бактериологическая эффективность приближается к 100% (исследования, проведенные и в России).

Недостатком препаратов I-II поколения - низкая эффективность в отношении Strept. pneumoniae (ципрофлоксацин).

Главным побочным эффектом фторхинолонов III-IV поколения - их негативное действие на растущую соединительную и хрящевую ткань - противопоказаны детям и подросткам.

Высоко активные против основных возбудителей фторхинолоны, назначаются только пациентам с аллергией на др. группы а/б или при рецидивирующем тяжелом осложненном течении ОБРС. Длительность курса антибиотикотерапии при остром РС обычно должна составлять не менее 10 дней. Для лечения ОРС используются

противовирусных препаратов (на ранней стадии)

топических ГКС,

разгрузочной терапии (деконгестанты),

регулярного промывания полости носа солевым раствором (ирригационная терапия),

некоторые фитопрепараты и

муколитики.

Сосудосуживающие средства (деконгестанты) Местные интраназальные деконгестанты Короткого действия (в течение 4 - 6 ч)

Эфедрин

Эпинефрин (адреналин)

Нафазолин (нафтизин, санорин)

Фенилэфрин (входит в состав виброцила)

Тетразолин (тизин) Среднего действия (в течение 8 -10 ч)

Ксилометазолин (для нос, ксилометазолин, ксимелин, отривин) Длительного действия (более 12 ч)

Оксиметазолин (африн, називин, назол)

Системные деконгестанты

Карбиноксамин + фенилэфрин (ринопронт)

Хлорфенамин + фенилпропаноламин (колдакт, контак)

Фенирамин + фенилпропаноламин (триаминик)

Фенилэфрин + хлорфенирамин (ринза)

По механизму действия все деконгенсанты являются β-адреномиметиками.

При длительном местном применении оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и др. вызывают развитие синдрома «рикошета» и так называемого медикаментозного ринита, поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено 5-7 днями, не более.

В этом плане выгодно отличается от остальных фенилэфрин. Обладая мягким вазоконстрикторным эффектом за счет антагонизма к β1-адренорецепторам, он не вызывает уменьшения кровотока в слизистой оболочке полости носа и, следовательно, в меньшей степени нарушает ее функции.

Деконгенсанты для перорального приема не вызывают развития медикаментозного ринита, но во время курса лечения ими могут появиться бессонница, тахикардия, повышение артериального давления.

Являясь психостимуляторами, эти препараты считаются допингом у спортсменов, они с большой осторожностью должны использоваться у детей и подростков.

Особенности детского возраста

Обычно, детям в возрасте от 6 до 12 лет следует применять препараты в половинных дозах, принятых для взрослых,

от 2 до 6 лет - в четвертных дозах,

детям до 2 лет лечение проводится только под контролем врача.

Эффективность и побочные реакции системных деконгестантов у детей изучены

недостаточно.

У маленьких детей применять местные деконгестанты рекомендуется не более 3 дней. Топические ГКС сравнительно недавно вошли в арсенал ЛС для лечения острого РС.

Эти ЛС:

ü уменьшают секрецию желез слизистой оболочки,

ü уменьшают экстравазацию плазмы и

ü уменьшают тканевой отек,

ü улучшают за счет этого носовое дыхание и восстанавливают отток экссудата из

ОНП.

Топические ГКС могут применяться как в качестве монотерапии (при легких формах ОРС), так и как адъювантное средство при системном лечении антибиотиками (при среднетяжелой и тяжелой формах).

В лечении легких форм ОРС используют ЛС растительного происхождения, которые обладают противовоспалительным и муколитическим действием – Синупрет (уменьшает отек слизистой оболочки полости носа и облегчает эвакуацию секрета из ОНП).

Еще одно ЛС растительного происхождения — экстракт цикламена европейского (Синуфорте), в виде назального аэрозоля, который способствует опорожнению патологического секрета из ОНП.

Лечение лизатами инактивированных бактерий (ИРС 19)— наиболее распространенных возбудителей респираторных инфекций —начинают на ранней (вирусной) стадии ОРС.

Считают, что увеличение количество секреторного IgА, лизоцима и функционально активных фагоцитирующих клеток, стимулирует иммунный ответ и может предотвратить развитие бактериального воспаления и сократить общую продолжительность заболевания.

Назначение ИРС – 19 в профилактической дозировке после эпизода острого РС способствует уменьшению контаминации полости носа патогенными микроорганизмами и снижению количества рецидивов.

Противовирусные препараты могут применяться только на самых ранних стадиях развития легкой формы вирусного РС (ОРВИ).

Как дополнительное средство в терапии ОРС применяют НПВС и др. ЛС с противовоспалительным действием (парацетамол, ибупрофен, немисулиды, фенспирид)

Применение антигистаминных препаратов при банальном ОРС не требуется,

однако считается обоснованным при сопутствующем аллергическом рините. При этом предпочтительны антигистаминные ЛС II поколения, не обладающие седативным действием. МЕСТНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

В настоящее время для местной антибиотикотерапии острых синуситов используют носовые спреи с аминогликозидами (изофра, полидекса) и ингаляционный антибиотик фузафунгин (биопарокс).

В составе изофры антибиотик аминогликозидного ряда фрамицетин, предназначенный для местного применения, низкая системная абсорбция фрамицетина полностью исключает ототоксическое действие.

В состав полидексы входят антибиотики разных классов - неомицин и полимиксин, кортикостероидный препарат дексаметазон и сосудосуживающий препарат фенилэфрин.

В состав ингаляционного препарата биопарокс входит фузафунгин, антибиотик грибкового происхождения. Он имеет широкий антибактериальный спектр (грамположительные и грамотрицательные кокки, грамположительные и грамотрицательные палочки, анаэробы, микоплазмы и даже к плесневым грибкам). Важными методами лечения ОБРС являются пункции и зондирование ОНП.

