Volmen II - 2014

REVISTA DE DIVULGACIN E
INVESTIGACIN EN CIENCIAS
NATURALES
LA LIBERTAD DE DIVULGAR

EDITORIAL La Biologa como Gobierno

Factores que Influyen en el Apetito
Una Visin Comparada de la Fecundacin en Metazoos

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

"Muchos investigadores son

plenamente conscientes de cmo la
evaluacin del trabajo cientfico y su
tasacin por los burcratas est asesinando la ciencia []. Los artculos
cientficos se han vuelto smbolos
para el progreso en la profesin cientfica, y los verdaderos propsitos de
comunicacin y registro estn desapareciendo.
Peter Lawrence

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

momentos actuales en los que vivimos como

momentos de retroceso poltico y escriba en
1996: los resurgimientos del determinismo biolgico se correlacionan con episodios de retroceso poltico, en especial con las campaas para
reducir el del Estado en los programas sociales,
o a veces con el temor de las clases dominantes,
cuando los grupos desfavorecidos siembran cierta intranquilidad social o incluso amenazan con
usurpar el poder. Hay abundantes escritos sobre la relacin entre la ciencia, en este caso el
determinismo biolgico que cita Gould, y que
podemos leer y sentir en nuestro presidente, y la
legitimacin del poder. Por ejemplo, el historiador de la ciencia aragons M. Hormigon y el
ruso S. Kara-Murza, en 1990, escriban que
cualquier rgimen poltico que pretenda lograr
la ms mnima estabilidad precisa demostrar su
legitimidad, su correspondencia con el orden natural de las cosas, utilizando argumentos que
sean convincentes para una parte de la poblacin suficientemente grande.

EDITORIAL

LA BIOLOGA COMO
GOBIERNO
lvaro G. Molinero1,2
Licenciatura en Ciencias Biolgicas, 2Postgrado en Biodiversidad y
Evolucin

Artculo publicado originalmente en el Peridico Diagonal

"El hombre es desigual biolgicamente, nadie duda hoy que se

heredan los caracteres fsicos como
la estatura, color de piel... y tambin
el cociente intelectual. La igualdad
biolgica no es pues posible. Pero
tampoco lo es la igualdad social: no
es posible la igualdad del poder poltico, tampoco la de la autoridad, o de
la actividad, o la del premio, o la de
oportunidades, ni si quiera la econmica. [...] Demostrada de forma indiscutible que la naturaleza, que es
jerrquica, engendra hombres desiguales, no tratemos de explotar la
envidia y el resentimiento para asentar tan negativas pulsiones la dictadura igualitaria. [...] La igualdad implica siempre despotismo y la desigualdad es fruto de la libertad".

Gould identifica tres momentos de retroceso poltico en la reciente historia de EE.UU.

que, por aadidura, podramos situarlos en un
contexto tambin global; a saber, el crack de
1929 donde las tesis del determinismo biolgico
triunfan en EE.UU, Alemania y Gran Bretaa, la
dcada de los setenta, donde se implementan
los programas neoliberales y, (y este exclusivo
de EE.UU) un tercer momento en la dcada de
los noventa. La historia va demandando incorporar un cuarto momento de retroceso poltico.
Creo, firmemente, que existe una dimensin que, pese a estar considerada en los debates actuales sobre las hiptesis que mejor explican la situacin actual, no se le ha dado la importancia que tiene: el odio de clase; de aquellos
que poseen cantidades ingentes de dinero, propiedad y poder; de aquellos que segn el multimillonario Warren Buffet van ganando la lucha de clases, frente a los que todos los das
batallamos con la vida. Nos hacemos un flaco favor si no entendemos bien esta perspectiva; si
no entendemos que los que actualmente ostentan el poder no sienten ningn tipo de empata

No, no me estoy alucinando. El ms avispado rpidamente reconocer la pluma y asomar en su mente un nombre; y reir por no llorar.
Para aquellos que todava no lo tengan claro, decirles que estas palabras fueron escritas por Mariano Rajoy el 24 de julio de 1984 en el Faro
de Vigo al realizar una crtica cualificada de
una obra titulada la envidia igualitaria. Ahora
comprendemos mejor lo que est ocurriendo,
verdad? Stephen Jay Gould denomina a estos
3

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

frente a un desahuci, frente a un suicidio, frente

al drama del paro, frente a las muertes en las
fronteras del paraso. No sienten nada! No
hay otra explicacin posible a frases como Que
se jodan! pronunciada por Andrea Fabra, diputada del PP e hija de Carlos Fabra, durante la
convalidacin del decreto que incrementaba las
condiciones para acceder a la prestacin por desempleo. Que otra cosa que el racismo, la sensacin de superioridad y el odio al pobre pueden
llevar a decir al directivo de la multinacional Bayer, Marijn Dekkers, No creamos este medicamento para los indios, sino para los occidentales
que pueden pagarlo. Esta frase contiene, condensada en ella, toda la lucha que deberemos de
librar durante las prximas dcadas: neo-imperialismo, los derechos de propiedad intelectual y
el monopolio del conocimiento que suponen, la
desigualdad social, la privatizacin de la sanidad
(occidentales que puedan pagarlos), etc.

https://www.diagonalperiodico.net/saberes/2243
7-la-biologia-como-gobierno.html
REFERENCIAS
Arnaz, Roberto (2013) Las cuatro mayores
crticas a la polmica Ley Wert. Lainformacin.com 09/05/13
http://noticias.lainformacion.com/educacion/lascuatro-mayores-criticas-a-la-polemica-leywert_vEhtYYlURmVQdbIEzx0nk4/
Blnquez, M. H., & Kara-Murza, S. (1990).
Ciencia e ideologa. Llull: Revista de la Sociedad
Espaola de Historia de las Ciencias y de las Tcnicas, 13(25), 447-514.
Gould, S.J. (1996) La falsa medida del
hombre. Ed. Crtica
Jessop, R. D. (2002). The future of the
capitalist state. Polity

En una situacin, que el politlogo Robert Jessop define como una transicin del Estado de bienestar keynesiano al Estado competitivo Schumpeteriano o Estado trabajista, y
que un mortal denominara retorno al esclavismo, cabe dotar al proceso de una justificacin,
y esta no va ser otra que el determinismo biolgico. La propia reforma de educacin planteada
por el ministro Jose Ignacio Wert encaja como
anillo al dedo en este marco conceptual. Segn
lo que se conoce hasta ahora, los institutos pasarn a financiarse dependiendo del rendimiento
escolar de los alumnos. Aquellos institutos con
menores notas, recibirn menor presupuesto (cf.
Roberto Arnaz, 2013). Alguien duda en que
barrios se situaran estos institutos? Para ellos es
la envidia de la igualdad, para nosotros es un
sueo de igualdad.

Rajoy, M. (1984). La Envidia Igualitaria. El

Faro de Vigo, 24/07/1984. Pg. 3
El
Diario
Progresista,
13/07/2012.
http://www.diarioprogresista.es/-que-se-jodangrita-entusiasmada-la-hija-del-presunto-ladron14614.htm
Arias, Manuel (2012) Indignacin en las
redes: "Que se jodan" grita entusiasmada la hija
del presunto ladrn Fabra cuando Rajoy anuncia
recortes a los parados.
http://sociedad.elpais.com/sociedad/2014
/01/23/actualidad/1390497913_508926.html
El
Pas 24/01/2014. De Benito, Emilio (2014) No
creamos medicamentos para indios, sino para
los que pueden pagarlo

Un fantasma recorre el mundo, es bigotudo y se esconde tras trajes, dinero, poder y corbatas.
NOTA: Artculo originalmente publicado
por el autor en el peridico Diagonal el da 3 de
Abril de 2014. Disponible en:

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

INTRODUCCIN
El apetito es un trmino genrico que se
utiliza para englobar una serie de procesos fisiolgicos a nivel del sistema digestivo. Estos procesos son concretamente tres: El hambre, la satisfaccin y la saciedad (Hall, 2011). El hambre,
para diferenciarlo bien claramente de apetito (se
usa en el leguaje coloquial indistintamente hambre y apetito), es la sensacin fisiolgica y psicolgica de comer. Esta, est regulada por hechos
objetivos que le indican a nuestro sistema nervioso la necesidad de obtener alimento. Un
ejemplo de esto pueden ser las contracciones rtmicas del estomago. La satisfaccin, en cambio,
se define como el estado de plenitud que indica
que ya se ha comido suficiente. Tambin est
controlada por el sistema nervioso, que como veremos ms adelante, instala sus centros de control del apetito en el hipotlamo (Horvath, 2005).
Por ltimo, la saciedad se definira como el tiempo en el cual la sensacin de satisfaccin prevalece y no aparece el hambre (cf. Halton, 2004).

