I.

INTRODUCCION

Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los Corticosteroides que

participan en la regulacin del metabolismo de carbohidratos favoreciendo
la gluconeognesis y la glucogenognesis con actividad inmunosupresora.
Su accin reguladora se extiende tambin al metabolismo intermedio de
grasas y protenas. Los glucocorticoides producidos principalmente en la
corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona y la
corticosterona. El cortisol es el glucocorticoide ms importante en el ser
humano.

II.
2.1.

REVISION BIBLIOGRAFICA

Glucorticoides.

2.1.1. Definicin y caractersticas.

Pertenecen al grupo de las hormonas sintetizadas en la corteza adrenal.
Ejemplos de glucocorticoides son
la corticoesterona, la 11dehidrocorticoesterona, la cortisona y la hidrocortisona o cortisol. Desde el
punto de vista farmacolgico son corticosteroides para uso sistmico cuyo
frmaco de referencia es la hidrocortisona que a concentraciones altas puede
suprimir la produccin de hormona adrenocorticotrpica ACTH en la
adenohipfisis.
El termino glucocorticoide originalmente se refera a la propiedad de estos
esteroides como reguladores de glucosa. Sin embargo, estas sustancias tienen
otros papeles fisiolgicos que no actan directamente sobre el metabolismo de
los carbohidratos.
2.1.2. Funciones
Los glucocorticoides, primordialmente afectan el metabolismo de las protenas,
los carbohidratos y lpidos.
Los glucorticoides disminuyen las protenas de casi todos los tejidos y
aumentan la concentracin plasmtica de aminocidos. El efecto de los
glucocorticoides sobre el metabolismo protenico repercute en forma importante
sobre la citognesis y la gluconeognesis; cuando faltan estas hormonas, los
aminocidos circulantes disminuyen tanto que la citognesis y la
gluconeognesis a partir de protenas cesan casi por completo.
Muchas de las reacciones de los glucocorticoides son antagnicas al efecto de
la insulina: incrementan la glucosa, cidos grasos y los aminocidos
circulantes.
Otros efectos importantes de los glucocorticoides pueden ser:

- Efectos
antiinflamatorios.
A concentraciones elevadas, los glucocorticoides
deprimen las
reacciones humorales protectoras del cuerpo, y en particular, retardan la
migracin de leucocitos hacia zonas con traumatismos.

Efectos
inmunosupresores.
El cortisol abate las respuestas inmunitarias que acompaan a las
infecciones, estados alrgicos y anafilaxis. Esta propiedad es
comnmente utilizada en procedimientos quirrgicos de transplante de
rganos para evitar el rechazo inmediato del tejido.

Efectos sobre secretores

exocrinos.
Favorecen a la secrecin de pepsingeno y cido clorhdrico en el
estmago y de tripsingeno en el pncreas, Esto puede generar reflujo
u otras enfermedades gastrointestinales relacionadas con la irritacin de
las mucosas.

Stress
Revierten el descenso de la presin sangunea resultante de un choque
emocional o quirrgico.

2.1.3. Antagonistas y agonista del glucocorticoide.

El cortisol, la aldosterona y los esteroides sintticos son agonistas
glucocorticoides, y por tanto, permiten la respuesta de los glucocorticoides.
Otros esteroides se fijan al receptor de glucocorticoide, pero no permiten su
respuesta. Algunos compuestos tienen actividad agonista parcial, de manera
que la ocupacin completa del receptor por este esteroide da como resultado
una respuesta intermediaria. Sin embargo, cuando estos agonistas se
encuentran e concentracin suficiente, pueden bloquear la fijacin agonista.
Estas dos clases de relaciones han sido estudiadas en sistemas animales y se
presupone que podran tratarse como agentes teraputicos en presencia de un
exceso de glucocorticoide, Sin embargo, las grandes concentraciones que
requieren podran representar una gran limitante en la terapia.
2.1.4 Mecanismo de accin.
Los glucocorticoides son similares en funcionamiento a otras hormonas
esteroides. La fijacin hormonal induce un cambio de conformacin en los
receptores, lo que se llama activacin.
Estos sitios contienen aparentemente DNA, pero probablemente tambin
participan en la fijacin de otras protenas de la cromatina. Muchas
asociaciones receptor-complejo glucocorticoide-aceptor pueden no tener algn
efecto. Sin embargo alguna interacciones aumentan la tasa de transcripcin de
genes especficos para la sntesis de pptidos o enzimas, como las
responsables de la gluconeognesis.
2.1.5. Deficiencias.
Ausencia de glucocorticoides.
Cuando no se segrega cortisol, el paciente o enfermo es incapaz de de
conservar la glucemia normal en el intervalo de las comidas porque ya no
sintetiza glucosa bastante para la gluconeognesis.

Adems, la fase de cortisol disminuye la liberacin de protenas y grasas de los

tejidos, con lo que se deprimen muchas otras funciones metablicas del
organismo. Aun cuando se administre un exceso de glucosa, los msculos
estriados siguen dbiles, lo que indica que los glucocorticoides tambin son
necesarios para la integridad de las funciones metablicas tisulares, adems
del metabolismo energtico.