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VI Diretriz Brasileira
PAS
(mmHg)
PAD
(mmHg)
< 120
< 80
Pr-Hipertenso
< 130
130-139
< 85
85-89
Hipertenso estagio I
(leve)
140-159
90-99
Hipertenso estgio II
(Mod / Grave)
Hipertenso estgio II
(Moderada)
Hipertenso estgio III (Grave)
160-179
100-109
>180
>110
Hipertenso Sistlica
Isolada
> 140
< 90
Diagnstico de HAS: Para garantir que no seja um aumento isolado, utilizar a mdia (> 140 X
90 mmmHg) das duas ultimas aferies, em pelo menos 3 ocasies, com intervalo no superior
a 2 meses.
*Se PA > 180 x 100 mmHg (U/E hipertensiva) o diagnstico de HAS dado j na
primeira consulta.
*Na presena de leses de rgos-alvo ou Diabetes, o diagnstico dado na segunda
consulta.
*Em casos duvidosos ou aferies discrepantes, utilizar a MAPA ou MRPA (HAS se
PA > 130 X 85 mmHg)
*HAS do jaleco-branco Aferies no consultrio mostrando hipertenso e
medies extra-ambulatoriais evidenciam normotenso.
*HAS mascarada Aferies no consultrio mostrando normotenso e
medies extra-ambulatoriais evidenciam hipertenso.
Conduta na HAS:
1. Confirmar o diagnstico e classificar o grau de hipertenso
2. Avaliar a presena de outros fatores de risco cardiovascular e de leses de rgos-alvo.
3. Exames iniciais: Urina EAS, Potssio e Creatinina, Glicemia de Jejum, Colesterol total
e Fraes, Triglicerdeos, Acido rico e Eletrocardiograma.
Tratamento:
No medicamentoso Indicado para todos os pacientes com presso limtrofe ou
hipertenso, independente do risco cardiovascular. Inclui controle de peso, mudana do
padro alimentar, reduo do consumo de sal e lcool, exerccio fsico.
Alvos pressricos:
Na populao geral < 140 X 90 mmHg
Nefropatas com proteinria > 1g < 125 X 75 mmHg ou < 130 X 80 mmHg
Anti-Hipertensivos:
Hipertenso Secundria
*A principal causa de HAS secundria a Doena Renal Crnica (50% dos casos).
Sinais:
1.
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Diagnsticos diferenciais:
Ronco + Sonolncia diurna + Obesidade Apneia do sono Perda de peso
Sopro sisto/diastlico abdominal, edema pulmonar sbito, alterao da funo renal por
IECA/BRA II Estenose da artria renal (Hipertenso renovascular) IECA / BRA
II (contraindicados nos casos de estenose bilateral)
Litase
urinria,
osteoporose,
Hiperparatireoidismo
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hisurtismo, amenorreia, face em lua cheia, corcova
dorsal, estrias purpricas, obesidade central, hipopotassemia Sndrome de Cushing
depresso,
fadiga,
fraqueza
muscular
Crise Hipertensiva:
Elevao abrupta da PA, com nveis geralmente maiores que 180x120mmHg, associada
(emergncia) ou no (urgncia) a leses de rgos alvo.
Pico hipertensivo + Dor torcica com irradiao para o dorso + sopro protodiastlico +
Diferena de PA de pulso entre os braos = Disseco de Aorta Aguda
Reduo da PA para 11X70mmHg o mais rpido possvel. Iniciar labetalol venoso
ou associao de Nitroprussiato + Betabloqueador venoso. Disseco tipo A =
Cirurgia. Se tipo B = cirrgica nos casos de complicaes.
Diabetes Mellitus
Conceito: o estado de HIPERGLICEMIA CRNICA decorrente do dficit de insulina
(absoluto ou relativo) e/ou da resistncia insulina.
DM tipo 1:
o uma doena autoimune (e no raro h coexistncia com outras doenas autoimunes
como anemia perniciosa, tireoidite de Hashimoto e vitiligo).
o Cursa com destruio primria das clulas beta e hipoinsulinismo absoluto.
o Predomina em pacientes jovens no obesos (crianas e adolescentes).
o A incidncia bimodal, com um pico inicial aos 4-6 anos e outros aos 10-14 anos.