FACTORES QUE
INFLUYEN SOBRE EL
APETITO
Cristina Alemany-Garcia1,3
& lvaro G. Molinero1,2
Licenciatura en Ciencias Biolgicas, 2Postgrado en Biodiversidad y
Evolucin, 3Grado Superior en Procesos y Calidad en la Industria
Alimentaria

RESUMEN
Se presenta un trabajo de
recopilacin bibliogrfica sobre los
factores que afectan el control del
apetito. Analizaremos el concepto de
apetito, las estructuras implicadas en
su regulacin as como la fisiologa
del proceso. Se presentaran otras
ideas relacionadas con los factores
que afectan a dicha regulacin del
apetito como son la lesin tisular, el
embarazo, el estrs, la regulacin a
corto plazo y los factores genticos
sin descuidar las enfermedades que
implican,
y
otras
patologas
relacionadas con el apetito.

En algunos libros suprimen la sensacin

de satisfaccin incluyndola en la de saciedad y
definen el apetito como un deseo de un alimento concreto y un mecanismo que ayuda a determinar la calidad de dicho alimento (Hall, 2011),
con lo que la anterior clasificacin desaparecera. Lo que hay que tener claro es que existir un
impulso que har moverse al animal en busca de
alimento. Este impulso vendr ordenado por el
hipotlamo que a su vez recoger informacin
interna al organismo que le indique necesidad de
nutricin, y que si ese impulso de busca de alimento es fructfero, y el animal consigue nutricin, se producir un periodo en el cual, no existir dicha sensacin porque las necesidades fisiolgicas han sido cubiertas, hasta que ste
vuelvan a aparecer. Este sera un planteamiento
bsico del proceso de alimentacin como proceso mecnico. Otra cuestin ser la interaccin
con el medio en busca de alimento.

ABSTRACT
This is a bibliographic review
on the factors affecting food intake
control. We analyze the concept of
appetite, the structures involved in its
regulation and the physiology of the
process. We also present other
related factors that affect the food
intake regulation such as tissue
injury, pregnancy, stress, short-term
regulation
and
genetic
factors
without neglecting diseases involving
ideas, and other related food intake
diseases.

Un animal necesita mantener un balance

de masa corporal muy ajustado que le permita
almacenar suficientes reservas energticas para
soportar grandes periodos de inanicin y que a
6

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

su vez, no le supongan una dificultad para el

desplazamiento, importante, en el caso, por
ejemplo, de que haya que huir de un depredador. Por tanto el control del peso corporal es un
proceso necesario para la supervivencia (Friedman & Halaas, 1998). El peso corporal es regulado de manera muy fina debido a esta importancia.

El hipotlamo forma parte de del sistema

que se encarga de aunar la necesidad biolgica
que hemos comentado en la introduccin. Esta
no es otra que la necesidad de regular el gasto
energtico del organismo con la ingesta del mismo. El hipotlamo construir, por tanto, la principal estructura de referencia en cuanto a la regulacin del apetito. A su vez, el hipotlamo se
compone de numerosos ncleos que regulan muchsimas funciones corporales, entre ellas la ingesta. Los ncleos hipotalmicos encargados de
ello son: El ncleo ventromedial, cuya lesin se
ha demostrado produce voracidad y obesidad, el
rea hipotalmica lateral cuya lesin por lo visto
produce disminucin de la ingesta y anorexia, el
ncleo paraventricular, encargado de recibir informacin de otros ncleos cerebrales, como la
amgdala o la corteza, sobre la ingesta, y por ltimo el ncleo arqueado o arcuato, poseedor de

Fig. 1. se representan los mecanismos retroactivos

sobre el hipotlamo que controlan la ingestin de energa
[tomada de Hall, 2011]

Existe una regulacin en dos niveles. A

corto y largo plazo. A corto plazo encontramos
dos factores que actan concretamente sobre el
nivel de reservas energticas disponibles. Uno es
la propia ingesta de alimentos, de la cual hemos
introducido ya los conceptos bsicos que la gobiernan; el apetito. El otro es el control de la
energa que se ha de perder en forma de calor
mediante los procesos de termognesis. Estos
factores a corto plazo estn a su vez regulados
por mecanismos de ajuste a largo plazo como
puedan ser aspectos genticos o situaciones fisiolgicas particulares como el embarazo o la
lactancia (cf. Hall, 2011).

las principales neuronas secretoras de pptidos

reguladores del apetito (Horvath, 2005).
Fig. 2. Control del balance energtico mediado por
dos tipos de neuronas del ncleo arqueado. 1) POMC
producen hormona estimuladora de melanocitos o MSH y
CART, decreciendo la ganas de ingerir alimentos e
incrementando el gasto calrico y 2) neuronas que producen
AGRP y neuropptido Y, las NPY, incrementan las ganas de
ingerir alimentos y reduce el gasto calrico.

Todos los ncleos estn interconectados

recibiendo a su vez informacin aferente del sistema nervioso central (por ejemplo el nervio
vago), de estmulos hormonales (insulina, leptina, colecistoquinina y glucocorticoides) y seales

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

procedentes del aparato digestivo, como la grelina y pptido YY (Fig. 1).

timulados provocan un hiperfagia, y una lesin

provoca estados de inanicin. Este centro, por
tanto, es el encargado de estimular el impulso
de bsqueda de alimento por parte del animal.
Por otro lado estn los ncleos ventromediales
del hipotlamo, que en contraposicin a los laterales, actan como centros de saciedad y cuando el animal obtiene el alimento que buscaba,
estos centros se estimulan inhibiendo los ncleos laterales, provocando el ya nombrado estado
de satisfaccin (Hernndez Jimnez, 2004).

DISCUSIN
Vamos a centrar esta breve revisin del
apetito en tres ejes: factores, regulacin y transtornos. Nos centraremos en los factores endocrinos, ambientales y genticos que pueden cambiar el proceso de apetito, la regulacin que desarrollaremos ser la regulacin a corto plazo
como la ms implicada en los trastornos del la
ingesta y, precisamente, no centraremos en
Sndrome de Prader-Willi, la Anorexia y la obesidad como trastornos destacados de este proceso.

Tambin se cree que en este proceso de

regulacin intervienen de forma notable los ncleos paraventriculares, dorsomediales y arqueados. En general estos tres ncleos del hipotlamo controlan tanto, la percepcin de la saciedad,
como la conducta alimenticia. Estos ncleos
tambin son importantes porque reciben informacin de hormonas relacionadas con el metabolismo, como pueden ser las hormonas tiroideas, las de procedencia suprarrenal, las de secrecin en los islotes pancreticos, las procedentes
del tracto intestinal o de los adipocitos. Esto significa que el hipotlamo puede ejercer su control
sobre el organismo porque tiene indicios sobre
ciertos metabolitos que son representacin directa del estado nutricio del animal. Para ello, el
hipotlamo posee una importante red de receptores, tanto para hormonas, como hemos dicho,
como para neurotransmisores (Gortari & Joseph
Bravo, 2013). Como profundizaremos a continuacin, las sustancias que actan sobre estos receptores, y que en ltima instancia afectaran a
la ingesta, pueden clasificarse en inductores de
la misma o factores orexgenos, o en inhibidores
o factores anorexgenos.

Fig. 3. Extraido de Gortari & Joseph Bravo, 2013.

Accin anorexgena de las propiomelanocortinas.

Empezaremos por describir el proceso de

interaccin que se presenta entre 2 centros vitales para comprender el proceso de regulacin de
la ingesta. Estos dos centros que reciben y regulan la ingesta se sitan en el hipotlamo. Se encuentran distribuidos entre varias zonas anatmicas del hipotlamo sin conformar una estructura predefinida como tales centros del apetito
(Hall, 2011). Comenzaremos hablando de los ncleos laterales del hipotlamo. Se ha demostrado
su accin de estos ncleos laterales como centros reguladores de la ingesta porque, al ser es-

Primeramente presentaremos un breve

resumen de este complicado sistema de regulacin entre factores orexgenos y anorexgenos
que se da en el hipotlamo. El ncleo arqueado
posee dos circuitos neuronales opuestos. Un circuito que estimula la ingesta y por tanto orexgeno (NPY/AGRP) y otro que la inhibe o anorexgeno (CART/POMC). Los dos circuitos neuronales
envan sus seales principalmente al ncleo paraventricular (Fig. 2). pero tambin a otro ncleo

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

hipotalmicos que regulan directamente la ingesta y la conducta alimentaria y ambos, tambin son influidos por hormonas externas o factores perifricos (Gortari & Joseph Bravo, 2013).

tre el nucleus tractus solitarius, que a su vez conecta con el sistema nervioso simptico, de ah
que observemos este incremento en el consumo
energtico, y el ncleo paraventricular donde se
encuentran la mayora de estas neuronas con
estos receptores (Gortari & Joseph Bravo, 2013).
Tambin se ha observado que tanto la -MSH y
otros derivados de las propiomelanocortinas, as
como el transcrito regulado por cocana y anfetamina (CART), del que ahora hablaremos, incrementan su sntesis como respuesta a un incremento del tejido adiposa mediado por la leptina
(Fig. 3).

