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Trastornos adquiridos de la coagulacin

Dra. Tello
Sobre los trastornos adquiridos de la coagulacin, vamos a utilizar el trmino que se maneja con mayor frecuencia, que es
el de hipocoagulabilidad.
Si se tiene un estado de hipocoagulabilidad se puede deber a:
a)

Alteracin en la sntesis de los factores de la coagulacin


Congnitos: hemofilia A y B, enfermedad de Von Willebrand.
Adquiridos: dficit de la vitamina K, hepatopata.
b) Consumo excesivo de factores de la coagulacin.

DFICITI DE VITAMINA K
Esto es uno de los trastornos que ms frecuentemente se observa en la prctica clnica. Hay que recordar que la vitamina K
participa en la gamma carboxilacin de los residuos de cido glutmico de proenzimas que favorecen la activacin de los
factores de la coagulacin. Estas proenzimas que sufren gamma carboxilacin se les llama factores K dependientes y son el
II, VII, IX y X, Esta vitamina es liposoluble y viene de dos fuentes diferentes:
Vitamina K1 o Fitonadiona: que se encuentra en plantas e ingresa al organismo por la ingesta de los vegetales de
hoja verde (lechuga, espinaca, repollo) y por eso a los pacientes anticoagulados con cumarnicos como la warfarina
se les dice que no pueden comer vegetales verdes en general.
- Vitamina K2 o Menaquinonas: son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal a partir de un precursor que
es la menadiona o vitamina K3. Es muy importante tener en cuenta la flora bacteriana normal a nivel intestinal,
principalmente en pacientes con internamientos prolongados donde probablemente estn con nutricin
parenteral y no reciben vegetales de hoja verdes y adems han recibido antibiticos de amplio espectro por lo que
han lavado la flora bacteriana normal. Debido a esto, estos pacientes no obtienen ninguna de las dos vitaminas y
aparecen trastornos de la coagulacin.
La vitamina K1 y K2 se absorben bien en presencia de sales biliares. La K1 se absorbe proximal del intestino delgado y K2
por difusin en la porcin distal del intestino delgado y en el colon.
-

Esta es uno de los causas que se observan con mayor frecuencia, y se sospecha al ver un TP alterado. Entonces debemos
pensar en si este paciente es un hepatpata, si ha tenido una diarrea crnica importante, ha recibido antibiticos de amplio
espectro u otras situaciones que se van a analizar ms adelante. Tambin es comn que los pacientes que llevan cierto
tiempo internados tengan alteracin del TP ya sea porque tienen una alimentacin parenteral por ejemplo, estn
recibiendo ATB de amplio espectro o no se estn alimentando bien en el hospital. Siempre hay ponerse a analizar el
contexto general del paciente para orientar cual puede ser la causa ms probable.
Situaciones en las que se produce un dficit de vitamina K:
-

Dieta inadecuada, siempre preguntar detalladamente por la dieta de los pacientes.


Administracin de antibiticos que alteran la flora intestinal. Se ve mucho en pacientes neutropnicos que se
abordan con este tipo de antibiticos.
Recin nacido: esto porque aunque sean de trmino, sus enzimas hepticas an son muy inmaduras, las bacterias
an no han colonizado el TGI y adems la leche materna tiene muy poca vitamina K. Por esto se le administra 1 mg
de vitamina K por va IM al nacer en dosis nica y de esta manera se previene la enfermedad hemorrgica del
recin nacido.
Alteraciones en la absorcin: la dra dice que es muy importante hacer hincapi en esta parte a la hora que
hagamos historias clnicas de ingreso a medicina interna, porque a veces les mandan interconsultas a ellos por
pacientes por ejemplo con anemia y resulta que tienen un bypass gstrico; ah lo que sucedi es que le quitaron la