No h diferena entre os sexos.
o Em cerca de 30% dos casos a DM se inicia em maiores de 30 anos.
o comum o surgimento de autoanticorpos caractersticos, porem estes NO so
patognicos, sendo apenas marcadores de autoimunidade: anti-ICA, anti-GAD e antiIA-2.
o O quadro clnico clssico tem inicio agudo, ocorrendo em crianas e adolescentes, que
no decorrer de dias ou semanas, desenvolvem polifagia, polidipsia, poliria e
emagrecimento. Eventualmente a doena s percebida na descompensao:
cetoacidose diabtica.
DM tipo 2:
o uma doena gentica precipitada por fatores ambientais. Corresponde a 90% de
todos os casos de diabetes.
o Cursa primariamente com resistncia perifrica insulina. Com o tempo, as clulas
beta tornam-se exaustas em secretar insulina, ocorrendo um dficit relativo de sua
produo.
o Ocorre em adultos (> 45 anos) expostos a ganho de peso (obesidade) e inatividade
fsica, possuindo outros fatores de risco cardiovascular.
o A INFLUNCIA GENTICA MAIOR NA DM2 QUE NA DM1.
o O diagnstico clnico costuma ser tardio, uma vez que os pacientes passam dcadas
completamente assintomticos. O reconhecimento da doena s feito quando leses
dos rgos-alvo j esto presentes e so irreversveis.
o s vezes o diagnstico firmado na vigncia de descompensao: estado
hiperosmolar no cettico.
o Um importante sinal clnico o aparecimento de ACANTOSE NIGRICANS. Pensar
sempre em DM e neoplasia maligna (CA de pulmo ou TGI).
o Fatores de risco para a DM2:
o Idade > 45 anos; Obesidade; Sedentarismo; Parente de 1 grau acometido;
HAS; HDL < 35mg/dl; Sndrome dos ovrios policsticos; Acantose nigricans;
Historia de doenas cardiovasculares
Critrios:
Glicemia de jejum alterada: 100-125 mg/dl No confirma
TOTG-75: 140-199 mg/dl Confirma
Hemoglobina glicada: 5,7- 6,4 %
Conduta:
o ORIENTAO NUTRICIONAL + EXERCICIOS FSICOS REGULARES
o Monitorizao com TOTG e Microalbuminria (anualmente) e Glicemia de
jejum, HbA1c e lipidograma (semestralmente).
Monitorizao:
Controle da glicemia
o Hemoglobina Glicada < 7% (ADA) e < 6,5% (SBD)
o Glicemia de jejum 70 130 mg/dl (ADA) e < 110mg/dl (SBD)
Controle dos outros fatores de risco cardiovascular:
Tratamento:
DM1 = Insulinoterapia
Dose diria = 0,5 1 U/Kg/dia
Tipos de insulina:
o Lispro (4h) e Regular (5h) Ao rpida
30-45 min antes das refeies
o NPH (12h) e Glargina (24h) Ao lenta
Esquemas de aplicao:
Duas Aplicaes:
Caf da manha 2/3 do total sendo 75% Regular + 25% NPH
Jantar 1/3 do total sendo 50% Regular + 50% NPH
*Fenmeno do Alvorecer Hiperglicemia matinal
Decorrente do aumento fisiolgico de GH (Hormnio
hiperglicemiante) durante o sono.
Fazer NPH antes de dormir
*Efeito Somogyi Hiperglicemia matinal de rebote
NPH jantar Hipoglicemia de madrugada Glucagon
Hiperglicemia matinal
Conduta: Reduzir a NPH antes do jantar
*Diferenciao feita com a glicemia de madrugada Se
hipoglicemia = Somogy
Mltiplas aplicaes:
Lispro ou Regular antes de cada refeio
NPH de manh e de noite
Infuso contnua:
Lispro ou Regular antes de cada refeio
Glargina (Lantus) 1 vez ao dia
Dislipidemia:
o LDL < 100 mg/dl
Estatinas Colestiramina Acido nicotnico
o HDL > 45 mg/dl
Estatinas
o Triglicerdeos < 150 mg/dl
Fibratos (Ciprofibrato)
AAS Est indicado em pacientes diabticos com DCV (IAM, AVE), maiores de 50
anos (H) e 60 anos (M), como preveno secundria.
Complicaes Agudas
Cetoacidose Diabtica:
a complicao metablica aguda clssica do DM tipo 1.
Pode ser a primeira manifestao do DM 1 (17% em adultos e 30% em crianas e
adolescentes)
A ausncia completa de insulina ocasiona uma cetognese intensa, alm de nveis bem
elevados da glicemia.