Empezaremos hablando del circuito anorexgeno. Hay dos tipos de neuronas que integran esta va. Las neuronas POMC y las neuronas
CART, ambas sitan su soma en el ncleo arqueado. Las neuronas POMC secretan propiomelanocortinas que son precursores de hormonas que
inhibirn el apetito. La ms importante de estas
hormonas que se derivan de las propiomelanocortinas es la -MSH. Esta hormona ejerce su
efecto unindose a receptores MCR.

Las neuronas CART por su parte secretan,

como hemos dicho, el transcrito regulado por cocana y anfetamina como respuesta a la leptina.
Esta hormona, al igual que la -MSH promueve
un balance negativo de energa, es decir inhibe
la ingesta. Estas neuronas CART a su vez, influyen sobre numerosos ncleos del hipotlamo informando de este incremento de leptina en el organismo. Extiende sus axones hacia los ncleos
paraventriculares y hacia las areas laterales
(Gortari & Joseph Bravo, 2013).

Esta -MSH acta sobre los receptores

para melanocortinas (MCR) presentes en una
mayor proporcin en el ncleo paraventricular
del hipotlamo. Se han identificado cinco receptores de estos receptores siendo el MCR-3 y el
MCR-4 los ms importantes en la regulacin de
la ingesta y en el balance energtico por el cual
se gua el organismo. La activacin de los mismos produce una reduccin en dicha ingesta y
un incremento en el gasto energtico, mientras
que una inhibicin tiene el efecto totalmente
contrario (Fig. 2).

Por su parte, las neuronas que secretan

los factores orexgenos actuaran como antagonistas a estas neuronas productoras de propiomelanocortinas. Una de estas sustancias orexgenas, AGRP, es un inhibidor potente de los receptores MCR-3 yMCR-4 situados en el ncleo
paraventricular, por lo que muy probablemente
inhiba los efectos de -MSH incrementando el
apetito, pero su funcin en la fisiologa del apetito no est del todo aclarada. Otro factor orexgeno del que ya hemos nombrado es el NPY. Este
neuropptido es producido por neuronas orexgenas presentes sobretodo en el ncleo arqueado
del hipotlamo.
Estas neuronas se activan y secretan el
neuropptido cuando los niveles de reservas
energticas en el cuerpo son bajos provocando
en el organismo un incremento en la sensacin
de
hambre. Simultneamente las neuronas
POMC disminuyen la frecuencia de sus disparos
(veremos posteriormente como, tanto las neuronas orexgenas como las anorexgenas, se esti-

Fig. 4. Coleccin de las diferentes sustancias que se

ha comprobado su efecto orexgeno o anorexgeno [tomado
de Hernndez Jimnez, 2004].

El efecto que hemos comentado de la activacin de estos receptores MCR y el incremento del gasto energtico viene mediado, al menos
en cierta medida, por los puentes existentes en-

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

mula e inhiben por diferentes hormonas provenientes del organismo que pertenecen a ese sistema de informacin que tiene el animal para
que el hipotlamo conozca el estado del metabolismo. Es lo que hemos denominado factores perifricos) bajando mucho la actividad de la va MSH y recalcando esta sensacin de hambre
(Gortari & Joseph Bravo, 2013). Tanto los pptidos orexgenos (NPY, AGPR), as como los pptidos anorexgenos (-MSH y CART) son producidos por el ncleo arqueado y liberados en el ncleo paraventricular (Hernndez Jimnez, 2004).
Pese a que algunos de los factores los comentaremos en el siguiente punto, como son los factores perifricos y ciertas hormonas relacionas con
el estrs como el cortisol, se presenta a continuacin una tabla resumen de todas las sustancias orexgenas y anorexgenas que se han identificado, as como un modelo propuesto para la
interrelacin de los mismos y su accin sobre las
neuronas POMC/CART y ARGP/NPY (fig. 4).A continuacin realizaremos una breve descripcin de
los principales factores endocrinos que influyen
en el apetito:

disminuyen despus de esta, considerndose

que es un antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se expresan en el ncleo arqueado y en el hipotlamo ventromedial. La accin
orexignica de la grelina se produce por dos
vas: a travs del sistema circulatorio ejerciendo
efecto sobre las neuronas del ARC y a travs del
nervio vago.
Colecistokinina (cf. Juarez Rojo, 2006)
Hormona de 33 aminocidos que se secreta en las clulas endocrinas del intestino delgado en respuesta a la presencia de nutrientes y
favorece los procesos de saciedad al actuar sobre el hipotlamo. Adems produce un efecto paracrino, paralelamente con las seales de distensin del estmago, sobre las neuronas del nervio
vago, disminuyendo la sensacin de hambre. El
efecto anorexignico de la CCK depende de la
correcta sealizacin de la leptina.
Pptido YY (PYY) (cf. Vioque et al.,
2000)
Este pptido se sintetiza en la porcin distal del tracto digestivo as como en el sistema
nervioso central y perifrico. Este pptido acta
directamente inhibiendo la liberacin del neuropptido Y y estimulando la produccin de propiomelanocortinas. Adems tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti, bloqueando los
efectos orexgenos de estos. Se ha observado
que la administracin del pptido YY reduce el
hambre y el consumo de alimentos, tanto en los
animales de laboratorio como en el hombre.

Los factores perifricos son aquellas sustancias que mandan seales al sistema nervioso
central con el fin de regular el apetito y la ingesta. Estos factores perifricos actan sobre los
neuropptidos del sistema nervioso central, directamente sobre las neuronas cerebrales que
los producen, o travs de una estimulacin del
nervio vago. Casi todos son tambin pptidos, de
los cuales los ms estudiados son el pptido intestinal Y (PYY), el pptido similar la glucagn
(GLP), la insulina, la colecistokinina, la leptina y
la grelina. Estos factores, a excepcin de la grelina, inhiben el apetito, mientras que la glucosa,
un producto metablico, aumenta o reduce el
apetito en funcin de sus niveles en sangre. Relizaremos un breve check list de estas sustancias perifricas.

Pptido GLP-1 (cf. Hernndez Jimnez &

Solomon, 2006)
Est formado por 21 aminocidos y es
secretado como respuesta a la ingesta de nutrientes, teniendo un efecto directo sobre la sntesis de insulina. Ejerce su efecto anorexignico
al actuar sobre el ncleo arqueado y el paraventricular, disminuyendo la ingesta. Adems, disminuye el vaciado y la secrecin gstrica.

Grelina (cf. Romero & Zanesco, 2006)

Es un pptido de 28 aminocidos que es
excretado por el estmago. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y

10

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

Insulina (cf. Hernndez Jimnez & Solomon, 2006)

Por su parte la teora liposttica es otra

teora distinta que supone que las reservas de
grasa del cuerpo son las que determinan el apetito. Se propone que una seal proveniente de
los depsitos de grasa del cuerpo llega hasta el
encfalo y esto modula la conducta alimentaria,
de forma que el cuerpo mantiene un peso particular. Si los depsitos de grasa aumentan, las
ganas de comer disminuyen, y en periodos de
inanicin, el apetito aumenta (cf. Harris & Martin,
1984).

A nivel central, estimula el ncleo arqueado y el ventromedial, disminuyendo el apetito y

la ganancia de peso. En cambio, a nivel perifrico, la insulina genera una seal orexignica al
disminuir los niveles de glucosa en sangre. La
sntesis de insulina depende de los niveles de
glucosa, glucgeno y glucagn en sangre, as
como del sistema simptico y parasimptico y
del estado de estrs.

FACTORES AMBIENTALES

Leptina (cf. Hernndez Jimnez & Solomon, 2006)

Por supuesto, adems de todos los factores internos que regulan el apetito tambin existen factores externos, que no dependen del individuo, como pueden ser el olor, el color o el sabor de los alimentos, as como ciertas costumbres, como la llamada a la hora de comer, que
se convierten en estmulos para aumentar el
apetito, como ocurra en los experimentos de
Pavlov, en que los perros comenzaban a salivar
solo con or la campana que preceda a la llegada de la comida. En otros animales, el estmulo
puede ser el tamao de la ingesta anterior. Estos
experimentos demuestran que somos capaces
de aprender ciertos ritmos con respecto a la comida, llamados ritmos aprendidos, como por
ejemplo, tomar tres comidas al da. Por otra parte, los recin nacidos poseen ritmos ultradianos
(de 30 minutos a 6 horas) para las comidas, que
son ritmos directamente proporcionales a la tasa
metablica e inversamente proporcionales a la
edad y al peso corporal. Tambin, factores como
el clima o las circunstancias pueden influir en el
apetito.