parte del intestino donde ms se absorbe el hierro. Entonces siempre es muy importante interrogar por los
antecedentes quirrgicos, para ver el tipo de reseccin que se le hizo al paciente (como por ejemplo Y de Roux,
Billroth I, Billroth II, etc) y as ver qu parte del intestino es la que se ve afectada o si es ms bien el estmago. Esto
para saber que vitaminas estn perdiendo superficie de absorcin y de esta manera saber si a futuro el paciente va
a necesitar algn suplemento intramuscular. Tambin hay que tener en cuenta aqu resecciones intestinales
amplias por ejemplo un paciente baleado que le tuvieron que quitar mucho intestino, enteropatas crnicas,
enfermedades obstructivas de las vas biliares o tratamientos que inhiben a los cidos biliares como la
colestiramina, ya que las vitaminas liposolubles (y aqu se incluyen tanto la vitamina K1 como la K2) se absorben
adecuadamente en presencia de cidos biliares. La vitamina K1 se absorbe en la porcin proximal del intestino
delgado, mientras que la K2 en la porcin ya distal y en colon. Cuando se administra por va IM se absorbe
rpidamente y se acumula en el hgado.
Esto ltimo es importante porque al acumularse en hgado, hace que no se deplete tan rpidamente por ejemplo cuando
hay una falta de sales biliares los niveles de vitamina K se van a mantener por cierto tiempo y entonces comienza afectarse
el TP y comienza a descender despus de varias semanas. Esto es muy tpico tambin en pacientes internados que no
comen vegetales verdes, pues su TP se comienza afectar como al mes o mes y medio.
Tratamiento: administrar vitamina K IM o IV durante masomenos 3 das.

WARFARINA
El uso de los anticoagulantes dicumarnicos (warfarina) es de las causas ms frecuentes de hipocoagulabilidad en nuestro
medio. Es el nico anticoagulante va oral que tiene la CCSS y por ende todo mdico se va a enfrentar a pacientes que estn
con warfarina. Lo que hace es inhibir la gamma-carboxilacin de los factores de coagulacin K dependientes, adems de
inhibir la protena C y S. Cada tableta es de 5mg.
Se administra VO, es transportada por la albmina, se metaboliza en hgado y se elimina por vas biliares.
Lo que se controla cuando estn consumiendo este medicamento es el INR (Razn Normalizada Internacional), que es una
relacin entre el TP del paciente y un TP control. Por otro lado, cuando los pacientes estn en piso anticoagulados con
heparina IV lo que se debe analizar es el TPT.
Si se tiene un paciente refractario al tratamiento o presenta efectos adversos a bajas dosis hay que evaluar cmo se est
tomando el medicamento, si lo toma en conjunto con otros medicamentos que pueden potencializar o disminuir el efecto o
si se lo toma siempre a la misma hora, en ayunas. La dra cuenta como le enviaron una paciente con la referencia de:
Resistencia a la warfarina. Estaba tomando 20 mg al da lo cual es un montn (4 pastillas por da) tomando en cuenta que
hay pacientes que se controlan con solo 5 mg o 2.5 mg/da. La dra lo nico que hizo fue preguntarle que cundo se las
tomaba y ella respondi que cuando se levantaba. Esto quiere decir que todos los das se la tomaba a una hora diferente y
por eso era que no le estaba haciendo efecto. Actualmente maneja INR de 2-3 con solo 5 mg/ da. De ah la importancia de
recalcar mucho en la parte de que debe tomarla siempre a la misma hora y adems evitar consumir vegetales de hoja
verde. Estas dos ltimas cosas son bsicas dejarlas claras en la primera consulta. Es nuestra responsabilidad educar al
paciente.
Efectos secundarios:
1.

Hemorragia: el uso de warfarina es la causa ms frecuente de trastorno adquirido de la coagulacin y sera de tipo
iatrognico. Es de las cosas a las que ms hay que tenerle cuidado. Es necesario tener muy presente
medicamentos, principalmente antiepilpticos, que interacten con la warfarina por desplazamiento de protenas
o por inhibicin enzimtica. Siempre explicarle al paciente que con cualquier mnimo sangrado (orina, heces,
encas, equimosis) debe acudir inmediatamente a emergencias del hospital ms cercano y NO al EBAIS, y que NO
se tome la warfarina de ese da. Muchas veces lo que pasa es que s se toman la warfarina ese da y llegan con un
INR en 7. El efecto de la warfarina se puede revertir farmacolgicamente de forma aguda, pero cuando lo que se
hace es suspender la warfarina el INR no se va a normalizar el siguiente da. Lo mismo sucede cuando se aumenta
la dosis porque el paciente no se logra anticoagular, no se puede controlar el siguiente da sino hasta 72h despus.

