UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA.
ESCUELA DE ENFERMERA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BSICAS.
CTEDRA DE FISIOPATOLOGA.
CASO CLNICO
Se trata de paciente masculino de 16 aos de edad, natural y procedente de la localidad, quien
inicia enfermedad actual(EA) hace aproximadamente 8 semanas cuando posterior a traumatismo leve
(torcedura) de tobillo derecho presenta aumento de volumen y dolor del mismo consultando a mdico
quien indica AINES y compresas fras con recuperacin parcial, 15 das despus presenta dolor de fuerte
intensidad, aumento de volumen, calor e incapacidad para movilizar la rodilla ipsilateral asocindose 2
das ms tarde fiebre intermitente cuantificada en 39,5C, malestar general e hiporexia razones por las
que acude a la emergencia de centro de salud. Antecedentes Personales: Niega DM, hipertensin y/o
quirrgicos previos. Solo episodios trimestrales de faringoamigdalitis a repeticin desde hace 1 ao,
cuando le diagnosticaron faringitis estreptoccica. H. Psicobiolgicos: mala alimentacin, drogas y alcohol
3 veces/semana; Tabquicos: ocasional: 2-3/ semana. Sueo 6h/da. Se hospeda regularmente en un
refugio.
Antecedentes Familiares: Abuelo DM. Restos no contributorio.
EF: Paciente en AsBsCsGs. SV: PA: 120/80 mmHg; FC: 110LPM; FR: 18 RPM; TO: 39C oral a las
600AM y 38,5 C a las 500 PM con intervalos de normalidad. Piel: sudorosa, eritema marginado
caracterizado por manchas redondeadas, confluentes y de borde eritematoso distribuidos en el tronco
anterior y posterior;
Orofaringe: congestiva e hiperemica, sin exudados amigdalinos, ganglios
retroauricular derecho nico de 0, 5 cm de dimetro, no doloroso, mvil. CP: RsRsPs sin agregados;
RsCsRs taquicardicos, sin soplos, No R3 ni R4; pulsos perifricos simtricos. Abdomen: Blando,
deprimible, no dolorosos, sin visceromegalias; genitales masculinos con desarrollo acorde a la edad;
Cadera derecha presenta dolor a la rotacin interna; rodilla derecha evidencia aumentado de tamao,
eritematosa, doloroso con franca limitacin funcional a la extensin flexin y caliente a la palpacin;
tobillo derecho con edema franco, sin dolor y leve limitacin funcional. Se realiza artrocentesis (puncin
articular) de rodilla obtenindose liquido xantocromtico (100 cc). Laboratorio: Hg: 13,1 gr/dl, Hcto:
42,5%; leucocitos: 13.000 cel/mm3; neutrofilos: 79%, linfcitos: 17%%; moncitos: 4%. Plaquetas:
650.000/mm3; glicemia: 90 mg/dl. Urea: 18 mgr/dl: creatinina: 2,3 mg/dl; TGO: 41 mg/dl; TGP: 46 mg/dl;
Fosfatasa alcalinas: 182; VSG: 47 mm/hora; Frotis, cultivo y BAAR: Negativos. Protena C reactiva:
Positiva (7,7 mg/dl). Se decide ingresar a hospitalizacin con antibiticos + AIBES e inmovilizacin.
Evolucin trpida presentando aumento de la limitacin funcional de rodilla y fiebre continua, cuantificada
en 39,5c en la maana y vespertina; se le realizan exmenes inmunolgicos: IgG: 2600; IgA: 587;
complementos C3 y C4 alterados, Factor Reumatoide: negativo. ASTO: 800 UI/ml. Resonancia
Magntica de ambas articulaciones reporta extensa lesin inflamatoria sinovial. Se asocia esquema de
tratamiento con Prednisona y Naproxeno, mejorando de forma notable la sintomatologa y los valores de
laboratorio siendo dado de alta con control estricto ambulatorio. Luego del anlisis del caso responda
las siguientes preguntas:
1.- Identifique los posibles factores de Riesgo desencadenantes de la reaccin inflamatoria del paciente.
Justifique su respuesta. Qu importancia le dara usted al antecedente: episodios trimestrales de
faringoamigdalitis a repeticin desde hace 1 ao?
2-. Porque es importante conocer los factores de riesgo
3. Explique las diferentes fases de la respuesta celular durante la reaccin inflamatoria aguda.
4.- Qu tipo de dolor presenta este paciente y porque? Establezca diferencias entre dolor agudo y
crnico?
5-. Explique porque se eleva el valor de leucocitos, protena C reactiva y la VSG en la RIA
6.- Que patrn febril presente el paciente y cules son las acciones de enfermera para normalizar la TC.
7-. Indique los signos y sntomas de la reaccin inflamatoria aguda y establezca 4 diferencias entre RIA y
RIC.
8-. Qu importancia le atribuye al dato: ASTO 800 ui/ml, VSG y PCR elevadas Qu le sugiere tal
hallazgo y porque se eleva?
9-. Elabore un cuadro comparativo con las citoquinas que caracterizan la fiebre y la RIA y RIC
10-. Qu tipo de respuesta adaptiva al estrs presenta el paciente
11-. Cuales acciones constituyen la prevencin primaria y secundaria en este caso.
12-. Cul es el riesgo biolgico presente en este paciente para el personal de salud.
13-. Porque es importante la medicin de riesgos en salud
14-. Qu estilos de vida debe modificar el paciente?
15-. Enumere 6 acciones de Autocuidado a fomentar mediante educacin en el paciente