Fue descubierta al aislar el gen ob de

los ratones. La mutacin de este gen hace que
se ocasione una obesidad severa hereditaria de
esos animales. En el hombre, el gen Ob (Lep),
expresa la leptina en el tejido adiposo, leptina
que interacciona receptores especficos para leptina, presentes en ncleo hipotalmico. Al unirse
la leptina a sus receptores se produce una seal
que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene
suficiente alimento. La leptina cruza la barrera
hematoenceflica y, una vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito
al inhibir la produccin de los factores orexgenos neuropptido Y y protena Agouti en el ncleo arqueado del hipotlamo.
TEORAS SOBRE LA
HORMONAL EN EL APETITO

DOMINANCIA

Brevemente: existen dos teoras acerca

de la dominancia hormonal del apetito: la teora
glucoesttica y la teora liposttica. La teora glucosttica afirma que las concentraciones de glucosa en sangre son las que dominan el control
del apetito, al ser utilizada la glucosa por los
centros hipotalmicos. Cuando la concentracin
sangunea es alta, el centro de saciedad inhibe
al del hambre. Si las concentraciones disminuyen, el centro de saciedad es inhibido, y el del
hambre domina. Esta teora ya no es aceptada,
aunque la insulina sigue siendo uno de los factores que ms median en el mecanismo fisiolgico
del hambre.

EFECTO DEL ESTRS

El estrs, por lo general, aumenta el apetito. Esto es porque, en estado de estrs, el hipotlamo secreta ACTH, que a su vez, estimula a la
corteza adrenal para que libere cortisol. Niveles
elevados de cortisol en el organismo provocan
que se inhiba la secrecin de leptina, y por tanto, el organismo considere que no haya el nivel
suficiente de grasa acumulado. Este hecho de-

11

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

semboca en una estimulacin de la ingesta por

liberacin del neuropptido Y.

ben la sntesis de los receptores de melanocortina, comen ms y son ms obesos. Las personas
que padecen el sndrome de Prader-Willi, presentan unos niveles de grelina cinco veces mayor
que los niveles considerados normales. En algunas personas que sufren anorexia se ha observado que sus receptores MCR se encuentran sobre
excitados, reduciendo as el apetito.

SUSTANCIAS QUE POTENCIAN EL SABOR

Segn la OMS una sustancia aditiva se
define como cualquier sustancia que, independientemente de su valor nutricional, se aade intencionadamente a un alimento con fines tecnolgicos, en cantidades controladas. Dentro de los
aditivos, se encuentran los potenciadores del sabor, que son sustancias que a las concentraciones a las que se usan normalmente en los alimentos, no tienen sabor propio, sino que potencian el de los alimentos presentes. Entre los potenciadores del sabor ms importantes encontramos el cido L-glutmico (E-620) y los glutamatos de sodio (E-621), de potasio, de calcio, de
amonio y de magnesio. Cabe destacar que todos
los estos potenciadores son derivados del glutamato, un aminocido que estimula especficamente los receptores para el sabor UMAMI. Este
glutamato, como aminocido que es, es un componente natural de los alimentos, siendo ms
abundante en aquellos con un elevado contenido
calrico.

REGULACIN A CORTO PLAZO

Cuando un animal comienza a comer, es
debido a que existen ciertos estmulos que le inducen a hacerlo, como pueden ser las contracciones gstricas, la glucoprivacin (pero si es demasiado grande o pequea, el mecanismo se
vuelve ineficaz), neurotransmisores y neuropptidos, la asociacin de ciertas seales con la
hora de comer, o los ritmos endgenos. Aun as,
debe haber alguna seal que indique que el animal debe de dejar de comer en un periodo corto
de tiempo, que se estimule el centro de la saciedad del hipotlamo para que cese la ingesta, ya
que no ha transcurrido suficiente tiempo para
que ocurran cambios en las reservas energticas, e induzcan este suceso. La distensin del
tracto gastrointestinal (sobre todo, estmago y
duodeno) inhibe el centro del hambre del hipotlamo, reduciendo el deseo de comer. En el estmago, los mecanorreceptores de los nervios
vago y esplcnicos detectan la distensin: el nervio vago capta la distensin de las paredes,
mientras que los nervios esplcnicos envan informacin al cerebro sobre la calidad del alimento. Adems, las fibras esplcnicas poseen mecanorreceptores sensibles a la distensin, y algunos pueden sensibilizarse bajo el efecto de ciertas sustancias qumicas, como bradikinina, capsaicina.

Esto se relaciona con el control del apetito porque la evolucin ha marcado una fuerte
tendencia en el ser humano, y en general en el
resto de animales, a la obtencin de alimento
rico en caloras, puesto que como vimos en la introduccin, estos alimentos eran difciles de obtener y muy dispersos. As pues el efecto potenciador de estas sustancias se debe a esta caracterstica evolutiva, y no a una caracterstica propia de la sustancia.
FACTORES GENTICOS

Hormonas que son secretadas por el tracto gastrointestinal, como la colecistoquinina

(CCK) o el Pptido YY, tambin inhiben el centro
del hambre. La CCK disminuye la ingesta principalmente porque activa la va de la melanocortina en el hipotlamo. Pero esta no es su nica va
de actuacin: I) Cierra el esfnter duodenal, de
forma que reduce el vaciado gstrico, II) reduce

Ciertas observaciones hicieron pensar

que la gentica tena un papel importante dentro
de la regulacin de la ingesta. Algunas de ellas
fueron las siguientes: En los gemelos homocigticos, los factores que afectan a la distensin
gstrica o que se coma ms cuando la comida
ms gusta, son ms parecidos que en los heterocigotos. Las personas con mutaciones que inhi12

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

las contracciones gstricas y enviando al cerebro

seales de sacieda, III) estimulando al vago para
que enve una seal al cerebro y que ste libere
un pptido parecido a la CCK, IV) el PYY aparece
en su mxima concentracin 1 o 2 horas despus de una comida, pero estos niveles estn influenciados por las caloras de la ingesta, de forma que los alimentos ricos en grasas son los que
desencadenan picos ms altos de PYY, V) tambin se secreta el pptido Glucagon-like, cuando
el intestino capta la presencia de alimento, y
esto hace aumentar la produccin de insulina.
Ambos productos disminuyen el apetito y, VI) sin
embargo, la grelina, que sufre un pico antes de
las comidas, y un brusco descenso despus de
las mismas, sugiere un papel estimulador en el
apetito. Por otro lado, los receptores de la boca
tambin juegan un papel inhibitorio del apetito,
aunque tiene menor duracin que los anteriores.
La sensacin de hambre disminuye cuando una
considerable cantidad de comida ha pasado a
travs de la boca. Se postula que ciertos factores
relacionados con la alimentacin, como salivar,
masticar o tragar, hacen la funcin de contar
la comida que pasa por la boca, y cuando cierta
cantidad ha pasado, el centro del hambre del hipotlamo se inhibe.

mona, que tiene la funcin de reprimir el apetito,

II) mutaciones en el gen de la leptina, que provocan deficiencia congnita de leptina y III) mutaciones en el receptor de la leptina, que se consideran muy raras.
Pero no solo los factores genticos influyen. Otras causas pueden ser: la forma de vida
sedentaria, que provoca un balance de energa
positivo y por tanto crecimiento del tejido adiposo, y diversos factores ambientales como el periodo preinvernal en los animales que pasan el
invierno aletargados. La anorexia es un trastorno
del apetito que en la mayora de los casos tiene
un origen psicolgico y que consiste en un trastorno de la percepcin sobre la constitucin fsica del paciente. No obstante existen ciertos casos donde se han detectado en los pacientes sobreexcitacin de los receptores MCR por lo que
es posible que la falta de apetito en estos casos
este explicada. Sndrome de Prader-Willi. Los individuos que lo padecen, en comparacin con individuos sanos y obesos, presentan una velocidad inicial de la ingesta menor, pero con una duracin mucho mayor, es decir, no existe una curva de desaceleracin de la ingesta, por lo que se
piensa que en este caso, prima ms la falta de
saciedad con respecto a una hiperfagia exagerada. Existen distintas alteraciones, tanto a nivel
del sistema nervioso como a nivel endocrino,
que dan una explicacin a esta falta de saciedad
caracterstica del sndrome. En el sistema nervioso central se ha podido observar una disminucin del nmero de neuronas, sobre todo, de
aquellas que producen oxitocina, y que podran
tener cierto papel en la regulacin del apetito.
Adems, existen alteraciones en los receptores A
del GABA, con lo cual, aumentan los niveles plasmticos de GABA, lo que a su vez est relacionado con la falta de saciedad.

ALTERACIONES O TRASTORNOS EN EL
APETITO
La obesidad. Las mutaciones genticas
que se relacionan con este trastorno, afectan al
individuo que las padece de forma que le incrementan el apetito, y esto, en la mayora de los
casos, desemboca en obesidad. Es cierto que, es
complicado relacionar la obesidad con los genes,
porque en las familias se heredan tanto la gentica como los hbitos alimentarios y los patrones
de actividad fsica. An as, se sabe que los genes pueden causar obesidad produciendo anormalidades en (1) las rutas de regulacin de los
centros de alimentacin y (2) en el gasto energtico y en el almacenaje de grasas. La obesidad,
por lo general, est causada por mutaciones en
ciertos genes o algunos receptores de hormonas:
I) Mutaciones en el receptor del MCR-4, que causa obesidad porque no es capaz de unir a la hor-

A nivel perifrico, se encuentran alteraciones la insulina, ya que se observa hipoinsulinemia con respecto al grado de adiposidad, y
aunque no est comprobado, podra influir en la
falta de saciedad. Por otro lado, el SPW, es el
nico modelo de obesidad es el que los niveles
de grelina son altos, adems, los valores de sta

13

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

disminuyen muy poco tras la ingesta (en comparacin con individuos de la misma obesidad). La
falta de inhibicin de la grelina, podra estar causada porque las concentraciones de PYY se ven
disminuidas, y esto desembocara en la hiperfagia caracterstica. Con respecto al PP, sus valores basales y postprandiales se ven disminuidos,
lo que tambin contribuye a explicar la hiperfagia de este sndrome.

altera el contenido en grasa corporal, la concentracin srica de lpidos y predispone a las cras
a la resistencia a la insulina, aunque no se conocen cuales son los minerales ms influyentes.
ETAPA NEONATAL Y LA REGULACIN DE LA
INGESTA (cf. Breton, 2013)
En el nacimiento, el hipotlamo a penas
est inervado por fibras NPY del ncleo arqueado
y el hipotlamo paraventricular est inervado
para las fibras NPY/AgRP hasta el da 15 postnatal. Los ARN de NPY y AgRP en el ncleo arqueado se detectan desde el nacimiento, alcanzan su
mximo a los 15 das y caen a niveles de adulto
a los 30 das. Este desarrollo es paralelo al de la
habilidad para regular la succin en funcin de
las necesidades calricas. En caso de que no se
desarrolle correctamente el ncleo arqueado, se
presenta anorexia fatal.

PERIODO PERINATAL Y REGULACIN DE LA

INGESTA (cf. Plagemann, 2006)
El control fino de la ingesta durante las
etapas prenatal y postnatal es muy importante,
ya que desajustes en el proceso influyen en la
vida del adulto, causando desarreglos y enfermedades. Esto es debido a que, durante la etapa
prenatal, se dan los procesos de diferenciacin
neuronal y de la maduracin del sistema nervioso central, por lo que la regulacin perinatal tiene una influencia crtica en el desarrollo y la regulacin de vas y redes involucradas en el crecimiento.

Los experimentos realizados estudiaron

los aspectos cuantitativos de la sobrenutricin a
travs de la manipulacin del tamao de camada. Por ello, se ha podido comprobar que, las ratas de camadas pequeas ganan ms peso que
las de las camadas normales, y adems mantienen este fenotipo en la edad adulta. Sin embargo, las ratas de camadas grandes presentan retraso tanto en peso como en tamao.

Los desequilibrios cualitativos y cuantitativos de los nutrientes y metabolitos, puede resultar en un desarrollo estructural y funcional defectuoso, e incluso puede ser que no aparezcan
ciertos tipos celulares. En el caso de los fetos
desnutridos, actan las vas metablicas que
permiten al feto sobrevivir, pero resulta paradjico, que estas vas pueden perjudicar al individuo
si el alimento se vuelve demasiado abundante.

Por ltimo se ha visto la relacin entre la

programacin fetal y la exposicin al ambiente,
de manera que, la dieta posnatal puede amplificar los efectos deletreos de la programacin fetal. En ratas, las cras de madres alimentadas
con una dieta rica en carbohidratos durante la
gestacin y la lactancia exhiben alteraciones en
el sistema NPY que persisten en la edad adulta,
porque despus de la exposicin en la vida temprana a las dietas ricas en grasas, se sobreexpresan los pptidos orexignicos. De todas formas, los frmacos pueden atenuar los efectos
perjudiciales resultantes de la programacin.

En experimentos realizados con mujeres

embarazadas se ha podido demostrar que una
nutricin inadecuada de la madre afecta al feto,
influyendo sobre la resistencia a la insulina, la
obesidad e hipertensin. El primer trimestre del
embarazo resulta fundamental (por lo que se ha
podido comprobar) para el desarrollo de la obesidad, puesto que es un periodo de mucha vulnerabilidad. Tambin se demostr que los fetos cuyas madres se vean sometidas a desnutricin,
tenan ms probabilidades de desarrollar enfermedades coronarias, obesidad y un perfil lipdico
ms aterognico. Por otro lado, la restriccin mineral tambin tiene un papel importante, porque

LESIN TISULAR
Todo lo que se conoce sobre la relacin
entre la lesin tisular y el apetito es especulati-

14

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

vo. Solo se tienen ciertas evidencias que apoyan

la tesis de que una lesin tisular, por lo general,
provocar un incremento en el apetito.

Friedman, J. M., & Halaas, J. L. (1998).

Leptin and the regulation of body weight in
mammals. Nature, 395(6704), 763-770.

El razonamiento es el siguiente. Cuando

un animal sufre una lesin, esta se ha de reparar. As pues, la reparacin de dicho dao producir un incremento en el gasto energtico del
animal y, por va ncleo ventromedial (orexgena), debera de llegarle al hipotlamo la seal de
incrementar la sensacin de hambre. Existen diversas evidencias a favor de esta hiptesis. Una
de estas evidencias se basa en que en un proceso inflamatorio, como el que se dara en la zona
de la lesin tisular, se libara, entre otras sustancias, protena C-reactiva (PCR), muy investigada
por su relacin con la obesidad y de sobra conocido su poder inhibidor de la leptina.

Gortari, P. D., & Joseph Bravo, P. (2013).

Las neuronas TR-Hrgicas como reguladores de
la homeostasis energtica. Medicina Universitaria, 11(42), 36-43
Hall, J. E. (2011). Guyton y Hall. Tratado
de fisiologa mdica. Elsevier Health Sciences.
Halton, T. L., & Hu, F. B. (2004). The effects of high protein diets on thermogenesis,
satiety and weight loss: a critical review. Journal
of the American College of Nutrition, 23(5), 373385.
Harris, R., & Martin, R. J. (1984). Lipostatic
theory of energy balance: concepts and signals.
Nutrition and behavior.

Precisamente la inhibicin de esa leptina

facilitara el incremento de la ingesta. En cambio, existen evidencias tambin de lo contrario,
de que una lesin tisular, y ms generalmente,
una inflamacin producida por cualquier trastorno, pude inducir una reduccin del apetito. Esto
posee adems una fuerte evidencia emprica
puesto que es de sobra sabido que si un animal
est enfermo o posee, por ejemplo, un fractura
sea, no incrementa vorazmente su apetito su
no que, precisamente le pasa todo lo contrario.
Esta hiptesis es apoya por el hecho del descubrimiento de una interleucina, IL-1, que aparte
de sus mltiples funciones en la respuesta inflamatoria, posee un fuerte poder inhibidor del apetito. Adems, la IL-6, producida por el hgado en
situaciones similares a la anterior, parece que
posee efectos similares.

Hernndez-Jimnez, S. (2004). Fisiopatologa de la obesidad. Gaceta Mdica de Mxico,

140(2), 27.
Hernndez, J. A. M., & Solomon, A. (2006).
Participacin del sistema nervioso y del tracto
gastrointestinal en la homeostasis energtica.
Revista de medicina, 50(1), 27-37.
Horvath, T. L. (2005). The hardship of obesity: a soft-wired hypothalamus. Nature neuroscience, 8(5), 561-565.
Juarez Rojo, I. E. (2008). Evaluacin de la
participacin de la colecistocinina a nivel perifrico en la conducta dolorosa en ratas diabticas
y no diabticas (Doctoral dissertation).
Plagemann, A. (2006). Perinatal nutrition
and hormone-dependent programming of food
intake. Hormone Research in Paediatrics,
65(Suppl. 3), 83-89.

Como se puede observar todo es una incgnita y solo se conocen diversos factores que
podran o no intervenir en una regulacin del
apetito por una lesin tisular.

Romero, C. E. M., & Zanesco, A. (2006). O

papel dos hormnios leptina e grelina na gnese
da obesidade. Rev Nutr, 19(1), 85-91.

REFERENCIAS
Breton, C. (2013). The hypothalamusadipose axis is a key target of developmental programming by maternal nutritional manipulation.
Journal of Endocrinology, 216(2), R19-R31.

Simn, E., & Del Barrio, A. S. (2009). Leptina y obesidad. In Anales del sistema sanitario
de Navarra (Vol. 25, pp. 53-64).

15

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

Vioque, J., Snchez Vioque, R., Clemente,

A., Pedroche, J., Yust, M. D. M., & Milln, F.
(2000). Pptidos bioactivos en protenas de
reserva. Grasas y Aceites, 51(5), 361-365.

16

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

17

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

metazoan animals: a comparative

overview." There will also be a brief
history of the discovery process as
"determinants of Weismann, who
helped
initiate
the
study
of
fertilization in metazoan.

