Artritele Infectioase

Clasificare

Microorganismele ce provoaca afectiuni ale oaselor si articulatiilor sunt:

bacteriile, virusii, fungii si parazitii

Dintre microorganisme, impactul cel mai mare (cazuri /gravitate) il au

BACTERIILE. Ele produc: artrita septica, artrita reactiva, osteomielita

Virusii pot produce afectiuni sistemice la care se adauga componenta

articulara sau numai afectare articulara

Citeva specii de ciuperci pot produce afectare articulara

Parazitii (protozoare, viermi lati si rotunzi) pot produce afectari articulare

Artritele BACTERIENE

Patrunderea in zona os / articulatie

3- diseminare din focar invecinat

1- hematogen

4- procedura medicala

2- osteomielita diseminare

5- traumatism

Desfasurarea procesului patogenic actorii ( schema curs)

1. Patrunderea in cavitatea articulara
2. Interventia PMN si C. sinoviale
3. Rolul complementului ( schema curs)

4. Momentul critic
5. Rezultatul-distrugerea cartilaj, panus

CLINICA
80% sunt MONOARTICULARE
cel mai frecvent: genunchi (>50%), sold, umar, RCC, glezna, cot
in cazul afectarii poliarticulare: cel mai frecvent genunchiul
Febra ( rar frison)
Durere articulara ( - . ++++)

Durere agravata de miscare sau palpare

Rosie Calda Tumefiata (-.++++)
Factori de risc asociati: virsta, patologie asociata, proteze articulare, interventi
chirurgicale, artrocenteza:
-

84% dintre cei cu afectare poliarticulara au si o afectare reumatica sau status

imunocompromis

80% dintre cei cu afectare poliarticulara S. Auriu, mortalitate 40%

Cautam localizarea focarului infectios: pneumonie, inf. genitourinara

Factori de risc asociati: virsta, patologie asociata, proteze articulare, interventi
chirurgicale, artrocenteza:
-

50% din artritele septice apar la virstnici, 90% dintre ei nu au febra, 2/3 nu au
leucocitoza

VSH foarte inalt

PARACLINIC
1. EXAMINARE LICHID SINOVIAL
1. Exudativ (viscos, filant, opac)
2. Glucoza scazuta (<40-90% decit valoarea serica)
3. Leucocite > 50.000 /mmc
4. Coloratie Gram identificare agent in max 66% cazuri
5. Imunofluorescenta, PCR identificare >90%
6. IMAGISTICA
7. Rx tardiv; osteopenie; ingustare sp articular; distructie os subcondral;
subluxatii
8. CT, RMN precoce
9. Scintigrafie afectari profunde
Atritele bacteriene -> gonococice
Non gonococice
Gonococice
-cele mai frecv artrite septice

Apar mai ales la femei (rezervorul infectios)

dintre purtatoare de germen au manifestari genitourinare
Frecvent se asociaza cu defecte ale sistemului Complement
Febra Frison Leucocitoza

+-

Afectari de organ: endocardita, meningita, miocardita

POLIARTRALGIE MIGRATORIE
+
ARTRITA SEPTICA MULTIFOCALA
(genunchi, pumn, glezna)
+
TENOSINOVITA
(mina, picior, RCC)
+
MANIFESTARI CUTANATE
Explorare liq sinovial, pustule tegumentare, ser
Culturi cervix, uretra, rect, faringe
Radiografia initial fara valoare
TRATAMENT
Drenajul + Imobilizare +Antialgice

Peni G (10 mil/zi i.v.) pina la stergere fenomene generale si locale apoi Ampi.
(2g/zi p.o) 10 zile

Ceftriaxona (2g/zi) + Doxi (100mg x2) - 7zile apoi

Ciprofloxacin (500mg x2) 7 zile
NON-GONOCOCICE max 50% recupereaza integral
Copil H. influenzae

Adult S. Aureus

Recent: E. Coli, Serratia, Pseudomonas

Mai frecventa la cei cu PR sau proteze articulare
Mai frecvent MONOarticulare + febra prelungita

TRATAMENT INAINTEA REZULTATELOR DE LABORATOR

G+ : Ciprofloxacin, Vancomicina, Rifampicina, Imipemen
G- : Aminoglicozide, Cefalosporine III-a
(Practic: asociezi Ciprofloxacin cu Gentamicina)
Timp: 2 spt. i.v. urmate de minim 2 spt p.o.
Tuberculoza
50% afectare axiala 50% afectare periferica 50% au afectare pulmonara 50% nu
au afectat pulmonul
IDR PPD cel mai frecvent pozitiv
Rx cord-pulmon: negativ
Liq Sinovia: 10-20.000 leucocite cu 80% PMN
Coloratiile AAR pozitive in 25% din cazuri
Culturile speciale pozitive in >80% cazuri (4-6 spt)
Diagnostic rapid biopsia sinoviala : 90% identifica granuloame
TRATAMENT: Specialist ftiziolog
Fungi
Tipic artrita cronica monoarticulara
1. Candida provoaca artrite septice diseminate hematogen in cazul pacientilor
imunodeprimati; 70% se prezinta cu semne acute, 40% sunt poliarticulare,
65% asociaza osteomielita
2. Coccidiomicoza si Histoplasma poliartrita acuta, autolimitata + eritem
nodos; poate dezvolta un granulom cronic
3. Blastomicoza- pleaca din plamin spre piele si os; genunchi, cot si RCC mai
des afectate
4. Sporotricoza mai des aspect de afectare poliarticulara lent progresiva
TRATAMENT: Amfotericina B (50mg/zi pina la 2g in total) sau Ketoconazol (2-400
mg/zi 6 luni). Prognostoc +/Virusi
Parvovirusul B19
-

12% dintre poliartralgiile /poliartritele recente sunt cauzate de parvovirusul

B19

60% dintre adulti au semne serologice de contact cu B19

Infectia este mai frecventa primavara = gripa + eritem facial + artrita

JUMATE DIN PACIENTI INDEPLINESC CONDITILE ACR PENTRU clasif

POLIARTRITEI REUMATOIDE !

Determinarea IgM si IgG utila

Rubeola
-

afectare tip poliarticular dupa aparitia exantemului; inclusiv dupa vaccin pot
apare manifestari poliarticulare

In 2 saptamini se rezolva

Hepatita B
-

in faza prodromala: poliartrita + manifestari tegumentare (urticarie, rash

maculopapular, purpura, petesii, edem angioneurotic)

In 1-3 spt se rezolva (concomitent cu aparitia icterului)

Boala Lyme artrite produse de spirochete

- produsa de spirocheta Borrelia Burgdorferi transportata de capusa -Ixodes

- boala apare primavara si vara devreme
- intepatura gg. Regionali hematogen SNC, cord, ficat, splina, articulatii 3
FAZE:

FAZA I
-Eritem cronic migrator + simptomatologie tip gripal:
faringita, conjunctivita, febra, cefalee, mialgii, artralgie, fotofobie, redoare de ceafa
FAZA II
La citeva saptamini - luni:
Meningita, encefalita, nevrita (15% din cazuri) limfocitoza LCR
Blocuri AV cu durata de zile saptamini (8% din cazuri)
FAZA III
La citeva luni 2 ani:
-

artrite asimetrice (1-2 articulatii) ce prind mai ales genunchii (60% dintre
cazuri)

Liq sinovial: 25000 leuc/ mmc, predomina PMN, 10% dezvolta panus

Dg: IgM/ IgG specifici in singe

Tr: Doxi (2x100mg) sau Amoxi (4x500mg) 30 zile

Cei cu HLA DR3,4 raspund prost

AMILOIDOZE
AMILOIDOZELE - CIT DE FRECVENTE SUNT ?
Boala Alzheimer ( a IV-a cauza de deces in tarile dezvoltate) se datoreaza
depunerii de amiloid la nivelul encefalului
Bolile inflamatorii cronice, Bolile infectioase cronice depun amiloid (15% dintre cei
cu PR dezvolta amiloidoza)
Hemodializa amiloid identificat la 5 ani de la inceperea dializei, la 15 ani TOTI
pacientii dezvolta depozite de amiloid
Mielom multiplu 20 % dintre cazuri dezvolta amiloidoza
Dibet Zaharat II amiloidoza
Amiloidoze in bolile heredofamiliale
CE SUNT?
Grup de afectiuni ce apar prin acumularea in tesuturi de fibrile proteice insolubile
(amiloid) avind drept urmare alterarea functionalitatii structurilor implicate.
Amiloidul apare prin insolubilizarea unor proteine existente in mod normal in singe.
Spre deosebire de bolile de stocaj (depunere intracelulara) amiloidul se depune
extracelular
Fiecare amiloidoza are o epidemiologie distincta la virstnici apare mai frecvent si
in mai multe tipuri.
CUM APAR?
-

nu exista un risc genetic?

in interiorul proteinelor generatoare exista peptide miez amiloidogenice

procentaj ridicat de configuratie beta

32 de proteine diferite

alt mecanism
Impachetare defectuoasa
Clivare anormala
fiziologica, dar
(prioni)

clivare

a proteinei
prot AA

incomplete a

a unei proteine normale (TTR)

(A)
CUM SE DENUMESC?
A + proteina fibriloformatoare
AL
Amiloid format din lanturile L de
imunoglobuline
AMILOIDOZELE Ce contin depozitele ?
-

proteina amiloidogenica

apolipoproteina E

heparan sulfat

componentul P al amiloidului

se coloreaza in rosu cu birefringenta galben-verde in lumina polarizata

Tipuri principale
AL (amiloidoza primara)
-

apare in majoritatea discraziilor celulare ale liniei limfocitare B

Amiloidul apare din zona N-terminala a lanturilor usoare ( > )

AA (amiloidoza secundara)

-apare in infectiile cronice (TBC, lepra, osteomielita) sau bolile inflamatorii cronice
(PR, SpA, Aps, Febra Mediteraneana Familiala)
-amiloidul apare din clivarea a 76 de aminoacizi din capatul N-terminal a SAA. SAAun reactant de faza acuta (normal=3mg/l patologic= 1000mg/l)
Amiloidoza ereditara
-

apare prin mutatii genetice ce genereaza proteine amiloidogenice

rar afecteaza sistemul musculoskeletal

A2M -Amiloidoza asociata hemodializei

-

amiloidul este o portiune din 2Microglobulina parte a HLA I

Amiloidozele virstnicului
Amiloidozele localizate
CLINIC
AL
-

depunere de amiloid in sinovie, tecile tendinoase, cartilaj, liq. Sinovial

afectare cronica a aa. Mici si mari (umar, RCC, genunchi, degete), simetric
sau nu

rigiditate a articulatiei, fara durere, limitarea miscarilor si noduli subcutani

aspect particular al umarului

AA
-

proteinurie (>3g) si IR la un pacient cu boala reumatismala cronica

creatinina > 2mg% - prognostic prost

rinichii au dimensiuni normale in majoritatea cazurilor

A2M
-

infiltrarea ligamentelor carpului, formare de chiste osoase periarticulare,

periartrita scapulohumerala, degete intepenite, spondilartropatie cervicala
distructiva cu fractura de apofiza odontoida
sindrom de tunel carpian cu compresia nervului median

Afectare cardiaca
-

In amiloidoze AL (90%) si ATTR

Rar in AA

ICC, aritmie, sensibilitate crescuta la digoxin si Ca-blocanti

DIAGNOSTIC
Suspiciune + Biopsie:
1. Structura fibrilara particulara
2. Birefringenta Rosu Congo (galben / verde)
3. Identificarea Componentului seric P al amiloidului
Biopsie: rectala, subcutan abdominal, gingie, piele
Studii: scintigrafie pentru SAP
TRATAMENT
AL melphalan si PDN
AA tratament energic al bolii de baza + colchicina (0,6 mg x 2 /zi)
ATTR transplant hepatic
A2M alte tipuri de dializoare
Localizata chirurgie (de obicei se rezolva in citeva sedinte)
Atentie la Digoxin si Ca- blocante !!!
Prognostic:
AL 12 luni
AA in functie de rinichi
Forme familiale 7-15 ani
Cauze deces: cardiaca si renala

Ce urmeaza?
Cel putin 1 medicament va fi lansat in urmatorii 2 ani pentru tratamentul
amiloidozelor
Tratamentele biologice in bolile reumatismale potential terapeutic bun
Prognosticul tuturor pacientilor s-a imbunatatit