1.- Identifique los posibles factores de Riesgo desencadenantes de la

reaccin inflamatoria del paciente. Justifique su respuesta.
Qu
importancia le dara usted al antecedente: episodios trimestrales de
faringoamigdalitis a repeticin desde hace 1 ao?
Factores desencadenantes de la respuesta inflamatoria:
Traumatismos
Infecciones
ESTO DEBIDO A LA RECURRENTE INFECCION POR ESTREPTOCOCOS LA
CUAL TENE UN EFECTO EN EL PACIENTE Y POR LO OBSERVADO NO HA
SIDO TRATADA ADECUADAMENTE DEBIDO QUE ESTE LLEVA
RECAYENDO EN ESA INFECCION POR 1 AO (FIEBRE REUMATICA). Y
TAMBIEN UN TRAUMATISMO EN EL TOBILLO DERECHO LO CUAL HACE
ESFORZAR MAS PARA CAMINAR Y ESTIMULA EL PROCESO
INFLAMATORIO AGUDO.
2-. Porque es importante conocer los factores de riesgo
Prediccin: futura presencia de enfermedades en personas expuesta y
no expuestas.
Causalidad: nos ayuda a predecir la causa de la enfermedad.
Prevencin: conocimientos sobre factores de riesgo, eliminar esto
reduce la probabilidad de su presencia.
Diagnostico: determinamos un valor predictivo para hacer un
diagnostico.
3. Explique las diferentes fases de la respuesta celular durante la reaccin
inflamatoria aguda y crnica
Inflamacin aguda:
1. LIBERACIN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la
inflamacin, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una
clula inmune inespecfica que tambin procede de la mdula sea, aunque los
mecanismos de su diferenciacin no son bien conocidos. El mastocito contiene
en el citoplasma grnulos con mediadores de la inflamacin preformados.
Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carcter lipdico que
son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los tejidos,
siendo localizado principalmente alrededor de los pequeos vasos, sobre los
que actuarn los mediadores una vez liberados (2, 4, 9).

La liberacin de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizs la

ms frecuente sea la lesin directa de la clula por le agente agresivo. Cuando
la inflamacin progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados
del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activacin del mastocito y la consiguiente liberacin de mediadores.
Otro mecanismo de activacin se desarrolla mediante la IgE que es captada en
la membrana del mastocito, ya que ste presenta receptores para la porcin Fc
de esta inmunoglobulina (FceR). El antgeno activa al mastocito cuando
conecta especficamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5)
Los mecanismos bioqumicos que subyacen a este proceso no son an
bien conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activacin
de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa determina un
incremento inicial de la concentracin intracitoplasmtica de cAMP, mientras
que la fosfolipasa ataca a los lpidos de membrana produciendo cido
araquidnico (8, 1). Tambin aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++,
con lo que se incrementa la concentracin de este in en el citoplasma (8). El
aumento de la concentracin de Ca++ y el del cAMP determinan la formacin
de microtbulos en el mastocito, as como el movimiento de grnulos
citoplasmticos hacia la membrana celular, producindose posteriormente la
fusin de los grnulos con sta y la liberacin de mediadores al espacio
extracelular. Estos mediadores, que se encontraban preformados en los
grnulos, son principalmente histamina, enzimas proteolticas, el factor
quimiotctico del eosinfilo (ECF-A, eosinophil chemotactic factor), factor
quimiotctico del neutrfilo (NCF, neutrophil chemotactic factor) y heparina (4).
El cido araquidnico formado puede seguir dos vas metablicas, la de
la enzima ciclo-oxigenasa que determina la produccin de prostaglandinas
(PG) y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la formacin de
leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carcter lipdico, sintetizadas
de novo por el mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de
la inflamacin.
El basfilo es una clula preponderantemente sangunea, acude a los
tejidos durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberacin de
mediadores ya que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y
libera mediadores equivalentes a los de esta clula (9).
2. EFECTOS DE LOS MEDIADORES
Mediadores preformados
1.

Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el

organismo aunque se detecta principalmente en el mastocito y
basfilo. Deriva, por descarboxilacin, del aminocido histidina.
Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce
vasodilatacin e incremento de la permeabilidad. Como veremos

posteriormente, cuando la histamina acta sobre receptores H2

(histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la
inflamacin (2, 3).
2.
Enzimas proteolticas. De las distintas enzimas proteolticas
liberadas por el mastocito, quizs la ms interesante sea la
kininogenasa que acta sobre las protenas procedentes de la sangre
y denominadas kiningenos, produciendo su ruptura en pptidos ms
pequeos denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones
nerviosas del dolor (3).
3.
Factores quimiotcticos. El ECF-A incluye dos tetrapptidos de
alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinfilos al foco
inflamatorio, induciendo simultneamente la activacin de estas
clulas. El NCF es una protena de un peso molecular superior a
750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrfilo (10).
4.
Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco
inflamatorio desde la sangre de molculas y clulas. Es, adems, un
factor regulador, por lo que ser estudiado en el apartado
correspondiente.
Mediadores sintetizados de novo
1.

PGE2. Es la prostaglandina ms importante en el proceso

inflamatorio. Produce vasodilatacin y dolor. En coordinacin con el
factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular. El efecto
antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la va de la
ciclo-oxigenasa impide la formacin de esta prostaglandina (1, 6).
2.
LTB4. Es un factor quimiotctico para eosinfilos, neutrfilos,
mastocitos y macrfagos.
3.
Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor).
Este factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas
determinando su agregacin, con la liberacin de mediadores por
parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulacin.
Produce adems, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotctico y
activador de neutrfilos (4, 6).

3. LLEGADA DE MOLCULAS Y CLULAS INMUNES AL FOCO

INFLAMATORIO
Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin
van a producir bsicamente dos efectos. En una primera fase inicial,
alteraciones vasculares que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre

al foco inflamatorio, as como la produccin de edema. En una segunda fase,

ms tarda, las propias alteraciones vasculares, as como la liberacin en el
foco de factores quimiotcticos, determinan la llegada de clulas inmunes
procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)
Fase inicial. Llegada de molculas
1.

2.

3.
4.

5.

Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen

y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica.
La IgG, a su vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que
presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis
(7).
Factores del complemento. Adems de la activacin de la va
clsica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por
la va alternativa, por productos liberados directamente por el
germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra va, alcanza
la va comn produce la lisis del germen o la clula extraa inductora
de la inflamacin. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores
de membrana, activan al mastocito y basfilo induciendo la liberacin
de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenmeno
inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotctico, mientras que
el C3b, unindose a receptores de membrana de los fagocitos,
potencia la fagocitosis (2, 3).
Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas
liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas (4).
Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena
C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados
grmenes como el neumococo y de activar el complemento por la va
clsica (9).
Factores de la coagulacin.

Fase tarda. Llegada de clulas

1.

Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de

mediadores.
2.
Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio.
Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos
que contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as,
una muerte extracelular (7)
3.
Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de
los tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El
monocito, en los tejidos, se diferencia en macrfago. Esta clula
presenta idnticas funciones a las sealadas para el neutrfilo. Acta
adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas

especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica (5,

10).
El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1
(IL-1), que es una autntica hormona del Sistema Inmune, ya que
pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del
organismo. Determina la aparicin de fiebre, probablemente
induciendo la sntesis de PGE en las clulas endoteliales que
revisten los vasos sanguneos del hipotlamo; a su vez la PGE acta
sobre el centro termorregulador. Sobre la mdula sea favorece la
produccin y liberacin de neutrfilos, con la consiguiente neutrofilia.
En el hgado incrementa la sntesis de protenas de la fase aguda (2,
7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferacin y diferenciacin de las
clulas T y B contribuyendo, as a la respuesta especfica. Tambin
activa la proliferacin de fibroblastos y produccin de colgeno,
fenmenos incluidos en la fase de reparacin de la inflamacin
4.
Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta
especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides
asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito
o basfilo pueden potenciar la inflamacin. Por otra parte, las clulas
T comienzan a producir linfoquinas que prolongan la inflamacin en
una respuesta inmune ms elaborada (9).
5.
Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones
parasitarias, parece adems tener en la inflamacin una funcin
reguladora, por lo que ser estudiada en el siguiente apartado.
4. REGULACIN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno
inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta
exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activacin, al
variar su concentracin o actuar sobre distintos receptores, van a producir
inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulacin de la
respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulacin
(2, 7, 9):
1.

Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito

y basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la
actividad del neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T
supresoras.
2.
PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la
liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la
proliferacin y diferenciacin.

3.

Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar

receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la
liberacin de mediadores podra estar sometida a una regulacin
autonmica. La activacin del receptor -adrenrgico produce una
inhibicin, mientras que la activacin del -adrenrgico y -colinrgico
inducen la estimulacin
4.
Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del
complemento.
5.
Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco
inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan
determinados mediadores potenciadores de la inflamacin. La
histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF (6, 7).
5. REPARACIN
Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido
eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de
reparacin. Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que
van a proliferar y sintetizar colgeno, proliferacin de clulas epiteliales y
proliferacin de vasos dentro de la herida (2, 3).No se conocen bien los
mediadores responsables de estos fenmenos, parece ser que la IL-1 es la
responsable de la activacin de los fibroblastos

4.- Qu tipo de dolor presenta este paciente y porque? Establezca

diferencias entre dolor agudo y crnico?
EL PACIENTE PADECE UN DOLOR AGUDO ESTO DEBIDO A LA
RECURENCIA YA QUE ESTA AUN NO ALCANZA LOS 3 MESES PARA
CATALOGARLO COMO CRONICA Y TAMBIEN INFLUYE QUE SU TOBILLO
SANO ADEUADAMENTE LA ANTERIOR VEZ.

5-. Explique porque se eleva el valor de leucocitos, protena C reactiva y

la VSG en la RIA

6.- Que patrn febril presente el paciente y cules son las acciones de
enfermera para normalizar la TC.
Fiebre Intermitente La temperatura sigue un patrn de crisis, con periodos
febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso
hipotermia. La variacin de la temperatura es mayor a 1C.
Cuidados de enfermera

7-. Indique los signos y sntomas de la reaccin inflamatoria aguda y

establezca 4 diferencias entre RIA y RIC.
El romano Celso fue el primero en describir los signos clsicos de la
inflamacin aguda (signos cardinales o de Celso): rubor, calor, dolor y tumor.
Galeno, un mdico griego, aadi un quinto sntoma, la function laesa (prdida
de la funcin, aunque sera ms correcto interpretarla como perturbacin ms
que prdida, ya que muchos tejidos inflamados son hiperactivos
Rubor. El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del
aporte de sangre, consiguiente a la dilatacin vascular.
Calor. Se debe al aumento del suministro sanguneo y tambin, posiblemente,
a un incremento de la actividad metablica en la zona afectada.
Dolor. Es una manifestacin de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales
como profundas, producida a travs de la estimulacin de los terminales
nerviosos de la parte expuesta; los impulsos son trasmitidos por los nervios
somticos desde los tejidos superficiales y a travs del sistema nervioso
autonmico cuando el origen est en estructuras profundas.
Tumor. La hinchazn de una zona inflamada es debida al incremento de
vascularidad y a la acumulacin de lquido en la parte daada.
Function laesa. Este trmino significa una perturbacin de funcin ms que
una prdida. Por ejemplo, en la miocarditis reumtica aguda puede producirse
la dilatacin del corazn con el fallo consiguiente, la hipermotilidad del intestino
en la enteritis que se manifiesta por diarrea, etc.