UNA VISIN
COMPARADA DE LA
FECUNDACIN EN
METAZOOS

INTRODUCCIN
Tpicamente los estudios de diferenciacin celular durante la embriognesis estn basados en oocitos de Xenopus laevis, por eso es
interesante exponer una visin comparada con
respecto a otros grupos de metazoos, tanto vertebrados como invertebrados y analizar sus similitudes y diferencias tanto a nivel celular como a
nivel molecular.

Alicia G. Molinero1,2
Licenciatura en Ciencias Biolgicas, 2Postgrado en Biodiversidad y Evolucin

En el estudio de la embriologa se obtuvieron las primeras evidencias de diferenciacin

celular. En 1887 Laurent Chabry por aquel entonces estudiante de ciencias naturales demostr por primera vez la especificacin celular
autnoma mientras trataba de explicar algunas
anomalas que se originaban durante el desarrollo embrionario. A partir de zigotos de tunicados,
fue eliminando diferentes clulas en estadio de
blstula, los resultados concluyeron que todas
las clulas se desarrollaban de forma independiente a las clulas vecinas, cada blastmero formaba un conjunto de clulas del organismo adulto. Adems, observ que manteniendo en cultivo
las clulas aisladas, desarrollaban las estructuras
correspondientes a las que daran lugar en el organismo adulto (cf. Fischer, 1990).

RESUMEN
Existen similitudes en cuanto
a la reproduccin entre la gran
diversidad de metazoos? En concreto,
existen similitudes a nivel de la
capacitacin del espermatozoide, la
composicin de las membranas
oocitarias, la unin espermtica, la
reaccin
acrosmica,
la
fusin
gamtica, la activacin oocitaria o en
la formacin del cigoto? En este
trabajo se intenta realizar una labor
divulgativa del trabajo realizado por
J.J. Tarn titulado "Fertilization in
protozoa and metazoan animals: a
comparative overview". Tambin se
realizar una breve resea histrica
del descubrimiento de procesos como
los determinantes de Weismann,
que contribuyeron a iniciar el estudio
de la fecundacin en metazoos.

En 1880 August Weismann propuso la

presencia de unas molculas (denominadas determinantes) en el ncleo del cigoto, y que durante la fecundacin, stas se repartiran entre
las clulas hijas; por tanto, el destino de estas
estara predeterminado por los compuestos determinantes (cf. Fischer, 1990). Ms tarde, en
1888, Wilhelm Roux demostr la hiptesis de
Weismann, destruyendo uno de las dos blastmeros que se forman tras la primera divisin del
cigoto; el resultado era el desarrollo de la mitad
de una larva de rana. Efectivamente, cada clula
se desarrollaba independientemente del resto,
sus destinos estaban marcados por sus deter-

ABSTRACT
Are there any similarities in
reproduction
among
the
great
diversity of metazoans? Specifically,
are there similarities in the sperm
capacitation, the composition of
oocitarias
membranes,
sperm
binding, the acrosome reaction, the
gamete fusion, oocyte activation or
the formation of the zygote? This
paper attempts an informative work
of the work of JJ Tarn titled
"Fertilization
in
protozoa
and
18

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

minantes nucleares (cf. Fischer, 1990). Ms tarde, Hans Driesch observ algo contradictorio
cuando, adems de destruir el blastmero, de
ese cigoto en estadio de dos clulas que trabaj
Roux, lo eliminaba del embrin. Estos organismos seguan un patrn de desarrollo regulativo,
y no en mosaico como ocurra en los embriones
de Roux, ya que cuando eliminaba el blastmero
que haba destruido en el estadio de 2 clulas,
este blastmero s desarrollaba una larva normal, pero de menor tamao (cf. Fischer, 1990).
La diferencia entre ambos ensayos, fue que Roux
dej los restos del blastmero destruido junto
con al otro blastmero, y de alguna manera, las
otras clulas notaban la presencia y no regulaban. Por tanto, los experimentos de Driesch,
fueron las primeras evidencias de especificacin
condicional, en la que las interacciones entre clulas vecinas las molculas solubles secretadas
por las clulas (morfgenos) restringen sus destinos.

proceso de fecundacin en diferentes grupos de

metazoos haciendo, por tanto, un anlisis comparativo. En concreto se analizar la capacitacin del espermatozoide, la composicin de las
membranas oocitarias, la unin espermtica, la
reaccin acrosmica, la fusin gamtica, la activacin oocitaria y algunos mecanismos vinculados a esta ltima, la formacin del cigoto.
DISCUSIN
Ahora nos referiremos al ambiente de la
fecundacin, es decir, la capacitacin del espermatozoide. La capacitacin es un conjunto de
cambios bioqumicos que conllevan una serie de
cambios funcionales que le aportan al espermatozoide la capacidad de fecundar el oocito (Bedford, 1970). En algunos organismos, con fecundacin interna, estos cambios tienen lugar en el
interior del tracto reproductivo de la hembra.
La capacitacin es la suma de un conjunto de eventos rpidos, como la adquisicin de la
motilidad y de eventos lentos, como la capacidad para realizar la reaccin cromosmica. Adems hay que incluir los cambios morfolgicos
que ocurren de forma concomitante, como es la
preparacin de la vescula acrosmica y cambios
en la cola. Este fenmeno tiene lugar en todos
los mamferos eutricos (en monotremas no) y
quizs en otros grupos de metazoos como los
platihelmintos o los pisciformes con formas de
cuidado parental vivparas (como algunos escualos).

En 1908, Alexander A. Maksimov, plantea

por primera vez el trmino de clula madre, es
uno de los principios ms importantes del desarrollo condicional. Las clulas madre son clulas
con capacidad de dividirse indefinidamente y originar cualquier tipo celular (totipotencia).
Cuando estas se dividen pueden originar clulas
que se dirigen a una diferenciacin ms o menos
especializada, o a otras clulas madre que mantenga esa lnea (Konstantinov, 2000).
Para poder realizar un estudio comparado
de la fecundacin, es conveniente comenzar por
una definicin operativa de la misma. La fecundacin es el conjunto de procesos celulares y
moleculares que resultan en la unin de dos clulas germinales o ncleos germinales para dar
lugar un nuevo organismo con una nica dotacin gnica (Tarn & Cano, 1999). La fecundacin es el punto de partida de la embriognesis
en todos los organismos, pero en funcin del
grupo est se puede clasificar en diferentes tipos: interna, externa, isogmica, anisogmica,
ovogmica, etc.

La capacitacin en los espermatozoides

de mamferos euterios responde a cambios reversibles en la membrana y se hace evidente por
una motilidad hiperactiva, caracterizada por amplios movimientos del flagelo. Estos cambios se
asocian a vas de transduccin de seales dependiente de HCO3-. Los estudios sugieren que
el transporte de esta molcula est mediado al
menos por un cotransportador Na+/HCO3(NBC), esto se basa en que el transporte de
HCO3- hacia el espermatozoide es electrognico,
dependiente de Na+, lo que aumenta el pH. Este
pH se mantiene gracias a que ese potencial quimio-elctrico est bloqueado por estilbenos. La

En este trabajo se busca exponer brevemente las diferentes fases que tienen lugar en el
19

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

funcin de este in es, probablemente, regular el

metabolismo de cAMP, que es sintetizado por
sAC. Uno de los puntos de accin del cAMP es la
PKA, que una vez activada protenas que se dirigen hacia diferentes rutas de sealizacin. El papel del colesterol en estas vas de sealizacin
se desconoce. El BSA es un sustrato esencial en
los experimentos de capacitacin in vitro (Olivera et al., 2006). Adems, el proceso de capacitacin suele ir acompaado de una hiperpolarizacin de la membrana del espermatozoide, por la
salida de iones K+. (Fig. 2).

Composicin tpica de las membranas oocitarias

Los mamferos eutricos presentan una
capa denominada zona pelcida, constituida por
glicoprotenas sulfatadas, que rodea a la membrana plasmtica.
Es segregada tanto por el oocito como
por las clulas foliculares. Estas glicoprotenas se
denominan ZP1, ZP2 y ZP3. ZP1 es una protena
estructural que entrelaza los filamentos formados por las otras dos glicoprotenas; ZP2 media
la unin del espermatozoide, mantenindolo unido a la membrana del oocito mientras tiene lugar la reaccin acrosmica y ZP3 representa la
unin especfica entre el oocito y el espermatozoide mediada por la accin de la enzima galactosil transferasa y en la cual interviene una protena denominada fertilina. Durante la fecundacin, la membrana plasmtica que queda por encima de la vacuola acrosmica del espermatozoide empieza a unirse a ZP3, lo que induce la reaccin acrosmica. Tras estos cambios, el espermatozoide ya puede penetrar a travs de la zona
pelcida, avanzando por medios fsicos.

