Anatopatologia de digestivo

ESOFAGO:
Disfagia es la dificultad para tragar, 2 tipos: orofaringea y la esofgica.
Disfagia orofaringea, se produce por problemas nerviosos o muscular para los
movimientos de la epiglotis, no cierra correctamente, y puede pasar a la va
area (atragantamiento). Causa principal son los ICTUS, accidentes cerebro
vascular o la enfermedad de Parkinson.
- Clnica: disfagia con atragantamiento
- Complicacin: aspiraciones pulmonares
- Tratamiento: gastrostoma percutnea si es irreversible. Si la causa es
reversible, se utiliza una sonda nasogstrica.
Disfagias esofgicas: Son mecnicas o neuromusculares. Las mecnicas son de
tipo obstructivas, algo crece dentro de la luz del esfago e impide el paso. Las
neuromusculares son de tipo neural y motor, la onda peristltica esofgica no
es normal y no es propulsiva.
Ambas se pueden dividir en intermitentes o progresivas: las intermitentes son
aquellas que se producen en algunas ocasiones si y en otras no. Las continuas,
son en todas las degluciones.
Las disfagias mecnicas intermitentes: la causa principal son los anillos
esofgicos, porque tienen un componente de musculo liso, cuando se contrae.
Las disfagia mecanicas continuas: las estenosis ppticas, son resultante de la
cicatrizacin repetidas a consecuencia del reflujo gastroesofgico, y la
neoplasia, un carcinoma epidermoide.
Las disfagias neuromusuclares intemitentes: el espasmo esofgico difuso y de
las continuas: la esclerodermia, que es una enfermedad de tipo sistmica, que
a nivel esofgico afecta al tercio distal y provoca un esfago fofo, por perdida
del tono esofgico y del EEI (produce dos problemas: no progresa la comida y
una apertura esofgico con reflujo grave)
Acalasia: Es una enfermedad neuromuscular continua
- Significa: ausencia de la relajacin
- Fisiopatologicamente: neuronas inhibidoras del plexo mienterico de
Auerbach (transtorno en el EEI, no se relaja ni en las degluciones. El
cuerpo del esfago genera ondas peristlticas de amplia amplitud por la
obstruccin al paso)
- Clnica: disfagia (al no pasar la comida del esfago al estmago, el
esfago se dilata genera un megoesofago con ensachamiento
mediastinicos), regurgitaciones PERO no reflujo, aspiracin (por el

esfago lleno de comida) y carcinoma epidermoide (esofagitis por la

irritacin de la comida)
- Prueba diagnstica: endoscopia oral y luego una manometra por
problemas motoras. Pueden ser disfagias por destruccin del plexo
generado por una neoplasia.
- Tratamiento:
Medico: relajacin con antagonistas
Endoscpico: dilatacin de endoscpica con baln de manera peridica
(desgarro del EEI y ms un baln) con toxina botulnica de manera
transitoria
Quirrgico: (ultimo) una lesin que no puede cerrarse.
Espasmo esofgico difuso: es una disfagia de tipo neuromuscular, de tipo
intermitente (no en todos los casos) es un trastorno por dao del plexo
mienterico con un aumento de la presin en el EEI, pero este s se relaja
durante las degluciones, no produce las complicaciones de la acalasia.
- Clnica: disfagia con dolor torcico atpico (por un aumento en la
amplitud del peristaltismo dada por la resistencia)
- Tratamiento: dem a la acalasia
Enfermedad por reflujo gastroesofgico:
- Fisiopatologa: incremento del contenido o presin intragastrica,
descenso de la presin EEi (caf, nicotina), alteraciones anatmicas y
cantidad del reflujo
- Clnica: son sntomas ms frecuente: pirosis, sntomas ms especfico: la
regurgitacin acida.
- Diagnstico: pHmetria, para las complicaciones: endoscopias
- Complicaciones: esofagitis (una herida por el cido), aspiracin, disfagia
por estenosis pptica (fibrosis por la cicatrizacin repetidas), esfago de
Barret.
- Tratamiento: modificacin de estilo de vida
Esofago de Barret: es el resultado de una metaplasia producida por reflujo
gastroesofgico. El cido es un agresor, se modifica de un epitelio plano
escamoso a un epitelio cilndrico (gstrico). El problema es que en la
metaplasia se pueden generar una displasia, que puede evolucionar a una
neoplasia de tipo adenomarcinoma de esfago.
- Diagnstico: al ser una metaplasia, se necesita hacer una endoscopia
con toma de biopsia, en busca de displasia.
- Tratamientos: para evitar el progreso, omeprazol para inhibir las bombas
de protones.
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ESTOMAGO:

Gastroproteccin: Necesidad de IBP (omeoprazol) al iniciar un tratamiento

con AINEs.
Perfil de pacientes:
- Edad avanzada (>70- 75)
- Enfermedad ulcerosa previa
- Tratamiento concomitante con GC y/o anticoagulantes (gastrolesivos)
- Enfermedades crnicas y consuntivas (neoplasias)
Helicobacter pylori: es un bacilo gram -, microaerfilo y curvado.
Colonizacin del estmago, contiene la ureasa, que fracciona la urea en CO2
(gas en el aire espirado) + amoniaco (daa a las paredes del estmago).
Pueden ser portadores sanos (ninguno) vs asintomtico.
Patogenicidad:
- Produce gastritis aguda - gastritis crnica y termina en atrfica
- Ulceras ppticas: duodenales y gstricas
- LNH de bajo grado de tipo MALT
- Dispepsia de tipo no ulcerosa
- Adenocarcinoma gstrico (un factor de riesgo mas)
Indicacin de erradicacin
- Absolutas
- Relativas
Mtodos de diagnstico:
- Invasivos (+ endoscopia): ureasas: mide la presencia de ureasa
(indirecto) Histologia/Giemsa (directo) Cultivo: tomarlo del antro, evitar
la zona de metaplasia (+especifico y de forma directa)
- No invasivas: Test del aliento: le da urea marcado, el carbono saldr
marcado en forma de CO2 en el aire espirado (indirecto) Serologa: ver si
lo tiene pero no si el tratamiento funciona (indirecto) Antgeno fecales,
no se utiliza en adulto (indirectos)
Ulceras gastricas:
- Causas: el 70% H. Pylori, 25% AINEs y 5% adenocarcinoma gastrico.
- Mtodos de diagnstico: Endoscopia y toma de muestra de 6 a 8 para
biopsia porque puede ser un adenocarcinoma. Ms test diagnstico para
el H. Pylori.
- Tratamiento para el H. Pylori: OCA. Omeoprazol, claritromicina y
amoxicilina. (si no mejora aadir Levofloxacino)
Ulcera duodenal:
- Causas: 95% H.pylori, 5% AINEs y <1% otras (Zollinger Ellison)
- Diagnstico: solo endoscopia porque no genera cncer, no se biopsia.
Ms test diagnstico para la bacteria.
- Tratamiento: dem Ulcera gstrica. No se confirma la cicatrizacin, ni
erradicacin porque no son cncer. Excepto si es con complicaciones:
Hemorragias digestivas y perforacin.
ULCERAS PEPTIDAS POR aines

Tratamiento: evitar el antiinflamatorio, mas inhibidores de la bomba de

protones. Si tiene HP, se elimina con OCA y despus IBP.
Gastritis: 2 tipos, tipo A o autoinmune o tipo B
Gatritis tipo A: predominio en el fundus, es auntoinmune, Ancticuerpos que
ataca a las clulas parietales y a las clulas del factor intriseco.
- Sintomatologia: las c parietales producen el HCl y el factor intrnseco, al
ser destruida, no produce, no tienen factor intrnseco entonces tienen
malaabsorcion de la vitamina B12 mas aclorhidria. Con aumento del pH
estimula la c G y produce gastrina y esta estimula la celula parietal
destruida, que no funciona por lo tanto no se corrige el pH. Por lo tanto
hay una hipergastrinemia, y la aparicin de gastrinomas, tumores de la
celula G.
- Diagnstico: anmico y dolor epigstrico, adems tiene enfermedad
autoinmune.
- Prueba diagnstico: vitamina B12, gastrinemia y Ac. Mas una endoscopia
para observar la inflamacin.
- Tratamiento: suplemento de vitamina B12 IM
Gastritis tipo B: predominio antral, asociada con la H. pylori, gastritis crnica
activa o atrfica
- Asociada con adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal
- Diagnstico: endoscopia ms prueba de diagnstico de la H.Pylori
- Tratamiento: erradicacin.
MALABSORCION. ENFERMEDAD CELIACA
Malaabsorcion: No se pueden digerir alguno de los nutrientes, el problema est
en la pared, que impide la absorcin. Ej, la enfermedad celiaca, el sndrome de
Crohn
Maladigestion: La pared del intestino est sana, alteracin en las enzimas
intraluminales, no se digiren. Ej, pancreatitis crnica (diminyen la quimiopsina
y la tripsina)
Diagnstico:
- Test de Van de Kamer: cuantificacin de grasa en heces/24 hs, es
patolgico si tiene ms de 7g/24 (trastorno de absorcin)
- Test de la D-Xilosa: Se administra en ayunas y se recoge la orina en 6
horas, es un azcar que no precisa de enzimas luminales para
absorverse, se evala la indemnidad de la pared intestinal. (trastorno de
malabsorcin) si se da 100% se elimina solo 50%, otros 50 no se
absorbieron.
ENFERMEDAD CELIACA, del adulto:
- Es una enfermedad gentica (HLA) y autoinmune, ms frecuente en
mujeres. La intolerancia al gluten (trigo, cebada, centeno, avena) se
produce por la destruccin de la pared del intestino por el sistema
inmunolgico.