Mientras que la inflamacin aguda se caracteriza por la aparicin de cambios

vasculares, edema e infiltracin de neutrfilos, la inflamacin crnica
presenta las siguientes caractersticas distintivas:
infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas;
destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente o de las
clulas inflamatorias;
intentos de reconstruccin, reemplazando el tejido daado con tejido
conectivo, con proliferacin de vasos (angiognesis) y, sobre
todo, fibrosis.
Adems de los infiltrados celulares, en la inflamacin crnica es muy
importante el crecimiento de vasos sanguneos (angiognesis) y
linfticos, estimulado por factores de crecimiento como VEGF,
producidos por macrfagos y clulas endoteliales.

8-. Qu importancia le atribuye al dato: ASTO 800 ui/ml, VSG y PCR

elevadas Qu le sugiere tal hallazgo y porque se eleva?
LA ELEVACION DE ASTO: INDICA QUE SE ESTUVO EN CONTACTO
CON LA BACTERIA ESTREPTOCOCOS, ESTO NOS INDICA QUE PADECIO
RECIENTEMENTE OPADECE AUN LA ENFERMEDAD POR LA BACTERIA,
ESTO SE DEBE A UN ERROR EN EL TRATAMIENTO.
LA ELEVACION DE VSG (VELOCIDAD DE SEDIEMNTACION
GLOBULAR) NOS MUESTRA LA CONSENTACION DE PROTEINAS EN EL
PLASMA Y SI SE ENCENTRAN ELEVADAS ESTO SE DEBE A UNA
INFECCION QUE ESTA ESTIMULANDO LA PRODUCCION MAYOR DE
PROTEINAS PARA PROTEGER EL ORGANISMO

PROTEINA C REACTIVA (PCR) MUESTRA LA RESPUESTA

INFLAMATORIA, YA QUE ESTA PROTEINA NO SE ENCUENTRA
NORMALMENTE EN EL SUERO SANGUINEO
9-. Elabore un cuadro comparativo con las citoquinas que caracterizan la
fiebre y la RIA y RIC

10-. Qu tipo de respuesta adaptiva al estrs presenta el paciente

Reaccin general de adaptacin al estrs
Respuesta febril
Respuesta inflamatoria
Fase aguda
11-. Cuales acciones constituyen la prevencin primaria y secundaria en
este caso.
Prevencin primaria

Prevencin secundaria

12-. Cul es el riesgo biolgico presente en este paciente para el personal

de salud.
El riesgo biolgico presente en el paciente para el personal de salud debido a
sus hbitos de alcoholismo, drogadiccin puede tornarse agresivo y lesionar
fsicamente al personal ya sea golpendolo como tambin lesionarlo a la hora
de administrar los frmacos con los implementos utilizados.
Y el otro riesgo biolgico es debido puede representar un riesgo ya que puede
tener una gran cantidad de infecciones (VIH, SIDA, Sfilis, VPH, entre otras)
que al entrar en contacto con las mucosas de la enfermera puede infectarse, y
se le debe recomendar a la enfermera usar medidas de barrera personal
13-. Porque es importante la medicin de riesgos en salud
Es la medicin del riesgo en salud debido a que a ello podemos saber que tan
expuestos nos encontramos a padecer o contraer una enfermedad ya sea
causada por un agente externo o interno, y de esta manera poder pervenirlos
cambiando nuestro comportamiento, alimentacin, conducta, habitos

14-. Qu estilos de vida debe modificar el paciente?

El paciente en este caso lo que debe modificar
Hbitos de alcoholismo
Hbitos de drogadiccin
Hbitos de tabaquismo
Hbitos de conducta
Realizar ejercicio
Mejorar su manera de comer
Buscar una locacin donde quedarse que sea acta y de esta manera
evite tanto contacto con agentes patogenos
15-. Enumere 6 acciones de Autocuidado a fomentar mediante educacin
en el paciente
1-. Indicarle al paciente que debe seguir el tratamiento con frmacos al
pie de la letra de esta menera tendr el efecto teraputico que se desea
2-. Indicarle que hacer a la hora de que haya un episodio de inflamacin
3-. Realizar aseo a diario para que de esta manera se mantenga limpio y
disminuya los efectos de la enfermedad
4-. Que no se consuma alcoholmientras se encuentre en tratamiento
medico
5-. Indicarle que siga su dieta teraputica al pie de la letra
6-. Evitar conductas que pongan en riesgo su salud