Se plantea que este proceso ha evolucionado porque desestabiliza la estructura de la superficie del espermatozoide. Esta capsula es
impuesta durante el almacenamiento de los
espermatozoides en el epiddimo (o su anlogo
evolutivo en otros filos). Un ejemplo de los cambios que sufre el espermatozoide en su lugar de
almacenamiento es el factor estabilizante de la
vescula acrosmica que acta durante el paso
del espermatozoide a travs de ste. Por tanto,
esta cpsula, no sera una adaptacin al paso del
mismo por el tracto reproductor femenino
(Reinhardt, 2007).

Esto contrasta con los grupos de mamferos subterios, donde el avance es favorecido por
las funciones lticas de la reaccin acrosmica
(Tarn, 2000):

Esta hiptesis se sostiene ya que los espermatozoides de las aves, que tambin presentan una fecundacin interna, no requieren un
proceso previo de capacitacin, pero sin embargo permanecen muy poco tiempo en el epiddimo; su longitud es significativamente menor a la
de los mamferos (Dollander & Fenart, 1986).

1) Tras la eyaculacin los niveles de

HCO3- en los alrededores del espermatozoide
aumenta significativamente.

20

Fig. 2. Esquema del proceso bioqumico que acompaa a la capacitacin del espermatozooide.

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

2) El HCO3- entra en el espermatozoide a

travs de un cotransportador Na+/ HCO3-.

sulfated (Co-ARIS) y un grupo de pptidos SAPs

ricos en glutamina (asterosaps); todos estos
componentes intervienen en la reaccin acrosmica, pero el ms importante son las protenas
ARIS. Se han hecho anlisis de homologas entre
los SAPs de ambas clases de Echinodermata y no
se han encontrado evidencias significativas en
las secuencias de dichos pptidos.

3) El aumento de la concentracin de
HCO3- aumenta Sac y consecuentemente PKA.
Las glicoprotenas que constituyen la
zona pelcida de marsupiales, aves, amfibios y
peces telesteos comparten un gran porcentaje
de homologas con las de los mamferos eutricos.

La membrana vitelgena que rodea a la

membrana plasmtica del oocito de equinodermos, est constituida por ocho glicoprotenas
principales que estn altamente manosiladas y
contienen fucosa y N-acetilglucosamina.

La zona pelcida de marsupiales est

constituida por tres glicoprotenas acdicas que
presentan un 50 % de homologa con las de los
mamferos ZP1, ZP2 y ZP3. En las aves estudiadas (gallinas), una de las capas perivitelinas internas, denominada IPVL1 (o GP1), presenta un
41 % de las secuencias de aminocidos idnticas
a las de ZP3 de mamferos. En el modelo de anfibios estudiado, Xenopus laevis, se ha observado
que las glicoprotenas gp41 y gp69/64 de la
membrana vitelina son homlogas a ZP3 y ZP2,
respectivamente.

Unin espermtica
La unin de los gametos masculinos y femeninos durante la fecundacin est mediada
por el reconocimiento expresin de receptores
especficos en las membranas o envolturas de
ambos. Estas sustancias estn involucradas en
el reconocimiento, en la unin, en la induccin
de la reaccin acrosmica e implican una barrera
de fecundacin entre especies.

Por ltimo, en el modelo de telesteo,

Pseudopleuronectes americanus, se ha caracterizado la glicoprotena wf del corion y presenta
un 28 % de homologas con la glicoprotena ZP2
de la zona pelcida estudiada en mamferos.

En el caso de los oocitos, los estudios sugieren que es un conjunto de glicoprotenas especficas de la zona pelcida (ZP3) las que median este proceso. Concretamente es un proceso
mediado por carbohidratos de la glicoprotena
ZP3, que varan dependiendo del grupo animal
que se estudie. En mamferos, es O-oligosacarido.

La capa gelatinosa constituye el detonante de la reaccin acrosmica en grupos de metazoos como son los anfibios y los equinodermos.
Esta capa es necesaria para la unin y la fusin
del espermatozoide con la membrana plasmtica
del oocito. La diferencia en estos dos grupos, es
que en anfibios se observan de tres a seis capas
de protenas altamente glicosiladas, mientras
que en Echinoidea est constituida por una glicoprotena fucosilada principal inductora de la reaccin acrosmica y por un grupo de pptidos
activadores del esperma (SAPs), que promueven
el metabolismo de la fosfatidilcolina (PC) endgena y promueve la reaccin acrosmica especficamente. En otros equinodermos de la clase Asteroidea, la membrana gelatinosa est constituida por tres elementos: una glicoprotena altamente sulfated (Acrosome Reaction-Inducing
Substance), un grupo de saponinas esteroideas

En el caso de los espermatozoides, existe

un gran nmero de protenas que se expresan en
su membrana plasmtica y los estudios plantean
que las interacciones pueden ser protena-protena, carbohidrato-protena, carbohidrato-carbohidrato o una combinacin de estas. En ratones la
unin es -1,4- galactosiltransferasa con la protena 56 del esperma , mientras que en humanos
es fosfolipasa A con la zona receptora ZRK del
esperma.
Los espermatozoides de algunos urodelos
utilizan una sustancia similar a la heparina en la
superficie de la membrana plasmtica; los Echinoidea es la protena 210-kDa la que reconoce
21

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

las protenas de unin en la capa gelatinosa del

oocito, esta protena presenta un gran porcentaje de homologas en sus secuencias con la PKD1
(Polycistic Kidney Disease) en humanos.

61, en mamferos) en la membrana del oocito

se ha observado en diferentes grupos animales,
que adems de participar en la unin gamtica
intervienen en procesos de transduccin de seales a travs de la membrana, mediante la regulacin inica y vas de fosforilacin/desfosforilacin. En asociacin con estas integrinas se encuentran las protenas CD9, esenciales para la
fusin; en estudios con hembras mutantes para
el gen codificante de esta protena, se observa
una significativa reduccin de la fertilidad. Parece ser que CD9 facilita la interaccin entre la integrina de la membrana del oocito y la fertilina,
que es en ltimo trmino la responsable de la fusin.

Reaccin acrosmica
Es la reaccin que conduce a la liberacin
del contenido de la vescula acrosmica del espermatozoide, lo que supone la posibilidad de
penetrar a travs de las diferentes capas que envuelven el oocito.
Los estudios comparativos entre metazoos invertebrados y vertebrados se basan en los
organismos modelo tpicos, equinodermos y mamferos. Aunque filogenticamente son grupos
bastante separados, los mecanismos celulares y
moleculares de ste proceso son muy similares.
En ambos hay flujos de iones, entrada de Na+ y
Ca2+, salida de H+ y K+, alcalinizacin del medio intracelular y despolarizacin de la membrana plasmtica. Estos mecanismos son necesarios
para que tenga lugar la liberacin de los contenidos de la vescula acrosmica en algunos equinodermos, en cambio en otros grupos basta con
un aumento en la [Ca2+] citoslico. En Strongylocentrotus purpuratus, una especie de la clase
Echinoidea,

Se han hecho estudios con pptidos con

dominios desintegrina mimticos a la subunidad
de la fertilina y estudios en los que se ha inducido una mutacin puntual en los dominios desintegrasa; tanto en uno como en otro se ha visto reducida significativamente la unin entre
ambos gametos. Por eso se puede concluir que
la fertilina- participa en la unin gamtica al
unirse al receptor 61. Por otra parte, la subunidad de la fertilina podra estar implicada en
la fusin gamtica.
En cada grupo animal se observan especializaciones que sirven como mtodo de barrera
de fecundacin entre grupos muy separados. En
la clase Echinoidea, la protena de unin espermtica ms estudiada es la bindina.

Fusin gamtica
Los espermatozoides que han experimentado la reaccin acrosmica fusionan su membrana con la del oocito por la zona opuesta a la
de la posicin de la vescula acrosmica, mediante una serie de protenas.

Activacin oocitaria
Este fenmeno constituye una serie de procesos que tienen lugar en el oocito durante la fecundacin y est bastante conservado
en los diferentes grupos de metazoos. Un ejemplo de conservacin lo encontramos entre los oocitos de ascidias y los de humanos, ya que al inyectar un extracto soluble de espermatozoides
humanos en oocitos de ascidias se desencadena
la va de los fosfolpidos de inositol a partir de un
incremento en la concentracin de Ca2+, imitando los primeros pasos de activacin de los oocitos humanos (Wilding,M. et al, 1997).

Son varias las protenas implicadas en

este proceso de la fecundacin, pero la ms estudiada es la fertilina. Es una protena transmembrana heterodimrica con dos subunidades
( y ), ambas con dominios ricos en cistenas.
La subunidad presenta una regin similar a los
dominios de protenas de unin a integrinas, se
trata de una desintegrina de la familia ADAM (A
Destintegrin And Metalloproteinase) localizada
en la membrana plasmtica del espermatozoide.
Por otra parte, la expresin de integrinas (e.g.

