Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas

Microfotografa con tincin de Giemsa de Trypanosoma cruzi (CDC).

Clasificacin y recursos externos

Especialidad

Infectologa

CIE-10

B57

CIE-9

086

DiseasesDB

13415

MedlinePlus

001372

PubMed

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eMedicine

med/327

MeSH

D014355

Sinnimos

Tripanosomiasis brasilea.

Tripanosomiasis americana.

Mal de Chagas

Mal de Chagas-Mazza
Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

La enfermedad de Chagas, tambin conocida comotripanosomiasis americana o Mal de

Chagas-Mazza,nota 1 es unaenfermedad parasitaria tropical, generalmente crnica, causada por
el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.1
Se considera que la enfermedad de Chagas es endmica de Amrica, distribuyndose
desde Mxico hasta Sudamrica, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de
los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque espordica, con
casos identificados en Canad y EE.UU.2 Se estima que son infectadas por la enfermedad de
Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las cuales mueren unas 50.000. La
enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales ms pobres de Amrica Latina.3
La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopata, aumento del tamao de
hgado y bazo y, en ocasiones, miocarditis omeningoencefalitis con pronstico grave. En
la etapa crnica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagsicos,
suele haber cardiomiopata difusa grave o dilatacin patolgica (megasndromes) del esfago
y colon (megaesfago y megacolon respectivamente). La importancia de esta parasitosis
radica en su elevada prevalencia, grandes prdidas econmicas por incapacidad laboral, y
muerte repentina de personas aparentemente sanas. 4 5 6 7
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales ms desatendidas del
mundo,8 y por la Organizacin Panamericana de la Salud como una enfermedad de la
pobreza,9 la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigedad,
y sigue siendo un problema relevante social y econmico en muchos pases de Amrica
Latina.10
La infeccin por el parsito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endmica en
Amrica Central y del Sur. Lleva el nombre del mdico brasileo Carlos Chagas, quien descubri el
parsito. La infeccin por el parsito (slo resultado serolgico positivo) se distingue de las
manifestaciones clnicas que se desarrollan aos despus, como la destruccin de los ganglios
parasimpticos; miocardiopata chagsica y disfuncin del esfago o del colon. 11

Historia[editar]
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersin de la enfermedad de Chagas
existen conjeturas con base en relatos de cronistas espaoles, revisiones de publicaciones
arqueolgicas, as como la actual distribucin de los triatominos en Amrica han sugerido
que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamrica, se
adapt al humano hace aproximadamente 2.000 o 2.500 aos.1

Etiologa[editar]

Formas celulares de losTrypanosomatida.

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del gneroTrypanosoma,

que es el mismo gnero del agente infeccioso causante de laenfermedad del sueo africana
(Tripanosomiasis africana), y el mismo ordendel agente que causa la leishmaniasis. Sin
embargo sus manifestaciones clnicas, distribucin geogrfica, ciclo de vida y su vector son
considerablemente diferentes.
El gnero Trypanosoma se compone de varias docenas de especies de protozoos.48 Dos de
las tres especies que infectan a los seres humanos son patgenas, y varias otras especies
pueden causar enfermedades graves y de importancia econmica en los mamferos
domsticos.49 En trminos generales, los organismos pertenecientes a este gnero son
protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae, orden Trypanostomatida,
claseKinetoplastida, que pasan por diferentes etapas morfolgicas
(epimastigotes,amastigotes y tripomastigotes) en sus anfitriones vertebrados e invertebrados;
sin embargo, el criterio de tres etapas morfolgicas no se ha cumplido por cada especie en el
gnero. Por ejemplo, slo Trypanosoma cruzi y otras especies se multiplican en huspedes
mamferos como amastigotes intracelulares similares a los observados en las infecciones
causadas por parsitos pertenecientes al gneroLeishmania.49 En contraste, los tripanosomas
africanos, que causan la enfermedad del sueo en los seres humanos y distintos grados de
morbilidad en los mamferos domsticos y salvajes, no tienen una forma intracelular y se
multiplican como tripomastigotes que circulan en el torrente sanguneo de mamferos y otros
espacios extracelulares.49
De acuerdo con el curso de su desarrollo en el vector, los tripanosomas, en general, se han
clasificado en dos grandes grupos:
1. Stercoraria: multiplicacin es discontinua en el hospedero mamfero, que tendr lugar
en la etapa deamastigote. El desarrollo en el vector (Triatominae, o vinchucas)N 1 se
completa en el intestino grueso y los hospederos mamferos se infectan por