Они позволяют:

ü промыть пораженную пазуху

ü удалить из нее патологический секрет

ü ввести ЛС (антисептики, протеолитические ферменты, ГКС)

ü в некоторых случаях ликвидировать блокаду ее естественного соустья

Считают, что регулярное удаление экссудата при гнойном РС защищает от протеолиза факторы местного иммунитета и в 2-3 раза повышает содержание Ig и комплемента в пораженной пазухе, стимулируя механизмы местной антибактериальной защиты.

Использование лечебной пункции ВЧП должно быть строго обоснованным, она должна выполняться только при наличии явного гнойного процесса в пазухе.

В США и многих странах Западной Европы этот метод практически полностью оставлен и исключен из клинических рекомендаций.

Согласно стандартам лечения, предложенным Минздравсоцразвития в 2004 г., пункция ВЧП показана только 3 из 100 больных ОРС.

Однако пункция остается «золотым стандартом» в постановке микробиологического диагноза РС, и ее выполнение абсолютно необходимо при тяжелом бактериальном, внутрибольничном РС, а также при угрозе внутричерепных и орбитальных осложнений.

Активное опорожнение ОНП и введение в них ЛС может осуществляться также методом перемещения и при помощи синус-катетера ЯМИК. Оценка эффективности лечения ОРС

уменьшение выраженности основных симптомов (головной боли, выделений, заложенности носа);

улучшение общего состояния пациента;

положительная динамика изменений на РГ. При ОРС выздоровление наступает в сроки от 10 дней до 2-3 нед. Прогноз при ОРС благоприятный. Хронический риносинусит

Хронический риносинусит воспаление слизистой оболочки ОНП длительностью более 12 нед, сопровождающееся двумя или более симптомами, одним из которых является

затруднение носового дыхания (заложенность носа)

выделения из носа

± головная боль (в проекции ОНП)

± снижение или потеря обоняния. Эпидемиология

ХРС является одним из самых распространенных хронических заболеваний человека.

Данные о распространенности этого заболевания сильно варьируются, тенденция к гипердиагностике ХРС прослеживается достаточно четко, т.к. врачи делают заключение в основном на основе клинических проявлений.

Женщины страдают ХРС примерно в 1,5 раза чаще, чем мужчины.

Заболеваемость ХРС существенно увеличивается с возрастом: в возрастной группе от 20 до 29 лет она составляет 2,7%, тогда как в группе от 50 до 59 лет — 6,6%. Классификация

В зависимости от этиологических факторов ХРС может быть бактериальным и грибковым или вызванным бактериально-грибковыми ассоциациями.

По характеру течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы на основании суммарной выраженности симптомов заболевания по ВАШ.

По морфологии ХРС может быть катаральным, гнойным, полипозно-гнойным и полипозным.

Специфическую форму представляет собой одонтогенный верхнечелюстной синусит.

Этиология и патогенез. Существует целый ряд патологических состояний, которые, нарушая воздухообмен и механизмы клиренса ОНП, могут являться факторами, предрасполагающими к развитию хронического РС.

Хронический ринит.

Атопия.

Непереносимость НПВС.

Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП:

искривление перегородки носа;

булла средней носовой раковины;

гиперпневматизация решетчатой буллы;

гиперпневматизация супрабуллярной клетки (agger nasi),

инфраорбитальная клетка (Халлера);

парадоксальный изгиб средней носовой раковины;

аномалии строения крючковидного отростка;

дополнительное соустье ВЧП.

Иммунодефицитные состояния:

Х-сцепленная агаммаглобулинемия;

общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН);

дефицит подклассов Ig;

селективная недостаточность IgА;

гипер-IgМ синдром;

СПИД.

Заболевания, сопровождающиеся замедлением мукоцилиарного транспорта:

первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

синдром Янга;

муковисцидоз.

Гранулематоз Вегенера.

Гиперплазия глоточной миндалины, аденоидит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Свищ между ротовой полостью и ВЧП.

Классическая современная концепция, (фактически являясь основой функциональной внутриносовой хирургии) базируется на том положении, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда (за исключением случаев одонтогенного и травматического генеза) является следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады их выводных путей.

В этом плане, помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, большое значение отводится аномалиям строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта.

Согласно этой концепции, ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода, где расположен остиомеатальный комплекс.

Дополнительное соустье ВЧП в задней фонтанелле также является патологической аномалией строения латеральной стенки полости носа, предрасполагает к развитию хронического РС.

Из-за противоположной направленности мукоцилиарного транспорта на внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух или более отверстий создает условия для рециркуляции слизи, т.е. заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в ВЧП. Наличие атопии - еще один фактор, предрасполагающий к развитию ХРС.

Теоретически отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, вызываемый попаданием аллергенов приводит к нарушению вентиляции ОНП и застою секрета.

Целый ряд наблюдений указывает на повышенную выявляемость маркеров атопии у пациентов с ХРС. Сочетание ХРС и бронхиальной астмы

Часто встречается в клинической практике, однако взаимосвязь между этими двумя заболеваниями остается во многом невыясненной.

Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами БА и у 88% с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения на РГ ОНП.

Различные иммунодефицитные состояния, вне всяких сомнений, являются одним из основных факторов в патогенезе ХРС. Это подтверждает и практически 100%.

ХРС имеет место у больных при первичных дефектах гуморального звена иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), и у более половины ВИЧ-инфицированных. Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих десятилетий, бурно дискутируется в последние годы.

