4

PENDAHULUAN
A.LATAR BELAKANG
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme atau kombinasi keduanya. Hal ini sering ditandai dengan keluhan
nyeri dada. Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari
tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit
perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Di
negara yang
sedang berkembang, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama
kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia (Setyani, 2009).
American Heart Association
pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi
penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000. Angka
kematian
karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di
negara
berkembang terdapat 39 juta (Tanuwidjojo, 2003). WHO pada tahun 2002
memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta
wanita
meninggal karena PJK (
World Health Organization
, 2006).
Berdasarkan Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen
Kesehatan RI pada tahun 1986, PJK menduduki peringkat ketiga sebagai
penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada tahun 1992 naik menjadi
peringkat kedua dan sejak tahun 1993 menjadi peringkat pertama. Hasil
Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab
kematian setelah stroke dan hipertensi (Tanuwidjojo, 2003).

9of 31
scribd. scribd. scribd. scribd. scribd. scribd. scribd. scribd. scribd. scribd.

7
Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

2.Patofisiologi Terjadinya Infark Miokard

8
Gambar 4. Aterosklerosis Pada Arteri Koronaria dan Anatomi Vasa
Koronaria
C.
MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

9
Diatas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen
arteri dapat bersifat sebagai plak yang
vulnarable
maupun plak stabil. Oleh
karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis
penting
yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).
1.

Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar,
mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang
dihasilkan makrofag)

Akut koroner sindrom

a.
ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus
1)
STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2)
Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koroner
b.
Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial
1)
NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2)
Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung
2.
Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit)

angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

Gambar 5. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

10
D.
FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER (Setyani, 2009;
Bahri,
2005)
1.Lipid
Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat
dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk
lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (
low density
liproprotein/LDL
) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (
high
density liproprotein/HDL
). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki
peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar
HDL dan insiden PJK.
Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat
serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL
kolesterol : > 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat.
Pemberian terapi dengan
pravastatin
dapat menurunkan rata-rata kadar
LDL kolesterol sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan pengobatan
dengan pravastatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 24 %
dibandingkan dengan kelompok placebo.
Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa
asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi
kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin
diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya
adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah oksidasi
lipid pada plak.

Tabel 1. Total Kolesterol dan LDL Kolesterol

11
2.Merokok
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit
jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki
hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok
akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret
menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24
% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11 % pada perempuan
disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan yang
progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an,
pada tahun 1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 % perempuan masih
merokok. Salah satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi
kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja
perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok
(perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20 30 %

dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Risiko

terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang
yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk
mengalami kejadian PJK.
Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang
kompleks, diantaranya :
a.Timbulnya aterosklerosis.
b.Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme
arteri koroner)
c.Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
d.Provokasi aritmia jantung.
e.Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
f.Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
g.
Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu
tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti.
Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit
saluran nafas, saluran pencernaan,
cirrhosis hepatis
, kanker kandung
kencing dan penurunan kesegaran jasmani.

28
Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk
mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain adalah
terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan
pemakaian
stent
sampai operasi CABG (
bypass
).
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:
AAspirin dan anti angina
BBeta bloker dan pengontrol tekanan darah
CCholesterol kontrol dan berhenti merokok
DDiet dan atasi diabetes
EEdukasi dan olah raga
H.
KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering
memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal
sebelum
sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal
jantung
dan hipotensi/syok kardiogenik.
I.
PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

1.Wilayah yang terkena oklusi

2.Sirkulasi kolateral
3.Durasi atau waktu oklusi
4.Oklusi total atau parsial
5.Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:
1.25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2.Total mortalitas 15-30%
3.Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4.Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB III
KESIMPULAN