transmisin contaminante. El subgnero Schizotrypanum pertenece a este grupo e

incluye T. cruzi.
2. Salivaria: la multiplicacin es continua en el hospedero mamfero, que tendr lugar en
la fase detripomastigote. El desarrollo en el vector (Glossina o mosca tse-tse) se
completa en las glndulas salivales y se produce la transmisin inoculativa al
hospedero mamfero. El subgnero Trypanozoon pertenece a este grupo e incluye al
complejo T. brucei que incluye a la subespecie Trypanosoma brucei brucei, que causa
enfermedad en los animales, pero no infecta a los humanos. Los dos agentes
causales de la enfermedad africana del sueo o tripanosomiasis africana
humana Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense tambin
se encuentran en este subgnero. Las reas endmicas de la enfermedad de Chagas
y la enfermedad africana del sueo no se solapan Agregando mapa aqu. Por otra
parte, hay diferencias tan importantes en la transmisin, la patognesis y el curso
clnico de las dos enfermedades que tienen poco en comn excepto las
similitudes genticas y morfolgicas de los agentes etiolgicos.

Agente causal: Trypanosoma cruzi[editar]

Trypanosoma cruzi aislado delintestino grueso.

Trypanosoma cruzi aislado del corazn de un mono infectado.

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por

varias especies de insectos hematfagos triatominos.50 51Estos vectores se encuentran en
grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parsito a otras muchas especies de
mamferos a partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endmicas, en
rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la sangre de los seres
humanos u otros mamferos que portan tripomastigotes circulantes.50 51
El reservorio natural de este parsito lo constituyen
los armadillos,marsupiales (Didelphis o zarigeyas), roedores, murcilagos y primatessilvestre
s, adems de ciertos animales domsticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus
rattus).52 10 Es transmitida al hombre comnmente por grandes hematfagos redvidos de
la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el
parsito cuando defecasobre la picadura que l mismo ha realizado para alimentarse; tambin
puede transmitirse por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos
contaminados por el parsito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que
transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infeccin, y as
adquirir la capacidad de seguir propagando este parsito. Aunque se han identificado ms de
130 especies de triatominos, slo un puado son vectores competentes para T. cruzi.53
Los parsitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como
epimastigotes (flagelados de un tipo morfolgico distinto) y ya en el intestino grueso se
transforman en tripomastigotes metacclicos infecciosos que se descargan con las heces en el
momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisin a un
hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la
conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel estn contaminados con heces del insecto
que contienen las formas infectivas.50 Los parsitos se introducen en una gran variedad de
tipos de la clula husped y se multiplican en el citoplasma despus de la transformacin en
amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la clula husped (diferencindose
en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parsitos liberados invaden los tejidos locales,

o mediante propagacin hematgena llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de
multiplicacin, principalmente en las clulas musculares, manteniendo una parasitemia de
vectores infecciosos.50 49
La transmisin de T. cruzi tambin ocurre a travs de transfusiones de sangre15 54 55 56 y por lo
general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de reas rurales endmicas
infectados pero sin sntomas donan sangre. Tambin puede ocurrir por turistas que visitan
estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.15 El tamizaje serolgico de sangre
donada en esencia ha eliminado la transmisin por esta va en la mayora de las zonas
endmicas. T. cruzi tambin puede ser transmitido por el trasplante de rganos procedentes
de personas con infeccin crnica.57 58 59 Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres
infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congnita. Aunque algunos de estos
nios tienen problemas graves como consecuencia de la infeccin, la mayora son
asintomticos.60 61 62 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio. 63

Insectos vectores: triatominos[editar]

Triatoma infestans (vinchuca).

Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus yRhodnius

pallecens son los cuatro insectos vectores ms importantes en la transmisin de Trypanosoma
cruzi al hombre.36 64 Histricamente, T. infestansha sido, por mucho, el vector ms importante,
y ha sido el principal vector en el sub-regiones endmicas del Amazonas (sur de
Sudamrica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamrica y Amrica Central, y T.
dimidiata ocupa un rea similar, pero tambin se extiende ms al norte,
hasta Mxico. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en
partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos,
durante todos los cuales pueden albergar y transmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de
que un triatomino est infectado con Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el
nmero de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales ms avanzados y
los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infeccin. 10
Los triatminos redvidos,N 1 son insectos hematfagos, es decir, chupadores de sangre, que
viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones
de Amrica del Sur y Amrica Central. Estos insectos se infectan despus de picar a un
animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, lainfeccin se propaga a los

seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras
que la persona est durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras,
introduciendo accidentalmente las heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca.
Los animales domsticos u otros tambin pueden infectarse de la misma forma y tambin
pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el
tubo digestivo de los insectos vectores. En estos ltimos el T. cruzi sufre distintas
transformaciones. En el humano:

El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado

en esta etapa tripomastigotemetacclico. En la sangre, el parsito se puede obervar como
un tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S de 20 m de longitud por 1 m de
anchura.65 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del
hospedero.

Cuando el parsito infecta las fibras del msculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se
acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 m de dimetro y con
un flagelo externo muy corto o inexistente. En esta forma se multiplica por medio de fisin
binaria formando racimos o nidos que se acumulan en la clula husped hasta que
esta se rompe.

Los parsitos liberados de la clula se convierten en promastigotos y tripomastigotos.

Estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamao total que vara entre 15
y 20 m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que
contiene el 30% del ADN del parsito, y un ncleo oval. Estos tripomastigotes pueden
infectar otras clulas, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la nica
forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras
clulas, para repetir el ciclo.66

Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.

Estadios del T cruzi en un triatomino:

Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al parsito
al alimentarse del hombre o de animales domsticos o silvestres infectados.

Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman

en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el cinetoplasto entre el ncleo y el
flagelo libre. All se dividen un gran nmero de veces. A partir de aqu las vinchucas,
chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.

Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacclicos y migran al intestino

posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante
la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior anlisis
electrofortico es posible la identificacin de diferentes cepas de T. cruzi.66

Transmisin[editar]

Ejemplar de Triatoma infestans.

Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela,Guatemala, Honduras y algunas zonas

de Nicaragua y El Salvador.

La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos:
el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en reas

rurales y suburbanas; elperidomstico, donde se mantienen alrededor de ncleos de

poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y
con participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales. 67

Triatoma dimidiata, un vector muy importante en Amrica Central.

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino) favorece la

infeccin. Se trata de una transmisin biolgica ciclo-reproductiva, ya que el parsito se
reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el
protozoo penetra principalmente a travs de la piel herida, conjuntivas o mucosas, usando
como vehculo las heces de los insectos triatminos infectados. Pero existen adems
mecanismos alternativos de transmisin de la enfermedad: lahemotransmisin (transmisin
por transfusin de sangre), la transmisin congnita (es decir, indirecta en el periodo prenatal,
con pronstico fatal para el feto), transmisin intrauterina o transplacentaria (es decir, a travs
de la placenta), la transmisin lactognica o transmamaria (es decir, a travs de la lactancia
materna), la transmisin por alimentos contaminados, por trasplante de rganos y por
accidentes de laboratorio.68 69

Transmisin vectorial. Es la principal va de transmisin: en el 80% de los casos en

seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisin vectorial, a travs de las heces
del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a travs de lesiones en la piel (por
ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o nariz),
usando como vehculo las heces de los insectos triatminos infectados. 70

Transmisin intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infeccin prenatal

de Trypanosoma cruzi, por circulacin materna a travs de la placenta, con infeccin
aguda o crnica. La transmisin es posible, pero no obligada.

Transmisin lactognica o transmamaria. La posibilidad de infeccin del hijo por la

leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido verificada

clnicamente y cuenta con ratificacin experimental. Su ocurrencia se puede evitar

mediante tratamiento trmico de la leche, por ejemplo, en un horno de microondas de uso
domstico.71

Hemotransmisin, es decir, transmisin por transfusin sangunea. Un nmero

considerable de infecciones se produce mediante la transfusin de sangre proveniente de
donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clnicos agudos en los
receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de
sangre de zonas endmicas (y actualmente en pases donde no se encuentra el vector
pero cuentan con corrientes migratorias de pases donde la enfermedad de Chagas es un
problema de salud pblica) deben realizarse los estudios especficos para asegurar la
ausencia de contaminacin con T. cruzi.

Transmisin oral por ingestin de alimentos contaminados por triatominos o sus

deyecciones.72 Esta forma de transmisin parece ser relativamente importante en zonas
amaznicas,73 en algunos pases como Brasil y Venezuela.74

Transmisin por contaminacin accidental en laboratorio. Son mltiples los casos

conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios mdicos, por
manipulacin de chinches provenientes de animales infectados, por cultivos de T. cruzi o
por contacto directo con material biolgico proveniente de enfermos gravemente
infectados.

A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afeccin predominantemente
urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vas alternativas de transmisin
adquirieron proporcionalmente ms importancia, a lo que se suma el incremento del riesgo de
exportacin de la infeccin debido a las migraciones,75 como ya se seal.

Patogenia[editar]
Los tripomastigotes metacclicos provocan una reaccin inflamatoria local en el sitio de
entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrfagos en los cuales empiezan a
multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagoctica. 76
El dao tisular durante la infeccin aguda por T. cruzi es causado por el parsito mismo y por
la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrin, que es provocado por la presencia del
parsito.77 Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de
infeccin por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunolgica por parte de Th1 con
las dos clulas CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas como el interfern-, factor de
necrosis tumoral- y la interleucina 12 son importantes en el control del
parasitismo.78 79 80 81 En contraste, la produccin de interleucina 10 y el factor de crecimiento

transformante estn relacionados con la replicacin del parsito mediante la inhibicin de la

actividad tripanocida de macrfagos.82 83 La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector
sobre todo a travs de la sntesis de xido ntrico, el cual ejerce una accin tripanocida
potente.84 85
Durante la infeccin crnica, el equilibrio entre la contencin de parsito inmune y la
inflamacin daina de los tejidos del husped determina el curso de la enfermedad. Si la
respuesta inmunolgica es ineficiente, o, paradjicamente conduce a daos en los tejidos,
tanto la carga de parsitos como la inflamacin aumentan. Por el contrario, una respuesta
inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias
se mantienen al mnimo, el dao tisular es pequeo.86
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesin inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de
entrada se denomina chagoma.87 Los cambios locales histolgicos incluyen el parasitismo
intracelular de los msculos y otros tejidos subcutneos, edema intersticial,
infiltracin linfocitaria e hiperplasia reactiva de los ganglios linfticos adyacentes.
Lostripomastigotes liberados por ruptura de las clulas del hospedero pueden ser detectadas
por el examenmicroscpico de sangre fresca. Los msculos, incluido el miocardio, son los
tejidos ms fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.88 89 Los
pseudoquistes caractersticos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados
intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompaada de
elevadasparasitemias y leve evacin de los niveles de transaminasas en la enfermedad
aguda. En algunos pacientes, los parsitos se pueden encontrar en el lquido
cefalorraqudeo.90
El corazn es el rgano ms frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crnica.
El examen macroscpico de los corazones de pacientes chagsicos crnicos que murieron de
insuficiencia cardaca revela una marcada dilatacin ventricular bilateral, a menudo con el lado
derecho del corazn ms dilatado que el izquierdo.49 El adelgazamiento de las paredes
ventriculares es comn, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltracin
linfoctica es la magnitud del presente, acompaado por una fibrosis intersticial difusa
y atrofia de las clulas del miocardio. Los parsitos se ven raramente en secciones teidas de
tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reaccin en cadena de la polimerasa (PCR),
han demostrado la presencia de parsitos en las zonas de inflamacin focal. 91 92 93
Los rasgos ms llamativos aparentes en el examen macroscpico del esfago o el colon de un
paciente con enfermedad de Chagas crnica del tracto digestivo son la dilatacin enorme y
la hipertrofia muscular de los rganos afectados.94 95 El examen microscpico muestra
inflamacin focal y lesiones con infiltracin linfoctica. Es tambin evidente una marcada
reduccin en el nmero de neuronas en el plexo mientrico y fibrosis peri- e intraganglionar en
presencia de proliferacin de clulas de Schwann con linfocitosis. En la mayora de los

pacientes, los efectos clnicos de esta denervacin parasimptica se limitan en el esfago o el

colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el rbol biliar, los urteres, y
otras vsceras huecas.49
La patognesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crnica se
ha debatido durante muchos aos. En los ltimos aos se ha acumulado evidencia
convincente que indica que la persistencia de los parsitos en el msculo cardaco estimula un
proceso inflamatorio crnico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y
miocardiopatas.

Cuadro clnico[editar]

Nio con infeccin aguda e hinchazn del ojo derecho (signo de Romaa). Fuente: CDC.

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco despus de

la infeccin, la fase indeterminada y la fase crnica que puede desarrollarse incluso pasados
diez aos.
En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio
de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana mucosa conjuntival, el paciente
puede desarrollar edema periorbital unilateral,conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta
constelacin de manifestaciones se refiere como signo de Romaa el cual est presente en
muy pocos casos.99
La fase indeterminada suele ser asintomtica, pero pueden
presentarsefiebre, anorexia, linfadenopata, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos

casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un perodo de dos a tres meses dando lugar a una
fase crnica asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la
persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos para reaparecer slo varios aos
ms tarde.
La fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos o dcadas despus de la infeccin
inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazn.
Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos como por ejemplo
la demencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y algunas veces la dilatacin
del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as como tambin puede haber prdida de
peso. Problemas de deglucin pueden desembocar en la desnutricin del paciente. Despus
de pasar varios aos en un estado asintomtico, 27% de aquellos infectados desarrollarn
daos cardacos, 6% tendrn daos digestivos y un 3% presentarn con trastornos
del sistema nervioso perifrico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal,
por lo general debido al componente de miocardiopata.

Signo de Romaa[editar]
El signo de Romaa es caracterstico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal
vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona
periorbital, y se produce la entrada del parsito a travs de la conjuntiva (hinchazn de los
prpados).
Est presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral
unilateral, sin dolor, frecuentemente acompaado de conjuntivitis y agrandamiento de ndulo
linftico local. Este signo persiste por 30-60 das.
El signo de Romaa debe ser diferenciado de la reaccin inflamatoria de la conjuntiva
producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste slo por 3-7
das.

Chagoma de inoculacin[editar]
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestacin casi
caracterstica de sta aunque no se produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamao
variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una
mcula rosada, otras se asemejan a procesos pigenos (imptigo, ntrax, fornculo, etc).
Es poco o nada doloroso, caracterstica que permite diferenciarlos de los procesos pigenos
citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar tambin la picadura de un insecto.

Diagnstico[editar]
La primera consideracin en el diagnstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia
coherente con la exposicin a T. cruzi. Esto incluye:15 49

El paciente reside o residi en un entorno donde el paciente pudo tener una

transmisin mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas
endmicas.

El paciente recibi una transfusin sangunea reciente en un rea endmica, donde los
programas eficaces detamizaje de sangre que no estn correctamente establecidos. Se
han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas
no endmicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endmica. 15

El nacimiento de un beb por una madre infectada con T. cruzi

Un accidente de laboratorio que implica al parsito.

El diagnstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la deteccin del

parsito ya que las pruebas de deteccin de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son tiles. Los
parsitos circulantes son mviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de
sangre anticoagulada. En muchos casos, los parsitos tambin se puede ver en
los frotis de Giemsa.49
En pacientes inmunocompetentes con infeccin aguda, el examen de las preparaciones de
sangre es la piedra angular de la deteccin de T. cruzi. En los
pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben
tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de mdula sea, lquido
pericrdico, lquido cefalorraqudeo y se examinan al microscopio. Cuando estos mtodos
fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clnica y antecedentes epidemiolgicos
sugieren que el parsito est presente como suele ser el caso puede intentarse el
crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios
lquidos100 o por xenodiagnstico, que es un mtodo de laboratorio donde los parsitos
soncultivados en insectos vectores.49
Un problema importante con el uso de estos dos mtodos para el diagnstico de la
enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser
efectivos, y esto es ms all del tiempo en el que debe decidirse la aplicacin del tratamiento
farmacolgico. Adems, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnstico son ms sensibles
que el examen microscpico de la sangre y otros especmenes, sus sensibilidades puede ser
no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.49

