VITILIGO

El vitligo es un trastorno adquirido e idioptico de la pigmentacin que se

caracteriza por la presencia de mculas acrnicas circunscritas, que aparecen
como resultado de la destruccin de los melanocitos epidrmicos.
Se debe a la desaparicin selectiva de los melanocitos epidrmicos en el rea
de las lesiones.
ETIOLOGA

La causa del vitligo no est clara, aunque parece que sigue un patrn de
herencia no mendeliana con un modelo de transmisin polignico,
asociado a haplotipos de HLA especficos.
Del 20% al 30% de los pacientes refieren tambin vitligo en parientes
de primer y segundo grado.
El gen AIS1, localizado en el cromosoma 1p31, aumenta la
susceptibilidad de padecerlo y que otros genes como el de la catalasa, el
VIT1 y el de la guanosn trifosfato ciclohidrolasa 1 estn involucrados

EPIDEMIOLOGIA

Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel mundial; en Mxico ocupa el

entre el 3 y 5 lugar entre las dermopatas, sin embargo, el impacto
psicosocial es importante en muchos de los casos.
Se presenta a cualquier edad, principalmente entre los 20 y 40 aos,
aunque puede verse incluso en nios de 3-4 aos
Tiene un ligero predominio en el sexo femenino.
Es polignico, el patrn de herencia no ha sido bien establecido, sin
embargo, existe una elevada incidencia en parientes de primer grado de
pacientes que padecen vitligo

ETIOPATOGENIA

Teora nerviosa:
o Un mediador neuroqumico liberado en las terminaciones
nerviosas ejercera un efecto txico sobre los melanocitos
destruyndolos.
o Esta teora justificara la existencia de vitligos segmentarios
siguiendo un dermatomo, as como el aumento de neuropptido Y
en el vitligo.
Teora de la autodestruccin (autotoxicidad):
o se basa en la incapacidad intrnseca para eliminar los metabolitos
txicos precursores de la melanina, (p.e. los radicales libres), que
se acumularan durante el proceso de oxidacin que tiene lugar
durante la melanognesis, ocasionando la destruccin de los
melanocitos.
Teora autoinmune:
o Es la ms aceptada, sobre todo en las formas generalizadas.

Se sustenta en la frecuente asociacin del vitligo con procesos

autoinmunes (diabetes, gastritis atrfica, linfopenia T CD4
idioptica, espondiloartritis anquilopoytica, tiroiditis, lepra, etc.),
en la presencia de linfocitos drmicos citotxicos en lesiones
iniciales, en la demostracin de autoanticuerpos circulantes y en
la
respuesta
al
tratamiento
con
inmunomoduladores
(corticoesteroides y fototerapia).
Se postula que autoanticuerpos sricos, contra antgenos de los
melanocitos, induciran su destruccin. Tambin se han
demostrado anticuerpos contra tirosinasa, su protena relacionada
(TRP-1 y 2), gp100/Pmel17 y la hormona concentradora de
melanina (MCHR-1).
En la inmunidad celular parece que los linfocitos T CD8+
citotxicos, y los natural killer, frecuentes en la piel adyacente a
las lesiones, juegan un papel bsico.

CLASIFICACIN
Se clasifica en:
1) Localizado:

Focal: afecta un rea sin distribucin segmentaria.

Segmentario: es unilateral, con distribucin sobre un dermatomo sin
sobrepasar la lnea media. Representa el 5-27% de los casos, tiene
menor tendencia a extenderse (la actividad cesa despus de 11-25
meses}, no presenta fenmeno de Koebner y no se relaciona con
antecedentes familiares. Predomina en el rea del trigmino y en el 50%
de los casos se acompaa de leucotriquia.
Mucoso: afecta labios y genitales, tiene la caracterstica de responder
poco al tratamiento debido a la falta de folculos pilosos.

2) Generalizado

Acrofacial: aparece en extremidades y en regin centrofacial, predomina

en punta de dedos y labios.
Vulgar: afecta varias partes del cuerpo.
Mixto: es la combinacin de variedades, tales como acrofacial y vulgar;
segmentaria y acrofacial, etc.