Consequncias:
o Aumento da osmolaridade
o Espoliao hidroeletroltica
Glicosria Poliria Depleo volmica (Na + gua) e eletroltica
(K e Fosfato)
o Acidose metablica com anion gap elevado (neo cidos)
Fatores precipitantes:
o Condies de estresse metablico agudo (infeco, cirurgia)
Catecolaminas e Cortisol Liplise CAD
o Suspenso inadvertida da insulinoterapia em DM tipo1
o Distrbios alimentares e algumas drogas
Principais sinais e sintomas da CAD:
o Dor abdominal, nuseas e vmitos
o Dispneia (hiperventilao)
o Rebaixamento da conscincia (secundaria hiperosmolaridade)
o Poliria, polidipsia, emagrecimento e desidratao
Diagnstico:
o Clnica +
o Hiperglicemia > 250 mg/dl
o Acidose metablica (pH < 7,30 e HCO3 < 18 mEq/L
o Cetose moderada (3 ou 4+)
Tratamento: Sem tratamento a letalidade da CAD de 100%!!
o Reposio volmica rpida
1 1,5L de SF 0,9% em 1 hora, antes do inicio da insulinoterapia.
Em seguida (200 500ml/h):
Se sdio normal ou elevado (> 135 mEq/L) SF 0,45%
Se sdio baixo (< 135 mEq/dl) SF 0,9%
o Insulinoterapia:
Dose de ataque: bolus venoso de insulina regular na dose de 0,1 U/Kg
Manuteno: 100 U de insulina regular + 100 ml de SF 0,9% = 1U/ml
Fazer 1U/ml para cada Kg
A glicemia capilar deve ser aferida a cada 1 2 horas no primeiro dia.
A velocidade de reduo da glicemia deve ser de 50 mg/dl/h
Quando a glicemia cair para menos de 250 mg/dl deve ser mantida a
infuso de insulina em torno de 0,05 U/Kg/h e o soro de reposio
volmica deve ser trocada para SG5% em salina 0,45% mantendo-se
150-200 ml/h para prevenir a hipoglicemia.
o Reposio de potssio
Aps o inicio da insulinoterapia e de acordo com a calemia do paciente
nos idosos.
A pouca secreo de insulina que esses pacientes secretam impedem a produo de
corpos cetnicos e a evoluo para CAD.
Consequncias:
Hiperosmolaridade acentuada secundria a hiperglicemias elevadas ( > 600 mg/dl)
Espoliao hidroeletroltica
Fatores precipitantes: Infeces, AVE, IAM, drogas hiperglicemiantes
Manifestaes clnicas: Rebaixamento do nvel de conscincia (letargia coma),
ausncia de sintomas gastrointestinais e de hiperventilao.
Diagnstico:
Hiperglicemia extrema (> 600mg/dl)
Hiperosmolaridade acentuada (Osm efetiva > 320 mOsm/l)
o Osm ef. = 2 x Na + Gli/18
Ausncia de acidose importante (pH > 7,30 e HCO3 > 18 mEq/l)
Tratamento: idntico ao da CAD
Complicaes Crnicas
Microvasculares: Retinopatia + Nefropatia + Neuropatia
So dependentes do estado glicmico do paciente
Macrovasculares: Doena aterosclertica (IAM, AVE, DAP)
Retinopatia diabtica
uma das principais causas de cegueira em indivduos entre 20-70 anos nos pases
desenvolvidos, ocorrendo em quase 100% dos diabticos tipo 1 aps 20 anos, tratados com a
terapia convencional, e em 60% dos pacientes diabticos tipo 2 aps o mesmo perodo.
Obesidade
Diagnstico de Sindrome Metablica (Sindrome X): Presena de 3 ou mais
Conceito (Diretriz Brasileira):
1. Circunferncia abdominal
a. Homens > 102 cm
b. Mulheres > 88cm
2. Hipertenso Arterial ou Tratamento anti-hipertensivo
a. PAS > 130 ou
b. PAD > 85 mmHg
3. Triglicerdeos > 150 mg/dl
4. HDL-Colesterol
Classificao
Baixo peso
Peso normal
Sobrepeso
Pr-obeso
Obeso tipo I
Obeso tipo II
Obeso tipo III
IMC (Kg/m)
< 18,5
18,5 24,9
> 25
25 29,9
30 34,9
35 39,9
> 40