22

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

aplica al espermatozoide por completo, s que

tiene lugar la activacin. Estos resultados concluyeron con la existencia de un componente altamente estable a elevadas temperaturas. (Perry
et al., 1999).
Sin embargo, en algunos decpodos marinos los oocitos son activados mediante
el Mg2+ del agua marina durante el desove.
Aunque hay excepciones como esta, el mecanismo tpico de activaciones un descenso o aumento en la [Ca2+] citoplasmtico seguido de una
despolarizacin de la membrana plasmtica. Tras
la activacin se suceden fenmenos para evitar
la poliespermia, fusin de proncleos, formacin
del huso acromtico y las primeras divisiones celulares del zigoto.

Fig. 3. Ruta de sealizacin de PLC de activacin

del oocito [Toamda de Berridge, 2009].

El modelo ms estudiado es el de mamferos, en los que ste fenmeno viene desencadenado por la entrada del espermatozoide que
provoca la liberacin de Ca2+ en el oocito. Esto
implica la activacin de una serie de vas de sealizacin dentro del oocito. Los estudios plantean dos hiptesis en las cuales est implicada la
fosfolipasa C (PLC).

Mecanismos para intentar evitar la

poliespermia
El mecanismo ms extendido es la despolarizacin de la membrana plasmtica del oocito,
a lo que se denomina potencial de fecundacin.
Es utilizado por muchos grupos de invertebrados
y algunos anfibios. En cambio en los crustceos
decpodos tiene lugar una hiperpolarizacin. Estos cambios de potencial en la membrana son
desencadenados por diferentes iones, Ca2+, K+,
Na2+, Cl-, en funcin del grupo animal. En otros
metazoos se observan otros patrones de cambios de voltaje en la membrana. Los oocitos de
invertebrados no utilizan canales iones especficos para despolarizar la membrana. Algunos telesteos marinos presentan una corta despolarizacin (debida a una salida inespecfica de iones), seguida de una hiperpolarizacin larga (debida a un aumento de K+). Los anuros utilizan iones K+, canales de Na+ y canales de Cl- activados por voltaje

Una es la activacin de la PLC por medio

de una protena quinasa transmembrana que,
activada por la unin del espermatozoide a su
receptor (e.g. RGD sensible a integrinas), inicia
la va de sealizacin de los fosfolpidos de inositol. La PLC cataliza la hidrlisis de PIP2 en IP3 y
DAG. El inositol trifosfato (IP3) provoca la movilizacin del Ca2+ almacenado en los orgnulos citoplasmticos. La otra hiptesis implicara la entrada de un factor espermtico soluble, que podra tratarse de una isoforma de la PLC, la PLC ,
que desencadenara la misma ruta. Existen estudios de microinyeccin que defiende la segunda
opcin, ya que inyectando en un oocito los compuestos de la membrana plasmtica del espermatozoide, no tiene lugar su activacin; mientras que si se inyecta una fraccin del citoplasma del espermatozoide, s que se da. An as
este factor no es el nico componente necesario
para la activacin. Cuando se hacen experimentos de trans-complementacin con contenidos
espermticos, en las muestras de extractos de
espermatozoides se observa una gran sensibilidad a los choques trmicos que impiden la activacin, mientras que si el choque trmico se

Sin embargo, el potencial de membrana

vuelve a su valor normal en poco tiempo, por
tanto es necesario un segundo mecanismo de
bloqueo. Este se basa en la va de sealizacin
de los fosfolpidos de inositol. En el momento en
que entra el espermatozoide en el oocito, se produce un aumento de Ca2+ citoslico en el punto

23

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

de entrada y se expande como una onda por

todo el oocito.

(Factor a partir del cual se origina la MAPK) y Ciclina B, y por tanto inactivan MAPK y MPF (Factor
Promotor de la Mitosis).

Este aumento provoca la activacin del

oocito, que inicia la reaccin cortical. Esto provoca la liberacin del contenido de los grnulos
(proteasas, hialina, peroxidasas y mucopolisacridos) presentes en la capa granulosa, lo que
provoca cambios estructurales (ocasionados por
protelisis e hidrlisis) en las glicoprotenas de la
zona pelcida e impide la entrada de ms espermatozoides. Adems pueden surgir nuevas capas, como la capa hialina de equinodermos. Tambin hay excepciones en las que no es necesaria
la liberacin de los grnulos para que tenga lugar la fecundacin (e.g. clase Echinoidea y peces), pero cuando se da sigue el mismo patrn,
en ondas, que la liberacin de Ca2+.

Proncleos y formacin del cigoto

En la fecundacin de mamferos, la unin
de gametos haploides y la formacin del cigoto
diploide no son eventos inmediatamente consecutivos. Existe un intervalo en el cual se dan una
serie de procesos entre los que se encuentra la
aproximacin de proncleos, la rotura de las
membranas nucleares de cada gameto, fusin
de husos acromticos,... Los estudios mayoritariamente se basan en modelos de ratn y conejo. En los proncleos de conejo aparece una superficie muy irregular con invaginaciones, que
contrasta con la de otros organismos como C.
elegans, el conejo o el humano.

El proceso global de activacin del oocito

implica algunos procesos como la reaccin cortical, la activacin del metabolismo del oocito, la
salida del arresto meitico en metafase II (o profase I) y la sntesis de DNA, todo esto para seguir
con los fenmenos de embriognesis.

Existen diferencias entre los diferentes

grupos de metazoos, la primera de ellas es que
en algunos tiene lugar la fusin de proncleos femenino y masculino (protozoos y invertebrados
marinos), mientras que en otros no se observa
esta fusin, si no que se da una aproximacin
progresiva de los proncleos, seguida de una desintegracin de sus membranas como preparacin para la primera meiosis. La rotura de las envueltas pronucleares ocurre simultneamente en
ambos proncleos. Este proceso empieza por la
aparicin de huecos en las membranas y en el
momento en el que empiezan a condensarse los
cromosomas en el centro del cigoto, se rompen
por completo las membranas. Los eventos que
suceden aqu son muy similares a los que ocurren durante la rotura de la membrana nuclear
durante la mitosis en clulas somticas.

Reanudacin del ciclo celular

En todos los grupos de metazoos se observa un arresto meitico (en metafase I, II, profase I o en interfase), mayoritariamente prefecundacin, por eso la entrada del espermatozoide, el consecuente aumento de Ca2+ y las rutas
son la seal para reanudar el ciclo y formar un
nuevo organismo. Esto no es as en todos los
grupos, ya que algunos no necesitan ninguna seal (e.g. artrpodos).
El ciclo celular est regulado por ciclinas
y quinasas dependientes de ciclinas, que se regulan cclicamente. Por eso, la entrada y salida
de la meiosis puede ser entendida como un ciclo
de activacin/inhibicin de estas molculas. Concretamente la MAPK (Protena Quinasa Activada
por Mitgenos) y la ciclina B. Cuando se da la fecundacin, el oocito se encuentra arrestado en la
meiosis, aumenta transitoriamente la [Ca2+],
que activa la calmodulina activa la CaMQuinasa
II, que a su vez activa la degradacin de Mos

La nica diferencia es que en estas ltimas no se observa la presencia de centriolos,

que aportan los espermatozoides durante la fecundacin. Este centriolo participa, en algunos
organismos, en la formacin del primer huso mittico.

24

REVISTA DE DIVULGACIN E INVESTIGACIN EN CIENCIAS NATURALES [VOL .2 2014]

REFERENCIAS
Bedford, J. M. (1970). Sperm capacitation
and fertilization in mammals. Biology of reproduction. Supplement, 2, 128.
Dollander, A., & Fenart, R. (1986). Elementos de embriologa. Embriologa general.
Editorial Limusa SA, Mxico.
Fischer, J. L. (1990). Experimental embryology in France (18871936). Int J Dev Biol, 34,
11-23.
Konstantinov, I. E. (2000). In search of
Alexander A. Maximow: the man behind the unitarian theory of hematopoiesis. Perspectives in
Biology and Medicine, 43(2), 269-276.
Olivera, M., Ruiz, T., Tarazona, A., & Giraldo, C. (2006). El espermatozoide, desde la eyaculacin hasta la fertilizacin. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 19(4), 426-436.
Perry, A. C., Wakayama, T., Kishikawa, H.,
Kasai, T., Okabe, M., Toyoda, Y., & Yanagimachi,
R. (1999). Mammalian transgenesis by intracytoplasmic sperm injection. Science, 284(5417),
1180-1183.
Reinhardt, K. (2007). Evolutionary consequences of sperm cell aging. The Quarterly review of biology, 82(4), 375-393.
Tarn, J. J. (2000). Fertilization in protozoa
and metazoan animals: a comparative overview.
Springer Berlin Heidelberg.
Tarn, J. J., & Cano, A. (1999). Do human
concepti have the potential to enter into diapause?. Human Reproduction, 14(10), 2434-2436.
Wilding, T. J., & Huettner, J. E. (1997). Activation and desensitization of hippocampal kainate receptors. The Journal of neuroscience,
17(8), 2713-2721.

25