29
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau
spasme atau kombinasi keduanya. Faktor resiko meliputi dislipidemia,
diabetes,
merokok, hipertensi, keturunan, hemosistein.
Aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. Arterosklerosis
pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan
fibrolipid
dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma
yang

terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media.
Aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak
yang
vulnarable
maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner
memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan
angina
pektoris stabil. Akut Koroner Sindrom dapat sebagai STEMI maupun
NSTEMI/UAP.
Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. Angina
merupakan nyeri dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara
kebutuhan oksigen miokard dengan penyediannya (UAP; crecendo angina,
angina
stabil; decrecendo angina). Akut Koroner Sindrom dapat didiagnosis, 2 dari 3
hal
berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan EKG dan peningkatan enzim
jantung.
Tatalaksana STEMI meliputi MONACO + Reperfusi, pada NSTEMI/UAP
dapat diberikan MONACO + Heparin sedangkan terapi pada angina pektoris
stabil
pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol
angina
dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain pada angina pektoris stabil
adalah
terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan
pemakaian
stent
sampai operasi CABG (
bypass
).
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

30
ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/
NonST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary.
J Am Coll
Cardiol, 2007; 50:652-726
Acute Coronary Sindromes. (2010).
Journal of the American Medical Association
,
Vol. 303, No.1
Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG
How to Learn ECG from Zero
. Pengantar DR. H.
Budi Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia
Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.
Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Bahri, Anwar. (2005). Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Fakultas
Kedokteran
Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]
. e-USU Repository.
Buckley., Freeman., Rogers.,
et. Al
. (2009). Using non traditional Risk Factors to

Estimate Risk for Coronary Heart Disease.

American College of Physician
Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi
Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit (6
th
ed.). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Guyton, AC dan Hall, JE. (2006).
Texbook of Medical Physiology
(11
th
ed.).
Philadelphia: Elsevier Saunders Inc.
Gray, Huon., Dawkins., Morgan, John dan Simpson. (2005). Penyakit Jantung
Koroner. Lecture Notes Kardiologi (4
th
ed.). Jakarta: Penerbit Erlangga.
Harun, S. (2006). Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi. Buku Ajar Ilmu
Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Homosistein Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. (2001).
Majalah
Kedokteran Andalas Vol.25. No. 1.
Informatorium Obat Nasional Indonesia. (2008). Badan Pengawas Obat dan
Makanan Republik Indonesia. KOPERKOM: Sagung Seto.
Kalim, Harmani. (2009). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner:
Sindroma
Koroner Akut. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Majid, Abdul. (2007). Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan
dan
Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. Diakses 13

Desember 2010 dari
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf
Nawawi, dkk., (2006). Nilai Troponin T Penderita Sindrom Koroner Akut.
Bagian
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory
, Vol. 12,
No. 3, Juli 2006: 123-126
Rahman, Muin. (2006). Angina Pektoris Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi
IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Santoso, M dan Setiawan, T. (2005). Penyakit Jantung Koroner. Departemen
Ilmu
Penyakit Dalam UKRIDA Jakarta.
Cermin Dunia Kedokteran No. 147
Setianto, Budi Yuli dkk., (2003). Hubungan Angka Leukosit Pada Infark
Miokard Akut
dengan Kejadian Cardiac Event Selama Dirawat di Rumah Sakit. Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
Yogyakarta.
Berkala Ilmu Kedokteran. Vol. 35., No. 1
Setyani, Rani. (2009). Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian
Penyakit
Jantung Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun) [Versi elektronik].
Airlangga University Digital Library.
Susmadi. (2008). Tes Toleransi Latihan Pada Gangguan Kardiovaskuler. Tesis
Magister Keperawatan Bedah. Fakultas Keperawatan Universitas
Indonesia.
Tanuwidjojo S, Rifqi S. (2003). Atherosklerosis from theory to clinical
practice,
Naskah lengkap cardiology-update. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro.

Tarigan, Elias. (2003). Hubungan Kadar Troponin T dengan Gambaran Klinis

Sindrom Koroner Akut [Versi Elektronik]. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Digitized by
USU Digital Library
Tristohadi, Hanafi. (2006). Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu
Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
World Health Organization. (2006). Deaths from coronary heart disease.
Diakses 13
Desember 2010 dari
www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf