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Nilzio Antnio da Silva
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RESUMO
ABSTRACT
Palavras-chave: fibromialgia, sistema nervoso autnomo, fisiopatologia, doenas reumticas, receptor adrenrgico, disautonomia.
Recebido em 30/03/07. Aprovado, aps reviso, em 15/08/07. Declaramos a inexistncia de conflitos de interesse.
Servio de Reumatologia do Departamento de Clnica Mdica do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Gois.
1. Professora-assistente de Farmacologia do Instituto de Cincias Biolgicas da Universidade Federal de Gois (ICB/UFG) e Doutoranda do Curso de Ps
Graduao em Cincias da Sade da UFG.
2. Professor titular de Reumatologia da Faculdade de Medicina da UFG.
Endereo para correspondncia: Luiza Cristina Lacerda Jacomini, Rua 12, 703, CEP 74140-040, Goinia, GO, e-mail: lunalacerda@uol.com.br
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INTRODUO
A noo de que o sistema nervoso simptico coordena
as funes corporais se originou, provavelmente, com Galeno, um mdico grego do sculo II. De acordo com seu
pensamento, os nervos seriam tubos ocos que distribuam
vigor para o corpo, fomentando aes coordenadas, ou
simpatia para os rgos. Em fins do sculo XIX, o termo
sistema nervoso autnomo (SNA) foi cunhado por Langley
para designar a poro do sistema nervoso responsvel
pelo controle involuntrio e inconsciente das funes dos
rgos internos, em contraste com a poro voluntria e
consciente das funes externamente percebidas dos msculos esquelticos(1). Nessa poca, introduziu-se o termo
sistema nervoso parassimptico para designar a poro
craniossacral do SNA em contraste com o sistema nervoso
simptico que se origina dos gnglios toracolombares. S
mais tarde, na dcada de 1920, que Canon considerou os
nervos simpticos e a medula da adrenal como uma unidade
funcional o sistema simpatoadrenal.
Hoje se acredita que o sistema nervoso autnomo o
efetor de um sistema homeosttico maior, cujos painis
de controle ficam situados em vrios ncleos do tronco
enceflico, do hipotlamo e do prosencfalo basal e so
supridos de sinais contnuos de todas as partes do organismo. Hoje tambm se reconhece que os pontos de ajuste
homeosttico podem sofrer mudanas ao longo da vida e
at mesmo ser parcialmente influenciados pelo contexto
em que os mecanismos sensitivos atuam(2).
As terminaes nervosas do SNA tm como alvo fibras
musculares (lisas na maioria, estriadas no corao) e clulas
glandulares e coordenam as funes de diferentes rgos
e sistemas do corpo. Tanto a diviso simptica como a
parassimptica apresentam uma sinapse entre o neurnio
central e o alvo perifrico: a sinapse ganglionar. O neurotransmissor da sinapse ganglionar geralmente a acetilcolina
nas duas divises, mas, no alvo, a diviso simptica libera
geralmente a noradrenalina, enquanto a parassimptica,
acetilcolina(3). O sistema caracteriza-se pela intensidade e
rapidez de instalao e dissipao de suas aes, provendo
ao organismo uma adaptao dinmica, momento a momento, s alteraes do ambiente interno e/ou externo
do organismo.
O termo disautonomia refere-se a uma condio na
qual a funo autonmica alterada afeta adversamente a
sade. As condies em que a funo autonmica est
alterada podem variar desde episdios transitrios em pessoas saudveis a doenas neurovegetativas progressivas; de
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Jacomini e Silva
Sndrome da fibromialgia
e disautonomia
Nos ltimos 15 a 20 anos, a sndrome da fibromialgia
(SFM) transformou-se de uma vaga desordem em um diagnstico aceito e reconhecido pela Organizao Mundial da
Sade(13). A SFM uma condio reumatolgica crnica e
complexa que no possui um marcador biolgico definitivo,
com apresentao varivel de pessoa para pessoa(14).
A sndrome afeta de 6% a 20% dos pacientes das clnicas reumatolgicas, quase 10% dos casos em consultas
de dor crnica e entre 0,5% e 5% da populao geral(15,16).
No Brasil, um estudo epidemiolgico sobre doenas reumticas, realizado na cidade de Montes Claros, mostrou
que a sndrome da fibromialgia foi a segunda desordem
reumatolgica mais freqente, com prevalncia de 2,5%
na populao geral(17,18).
Muitas tentativas tm sido feitas para elucidar uma patogenia orgnica para a fibromialgia. Pesquisas em gentica,
aminas biognicas, neurotransmissores, hormnios do eixo
hipotlamo-hipfise-adrenal, estresse oxidativo, mecanismos de modulao da dor, sensibilizao central e funo
autonmica na sndrome da fibromialgia revelam vrias
anormalidades, indicando que mltiplos fatores e mecanismos esto envolvidos na patognese dessa sndrome(19).
O envolvimento do SNA na SFM foi primeiramente
descrito, em 1988, por Bengtsson e Bengtsson(20), que relataram melhora na dor no repouso e no nmero de tender
points, em resposta ao bloqueio do gnglio estrelado com
bupivacana. A eficincia do bloqueio do gnglio estrelado
foi avaliada pela medida do fluxo sangneo, da temperatura
e das respostas de condutncia da pele (reflexo simpatogalvnico). Os resultados deste ensaio controlado indicam que
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o completo bloqueio simptico produz melhora dos sintomas, provavelmente por melhora na microcirculao. Os
autores sugeriram que uma atividade aberrante de nervos
simpticos, em alguns pacientes, poderia ser um mecanismo possvel na patognese da SFM(20). Considerando que
a fadiga muscular possa ser o sintoma mais incapacitante
da SFM, Backman et al.(21) estudaram a funo muscular
esqueltica de pacientes com SFM, medindo a fora mxima
de preenso voluntria e outras caractersticas da contrao
de msculos adutores da extremidade do membro superior,
aps estimulao eltrica do nervo ulnar, aps bloqueio
local do antebrao com infuso intravenosa de guanetidina.
Esses autores verificaram, entre os pacientes, diminuio da
fora de preenso e menor taxa de relaxamento muscular,
que aumentaram durante o bloqueio simptico. A partir
desses resultados, eles sugeriram que a disfuno muscular
poderia ter causas tanto central quanto perifricas e que
a atividade aumentada do sistema simptico muscular
seria um provvel elo na cadeia de eventos que levaria aos
sintomas musculares da SFM. Confirmando esses estudos
iniciais, Vaeroy et al.(22) sugeriram tambm um decrscimo na resposta simptica de pacientes com SFM, quando
submetidos a testes auditivos e de temperatura (cold pressor
test - 4 a 10 C). Esses ltimos autores avaliaram a resposta
vasoconstritora da pele dos portadores da sndrome em
comparao com indivduos saudveis.
Durante a ltima dcada, alguns pesquisadores tm
demonstrado que pacientes com SFM exibem um sistema
nervoso autnomo alterado. A disautonomia parece ter um
papel importante na fisiopatologia da SFM, embora no esteja
claro se essa anormalidade seja a causa ou o efeito. A disfuno
autonmica freqente na SFM e poderia explicar os seus
sintomas que envolvem mltiplos sistemas(23).
Um grande impulso na avaliao da funo autonmica
surgiu com a anlise da variabilidade da freqncia cardaca
(VFC) atravs do sistema holter. Essa tcnica baseia-se no
fato de que o ritmo cardaco oscila constantemente e que
tal variao modulada por impulsos dos ramos simpticos
e parassimptico do sistema nervoso autnomo. A anlise
espectral de tal variabilidade oferece uma medida do influxo desses dois ramos para o nodo sinusal. Trata-se de um
mtodo no invasivo, simples, que quantifica a atividade
autonmica(24). O brao parassimptico provoca diminuio da freqncia cardaca e aumento da VFC, enquanto
o simptico aumenta a freqncia cardaca e diminui a
VFC(25). At ento, na prtica clnica e na pesquisa, a funo autonmica era estimada por variao da freqncia
cardaca respirao profunda, manobra de Valsalva, ao
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