3) Universal:

Es la despigmentacin completa o casi completa, con escasas reas de

pigmento.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manchas blancas en la piel son el sntoma principal del vitligo. Estas
manchas son ms comunes en las reas de la piel que estn expuestas al sol.
Las manchas pueden aparecer en las manos, los pies, los brazos, la cara y los
labios. Otras reas comunes para las manchas blancas son:

o
o
o
o
o
o
o

Las axilas y la ingle (donde la pierna se une con el resto del

cuerpo)
Alrededor de la boca
Los ojos
Los orificios de la nariz (tambin llamados fosas nasales)
El ombligo
Los genitales
Las reas rectales.

A menudo, las personas con vitligo tienen canas prematuras. Las personas de
piel oscura podran notar que han perdido color dentro de la boca.
DIAGNOSTICO
El diagnstico es sencillo y bsicamente clnico. En casos dudosos, se puede
emplear la lmpara de Wood, que acenta la diferencia entre la piel normal y la
piel con vitligo. La necesidad de la biopsia es ocasional en la cual se observa
ausencia de melanocitos o melanocios modificados con ncleos dentados. Se
debe realizar diagnstico diferencial con hipomelanosis gutata idioptica,
albinismo, piebaldismo, nevo acrmico, nevo anmico, pitiriasis alba, pitiriasis
versicolor, hipopigmentacin postinflamatoria, leucodermia qumicas, lepra,
mal del pinto y esclerosis tuberosa.
TRATAMIENTO
Hasta la fecha no se cuenta con un tratamiento efectivo para todos los casos.
La eleccin del mismo depende de la edad del paciente, la extensin y la
actividad de la enfermedad. La respuesta al tratamiento es pobre en lugares
con pocos o ningn folculo piloso, tal es el caso de labios, genitales, manos y
pies.
1) Psoralenos.

Son furocumarinas que incrementan el eritema de la piel en respuesta a

la radiacin ultravioleta.
Se emplean en soluciones alcohlicas aplicada sobre las lesiones
acrnicas o se administran va oral con posterior exposicin solar.
Se debe ser cuidadoso por el riesgo de quemadura y los efectos
sistmicos de los psoralenos orales.

2) Inmunomoduladores:
a) Corticoesteroides tpicos o intralesionales:

Los corticoides de baja, mediana, alta o muy alta potencia pueden ser
tratamientos de primera lnea para casos con lesiones tempranas y
localizadas (<20% de la piel afectada).
Su aplicacin es una o dos veces al da por ms de cuatro meses, sino
hay respuesta al tratamiento a los 3 meses debe de suspenderse.

Se debe tener cuidado con los efectos colaterales tales como atrofia,
estras, telangiectasias, eritema, hipertricosis, roscea y glaucoma que
pueden causar.
En nios y en reas intertriginosas deben emplearse esteroides de baja
potencia. Algunos autores no lo recomiendan en el vitligo segmentario.
En vitligo generalizado se han obtenido buenos resultados pero no se
recomienda como de primera eleccin

b) Corticoesteroides sistmicos:

se utilizan para detener la rpida expansin de las manchas e inducir la

repigmentacin en vitligo no segmentario, con minipulsos 5 mg de
betametasona en dos das consecutivos cada semana.
Se reporta que en 89% de los casos se detuvo la evolucin y 80%
repigmentaron.
Deben emplearse con cuidado y el riesgo de riesgo de que las lesiones
regresen al suspender el tratamiento es alto.

c) Inhibidores de la calcineurina:

Se emplea tacrolimus y pimecrolimus con aplicacin diaria, con buenos

resultados sobre todo en nios.
Debido a que no producen atrofia pueden emplearse por ms tiempo.

3) Fototerapia: se emplean diferentes modalidades de tratamiento:

PUVA (fotoquimioterapia): es til para detener la extensin del vitligo

segmentario.
UVB banda amplia
UVB banda angosta (311 nm). Ha sido til para vitligo localizado o
segmentario
Lser excimer

4) Injertos de melanocitos y trasplantes epidrmicos: son opciones de

tratamiento quirrgico en donde se injertan melanocitos de piel normal del
mismo individuo a las zonas afectadas.
5) Micropigmentacin: consisten en inyectar pigmento en reas de vitligo
recalcitrantes y localizadas como areola, labio, etc.
6) Despigmentacin: es para pacientes con una enfermedad extendida
(>70% de piel afectada) con pocas reas de piel normal, se debe considerar el
tratamiento con hidroquinona al 20% aplicada 2 veces al da por 9-12 meses.
Los riesgos son: despigmentacin en otras reas y dermatitis por contacto.