Lo que se desea de INR es que est entre 2-3, pero por ejemplo si se tiene algn reemplazo valvular se recomienda
tenerlos con un INR entre 2,5-3,5.
Aqu la dra recomienda que leamos el artculo de anticoagulacin que nos pas, que est diseado especialmente
para pacientes y describe muy bien cules son los cuidados que hay que tener, cules son los signos de alerta e
incluso da una lista de cuales son los medicamentos que potencializan o disminuyen el efecto de la warfarina.
Abordaje de paciente sobreanticoagulado con warfarina en emergencias:

2.

Historia clnica dirigida. Saber con qu est anticoagulado, qu otros medicamentos toma
Hemograma y tiempos de coagulacin
Si esta con un INR en 9 tiene riesgo de sangrado en SNC, entonces lo primero: NO administrar vitamina K
porque despus va a costar anticoagularlos de nuevo. Lo que se debe hacer es administrar plasma fresco
congelado (PFC). Se le pueden administrar unos 500 cc (2 unidades) y se hace un control en unas 4 o 6 h.
En hematologa se cuenta con el concentrado de complejos protrombnicos que tiene todos los factores
vitamina K dependientes por lo que a ellos se les hace ms fcil revertir un INR tan elevado. Si el paciente
est internado y tiene un INR muy elevado se le puede pedir a hemato que haga una receta de complejo
protrombnico. Aqu el efecto va a ser mucho ms rpido y el INR baja mucho ms. La dra cuenta que ha
tenido casos de pacientes que llegan con hematuria e INR en 8 y al ponerles el complejo protrombnico se
les baja a 1.2 y ms bien hacen trombosis. Esto quiere decir que su uso requiere ms cuidado.

Necrosis cutnea: Es poco comn. Lo presentan los pacientes que tienen dficit de protena C. Entonces si
tenemos un paciente con warfarina y comienza a hacer necrosis cutnea (generalmente en miembros inferiores)
debemos estudiarlo tomando en cuenta que la warfarina inhibe adems de los factores K dependientes, a la
protena C y S, por lo que para saber si el paciente tiene realmente un dficit hay que suspender el medicamento y
esperar unos 3 o 4 meses a que los niveles de protena C se normalicen y esto no siempre es viable. Lo ms
apropiado es antes de iniciar la va oral, enviar niveles de homocistena, protena C, S y antitrombina ya que una
vez iniciada la warfarina se alteran los niveles de estos y no se puede determinar despus si el paciente presentaba
o no una deficiencia de protena C y S.

HEPATOPATAS
Esto es de lo ms frecuente que se observa en lo que es la hipocoagulabilidad por dficit de los factores de la coagulacin.
Usualmente se ve en:

Cirrosis/estadios finales de hepatopatas crnicas: son los pacientes que vienen con hipertrofia
parotdea,ginecomastia, prdida del vello pbico, circulacin colateral, ascitis, araas vasculares, etc. Tienen
adems el problema de la esplenomegalia e hiperesplenismo por la hipertensin portal pues llegan a tener bazos
de incluso 23 cm, siendo lo normal hasta 10 cm. Esto los predispone a una mayor destruccin de plaquetas y
entonces adems de tener problemas de coagulacin por la falta de sntesis de factores por parte del hgado,
tambin tenemos alteracin plaquetaria que contribuye a las causas de sangrado en estos pacientes.
Hepatopata aguda fulminante: en estos definitivamente hay que considerar en que la afeccin heptica sea la
causa del problema de coagulacin. Se ve mucho en casos de abuso de medicamentos como acetaminofn por
ejemplo pacientes drepanocticos que abusan del acetaminofn con codena y llegan a tomar hasta 4 pastillas c/ 4
horas. Entonces siempre preguntar a un paciente que llega con alguna hepatopata qu medicamentos toma.
Enfermedades de las vas biliares.
Mecanismos por los que puede sangrar un paciente hepatpata

Disminucin de la sntesis de factores de la coagulacin vitamina K dependientes y el fibringeno, que tambin se


sintetiza en hgado.
Trombocitopenia asociada a hiperesplenismo.
CID asociada.
Hiperfibrinolisis asociada: esto ya en estadios avanzados.
Abordaje

Corregir la causa: un poco difcil a veces.