Сама гипотеза, что ХРС является логичным продолжением затянувшегося ОБРС с позиций доказательной медицины не имеет убедительных подтверждений.

Тот факт, что при одностороннем ХРС патогенные бактерии могут быть культивированы как из пунктата пораженной пазухи, так и из здоровой пазухи на противоположной стороне ставит под сомнение роль бактерий в этиологии данного заболевания.

Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях изменения рН среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами.

Другая теория объясняет существование упорных, резистентных к антимикробной терапии и хирургическому лечению форм ХРС появлением и персистенцией внутриклеточных форм S. aureus.

В последнее время активно обсуждается роль атипичных внутриклеточных возбудителей в патогенезе ХРС.

Предполагают, что хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в клетках эпителия ОНП и лимфоэпителиальных структурах глоточной миндалины и обусловливать более тяжелое нестандартное течение заболевания.

М. pneumoniae имеет особое строение: вместо клеточной стенки она защищена трехслойной цитоплазматической мембраной, защищающей ее от воздействия антибиотиков.

Сh. pneumoniae под влиянием β-лактамных антибиотиков и др. может формировать аномальные формы.

Этом объясняется неэффективность стандартных схем антимикробной терапии в отношении внутриклеточных возбудителей и может стать еще одной причиной хронизации воспалительного процесса в ОНП.

Возможным патогенетическим фактором при ХРС могут быть гастроэзофагеальный рефлюкс и присутствие Helicobacter pylori.

В отличие от здоровых лиц, у 11-33% больных ХРС при ПЦР в секрете ОНП выявляют ДНК Helicobacter pylori.

Однако только на основании имеющихся данных говорить о причинно-следственной связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием ХРС преждевременно. Классификация грибковых заболеваний ОНП:

Инвазивные формы:

молниеносная;

хроническая.

Неинвазивные формы:

поверхностный синоназальный микоз;

грибковый шар (др. названия синулит, мицетома);

аллергический (эозинофильный) грибковый РС.

Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического воспаления в ОНП своеобразной иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы мицелия грибков (в первую очередь рода Aspergillus), попадающих в ОНП в процессе воздухообмена.

Эта реакция проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы мицелия.

В результате дегрануляции эозинофилов и выделении токсичных белков, разрушаются не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней развитие хронического воспаления.

Этот воспалительный процесс характеризуется продукцией очень густого муцина, постепенно заполняющего весь просвет ОНП.

В патогенезе одонтогенного верхне-челюстного синусита основную роль играют

сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти,

попадание в пазуху кусочков пломбировочного материла во время пломбировки каналов этих зубов,

переход воспаления с корней пораженных зубов на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи,

гранулемы корня зуба,

субпериостальный абсцесса,

пародонтоз. Больные одонтогенным гайморитом жалуются на

при наличии фистулы — на гнойные выделения в полость рта, попадание воздуха в рот при сморкании,

гнилостный запах из носа,

боль в проекции пазухи, головную боль.

Правильное обследование в этом случае должно включать осмотр полости рта и зубов верхней челюсти.

Оно может выявить «причинный» зуб (разрушенный или ранее леченный) или перфоративное отверстие в лунке удаленного зуба, ведущее в полость пазухи, поступающие из него гнойные выделения.

Оптимальным методом диагностики в этом случае является КТ ОНП, которое выявляет не только воспалительные изменения и самой пазухе, но и

ü направление свищевого хода,

ü отломки корней зубов,

ü инородные тела.

Важная роль в патогенезе ХРС отводится формированию биопленок.

Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так называемое чувство кворума.

Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок, при этом сами бактерии составляют 5—35% массы биопленки, остальная часть — это межклеточный матрикс.

Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде, значительно повышает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии, которая в составе биопленки может возрастать в 10—100 раз.

По данным различных исследований, в биоптатах слизистой оболочки ОНП, у пациентов ХРС, биопленки были выявлены в 80—100% случаев. Неизбежным атрибутом длительно существующего ХРС становится реакция не только слизистой оболочки, но и костной ткани, которую обычно определяют как остеит.

Эти изменения хорошо видны на КТ у больных ХРС.

Остеит может способствует поддержанию воспаления в слизистой оболочке.

И фактически представляет собой явления асептического остеомиелита, который может быть одной из причин неэффективности стандартной антимикробной терапии. Клинические признаки и симптомы

ХРС сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно менее выражены.

При обострении ХРС

ü затруднение носового дыхания,

ü головную боль и боли в проекции пораженных пазух,

ü выделения из носа.

В период ремиссии

ü головная боль обычно отсутствует,

ü сохраняется затруднение носового дыхания,

ü сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа,

ü нередко беспокоит мучительное ощущение постоянного отекания очень вязкого

секрета по задней стенке носоглотки. Диагноз ХРС устанавливают на основании:

В диагностике ХРС применяются те же методы, что и при ОРС:

жалобы, анамнез,

передняя и задняя риноскопия,

эндоскопическое исследование полости носа,

микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата пораженных ОНП,

РГ, КТ, МРТ ОНП.

Компьютерная томография (КТ) является наиболее информативным методом и давно стала «золотым стандартом» исследования ОНП и диагностики ХРС.

КТ позволяет установить

ü характер и распространенность патологических изменений,

ü визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны при обычной РГ.

МРТ, хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к основным методам диагностики ХРС.

МРТ показана только:

ü при подозрении на грибковый характер поражения ОНП или

ü возможную опухолевую природу заболевания, а также

ü при орбитальных и внутричерепных осложнениях РС.

Исследование мукоцилиарного аппарата позволяет оценить состояние транспортной функции слизистой оболочки полости носа.

В рутинной клинической практике обычно используется измерение времени транспорта.