Clnica: asintomtica, o solo, dficit de algn nutriente como el Fe, Ca

Diagnstico: bsqueda de anticuerpos, lo patolgico es cuando estn
elevados.
Confirmacin: biopsia de la segunda porcin del duodeno. Atrofia e
hiperplasia de las criptas, infiltracin de leucocitos que no afecta toda
las capas.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINAL: Enfermedad de

Crohn y Colitis ulcerosa
Son patologas autoinmunes, pero no se sabe la causa. Son con dos picos de
incidencia, uno entre los 20-30 aos, y otro en los 60-70 aos.
- Diferencias:

Diagnstico: de exclusin, es complejo con tres criterios:

Clnico: sintomatologa de dolor abdominal, diarrea con productos
patolgicos (sangre y moco), fiebre (inflamatorio: leucocitosis,
trombocitosis, etc) reactantes de fase aguada.
Endoscpico: Perdida del patrn vascular/eritema/edema. Ulceras que
son en la CU (continuas) y en la EC (parchadas)
Biopsias: en el CU: abscesos crpticos y en la EC: granulomas
compatibles en ambos: infiltrado inflamatorio inespecfico.

RIESGO DE TUMORES: La CU y la EC son enfermedades inflamatorias crnicas,

pueden generar la aparicin de displasias y terminar en una neoplasia colonica.
Screening: mltiples biopsias de los 4 segmentos del colon, la displasia se
produce en la pared del intestino. Colectomia total, colon y recto si hay una
displasia grave.
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Pancreatitis
1- Diagnstico clnico: dolor abdominal en el epigastrio irradiado a la
espalda + amilasa (>500)
2- Etiologa:
- Causa ms frecuente: litiasis biliar
- La 2 causa ms frecuente: consumo de OH
- Causa ms frecuente en las idiopticas: microlitiasis
3- Patogenia:
- Activacin intrapancreaticas enzimas proteolticos
- Destruccin de la membrana celular
- Edema intrapancreatico
4- Diagnstico:
- Clnico: dolor abdominal epigrastrico irradiado a la espalda
- Bioqumico: incremento de la amilasa 3 o mas veces por encima del
valor normal. No tiene relacin con la gravedad.
- Lipasa: es ms sensible y ms especifico, persiste por mas tiempo
elevada
- Ecografa abdominal: filiar etiolgica (nos damos cuenta que fue lo que
la caus)
5- Pronostico
Pancreatitis graves es aquel que ingresa por pancreatitis aguda y
empeora en las 48 hs de su ingreso y se debe TAC abdominal para
valorar las complicaciones.
6- Complicaciones:
- Necrosis (en la fase aguda principalmente) reas que se mueren por la
inflamacin e isquemia, y su infeccin puede generar un fallecimiento
Diagnostico por TC abdominal (para descartar la necrosis)
- Profilaxis AB con imipenem
- Puncin de aspiracin con aguja fina con control de TAC (para ver si la
necrosis esta o no infectada)
- Cultivo microbiolgico
- Estril: continuar con antibioterapia (necrosis no infectada)
- Aislamiento: E. Coli---- Necrosectomia quirrgica (ms comn de la
infeccin)
- Colangitis: piedras en el coldoco, genera dos problemas, obstruye los
conductos y activa las enzimas tripsina y quimiotripsina, y dilatacin del
coldoco. Riesgo de sepsis. Colangeopancreatologia retrograda
endoscpica, sacar la piedra.
- Pseudoquistes: pelotas de lquido seroso con alto contenido de amilasa.

Complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda, su causa es la

pancreatitis crnica que se da el inicio de 2 a 4 semanas tras el inicio de
la pancreatitis, el 85% se da en cuerpo y cola. El 75% asociado con
hipermilasemia.
Para el diagnostico se usa la ecografa abdominal, con seguimiento
peridicos. Se drena en el caso de complicaciones (rotura, abscesos,
hemorragias, compresin de rganos vecinos, aumenta de tamao)
7- Tratamiento:
- Leve: dieta absoluta (para disminuir la secrecin de enzimas)+
sueroterapia + analgesia y reintroduccin progresiva de la dieta
- Grave: Litiasica: papilomia endoscpica (72 hs) Nutricin enteral (sonda
nasoyeyunal, para que llegue directo al intestino) Si ileo paralitico:
nutricin parenteral (para evitar la atrofia del ileo) + SNG (aspiracin de
secreciones y evitar la distencin gstrica y perforacin)
Pancreatitis crnica: atrofia de la glandula pancratica
1- Etologa: mas frecuente es el alcoholismo crnico
2- Clnica: dolor diario (no calma con analgsico), prdida del 90% de la
funcin exocrina y endocrina (diarrea esteatorreica por maladigestion y
diabetes)
3- Diagnstico: valoracin de calcificaciones pancreticas: Rx abdomen
(para ver de grande tamaos)--- Eco abdominal--- TC abdominal---- RM---CPRE
4- Tratamiento ( principalmente sintomtico)
- Para el dolor: analgsicos o ciruga
- Si esteatorrea: enzimas pancreticas (sintticos en pastillas)
- Si intolerancia a la glucosa o DM: insulinoterapia
- Vigilancia peridica por riesgo de cncer de pncreas.
Hepatitis aguda:
Generalidades:
- Hipertransaminasemia (AST/ALT): ausencia de correlacin con la
gravedad
- Cuadro pseudogripal (son inespecficas) el tratamiento es paracetamol
ms reposo
- Ictericas/anictericas
- Tratamiento sintomtico: no requiere ingreso (no tiene riesgo de muerte)
- Fallo heptico fulminante: (necrosis masiva del hgado) Encefalopatia
heptica + disminucin del tiempo de protrombina < 40%. Hgado
previamente sano. Es una urgencia cera (trasplante heptico precoz)
Hepatitis vricos: vocales por la boca (A y E)
VHA: Virus ARN, transmisin feco-oral (A y E), muy colestasica (muy
amarillo) /bifsica (dos veces ictrico), asociada a diarrea, no cronifica.
Diagnstico: - Ig M VHA: infeccin aguda Ig G VHA: curacin--- inmunidad
permanente. Fallo heptico fulminante: 1%
VHB: Virus ADN, transmisin: parenteral/sexual/vertical.

- Diagnostico:
Core (C): contacto +/- (se ancla en el hepatocito, solo por biopsia) siempre
es Ac
Superficie (S): presencia +/AG/AB
Replicacin (E): replicacin +/Ag HBc asociado al hepatocito no presente en la serologa
Hepatitis crnica (dormido o no): replicativa (++ Tss) / no replicativa (sin
dao)
Si los Ag tiene + el Ac es
Ac IgM: contacto de poco tiempo- IgG: contacto de hace mucho tiempo
- Tratamiento: el objetivo es frenar la replicacin
Indicaciones solo se tratan las hepatitis crnicas (> 6 meses)
Replicativas (transaminasas elevadas por el dao)
Biopsia: hepatitis crnica activa, de interfase, de la membrana limitante. (La
inflamacin produce alteraciones en gran parte del lobulillo y produce
fibrosis)
VHD: Requiere infeccion crnica por el VHB: (no estn ambas aumentadas)
- Sobreinfeccin AbHBC IgG
- Coinfeccion: AbHBC IgM
Tratamiento: el mismo que para la hepatitis B
VHC: ARN, mecanismo de transmisin desconocido (no se transmiten por
relacin sexual) y su diagnstico es con el Ac VHC + ARN (no es protectora).
Cronicidad en el 80% de los casos. Y 20 al 35% evolucin a cirrosis.
VHE: ARN, se transmite feco-oral. No cronifica. Y el diagnostico es IgM VHE
(infeccion aguda) Ig G VHE (curacin).
Hipertension portal: Es un incremento del gradiente porto-cava > 12 mmHg
- Causas: cualquiera que dificulte por el sistema portal con un aumento de
la resistencia:
Prehepatico: la trombosis portal y la equistosomiasis (quistosoma entra
al hgado y la destruye)
Hepatica: por la cirrosis heptica, duro con ndulos de regeneracin.
Post-hepatica: Sindrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas
suprahepaticas)
- Signos de la HTP (+12 mmHg)
Directa: Medicin cuenta del GPVH (cateterismo por la vena yugular, se
cuantifica)
Indirecta: (no cuantifica) Repermeabilizacin de la vena umbilical,
circulacin colateral abdominal, ascitis, varices esofgicas y fundicas,
hiperesplenismo, encefalopata heptica, sndrome hepatorrenal,
dilatacin portal: dimetro de la porta > 13 mmHg
Cirrosis: diagnostico histolgico. Circulacion hepatofugo, recircula por la
esplnica y genera una esplenomegalia, condiciona un pancitopenia, porque

se producen la rotura de las plaquetas en el bazo. En la porta cuando

aumenta demasiado la presin hidrosttica, se genera un transudado, que
lo recogen los linfticos, cuando se satura, se produce la acumulacin de
liquido en la cavidad abdominal generando una ascitis. Ademas se abren
circulacin colateral que da origen a las varices esofgicas y gstricas o
fundicas. La sangre no se filtra, no se desintoxifica del amoniaco, la cual
tiende a dirigirse al encfalo y genera una encefalopata heptica. La porta
y el bazo al dilatarse, provoca una disminucin de la perfusin del rion
(sndrome hepatorrenal) genera la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona por la disminucin de la volemia, agravando la
presin portal, ascitis e hiperesplenomegalia.
- Complicaciones:
1) Varices esofgicas/fundicas: endoscopia (+/-) -: seguimiento c/18
meses +: el tamao de las varices. Porque las pequeas no sangran
(grado I o II), en cuanto a las grandes con tratamiento con
betabloqueantes.
Varices esofgicas: causa principal de la hematemesis, lo primero que se
evala es la volemia para estabilizarlo. Tratamiento de ligaduras
endoscpica. Y se tratamiento para la prevencin de infeccion y/o
broncoaspiracion
2) Ascitis y edemas: Incremento del dimetro abdominal con matidez
cambiante u oleada asctica. Para el diagnstico diferencial:
- Mc Burney izquierdo,
- Gradiente de albumina srica- albumina del lquido asctico > 1,1---HTP
(es en el hgado) si es < no es en el hgado.
- Recuento leucocitario: valoracin infeccin (+ 150 PMN, bacteriana
espontanea)
- Protenas: valorar causas secundarias (amilasa- triglicrido)
- Citologa: neoplasias (carcinomatosis peritoneal)
Tratamiento:
- Dieta sin sal
- Diureticos: Espironolactona (inhibe el sistema RAA) + Furosemida
(refuerza la espiro) se pesa todos los das, si tiene solo ascitis debe
perder medio kilo al dia, y si se le suma edema debe perder un kilo al
dia. Si no se modifica: tiene ascitis refractaria con TIPs, unin por
protesis de la vena porta con una suprahepatica y disminuye la presin
portal. Ascitis a tensin: disminucin de la expansin pulmonar.
3) Peritonitis bacteriana espontanea: Infeccin de la ascitis en
ausencia de foco intraabdominal
- Un aumento de la permeabilidad y translocan las bacterias e infectan la
ascitis. GN: E. Coli GP: neumococo
- Clnica: dolor abdominal + fiebre y empeoramiento de la funcin
heptica o EH
- Diagnstico: leucocitos totales LA>500- PMN en LA> 250 y el cultivo
para el germen

- Tratamiento: cefalosporinas de 3 generacin (+ATB)

4) Encefalopata hepticas: por amoniaco, toxico principalmente
causante
- Predisponentes (pueden activarlo): infecciones, consumo de BDZ,
diurticos (deshidratacin o alteraciones HE) HDA, estreimientos.
- Diagnstico: Clnico, exploracin fsica: irritabilidad/ alteraciones de
sueo/ flapping, es constante la desorientacin y un
electroencefalograma
- Grados de encefalopata:
I: con euforia o depresin, a veces con asterixis, EEG anormal
II: Letargia, con asterixis, y EEG anormal
III: Gran confusin, con asterixis y EEG anormal
IV: Coma, con asterixis y EEG anormal
5) Sindrome hepatorrenal: Oliguria + insuficiencia renal progresiva +
baja eliminacin de sodio en la orina pero con rin histolgicamente
normal
- Diagnstico diferencial: (con mucha volemia pero poco flujo en la
circulacin) insuficiencia renal prerrenal: retirar diurticos + hidratacin
(mejora)
- Tratamiento: expansores: albuminoterapia.
6) Hepatocarcinoma: primer factor de riesgo: cirrosis
- Diagnstico: Lesiones ocupantes de espacios en dos pruebas de imagen
+ incremento de alfafetoproteina (marcador tumoral del hgado) en
paciente cirrtico. Ndulo < a 3 cm, tratamiento curativo, con ciruga
- Tratamiento: Radiofrecuencia o alcoholizacin