Dar vitamina K: esto ayuda en fases iniciales de la hepatopata.
Plaquetas: es algo meramente cosmtico pues debido al hiperesplenismo las consume muy rpidamente y como
en 1 hora ya no va a tener nada pero se le pone por lo menos para tener tiempo de pensar cmo proceder.
Entonces en una situacin de emergencia s se deben de poner.
- Complejo protrombnico: aunque muchas veces no est disponible.
- PFC
- Crioprecipitados: son hemocomponentes que tienen mucho fibringeno y factores de coagulacin, normalmente
los tienen congelados. Ayuda mucho porque como se dijo estos paciente cursan con hipofibrinogenemia y esta
opcin porque posee mayor concentracin de fibringeno comparado con el PFC.
En un paciente hepatpata sangrando en emergencias lo que debemos pedir de entrada es plaquetas, PFC y glbulos rojos
que ayudan a mejorar el sangrado. Un paciente con trombocitopenia y anemia tiene ms riesgo de sangrado que el que
tiene trombocitopenia sin anemia. Esto porque los glbulos rojos a nivel de los vasos, debido al flujo laminar de la sangre
desplazan las plaquetas hacia el endotelio vascular y esto evita los procesos de sangrado. Por otro lado si yo tengo anemia y
menos glbulos rojos, ese efecto de desplazamiento de plaquetas es menor y esto hace que sangre ms. Por esto es
importante corregir tambin la anemia.
-

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)


Es un sndrome clnico patolgico complicado no tanto por el asunto de la coagulacin en s, sino por la patologa de fondo
que tiene el paciente que puede ser difcil de controlar o si se puede controlar, se tarda al menos 24h en lograrlo. Estos
pacientes tienen un alto riesgo de mortalidad. SIEMPRE que se tiene este cuadro hay que buscar cul es la causa. El
paciente viene con: TP y TPT prolongados, fibringeno y plaquetas bajas y pueden tener dmero D aumentado. Debe
corregirse la causa de fondo porque la coagulacin en estos pacientes es muy dinmica como para corregirse solo con
soporte de hemocomponentes. Causas:

Sepsis: es de lo ms frecuente y se ve ms comnmente generado por bacilos gram negativos porque liberan
endotoxinas que hacen activacin del factor tisular, destruccin de neutrfilos y se activa la va intrnseca y
extrnseca de la coagulacin. Entonces para solucionar el problema aqu lo que hay que hacer es administrar
antibiticos y esperar a que hagan efecto para que se controle la infeccin, siempre dando soporte a los problemas
de coagulacin con hemocomponentes.
Politraumatizados: bsicamente el mecanismo es similar por liberacin de factor tisular que activa la cascada de la
coagulacin.
Quemados
Neoplasias: hay que sospecharla generalmente cuando el paciente llega sin afeccin al estado general o algo
evidente como mltiples fracturas, usualmente se le encuentra en la historia un antecedente de cncer aunque
puede ser un Ca nuevo.
Mecanismo fisiopatolgico de la CID
Hay una lesin tisular que produce entrada del factor tisular al torrente circulatorio, que activa la va extrnseca de la
coagulacin y a su vez sustancias extraas como detritos celulares, activan la va intrnseca. Y la activacin de la
coagulacin conlleva:
-

Consumo de factores de coagulacin I, II, V, VII, VIII, XIII. con TODOS los tests de coagulacin alterados. .
Formacin de microcogulos de fibrina con el consiguiente consumo de plaquetas y fragmentacin de hemates
que conllevan a una anemia hemoltica microangioptica.
Fibrinolisis secundaria que hace que disminuya el fibringeno y aumenten los productos de degradacin del
fibringeno como el dmero D.

Enfermedades asociadas a CID


-

Sepsis por bacilos gram negativos

Hemopatas malignas como por ejemplo la LMA-M3 (promieloctica). Esto porque los grnulos de los promielocitos
tienen sustancias procoagulantes y cuando se destruyen los liberan al torrente sanguneo y hacen CID. Esta es la
leucemia de mejor pronstico, un 80% de curan sin necesidad de trasplante de mdula sea PERO la mayor
mortalidad es al inicio, al perodo de induccin de la quimioterapia; si no se le da un adecuado soporte con
hemocomponentes el paciente se puede morir de una hemorragia, usualmente hacen hemorragias alveolares
difusas terribles. La dra cuenta que ha tenido pacientes con CID que ha sido necesario ponerles durante 28 das
seguidos plaquetas, crioprecipitados y glbulos rojos. Esto es lo que sostiene al paciente hasta que se logre
controlar la enfermedad aunque muchas veces algunos pacientes CID, al ser la coagulacin un proceso de
equilibrio, se van por el lado de la hipercoagulabilidad y hacen trombosis. A estos pacientes con LMA M3 que se
van por el lado de la trombosis cuesta mucho rescatarlos.
Tumores slidos, los que ms producen son: pncreas, estmago, ovario y prstata. Entonces si no se encuentra
causa hay que hacer un screening para descartar malignidad
Hepatopatas
Complicaciones obsttricas: desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa, embolia de lquido
amnitico, eclampsia. Esto porque hay liberacin de factor tisular.
Venenos de serpientes: NO olvidar las serpientes porque es frecuente aunque uno piense que no. La dra cuenta de
un paciente hace como 5 aos que lleg a emergencias porque se haba estrellado aparatosamente en bicicleta. Y
cuando se le hicieron las pruebas de coagulacin salieron todas alteradas, lo cual era extrao porque el cuadro no
era tan severo como para explicarlo. Sin embargo, cuando estaba en observacin, llamaba la atencin que tena un
edema muy importante en una pierna y cuando se le revis se le vean dos puntitos. Al final le pusieron suero
antiofdico y corrigi todo el tema de la coagulacin.
Enfermedades autoinmunes graves que forman complejos Ag Ac y daan el endotelio vascular, aumentando la
liberacin de factor tisular. Entonces puede verse en enfermedades como el lupus.

Rasgos clnicos caractersticos de la CID


-

Hemorragias mltiples: hematomas, gingivorragia, sangrado del TGI, del TGU


Manifestaciones trombticas usualmente en extremidades o en SNC.
Fiebre
Acrocianosis porque se afecta la microcirculacin
Shock por afeccin de microcirculacin de mltiples rganos

Hallazgos de laboratorio
- Hacer determinaciones biolgicas seriadas: hemograma, pruebas de coagulacin, bioqumica, etc.
- Disminucin de las plaquetas
- Disminucin de hemoglobina por la hemlisis microangioptica
- Aumento o prolongacin del TP y TPT, disminucin de fibringeno, aumento de dmero D y productos de
degradacin del fibringeno

Abordaje
-

Tratar la causa de fondo y la coagulopata mediante soporte con hemocomponentes.


Uso de heparina es muy controversial, porque cuando se van para el lado de trombosis uno ve la coagulacin tan
alterada y las plaquetas tan bajas que meterle heparina da miedo, es muy difcil el manejo cuando una CID hace
trombosis. En hematologa, a las promielos les dejan clexane que es una heparina de bajo peso molecular que
produce menos hemorragia. A veces se les deja dosis bajas que no es la dosis que le corresponde al paciente pero
es que son pacientes que andan con 5000 de plaquetas a pesar de que les estn poniendo plaquetas diarias; esto
es por el gran consumo. Es duro iniciarla, pero siempre se les deja aunque sea a una dosis baja.

Tratamiento de soporte con glbulos rojos empacados, antibiticos de amplio espectro si la causa es infecciosa, y
si son necesarios frmacos inotrpicos, oxgeno, correccin de acidosis metablica; todo dependiendo si el
paciente est en shock o no.

Notas importantes
No olvidarse de que es una patologa dual y pueden haber manifestaciones de trombosis aunque el paciente est
sangre que sangre.
No olvidar que la CID siempre es secundaria a otro patologa y por lo tanto hay que buscar la causa de fondo.
Si hay mucho sangrado, lo ms apropiado es llamar directamente al banco de sangre y decir que por favor vayan
descongelando el PFC mientras uno les enva la orden. Hay que coordinarlo uno mismo.
Una prpura trombtica trombocitopnica y una CID se pueden manifestar muy similar (microtrombos,
fragmentacin de GR, consumo de plaquetas), lo que las diferencia es la fisiopatologa pues la primera es causada
por una deficiencia de la ADAMTS13 que es una metaloproteinasa que fragmenta al factor de von Willebrand; al
no fragmentarse hay agregacin plaquetaria y se forman los microtrombos.