Большее распространение в силу своей простоты получил сахариновый тест.

Показатели сахаринового времени у здоровых людей могут колебаться от 1 до 20 мин, составляя в среднем 6 мин. Лечение

Принципы антибактериальной терапии при обострении ХРС не отличаются от приведенных выше для лечения ОРС.

Препаратами выбора считаются защищенные пенициллины, который можно назначать как перорально, так и парентерально либо цефалоспорины.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов обосновано назначение макролидов и фторхинолоны III-IV поколений.

Продолжительность курса антибиотикотерапии при обострении ХГРС должна составлять не менее 12—14 дней.

В отличие от ОБРС, при ХРС желательно не эмпирическое назначение антибиотика, а подбор антимикробного ЛС с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из пунктата пораженной ОНП.

Следует подчеркнуть, что короткие курсы АБТ при ХРС целесообразны только в периоды обострения, когда клинические проявления заболевания соответствуют ОБРС.

Проведение коротких курсов антибиотикотерапии при ХРС позволяет купировать обострение, но не приводит ни к выздоровлению, ни к эрадикации возбудителя.

В лечении ХРС используют длительные курсы терапии низкими дозами макролидных антибиотиков. Эффективность таких курсов лечения доказана в ряде

контролируемых исследований, причем положительный эффект этих ЛС нередко развивается даже в тех случаях, когда даже хирургическое лечение не дают желаемого результата.

Считают, что макролиды оказывают иммуномодулирующее действие, т.е. ослабляют либо усиливают иммунный ответ в зависимости от исходного состояния иммунной системы. Этот эффект развивается медленней по сравнению с антибактериальным (обычно после 3-го месяца приема ЛС) и зачастую проявляется при отсутствии идентифицируемого возбудителя.

В силу своего выраженного противовоспалительного эффекта, основными ЛС в лечении ХРС являются топические ГКС, однако в отличие от ОРС, при ХРС их назначают более продолжительными курсами.

Системные и топические противогрибковые ЛС применяют в лечении аллергического (эозинофильного) грибкового РС, а также при инвазивной форме микоза ОНП. Лечение при инвазивном грибковом РС должно также включать:

ü радикальное (по возможности) хирургическое удаление всех пораженных и

некротизированных тканей,

ü внутривенное введение высоких доз амфотерицина В и др. антимикотических ЛС,

ü коррекцию уровня сахара в крови (при наличии сахарного диабета) и др. причин

иммунодефицитных состояний

ü гипербарическую оксигенацию.

Введение высоких доз амфотерицина В повышает эффективность хирургического

лечения и снижает необходимость в повторных операциях на 20%.

При неинвазивных формах грибкового РС, в частности при грибковом шаре,

назначение противогрибковых ЛС не требуется,

т.к. полное удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции достаточно для выздоровления.

Другие методы консервативной терапии ХРС разбирались при освещении вопросов

ОРС

Наряду с пункциями и зондированием ОНП в лечении ХРС широко используется метод длительного дренирования ОНП. Наличие катетера создает

ü дополнительный путь для эвакуации секрета из пораженной пазухи,

ü увеличивает воздухообмен,

ü ликвидирует отрицательное давление при блокированном или работающем как клапан

естественном соустье.

Учитывая весьма ограниченный арсенал действительно эффективных ЛС для лечения ХРС, роль хирургического лечения при этом заболевании остается значительной.

Для хирургической санации ОНП используют как классические методики с наружным

доступом, так и более щадящая внутриносовая хирургия с использованием

эндоскопической техники (FESS ).

Философия внутриносовой эндоскопической хирургии базируется на концепции В. Мессерклингера, согласно которой в основе патогенеза ХРС лежит нарушение вентиляции ОНП, вызванное аномалиями в остеомеатальном комплексе.

Таким образом, хирургическое вмешательство в «ключевой» области, восстановление аэрации ОНП должны способствовать ликвидации воспалительного процесса.

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (начальный этап операции)

В преддверии полости рта под верхней губой горизонтальный разрез до кости на 0,5 см. выше переходной складки.

Разрез начинают отступив на 4–5 мм от уздечки и продолжают до 6-го зуба. В среднем длина разреза 4 см.

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку (наложение контрапертуры)

В наиболее тонком месте передней стенки верхнечелюстной пазухи формируется небольшое отверстие, которое расширяется до размеров, позволяющих производить ревизию пазухи и удаление патологически измененных тканей.

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэлл-Люку (формирование отверстия)

Операция заканчивается наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером 2,5 х 1,5 см. Осложнения

Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни внутричерепных и орбитальных осложнений. Прогноз

При ХРС, протекающем без осложнений, прогноз, как правило, благоприятный и зависит от выраженности морфологических изменений и длительности процесса.

Консервативное лечение не всегда приводит к выздоровлению, поэтому при его неэффективности требуется хирургическое лечение.

При одонтогенном и грибковом РС прогноз благоприятный только при условии своевременно выполненного хирургического вмешательства.

При инвазивной форме микоза ОНП, особенно протекающей на фоне иммунодефицитных состояний, даже при условии полноценного лечения летальность достигает 50%.

Полипозный риносинусит

ПРС — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и ОНП, характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

Полипы (poly много, pus нога) - образования округлой или грушевидной формы, гладкие, ровные, слизистые и полупрозрачные,

характеризуются отеком и, преимущественно, эозинофильной инфильтрацией (90% всех полипов) Заболевание может протекать самостоятельно или в сочетании с БА и непереносимостью АСК (синдром Видаля). ПРС считается неизлечимым заболеванием, за исключением отдельных (односторонних) форм. Эпидемиология Данные о распространенности ПРС на сегодня многочисленны и противоречивы, что объясняется несколькими причинами.

Во-первых, диагностировать полипоз на ранней стадии используя стандартную методику передней риноскопии, дополненную рентгенографией ОНП, очень сложно. КТ ОНП в нашей стране выполняется далеко не всем пациентам.

Во-вторых, имеет место поздняя обращаемость пациентов уже при наличии обтурирующих полипов.

В-третьих, симптомы ПРС, особенно на ранней его стадии сходны с банальным ХБРС, который часто диагностируется вместо ПРС.

Полипы носа

Полипозный риносинусит Распространенность

2%–4% в общей популяции

Обращаемость в России - 4,9 на 10 тыс.,~ 1,4 млн. больных (С.В. Рязанцев. 2004)

Чаще в возрасте более 40 лет

До 20 лет -2%; 21-30 лет -7,2%; 31-40 лет – 12,7%; 41-50 лет – 22,4%; 51-60 лет – 29%; 61-70 лет – 19,5%; 71-80 лет – 8,5%

Мужчины/женщины: 2/1

Крайне редко у детей (муковисцидоз)

Одинаково часто у пациентов с атопией и без нее

ПРС значительно чаще диагностируется у пациентов с БА, непереносимостью НПВС Классификация Выделяют:

диффузный полипоз (поражение всех ОНП);

солитарные полипы (антрохоанальные, сфенохоанальные, этмохоанальные) — обычно односторонние процессы, когда поражается одна пазуха, представляют собой, самостоятельную нозологическую форму. Этиология Этиология ПРС не ясна. Независимо от причины, важнейшим механизмом развития и прогрессирования полипозного риносинусита является, нарушение функции мерцательного эпителия, вентиляции и дренажа ОНП !!! Существуют разные теории, описывающие развитие полипозного процесса вследствие:

Ø развитие условно-патогенной грибковой инфекции, вызывающей эозинофильное

воспаление

Ø бактериальной колонизацией полости носа золотистым стафилококком, и

развитием IgE гиперчувствительности к стафилококковым суперантигенам

Ø нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимостью аспирина и

НПВП (синдром Видаля, аспириновая триада: астма + непереносимость аспирина + полипы носа),однако достоверно они не доказаны

Ø дисфункцией цилиарного эпителия (муковисцидоз (10-50%), синдром

Картагенера) – нейтрофильные полипы

Ø Односторонний полипозный процесс чаще развивается вследствие нарушения

строения или аномалий внутриносовых структур. Патогенез

Ø I. Крупные солитарные (единичные, например, антрохоанальные) полипы

являются самостоятельным заболеванием, которое развивается в результате наличия большого дополнительного соустья и гипервентиляции ВЧП.

В пазухе формируется особая форма воспаления, по типу мукозита с образованием большого количества псевдокист.

В результате образуется крупный полип, состоящего из двух частей:

ü кистозной, находящейся в пазухе, и

ü солидной, расположенной в полости носа и носоглотке.

II. Распространенный или диффузный полипоз ОНП, когда практически все пазухи заполнены утолщенной полипозной слизистой оболочкой и вязкой резиноподобной слизью.

Это состояние, часто ассоциированное с БА, безусловно, является проявлением не локальной, а системной патологии в организме.

Чаще первичный полипозныи процесс развивается в клетках решетчатого лабиринта и ВЧП. Неопровержимо, что эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС.

Гистоморфологический анализ показал, что эозинофилы образуют купол над

областью слизистой оболочки, в которой затем формируется псевдокиста, заполненная жидкостью.

Процесс рекрутирования эозинофилов регулируется цитокинами.

Цитокины: (IL-3, IL-5) и колониестимулирующий фактор (GМ-СSF), продуцируемые Тh2-лимфоцитами и эотаксин являются ключевыми факторами в патогенезе ПРС: вызывают процессы созревания, дифференцировки, активации и дегрануляции эозинофилов эозинофилию.

Полипозный риносинусит

Механизмы

Ø 1. Согласно грибковой теории ПРС-та элементы мицелия грибков выявляются у

подавляющего большинства больных ХРС, но они есть и практически у всех здоровых лиц в контрольной группе.

У 96% больных ХРС в содержимом ОНП выявляются эозинофилы, мигрирующие сюда из слизистой оболочки и образующие кластеры вокруг грибковых элементов.

Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков.

В результате в просвете ОНП образуется очень густой муцин, содержащий большое количество токсичных белков, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов.

Ø 2. На этой стадии в процессе могут принимать участие и бактерии, которые

получают возможность проникать в поврежденную, утратившую свои защитные

механизмы слизистую оболочку и вносить свой вклад в развитие рецидивов воспаления.

Дискутируется еще одна теория, базирующаяся на том, что в ткани носовых полипов, определяется повышенное содержание специфического IgЕ к золотистому стафилококку

Предполагают, что энтеротоксин золотистого стафилококка играет роль суперантигена, который вызывает бурный рост полипов.

Ø 3. Одним из возможных патогенетических механизмов ПРС является нарушение

метаболизма арахидоновой кислоты. Классическая клиническая картина аспириновой триады подразумевает

наличие БА в комбинации с

непереносимостью АСК ( и др. НПВП) и

ПРС, проявления которых резко усиливаются после приема НПВС.

НПВС могут вмешиваться в метаболизм арахидоновой кислоты.

В результате образуются продукты распада арахидоновой кислоты – лейкотриены - мощные провоспалительные медиаторы, в сотни и тысячи раз более активные, чем гистамин и простагландины.

Лейкотриены способны стимулировать миграцию эозинофилов в слизистую оболочку дыхательных путей,

вызывать бронхоконстрикцию и усиливать секрецию слизи, что в свою очередь стимулирует рост полипов.