El diagnstico de la enfermedad de Chagas congnita debe ser parasitolgico (examen

microscpico de la sangre del cordn umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente
despus del nacimiento debido a que no se pueden usar anlisis serolgicos dada la
presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serolgicas para anticuerpos
IgG especficos se deben realizar de 6 a 9 meses ms tarde, si los estudios parasitolgicos
iniciales son negativos.60
La infeccin crnica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la deteccin de
anticuerpos IgG que se unen especficamente a antgenos del parsito. Aislar al parsito no es
primordial. Existen actualmente ms de 30 ensayos comerciales para el diagnstico serolgico
de la infeccin por T. cruzi. La mayora se basan en ELISA,hemaglutinacin
indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en Amrica Latina para ensayos
clnicos y para la deteccin de sangre donada.101 102 Muchas de estas pruebas convencionales
tienen sensibilidad yespecificidad que son menos que ideales, y se producen falsos
positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades
como leishmaniasis, paludismo, sfilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias.
Debido a estas deficiencias, la Organizacin Panamericana de la Salud recomienda que las
muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar
decisiones diagnsticas o teraputicas.103 104 105 106
Pruebas de Laboratorio
1. determinar la existencia de una infeccin actual o activa demostrando la existencia del
agente causal (trypanosoma cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan
mtodos parasicolgicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa, mtodo de Strout y
mtodo de triple centrifugacin. Otra tcnica es el Xenodiagnstico. A travs de esta se hace
picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parsito, se las
conservan separadas y, pasados de 30 a 50 das, se analiza el intestino posterior de la
vinchuca en bsqueda del agente causal. Otro mtodo la inoculacin- consiste en inocular la
sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos,
etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre del
animal inoculado.
2. determinar la existencia de una infeccin pasada o latente demostrando la presencia de
anticuerpos especficos, sobre todo, en la fase crnica. Se utilizan mtodos serolgicos:
Reaccin MachadoGuerreiro (exigida en el examen preocupacional), Reaccin
Hemoglutinacin Indirecta, Tcnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la ms confiable para
confirmar un diagnstico dudoso), el Test de Ltex, la Reaccin de Aglutinacin Directa y la de
Aglutinacin Rpida. La Inmunoenzimoensayo es la tcnica ms nueva y posee alta
sensibilidad y especificidad.

3. determinar la existencia de inmunidad protectora tambin verificando la presencia de

anticuerpos.

Tratamiento[editar]
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son
el nifurtimox, desarrollado en1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol,
desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. SegnMSF, dada la limitada produccin
y la ausencia de desarrollo de estos frmacos, su disponibilidad a largo plazo no est
garantizada. Adems, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se
desarrollaron inicialmente a partir de la investigacin veterinaria y sus tasas de curacin slo
rondan el 60 70% incluso por debajo del 50% para el Chagas crnico. 107
En la fase aguda, la administracin de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y
disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todava no se presentan sntomas
de la enfermedad el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curacin en los pacientes
puede tardar aos. Es por ese motivo que durante muchos aos algunos investigadores
sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crnica todava no se ha comprobado
debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los sntomas producidos por los daos en
rganos como el corazn y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el
primero s es capaz de aniquilar al parsito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la sntesis del
ergosterol y as el parsito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de
nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo
tratamiento lo descubri un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados
(IDEA), en febrero de 2006.108
Se est impulsando, desde el Programa Clnico de Chagas de la Iniciativa Medicamentos para
Enfermedades Olvidadas (DNDi, por sus siglas en ingls), el estudio de pruebas clnicas en
humanos de la sustancia E1224, encontrado en la biblioteca del laboratorio japons Eisai. La
sustancia E1224, segn afirman desde la DNDi y desde la Direccin de Enfermedades
Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), cuenta con
mucho potencial para tratar la enfermedad en menor tiempo y con menos efectos secundarios
en comparacin con los medicamentos Nifurtimox y Benzinidazol. En junio de 2012
en Bolivia se escogi un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase
2 de pruebas clnicas y, una vez terminada la revisin final de los casos, a un ao de la
aplicacin, se determinar si se contina hacia una tercera fase de pruebas en otros pases

con alto nmero de pacientes, como Brasil, Argentina, Mxico, Colombia, Espaa y
posiblemente Estados Unidos.109
Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas
mayores. Los efectos pueden incluir:
Dolores de cabeza y vrtigo Inapetencia y prdida de peso Dao a los nervios Problemas para
dormir Erupciones cutneas

Prevencin[editar]
La prevencin es la batalla ms importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las
principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y tambin la de animales
domsticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de
otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
Estas son diez medidas que se recomiendan:110

1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que
no se agriete, con superficies lisas ms fcilmente limpiables y que no permitan que se
formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.

2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.

3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el

chipo o pito).

4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo

cuanto sea necesario.

5- Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y

diferenciarla de otros insectos.

6- Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar
inmediatamente al mdico.

7- Si el mdico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones.

Los controles son fundamentales.

8- Ante cualquier duda, consultar al mdico y hacerlo cuantas veces se crea

conveniente.

9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en

su caso, de chipos o pitos).

10- Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se
encuentre.