ELEKTROKARDIOGRAFI

DASAR

Dr.HM.Saifullah Napu SpJp,FIHA

PPGD 18 MEI

2010

PENDAHULUAN
Jantung : organ penting untuk memompa darah
Pemompaan terjadi karena kontraksi otot jantung

akibat rangsang elektris/impuls

Rangsang elektris berawal dari potensial aksi yang
terjadi pada otot jantung sendiri
Potensial aksi berawal dari keadaan depolarisasi
membrane sel autoritmik saat tegangan dalam sel + 20
mV terhadap tegangan diluar sel dan keadaan
repolarisasi saat tegangan dalam sel 90 mV
terhadap tegangan diluar sel

 Untuk mengetahui aktivitas elektris otot

jantung diperlukan pencatatan dari

permukaan tubuh (tubuh konduktor yang
baik) yaitu dengan elektrode-elektrode pada
lokalisasi tertentu yang disebut Lead
Elektrode berfungsi sebagai sensor

mengubah besaran kimia dari energi ionis

menjadi besaran elektris

Definisi
Elektro : listrik
Kardio : jantung
Elektrokardiograf : alat untuk merekam aktivitas

listrik jantung
Elektrokardiogram : grafik hasil perekaman potensial
listrik yang ditimbulkan oleh jantung
Elektrokardiografi : ilmu yang mempelajari potensial
listrik jantung

Manfaat EKG
Aktivitas listrik siklus jantung dapat di rekam dan

dipakai sebagai alat diagnostik

Alat pemeriksaan penunjang
Deteksi gangguan kelistrikan jantung :
Hipertrofi
Infark myocard
Disritmia

Gangguan elektrolit

Dasar Perekaman EKG

Tubuh manusia mrpkan konduktor listrik yang
baik
Cairan dalam jaringan tubuh mengandung ion-ion
Perbedaan potensial ion berpindah
Elektrode pada permukaan kulit merekam beda
potensial
Perubahan letak elektroda > perubahan hasil
perekaman

Sel otot jantung

2 macam sel :
Sel autoritmik (1%)

Potential pace maker

Hanya terdapat pada nSA nAV berkas His
cabang kanan dan kiri serabut purkinye
Sel kontraktil (99%)
Sel yang berkontraksi sebagai respon thd
impuls dari sel autoritmik

Elektrofisiologi sel otot jantung

Aktivitas listrik jantung akibat perubahan

permiabilitas membrane sel yang memungkinkan

pergerakan ion melalui membrane tersebut
Terdapat 3 ion-ion yang beperan yaitu : K, Na, dan
Ca
Fase depolarisasi ;
bagian yang terjadi akibat penyebaran impuls

Fase repolarisasi :
bagian yang terjadi bila sel otot jantung kembali
istrirahat
Arah defleksi , ditentukan :
Arah penyebaran impuls depolarisasi
Letak elektroda

Muatan listrik sel otot jantung

Keadaan sel
otot jantung

Muatan listrik
intraseluler

ekstraseluler

Istirahat/repolar - (relatif lebih

isasi
negatif)

+ (relatif lebih
positif)

depolarisasi

- (relatif lebih
negatif)

+ (relatif lebih
positif)

Sel istirahat
K + + Cl -+ Ca + Na +
-- -- -- --- --- --- Na+
K --- --- --- --- --+++++++

Sel telah
depolarisasi
--- --- --- --- --+++++++
+++++++
--- --- --- ---

Na+

Sel sedang
depolarisasi
Na +
--- --- --++++
++++
++++
--- --- ---

--- --- ----- --- --+++++

Sel mulai
repolarisasi
--- --- --++++
++++
--- --- --++++
--- --- ----- --- --++++

Hubungan arah impuls defleksi

elektrokardiogram
Arah impuls
depolarisasi

Arah defleksi

Menuju
elektroda +

Positif (ke atas)

Menuju meninggalkan

Bifasik

Meninggalkan
elektroda +

Negatif (ke
bawah)

Gambar

SANDAPAN (LEAD) EKG

Sandapan rutin 12 leads
3 bipolar standard leads ( I, II, III)
3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF)

6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas

menggambarkan keadaan medan bioelektrik

aktivitas jantung pada bidang frontal

Chest lead bidang horizontal

Bipolar lead/ Standard lead

Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik
aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh
Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-)

dan LA (+)
Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-)
dan LL (+)
Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-)
dan LL (+)

Standard lead (I,II,III)

Segitiga Einthoven
Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan
lead I, II dan III untuk perekaman EKG
mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu
segitiga khayalan yang menghubungkan antara
vektor diagram lead I, II dan III sebagai segitiga
sama sisi dengan pusat pada jantung
Segitiga Einthoven merupakan dasar
pengembangan Trihexial Reference System untuk
menghitung arah aksis dan kekuatan listrik
jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau
lebih lead) pada bidang frontal

Segitiga Einthoven
Vektor diagram lead bipolar membentuk

segitiga Einthoven
Segitiga bidang frontal tubuh dari
Einthoven merupakan segitiga sama sisi
Jika ketiga sisi segitga Einthoven
dipindahkan ke titik pusat maka akan
terbentuk tri axial reference system dari
Bailey

Segitiga Einthoven

Unipolar limb leads

Rekaman beda potensial antara lengan kanan
(RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap
elektroda indiferen yang berpotensial nol
Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat
(augmented)
Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat
Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat

Augmented Voltage Right

Augmented Voltage Left

Augmented Voltage Foot

Sudut orientasi unipolar limb lead (aVR,

aVL, aVF)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi

sandapan bidang frontal)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi

sandapan bidang frontal)

Sudut orientasi Lead Ekstremitas

(bidang frontal)
Sandapan
Sandapan Inferior
II
III
aVF
Sandapan lateral kiri
I
aVL
Sandapan aVR

Sudut
+ 60 o
+ 120 o
+ 90 o
+0o
- 30 o
- 150 o

Unipolar chest lead

Rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari
satu titik di permukaan dada
V1 : SIC 4 garis sternal kanan (merah)
V2 : SIC 4 garis sternal kiri (kuning)
V3 : antara V2 dan V4 (hijau)
V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri (coklat)

V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri (hitam)

V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri (ungu)

Unipolar chest lead

Lead Dada Unipolar

(Lead Precordial V1-V6)

 Ventrikel kanan terletak di antero medial

Ventrikel kiri terletak di anterolateral

Sandapan V1 dan V2 terletak di atas

ventrikel kanan
Sandapan V3 dan V4 di atas septum
interventrikulare
Sandapan V5 dan V6 di atas ventrikel kiri

Lead Bidang Frontal dan Horizontal

Resume sandapan EKG

Sandapan

Kelompok

V1, V2, V3, V4

Anterior

I, aVL, V5, V6

Lateral kiri

II, III, aVF

Inferior

aVR

aVR

Ada Pertanyaan?????????????????

Gelombang dasar EKG

(Nilai Normal)

Gelombang P
Gambaran depolarisasi atrium
Depolarisasi mulai dari NSA
Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih

dulu sebelum atrium kiri

Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan
dari kanan ke kiri dan sedikit ke arah
inferior

Gelombang P
Karakteristik
Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului
kompleks QRS
Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior
Bifasik pada lead III dan V1
Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR
Nilai normal :
- tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm)
- lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)
Disfungsi NSA abnormalitas bentuk gelombang P

Gelombang P

PR interval
Menggambarkan waktu dari mulai

depolarisasi atrium sampai awal

depolarisasi ventrikel
PR interval normal 0,12 0,20 detik (3-5
mm)

Interval PR

Gelombang q
Awal depolarisasi ventrikel
Depolarisasi septum

interventrikulare dari kiri

ke kanan
Depolarisasi negatif I dari
kompleks QRS
Q patologis old miokard
infark
- Ciri gel. Q patologis
- lebar 0,04 detik (1 mm)
- dalamnya > 25% amplitudo

gel. R

Gelombang r
Defleksi positif
pertama pada
kompleks QRS
R patologis,
menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel,
tanda-tanda bundle
branch block

Gelombang s
Defleksi negatif

setelah gelombang r
Depolarisasi ventrikel
s patologis,
menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel,
tanda-tanda bundle
branch block

Gelombang T
Menandakan repolarisasi kedua ventrikel
Terjadi defleksi positif hampir semua lead
kecuali aVR (T negatif) dan V1 (T bifasik)
Repolarisasi atrium tidak nampak

QT Interval
Normal 0,36 pada HR 70/mnt
Dimulai dari awal QRS kompleks sampai
akhir gelombang T

QT interval bervariasi tergantung HR, Sex,

dan Umur dan berlangsung sesuai lama
aksi potensial ventrikel
QT interval sulit dinilai bila ada
gelombang U
QT interval biasanya kurang dari RR
interval pada irama sinus normal dan
menandakan depolarisasi dan repolarisasi
ventrikel
Karena tergantung HR maka yang akurat
adalah QTc interval

QTc Interval
QT interval yang sudah dikoreksi dengan
HR 60x/mnt
Formula Bazzet :

Modifikasi Bazzet menurut Hodges

QTc = QT + 0,00175 (Vent.rate 60)
detik

 Pada

pria QTc < 440 mdet (0,44 det)

Pada wanita QTc < 460 mdet (0,46
det)
QTc memanjang pada : efek quinidin,
hipokalsemia, long QT syndrome
QTc memendek pada efek digitalis,
hiperkalsemia

Kompleks QRS
Depolarisasi ventrikel
Bentuk defleksi besar dan berujung tajam

Depolarisasi miokard ventrikel

Ventrikel kiri jauh lebih besar dari
ventrikel kanan
Ventrikel kiri mendominasi
kompleks QRS
Vektor aliran listrik rata-rata antara
+90 o dan 0 o

QRS bidang frontal

QRS bidang frontal

Pada bidang frontal, akan terlihat

defleksi positif yang besar pada

sandapan lateral kiri dan inferior
(gelombang R)
Pada aVR akan merekam defleksi
negatif (gelombang S)

QRS bidang horizontal

QRS bidang horisontal

V1 dan V2 yang terletak di atas ventrikel

kanan merekam gelombang s yang dalam

V3 dan V4 mewakili zona transisi, salah
satunya bifasik (R dan S hampir sama besar)
V5 dan V6 merekam gelombang R yang
tinggi
Mengapa??? Hubungkan arah vektor
impuls dengan lokasi elektroda (+)

Nomenklatur Kompleks QRS

ST Segmen : menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi

ventrikel dengan awal repolarisasi ventrikel

Gelombang T
Repolarisasi ventrikel
Amplitudo normal :
- < 10 mm di sandapan
dada
- < 5 mm di sandapan
ekstremitas
- Min. 1 mm
Bentuk patologis
Indikator iskemik
/infark

Gelombang T

Gelombang T
Repolarisasi dimulai dari daerah yang

terdepolarisasi paling akhir

Gelombang depolarisasi yang datang dan
repolarisasi yang menjauh menimbulkan
gelombang positif pada EKG
T positif pada sandapan yang merekam
defleksi positif saat repolarisasi ventrikel
(gelombang R tinggi)

Frekuensi Denyut Jantung

FDJ normal : 60 100 x/menit
Takikardi : > 100 x / menit
Bradikardi : < 60 x / menit

Takikardi abnormal : 140 250 x / menit

Flutter : 250 350 x / menit

Fibrilasi : > 350 x / menit

Penentuan kecepatan denyut jantung

(Heart Rate)
Berdasar kecepatan EKG 25 mm/dtk , 1 menit =
60 x 25 mm = 1500 mm. Satu kotak besar (kB) = 5
kotak kecil (kK) = 5 mm = 0,20 dtk. Jadi 1 menit
= 300 kK.
Bila jarak R R 3,8 kB maka HR = 300/3,8 =
80/mnt

Normal HR = Atrial rate = Ventricular rate

Penentuan kecepatan denyut jantung (HR)

Irama Sinus
Irama jantung yang normal adalah irama sinus,
yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang
teratur dan berasal dari NSA
Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus
adalah:

1. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS

2. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm)
3. P di lead II positif, P di lead aVR negatif
4. FDJ antara 60-100x/menit, reguler

Aksis
Sebuah vektor yang meringkaskan semua

vektor (depolarisasi ventrikel). Vektor

hasil penjumlahan ini disebut Mean vektor
dan arahnya adalah aksis depolarisasi
ventrikel
Aksis hanya ditentukan bidang frontal saja
Mean vektor QRS menunjuk ke kiri bawah,
antara (+110 o sampai -30 o)

AKSIS JANTUNG

QRS axis
berdasar
Lead I dan
aVF

Cara membaca EKG

1.
2.

3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
10.

11.
12.

Tentukan iramanya
: Sinus / bukan
Tentukan frekuensi/kecepatan: Normal / takikardia / bradikardia
Tentukan axis
: Normal / RAD / LAD
Nilai gelombang P
: Normal / tidak
Hitung PR interval
: Normal /memanjang/memendek
Nilai gelombang Q
: Normal / patologis
Hitung QRS komplek
: Normal / melebar
Nilai ST segmen
: Isoelektrik / elevasi / depresi
Nilai gelombang T
: Normal / Inverted / tinggi
Perhatikan tanda-tanda
: Hipertropi / iskemia / infark
Bagaimana hub P dgn QRS
: Konstan / berubah-ubah / tak ada hub
Kesimpulan/Diagnosa
: ?????

ELEKTROKARDIOGRAFI DALAM

KEDARURATAN KARDIOVASKULER

ARITMIA /DISRITMIA
1. GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS

2. GANGGUAN KONDUKSI
3. KEDUA DIATAS

GANGGUAN
PEMBENTUKAN
IMPULS

Irama Sinus
Adalah irama yang berasal dari fokus di SA
node dan terdapat pada orang normal
Normal adalah 60 100 kali/m, reguler,
voltage sama besar
Kriteria:
1. P positif di lead I dan aVF atau di lead I dan II
2. Setiap P diikuti QRS atau setiap QRS harus
didahului oleh gelombang P
3. PR intv < 0,20 dan konstan dari denyut ke
denyut
4. HR antara 60 100/menit

 Sinus Takhikardia : HR > 100 180/mnt

Sinus Bradikardia : HR < 60/mnt
Sinus Aritmia : HR ireguler dengan perbedaan

antara RR maksimum dengan RR minimum kedua

lebih dari 120 mdet atau
RR max RR min(mdet) , lebih dari 10%
RR min

Sering ditemukan pada orang muda (anak dan

remaja)

Takhikardia Atrial : HR antara 160-250/mnt. Impuls

dari SA hanya sampai 160/mnt. Bila > 160/mnt berasal
dari fokus ektopik di atrium dapat berupa paroksismal
atrial takhikardia, irama reguler, datangnya/berhenti
tiba-tiba. Gelombang P terlihat berbeda dengan
gelombang P normal. Bila tidak terlihat gelombang P
disebut supra ventrikuler takhikardia (SVT)

Ada 3 tipe takhikardia atrial (TA)

1. TA otomatik
2. TA trigered
3. TA reentrant

Secara klinis ketiga TA tidak dapat dibedakan

TA reentrant terjadinya bermacam-macam:

a) Reentry nodus AV: aktivasi atrial dari ventrikel
melalui nodus AV
b) Reentry nodus SA : aktivasi atrial melalui SA secara

berulang

c). Reentry atrial: aktivasi atrial akibat

adanya fokus di atrium yang
disalurkan keseluruh jantung
d). Junksional atrioventrikular non
paroxismal: aktivasi atrial melalui AV
junction

 Fibrilasi Atrial: disebabkan berbagai fokus di atrial,

depolarisasi atrial menjadi kacau. Gelombang P halus,

amplitudo berubah-ubah, irreguler dengan atrial rate
350-600/mnt. Respons ventrikel melalui konduksi AV
normal terjadi secara irreguler dengan frekuensi 100160/mnt
Takhikardia Atrial Multifokal

Impuls multifokal, dapat dikacaukan dengan fibrilasi

atrial

 Fibrilasi atrial. Biasanya terdapat pada PPOK.

Frekuensi atrial antara 100-130/mnt dengan morpologi

gel P yang bermacam-macam
Kontraksi Atrial Premature (Ekstra sistole atrial).
Dibahas pada bab ekstra sistole
Irama AV Junction : terjadi bila AV junction
menjadi pacemaker dominant dengan rate 40-60/mnt.
Depolarisasi atrial terjadi retrograde sehingga P
negatif di lead II, III, aVF sedang depolarisasi ventrikel
normal

 Flutter Atrial: merupakan irama macro reentrant

atrial dari fokus di atrium (fibrosis,luka

operasi,jaringan parut,dsb)
Frekuensi atrial antara 250-350/m sedang frekuensi
ventrikel setengahnya

Ada 4 bentuk Junctional Rhythm P Wave

1. Depolarisasi atrial terjadi sebelum ventrikel. Gelombang
P negatif di lead II, PR intv < 0,12
2. Depolarisasi atrial dan ventrikel bersamaan. Gelombang
P tidak nampak, tersembunyi dalam QRS kompleks
3. Depolarisasi atrial terjadi setelah ventrikel. Gelombang P
negatif di lead II setelah QRS kompleks
4. Bila tidak nampak gelombang P kemungkinan
depolarisasi atrial mengalami blok, depolarisasi ventrikel
normal

 Wandering Pacemaker : bila gelombang P

dipengaruhi oleh lebih dari satu pacemaker. Disini

Pacemaker beralih dari nodus SA ke AV junction

Irama Ventrikuler

Tanda-tanda :
1. Depolarisasi ventrikel abnormal
2. Depolarisasi atrial bisa/tidak terjadi secara
retrogade
3. QRS intv lebar > 0,10 sering > 0,12
4. P dari sinus dapat diteruskan

 Irama Idioventrikuler (IVR)

Pacemaker ventrikuler mencetuskan impuls 20-40
/mnt dan meupakan escape rhythm
Irama Idioventrikuler Dipercepat.
Bila IVR dipercepat antara 40-150/mnt, merupakan
irama penyelamat jadi jangan dicegah (suppressed)
Kontraksi Ventrikuler Prematur : dibahas pada

topik ekstra sistole

Takhikardia Ventrikuler (V.T)

Dapat sustained (terus-menerus > 30 detik) atau non
sustained (hilang timbul). Bisa unifokal atau multifokal
QRS kompleks sangat lebar dan besar dengan
ventrikuler rate 150-250/mnt, bisa reguler/irreguler.
Aktivasi atrial tidak terganggu.

Fusion Beats atau Dressler Beats pad VT

Gambaran variant, QRS lebih kecil dari denyut dari SA,
disebabkan ada transmisi rangsang atrial ke ventrikel
(ventricular fussion beats)

V.T (Torsade de Pointes)

QRS kompleks beraneka ragam, bisa
dari polaritas yang sama diikuti QRS
kompleks dari polaritas yang
berlawanan yang terpisah dari QRS
kompleks intermitten. Sering akibat
long QT syndrome

 Flutter Ventrikel : gelombang ventrikel

seperti gergaji yang agak besar, rate 250350/mnt, cenderung memburuk jadi V.F.
Perlu cardioversi segera
Ventrikel Fibrillasi (V.F) : HR > 350/mnt
Gelombang halus dan kasar, merupakan
klinis cardiac arrest, perlu segera CPR

 Adalah semua denyut/impuls tambahan

diluar dari SA node, disebut sebagai

kontraksi prematur atau ekstra sistole:
Kontraksi Atrial Prematur / Ekstra Sistole
supraventrikuler.
Semua denyut ektopik berasal di luar
ventrikel, bisa uni/multifokal.

Tanda-tanda Kontraksi Atrial Premature

1. Denyutan lebih cepat dari normal dengan gelombang
P berbeda dari normal, lalu diikuti QRS normal
2. Kompensasi pause lebih lama dari normal
3. PR intv lebih pendek dari PR interv yang denyut yang
normal (tegantung letak fokus)
Blok Kontraksi Atrial Prematur (PAC)
o PAC yang tidak diikuti QRS kompleks
o Disebabkan PAC timbul pada periode refrakter
absolut (wkt antara permulaan QRS sampai puncak
T). Bila PAC timbul pada periode refrakter relatif
biasanya diikuti QRS kompleks (wkt antara puncak T
sampai akhir gel.T)

 Kontraksi AV Junction Prematur

Bila ektopik fokus berasal dari AV junction,

impuls lebih cepat dari seharusnya
Kontraksi Ventrikuler Prematur (PVC) atau
Ekstra sistole ventrikel (VES)
Semua denyut ektopik dari ventrikel, bisa
uni/multifokal

Tanda-tanda PVC/VES
a. Timbulnya tiba-tiba pada irama normal
b. QRS kompleks PVC lebar dan lebih besar, tidak

didahului gelombang P
c. Dapat timbul depolarisasi atrial retrogade (negatif P)
setelah QRS kompleks
d. Biasanya ada pause kompensatori

Interpolated Ekstrasistol
Ekstrasistol yang timbul diantara 2 denyut normal
yang berasal dari SA node, tidak ada pause
kompensatori. Bisa berbentuk PAC atau PVC

 PVC dengan pause kompensatori sempurna

Bila intv antara QRS kompleks sebelum PVC dan QRS
kompleks setelah PVC 2 kali siklus regular

PVC dengan pause kompensatori parsial

Bila intv kurang dari 2 kali siklus regular
Macam-macam PVC
a. Unifokal/multifokal
b. Sporadis atau frekwent
c. Bigeminy, trigeminy, quadrigeminy
d. Bentuk salvo, R on T Phenomenon, Couplets

GANGGUAN
KONDUKSI

S.A Blok
Bila salah satu impuls dari nodus S.A alami

blok, satu denyut (PQRST) hilang dan berupa

garis isoelektrik
Sinus Arrest (Henti sinus)
Bila nodus S.A tiba-tiba lemah, tidak dapat
hasilkan impuls, terjadi escape rhytm dari
ventrikel sebagai usaha penyelamatan
Merupakan manifestasi sick sinus syndrome

A.V blok derajat I

Akibat perlambatan transmisi impuls dari atrium

ke ventrikel, perlambatan terjadi di A.V

Pada A.V blok I PR interval lebih dari 0,20 detik

A.V blok derajat II

1. AV blok II Mobitz tipe 1

PR interval makin memanjang pada tiap denyut
sampai satu saat P tidak diikuti QRS (Wenckebach
periode)
2. AV blok II Mobitz tipe 2
Bila secara periodik P tidak diikuti QRS kompleks. PR
interval konstan tidak berubah. Lokasi blok biasa
dibawah AV node.
Ada beberapa bentuk yaitu AV blok 2:1 dan AV blok II
high grade atau advanced (AV blok 3:1 atau lebih)

AV Blok derajat III (Total AV Blok)

Setiap gelombang P tidak diikuti QRS.
Atrium berdenyut sendiri berasal dar SA atau
impuls di atrium dan ventrikel berdenyut
sendiri berasal dari AV junction dengan
frekuensi 40 60/menit atau dari fokus
dibagian bawah ventrikel sehingga QRS
lebar dengan frekuensi < 40/menit
Irama atrium dan ventrikel dapat reguler
atau ireguler

Bundle Branch Blok Kanan (RBBB)

Gangguan hantaran pada cabang kanan Bundle His
Dapat diakibatkan adanya fibrosis atau kelainan
bawaan
Blok sempurna disebut RBBB komplit
Blok tidak sempurna disebut RBBB inkomplit dan
dapat terjadi pada orang normal

RBBB Komplit
Di lead V1 atau V2

- QRS intv > 0,12 (broad notched R, rsr, rsR atau rSR
- Tipe QRS M type atau M Shape dimana R2 > R1
Gelombang S dalam, negatif di V5-V6, QRS > 0,12
Kadang ada kelainan repolarisasi

RBBB Inkomplit
Syaratnya sama dengan RBBB komplit tetapi QRS intv

antara > 0,08 - < 0,12

RBBB Komplit

Bundle Branch Blok Kiri (LBBB)

Mempunyai arti klinis selalu patologis
Terbagi atas blok komplit dan inkomplit

LBBB Komplit:
1.
2.

3.
4.

QRS intv 0,12 atau lebih

qS atau rS di V1, gelombang R melebar dengan ada lekuk di
puncaknya (nothed)
Gelombang Q mengecil/hilang di lead I, aVL, V5,V6
Kelainan repolarisasi berupa ST depressi

LBBB inkomplit
Sama dengan LBBB komplit tetapi QRS intv 0,08- 0,11
Kadang disertai gelombang Q kecil di I, V5, V6

LBBB Komplit

Fasikular blok Anterior Kiri (Left Anterior Fasicular

Block = LAFB)
Gelombang Q kecil di I dan aVL
Gelombang r kecil di II, III, dan aVF
Aksis deviasi ke kiri (-45 sampai -60)
QRS intv sampai 0,1 detik

Defleksi positif di I, negatif di II, III

Fasikular Blok Posterior Kiri (Left Posterior

Fasikular Block = LPFB)
Aksis deviasi ke kanan (RAD)
Gelombang r kecil di lead I
Gelombang q kecil di lead III
QRS intv sampai o,1 detik
Tidak ada RVH
Defleksi negatif di I, positif di II,III

 Bifasikuler Blok : bila terjadi blok di 2 dari ketiga

fasikulus

Fasikular blok anterior kiri

Bifasikular Blok (LAFB + RBBB)

Fasikular Blok Posterior Kiri (LPFB)

Blok Bifasikular LPFB + RBBB

BEBERAPA

SINDROMA

PADA EKG

WPW (Wolff Parkinson White) Syndrome

Kumpulan gejala akibat impuls dari atrium yang

harusnya langsung ke AV, sebagian hantaran

bercabang atau melalui Bundle Kent atau yang
lainnya antara atrium dan ventrikel shg
membentuk delta wave
Pasien sering dengan serangan paroksismal
atrial takhikardia (PAT), disebut juga sindroma
preeksitasi

 PR intv memendek < 0,11

QRS > 0,10
Ada delta wave yang menutupi gelombang q dan

langsung ke gelombang R
Delta wave dapat tampak di lead II, V1, V2 dan bisa
besar disemua lead

WPW dengan delta wave

Sindroma LGL (Lown Ganong Levine)

Pada sindrome ini PR intv pendek disetiap denyut,

diikuti QRS kompleks normal

WPW dan LGL termasuk dalam sindroma preeksitasi

 Sick Sinus Syndrome

Sinus bradikardia persisten spontan bukan karena obat
Kombinasi gangguan SA atau AV

Sinus arrest atau exit block

Sindrom bradi-takhikardia

Sindroma Bruguda
Kumpulan gejala akibat kelainan

mutasi genetik pada cardiac ion

natrium chanel
Ditandai oleh adanya RBBB
inkomplit yang disertai ST elevasi di
V1, V2

dr.H.M. Saifullah Napu SpJP,FIHA

CARDIAC EMERGENCY SYNDROME

1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Syncope
Cardiac arrest
Cardiogenic shock
Cardiac arrythmias
Acute myocardial infarction /ACS
Cardiopulmonary emergencies
Hypertensive emergencies
Acute dissecting aneurysma aorta
Acute cardiac tamponade

A. BADIARRYTHMIAS :
1.
2.
3.
4.
5.

Sinus bradycardia : biasanya minor, dapat jadi mayor.

Sinus arrhytmia : minor
SA blok : minor, bisa jadi mayor
Wandering pacemaker : minor
Escape beats (AV juntional atau ventrikular) : minor

B. CONDUCTION DISTURBANCES
1. Intra atrial blok : minor
2. First degree AV blok: biasanya minor
3. Second degree AV Blok
- Mobitz I : biasanya minor
- Mobitz II : biasanya minor, dapat jadi mayor
4. Third degree AV Blok (Complete) : mayor, dapat
menjadi life threatening
5. AV dissociation : minor

6. Fascicular (intraventricular) blocks

- Unifascicular blok : biasanya minor, dapat

jadi mayor.
a. RBBB : biasanya minor, dapat jadi mayor
b. LAFB : minor
c. LPFB : minor
d. LBBB : biasanya minor, dapat menjadi
mayor

- Bifascicular blocks : minor, dapat jadi mayor

- Trifasicicular block : minor, dapat jadi mayor
C. TACHYARRYTHMIAS
1.
Atrial premature beats : biasanya minor, dapat
jadi mayor
2. AV junctional premature beats : minor
3.
Supraventricular Tachycardias
- Sinus tachycardia : minor

VENTRICULAR ARRYTHMIA
- Ventricular premature beat (VES) :bisa minor atau
mayor
- Ventricular tachycardia : mayor or life threatening
- Bidirectional tachycardia : mayor or life threatening
- Ventricular flutter : life threatening
- Ventricular fibrillation : life threatening

Paroxysmal atrial tachycardia : mayor

Multifocal atrial tachycardia : mayor
AV junctional tachycardia (paroxysmal or non
paroxysmal ) : mayor
Atrial flutter and atrial fibrillasi : mayor
Paroxysmal atrial tachycardia with AV block : mayor

Bradi-Tachyarrythmia syndromes : mayor, bila

severe bradikardia atau tachycardia bisa menjadi
life threatening

Tachyarrythmia pada WPW : mayor

TAKIKARDIA
Pasien stabil

Pasien tidak stabil

Tentukan takikardia sebagai penyebab

keluhan dan gejala serius

Kardioversi segera

1. Fibrilasi atrium

2. QRS sempit

Atrial flutter

3. QRS lebar:

4. VT

jenis tidak diketahui

Tentukan diagnosis

- Terapi pasien tak stabil

spesifik dengan:

- Kontrol frekuensi

- manuver vagal

- Ubah menjadi irama

- Adenosin

sinus

Tentukan diagnosis
spesifik

Pengobatan VT
stabil

- Kardioversi DC atau
- Amiodaron atau

- Antikoagulasi

Terapi medikamentosa

- Prokainamid (jika fungsi jantung baik)

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 159

BRADIKARDIA
Keluhan dan gejala serius?
Disebabkan oleh bradikardia?

Tidak

Ya

Blok AV derajat dua-tipe II atau

Urutan intervensi

Blok AV derajat tiga

Atropin 0.5-1.0 mg

Pacu jantung transkutan

Ya

Dopamin 5-20 g/kg/men

Tidak

Epinefrin 2-10 g/men

Jika timbul keluhan, gunakan pacu

jantung transkutan sampai pacu
jantung transvena terpasang

Observasi

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142- 157

ALGORITME UMUM UNTUK PENANGANAN

KEDARURATAN JANTUNG PADA ORANG DEWASA

NILAI KESADARAN
NILAI PERNAFASAN

NILAI SIRKULASI

KELUHAN DAN GEJALA YANG PERLU PENANGANAN SERIUS

KELUHAN
Nyeri dada
Sesak nafas
Kesadaran menurun

GEJALA
Hipotensi
Renjatan

Bendungan paru
Gagal jantung bendungan
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 155

SINDROMA KORONER AKUT

Algorithm in Acute Coronary Syndrome

CHEST PAIN

Working
diagnosis

Suspected ACS

ECG
Biochemistry

Persistent
ST elevation

No persistent
ST elevation

Troponin,
CKMB (+)

Troponin,
CKMB (+)

Risk
Stratification

Risk: high / low

Management

Initial management,
revascularization

Secondary
prevention

Medical therapy,
coronary angiography

{on serial
ECG}

Performed in 10 min

Admission

- ACS unlikely
- NSTEMI
- STEMI

Modified from ESC 2007

EVOLVING

ECG

A. Normal ECG
B. Tall T or Peaked T
waves
C. Injury, ST elevation
D. Inverted T waves
E. Q-abnormal
F. Q patologis

Perubahan EKG Infark miokard

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 1

PENILAIAN SEGERA ( 10 MENIT)

TERAPI UMUM SEGERA

Tanda vital

Oksigen 4L/menit

Saturasi oksigen

Aspirin 160-325 mg

Pemasangan akses IV

Sediaan Nitral SL atau spray

EKG 12 sandapan

MorfinIV 2-4 mg diulang setiap

Anamnesis singkat dan pemeriksaan

fisik untuk penentuaan terapi

5-10 menit (jika nyeri dada tidak

hilang dengan sediaan nitrat

trombolitik
Enzim/penanda jantung awal

Selalu ingat: MONA menjumpai

Status elektrolit dan koagulasi

setiap penderita

X-ray dada dengan alat portable

(<30 menit)

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142- 178

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

NON-STEMI / UAP

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

EKG nondiagnostik, Tidak

terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Terapi 2

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

EKG nondiagnostik, Tidak

terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T

NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 2

TERAPI TAMBAHAN

(sesuai indikasi, tanpa menunda reperfusi)

Aspirin 180-325 mg

Penyekat IV
Nitrogliserin IV
Heparin IV
Penyekat ACE (setelah 6 jam atau jika
telah stabil)
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142- 178

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Terapi 2

Waktu sejak onset

keluhan

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

Terapi 3
12 jam

12 jam
Terapi fibrinolitik. door-todrug 30 menit

EKG nondiagnostik, Tidak

terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T

NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 3

TERAPI TAMBAHAN
(Sesuai indikasi, tanpa menunda
reperfusi)
Heparin (UFH/LMWH)

Aspirin 160-325 mg qd
Penyekat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Nitrogliserin IV
Penyekat IV
ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142- 178

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Terapi 2

Waktu sejak onset

keluhan

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

Terapi 3
12 jam

12 jam
Terapi fibrinolitik. door-todrug 30 menit

Nilai status klinis

Penilaian dan
terapi 4

EKG nondiagnostik, Tidak

terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T

NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 4

Nilai status klinis

Resiko tinggi: jika ditemukan

Stabil

Keluhan persisten
Iskemia berulang

Rawat CCU/tempat bermonitor

Perubahan EKG luas

Mulai atau lanjutkan terapi

Riwayat AMI, angioplasti, CABG

tambahan sesuai indikasi

Kateterisasi jantung:

Anatomi memungkinkan revaskularisasi?

Ya
Angioplasti
CABG

Marker serum serial

Tidak

EKG serial
Pertimbangkan:
2D echocardiography atau
radionuclide imaging

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK

Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia
Penilaian dan
terapi 1

Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru

(atau diperkirakan baru)

Terapi 2

Waktu sejak onset

keluhan

Depresi segmen ST atau

inversi gelombang T

Terapi 3
12 jam

12 jam
Terapi fibrinolitik. door-todrug 30 menit

Nilai status klinis

EKG nondiagnostik, Tidak

terdapat perubahan
segmen ST atau gelombang
T
Ya

Memenuhi kriteria
angina tidak stabil atau
onset baru
Tidak

Penilaian dan
terapi 4

Unit nyeri dada

Penilaian 5

NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN 5

Rawat tempat bermonitor di
UGD (unit nyeri dada)

Bukti iskemia atau infark?

Lanjutkan atau mulai terapi

tambahan sesuai indikasi

Marker serum serial
EKG serial dan monitorEKG

Ya

Pertimbangkan:

Tidak

2D echocardiography atau
radionuclide imaging

Pulang
Tindak lanjut di
poliklinik

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 178

High risk
Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing
chest pain;
Elevated level of at least one cardiac biomarker
(troponin or creatine kinase-MB isoenzyme);
Persistent or dynamic ST depression 0.5 mm or
new T-wave inversion
Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in more
than two contiguous leads;
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

High risk (2)

Haemodynamic compromise Syst. BP< 90
mmHg, cool peripheries, diaphoresis, Killip Class
> I, and/or new-onset mitral regurgitation;
Sustained ventricular tachycardia;
Syncope;
LV syst dysfunction (ejection fraction < 0.40);
Prior PCI or CABG within 6 months or prior
Diabetes;
Chronic kidney disease (estimated GFR< 60
mL/minute)
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

Intermediate risk
Chest pain within 48 hours that occurred at rest, or was

repetitive or prolonged (but currently resolved);

Age >65 years;
Known CAD prior myocardial infarction with EF>0.40,
or known coronary lesion more than 50% stenosed;
No high-risk changes on ECG;
Two or more of risk factors: known hypertension,
family history, active smoking or hyperlipidaemia;
Diabetes (with atypical symptoms of ACS);
Chronic kidney disease (estimated GFR<60 mL/minute)
(with atypical symptoms of ACS); or
Prior aspirin use.
Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

Low risk
Acute coronary syndrome without intermediaterisk or high-risk features.
This includes
onset of anginal symptoms within the last month,
or worsening in severity or frequency of angina,
or lowering of anginal threshold

Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

SELAMAT
BELAJARRRRRR
!!!!!!!!!!