Существует множество скрытых и субклинических форм непереносимости НПВС, которые не проявляются развернутой классической картиной аспириновой триады из- за того, что эти пациенты избегают приема АСК.

Так, лабораторное исследование выявило нарушение метаболизма арахидоновой кислоты примерно у 80% с первичным ПРС и более чем у 90% с рецидивирующим ПРС.

Структурно сходные соединения содержатся во многих фруктах и овощах (апельсины, виноград, клубника, малина, огурцы, помидоры, смородина, яблоки и др.), некоторых пищевых красителях и консервантах.

Постоянный прием больными различных доз НПВС с пищей вызывает рецидивы

эозинофильного воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и приводит к росту аспирининдуцированных полипов. Клинические признаки и симптомы Клинические проявления ПРС связаны с блокированием полипами проходимости носовых ходов, поэтому основные симптомы:

стойкая заложенность носа, затруднение носового дыхания, храп;

одним из первых признаков полипоза - снижение или отсутствие обоняния (т.к. рост полипов в области верхних носовых ходов ограничивает поступление вдыхаемого воздуха в обонятельную область);

выделения из носа в виде густой слизи;

болевой синдром не характерен;

несмотря на определенные снижения качества жизни, подавляющее число пациентов, страдающих ПРС, сохраняют работоспособность.

Стадии полипов по данным эндоскопии

Стадии полипов носа

Диагноз устанавливают на основании

жалоб,

анамнеза (время появления симптомов, сочетание симптомов с БА, непереносимостью АСК, наличие в анамнезе хирургических вмешательств),

дополнительных методов диагностики.

Из объективных методов используют переднюю и заднюю риноскопию, эндоскопию полости носа, позволяющую выявить наличие полипов в труднодоступных отделах полости

Эндоскопия

носа.

Огромное значение в диагностике полипоза имеет КТ ОНП, позволяющая не только установить распространенность полипозного процесса, но и определить наличие деструкции внутриносовых структур.

МРТ не несет большой диагностической значимости.

РГ ОНП является малоинформативным методом.

При сочетании ПРС с БА проводится функция внешнего дыхания (т.к. важно иметь представление о состоянии нижних дыхательных путей). Дифференциальный диагноз

ПРС дифференцируют с новообразованиями полости носа и ОНП (особенно при одностороннем процессе),

кистами ОНП (сходные денситометрические характеристики на КТ),

ХБРС,

неинвазивным грибковым РС. Лечение В лечении ПРС используют как медикаментозные, так и хирургические методы. Согласно современным согласительным документам, к лечению ПРС (за исключением одностороннего) следует подходить скорее с терапевтических, а не с хирургических позиций.

ü Хотя, в большинстве случаев используется комплексный подход (при наличии

обтурирующих полипов и стойкой назальной обструкции), когда медикаментозная терапия не может оказать выраженного лечебного эффекта.

ü Односторонний полипоз является абсолютно хирургическим заболеванием,

требующим коррекции внутриносовых аномалий и вмешательства в пределах одной пораженной пазухи. При адекватно проведенной операции заболевание не рецидивирует. «Золотым стандартом» рациональной фармакотерапии ПРС на сегодня считается использование ИГКС.

Чем в более ранние сроки пациенту назначается ИГКС, тем выше эффективность лечения.

Их эффективность доказана и в качестве средства для предотвращения рецидивов полипоза в послеоперационном периоде.

Назонекс - единственный интраназальный ГКС, разрешенный для лечения пациентов с назальными полипами …в возрасте > 18 летРегистрация в России - март 2009 г. НАЗОНЕКС ® в дозе 200 мкг 1 р/д

Для лечения ПРС используются системные ГКС короткими курсами.

Так, эффективность короткого курса системных ГКС, называемого медикаментозной полипотомией, с успехом применяется на практике и в ряде случаев может быть альтернативой хирургическому вмешательству.

Преднизолон внутрь из расчета 0,5—1 мг/кг/сут. Курс 10 дней. Сегодня активно исследуются альтернативные методы фармакотерапии ПРС.

это длительная терапия низкими дозами макролидов (кларитромицин, азитромицин, рокситромицин),

местная и системная противогрибковая терапия (амфотерицин В),

Многие из указанных методик демонстрируют в ряде случаев хороший результат как в качестве монотерапии, так и в сочетании с ИГКС.

Однако достоверных доказательств эффективности данных методов пока не получено и их можно использовать в качестве дополнительной терапии. Хирургическое лечение показано при

неэффективности консервативного, или

в случае обращения пациента с обтурирующими полипами. Классические операции (петлевая полипотомия, радикальная операция на ВЧП и др.)

сегодня используются все реже.

Полипотомия носа (схема)

Ведущее место занимает функциональная эндоскопическая хирургия ОНП (FESS), способствующая сохранению основных анатомических структур полости носа. Однако эндоскопическая хирургия, являясь самой оптимальной для пациента, не решает проблему полипоза и должна применяться в комплексе с топической или системной терапией ГКС.

Микрогаймаротомия — этапы операции

Вскрытие передней стенки верхнечелюстной пазухи троакаром.

Ревизия пазухи с помощью эндоскопа, введенного через трепанационное отверстие в передней стенке пазухи

Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова Относятся к периферическим органам иммунной системы.

Принимают участие в формировании реакций клеточного и гуморального

иммунитета.

Является иммунным барьером слизистых оболочек и органом лимфопоэза. Главное отличие -лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, включена в структуру собственной пластинки слизистой и тесно связана с покровным эпителием образуя лимфоэпителиальный симбиоз.

Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова представлено:

ü двумя нёбными (I-II),

ü глоточной (III),

ü язычной (IV) и

ü двумя трубными (V-VІ) миндалинами,

ü лимфоидными гранулами на задней и лимфоидными валиками на боковых стенках

глотки. Нёбные миндалины

Капсула миндалины («псевдокапсула»).

Паратонзиллярная клетчатка.

Поверхность нёбных миндалин покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием, имеется 8—20 миндальных ямок — лакун,

Строма представлена трабекулами и ретикулярной тканью.

Паренхима представлена лимфоцитами, (делятся на две группы):

ü зрелые лимфоциты свободнолежащие и

ü фолликулы - скопления лимфоцитов расположенные преимущественно вдоль крипт.

А также - плазматическими клетками, тучными клетки и макрофаги.

Глоточная миндалина

Имеет складчатую поверхность, складки - в сагиттальном направлении; фолликулы находятся в толще складок.

Размеры глоточной миндалины варьируют:

ü наиболее развита - в детском возрасте, физиологическая гиперплазия происходит в 2

— 4 года;

ü с момента полового созревания начинается инволюция миндалины;

Язычная миндалина

Миндалина имеет вид бугристых возвышений. Количество возвышений особенно велико в подростковом возрасте (60—150). Каждое возвышение имеет лакуну. Трубные миндалины

Хорошо выражена уже у новорожденного, наибольшего развития она достигает в

возрасте 4—7 лет, инволюция начинается в подростковом возрасте. Функциональные особенности лимфаденоидного аппарата глотки

Лимфоглоточное кольцо, располагается на пересечении воздухоносных и пищеводных путей («стратегическое, сторожевое» положение), первым реагирует на антигенное раздражение включением системы иммунной защиты. Миндалины участвуют

в формировании системного и местного иммунитета,

обеспечивает синтез антител и клеток, мигрирующих на поверхность слизистой оболочки. В системе местного иммунитета выделяют три компонента:

иммунную охрану: совокупность факторов, которые в составе слизистого секрета препятствуют колонизации микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки. (SIgA и SIgM, IgG, IgD, IgE, интерферон, лизоцим и сиаловые кислоты)

иммунную регуляцию: совокупность механизмов взаимодействия антигенпредставляющих клеток с Т- и В-лимфоцитами.

иммунную элиминацию: нейтрализация и устранение чужеродного материала (иммуноглобулинов различных классов и цитокинов). Секреторный иммуноглобулин класса А (секреторный компонент (SC) и j-пептид). Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в димеры и полимеры, SC-пептид защищает молекулу IgAот литического действия местной микрофлоры. Секреторные антитела (SIgA и SIgM) образуют первую линию иммунологической защиты слизистой оболочки нёбных миндалин:

ü связывание антигенов путём блокады поверхностных рецепторов бактерий.

ü SIgA ускорять фагоцитоз.

Особенности строения глотки у детей Лимфоидные структуры глотки очень важны в детском возрасте.

Для детей младшего возраста характерна гипертрофия (возрастная эволюция) лимфоидной ткани, вследствие интенсивным формированием активного иммунитета с местной выработкой антител.

Наибольшей величины нёбные миндалины достигают к 5 -7 годам, в (наибольшая заболеваемость ОРВИ и наибольшее число профилактических прививок).

По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы после 9-10 лет у ребёнка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани.

К 16-20 годам размеры миндалин уменьшаются.

АНГИНА Ангина — острое инфекционное (инфекционно – аллергическое) заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки, чаще в нёбных миндалинах. КЛАССИФИКАЦИЯ По происхождению:

эпизодическая форма,

эпидемическая форма,

ангина как очередное обострение хронического тонзиллита. Банальные ангины:

катаральная;

фолликулярная;

лакунарная;

смешанная;

флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

Особые формы ангин (атипичные):

язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);

вирусная;

грибковая (тонзилломикоз). «Банальные» (или вульгарные) ангины,

Ø наличие ряда чётких фарингоскопических признаков;

Ø патологические изменения в обеих нёбных миндалинах;

Ø имеются признаки интоксикации организма;

Ø длительность течения заболевания обычно в пределах 7 дней.

Формы ангин соответственно локализации:

ангина глоточной миндалины (аденоидит);

ангина язычной миндалины;

гортанная ангина;

ангина боковых валиков глотки;

ангина тубарной миндалины. Вторичные ангины Ангины при инфекционных заболеваниях:

ангина при дифтерии глотки;

ангина при скарлатине;

коревая ангина;

сифилитическая ангина;

ангина при ВИЧ-инфекции;

поражение глотки при брюшном тифе;

ангина при туляремии. Ангины при заболеваниях крови:

моноцитарная ангина;

ангина при лейкозах;

агранулоцитарная ангина. ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы - в 30-40%

Бактерии - β-гемолитический стрептококк группы А, в 15-30% - у детей и в 5-10% - у взрослых.

Стафилококковая инфекция

Пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы.

Аутоинфекция бактериями,

Микоплазмы и хламидии - у детей в 10-24% случаев. ПАТОГЕНЕЗ Аллергическая-гиперергическая реакция.

Микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада , являются субстанцией, для сенсибилизации организма.

Так же аллергический фактор лежит в основе развития осложнение: ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит β-гемолитический стрептококк группы А

выделяет многочисленные экзотоксины,

содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей,

формирует иммунные комплексы, участвующие в поражении почек. При стрептококковой ангине высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции

постстрептококковый гломерулонефрит,

токсический шок,

а через 2-3нед — ревматическая лихорадка.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Катаральная ангина

Слизистая оболочка гиперемирована, отечна.

Гнойных налётов нет. Фолликулярная ангина

Паренхимазная форма, преимущественно поражение фолликулов.

Отёчные, гиперемированные миндалины, нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых просовидных точек. Лакунарная ангина

Скопление в расширенных лакунах гнойного экссудата в виде беловато- желтоватых островков на ярко гиперемированной и отёчной миндалине. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ катаральная, фолликулярная, лакунарная это по существу единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ

Начинается остро.

Температура тела субфебрильная. При фолликулярной и лакунарной - 38-39 °С.

Боль в горле, усиливающаяся при глотании (с иррадиация в ухо).

Страдает общее состояние: недомогание, разбитость, головную боль.

При фолликулярной и лакунарной ангине выражена интоксикация, лихорадка, озноб, боль в пояснице и суставах.

При отёчности и инфильтрации небных миндалин и мягкого нёба речь - невнятная, с гнусавым оттенком.

Регионарный лимфаденит. Продолжительность заболевания обычно 7-10 (14) дней. Окончание заболевания регистрируется по нормализации местных и общих показателей:

фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, самочувствию больного.

ДИАГНОСТИКА АНГИН Изменения в глотке неспецифичны - следует наблюдать больного в динамике. Микробиологическая диагностика

бактериологическое исследование мазка с поверхности миндалины или задней стенки глотки.

мазок на BL Клинический анализ крови Банальные ангины

нейтрофильным лейкоцитозом (7-12-15х10 9 /л), умеренный палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ от 18-30 мм/ч. Вирусная ангина

небольшой лейкоцитоз, чаще лёгкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы крови влево. ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Основа диагностики — фарингоскопия.

v При любой ангине с налетами на поверхности небных миндалин, а особенно в тех

случаях, если налеты распространяются за пределы миндалин, в обязательном порядке следует исключить возможность развития дифтерии глотки.

ЛЕЧЕНИЕ АНГИН

Лечение проводят амбулаторно с изоляцией больного в домашних условиях.

При тяжёлых формах ангины, больного госпитализируют в инфекционное отделение.

Строгий постельный режим (домашний).

Необходимо выделить отдельную посуду, ограничить контакт с окружающими.

Обильное питьё, щадящая диета. Медикаментозное лечение Основу медикаментозного лечения ангины составляет системная антибактериальная терапия. Предпочтение - препаратам пенициллинового ряда.

Амоксициллин - высокая биодоступность (до 93%), улучшенная переносимость.

Ингибиторозащищённым пенициллинам - Аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота по 875/125г 2 раза в день, лучше во время еды). Системные цефалоспоринам І-ІІ поколений

Цефалексин (I поколение цефалоспоринов) - внутрь до еды по 500 мг 2-4 раза в сутки.

Цефуроксим вначале парентерально по 1,5 г 2-3 раза в сутки, затем - приём внутрь (по 150-500 мг 2 раза в сутки). При наличии аллергии к пенициллинами перекрестной к цефалоспоринам к числу альтернативных антибиотиков, относятся макролиды.

Азитромицин - по 500 мг 1 раз в день за 1 ч до еды (3-5 дней)

Спирамицин — по 3 млн ME 2 раза в сутки; рокситромицин — по 150 мг 2 раза в сутки (10 дней). Карбапенемы.

Имипенем внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5-2 г в сутки (по 500 мг через 6-8-12 ч).

Меропенем - при инфекционных осложнениях. Ни фторхинолоны, ни тетрациклины не обладают клинически активностью в отношении β-гемолитического стрептококка группы А. Сульфаниламиды - уступают современным антибиотикам и характеризуются высокой токсичностью (ко-тримоксазол)

v Для полной санации миндалин и полноценной профилактики осложнений

необходим 10-дневный курс антибактериальной терапии. Исключение составляет азитромицин -применяют 3-5 дней.

Антибактериальные средства местного действия. Фузафунгин (аэрозольный препарат Биопарокс* - 4 дозы каждые 4 часа).

НПВП (парацетамол, ASP, нимисулиды, ибупрофен и др.)

Антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемастин, хифенадин, лоратадин, фексофенадин и др.),

Местные антисептики: Стопангин*. Антибактериальное, противогрибковое, анальгезирующие действие.

Стрепсилс плюс* антисептик в виде спрея, (два антисептических компонента и анестетик лидокаин).

Полоскание глотки 5-6 раз в днь р-ром нитрофурала в разведении 1:5000,

соды (1 чайная ложка на стакан воды),

отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.),

перекись водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) и др.

Витамины(С, В). Для повышения местной и общей резистентности организма используют иммуномодуляторы. ИМУДОН лизаты основных возбудителей. По 1 таблетке, рассасывая во рту, 5 раз в день

в течение недели, затем продолжить по 1 таблетке 3 раза в день ещё неделю. Фитопрепарат тонзилгон* -противовоспалительное, иммуностимулирующее действие. Взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, грудным детям — по 5 капель. После исчезновения острых проявлений заболевания - 3 раз в сутки; курс — до 4-6нед. Дальнейшее ведение

3нед после клинического выздоровления - комплексные витаминные препараты (витамины С, A, D, В и топических иммуномодуляторов (имудон*).

При стрептококковой ангине - ЭКГ, клинический анализ крови, мочи.

Консультации ревматолога, терапевта, нефролога.

Осмотр оториноларингологом - исключение хронического тонзиллита.

v

Применять для лечения ангины только местные средства (полоскание, аэрозоли,

антисептики для рассасывания во рту) в большинстве случаев недостаточно.

v При гнойной ангине необходимо проведение антибиотикотерапии по назначению

врача. ПРОГНОЗ Благоприятный при своевременном и адекватном лечении. В противном случае возможно развитие местных или общих осложнений ангины, формирование хронического тонзиллита.

ОСТРОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА.